Asfixia Perinatala

ASFIXIA ASFIXIA PERINATALAPERINATALA

DEFINIŢIEDEFINIŢIE

Asfixia se defineşte cu ajutorul a patru parametri:Asfixia se defineşte cu ajutorul a patru parametri:

1.1. pH-ul din sîngele din cordon < 7pH-ul din sîngele din cordon < 7

2.2. Apgar 3 la 1 min. care se menţine sub 3 la 5 şi 10 Apgar 3 la 1 min. care se menţine sub 3 la 5 şi 10 minuteminute

3.3. Semne de encefalopatie hipoxic-ischemică (tulburări de Semne de encefalopatie hipoxic-ischemică (tulburări de tonus şi reflexe)tonus şi reflexe)

4.4. Modificări multiorganice (cord, rinichi, ficat, intestine)Modificări multiorganice (cord, rinichi, ficat, intestine)

(după (după Academia Americană de Pediatrie şi ColegiulAcademia Americană de Pediatrie şi Colegiul American de Obstetrică şi GinecologieAmerican de Obstetrică şi Ginecologie))

INCIDENŢĂINCIDENŢĂ

Este invers proporţională cu vârsta de Este invers proporţională cu vârsta de gestaţie.Asfixia perinatală apare la 6‰ din nou gestaţie.Asfixia perinatală apare la 6‰ din nou născuţii la termen , având o incidenţă mai mare născuţii la termen , având o incidenţă mai mare la prematurila prematuri..

Perioadele de apariţie a agresiunii hipoxic-Perioadele de apariţie a agresiunii hipoxic-ischemice la nou născuţi sunt cu aproximaţie ischemice la nou născuţi sunt cu aproximaţie următoarele: antepartum 20%, intrapartum 70%, următoarele: antepartum 20%, intrapartum 70%, postpartum 10% (prin boala membranelor postpartum 10% (prin boala membranelor hialine, sindromul de aspiraţie de meconiu, hialine, sindromul de aspiraţie de meconiu, malformatii pulmonare, etc.)malformatii pulmonare, etc.)

ETIOLOGIEETIOLOGIE

1.1.Boli materne :Boli materne :• Diabet matern gestaţional sau anterior sarciniiDiabet matern gestaţional sau anterior sarcinii• Hipertensiune arterială maternă şi toxemie gravidicăHipertensiune arterială maternă şi toxemie gravidică• Boli cardiace ale mamei Boli cardiace ale mamei • Boli pulmonare ale mameiBoli pulmonare ale mamei• Infecţii materneInfecţii materne• Anemia Anemia • EpilepsiaEpilepsia• Droguri administrate mamei ( barbiturice , morfină , Droguri administrate mamei ( barbiturice , morfină ,

tranchilizante , sulfat de magneziu , rezerpina , alcool )tranchilizante , sulfat de magneziu , rezerpina , alcool )

ETIOLOGIEETIOLOGIE

2.2.Factori utero-placentariFactori utero-placentari : :• Placenta praeviaPlacenta praevia• Compresiuni pe cordonul ombilicalCompresiuni pe cordonul ombilical• Infarcte, fibrozări placentareInfarcte, fibrozări placentare• Malformaţii uterineMalformaţii uterine• Abruptio placetaeAbruptio placetae• Procidenţă de cordonProcidenţă de cordon

ETIOLOGIEETIOLOGIE

3.3.Factori fetaliFactori fetali : :• Anomalii congenitale şi geneticeAnomalii congenitale şi genetice• PrematuritatePrematuritate• Întîrziere în creşterea intrauterinăÎntîrziere în creşterea intrauterină• PostmaturitatePostmaturitate• Sarcina multiplăSarcina multiplă• Anemie hemolitică prin izoimunizare RhAnemie hemolitică prin izoimunizare Rh• Infecţii fetaleInfecţii fetale• HidramniosHidramnios

ETIOLOGIEETIOLOGIE

4.Factori legaţi de naştere :4.Factori legaţi de naştere :• Prezentaţii anormale : transversă, facială, pelvinăPrezentaţii anormale : transversă, facială, pelvină• Naştere laborioasăNaştere laborioasă• Travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau Travaliu precipitat prin administrare de ocitocice sau

prostaglandineprostaglandine• Aplicaţii de forcepsAplicaţii de forceps• Operaţie cezarianăOperaţie cezariană• Sedare maternă in timpul travaliuluiSedare maternă in timpul travaliului• Procidenţa de cordon , de membru superior sau Procidenţa de cordon , de membru superior sau

inferiorinferior• Lichid amniotic meconialLichid amniotic meconial

MMECANISME PATOGENICEECANISME PATOGENICE

Principalele mecanisme prin care aceşti factori Principalele mecanisme prin care aceşti factori generează asfixia perinatală sunt :generează asfixia perinatală sunt :

a. a. Afectarea oxigenării materneAfectarea oxigenării materne

b. b. Scăderea fluxului sanguin placentar sau/şi de la Scăderea fluxului sanguin placentar sau/şi de la nivelul placentei la fătnivelul placentei la făt

c. c. Afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau Afectarea schimburilor gazoase la nivel placentar sau la nivel tisular fetal la nivel tisular fetal

d. d. Creşterea necesarului de oxigen la fătCreşterea necesarului de oxigen la făt

CAUZE MECANISME PATOGENICE

BOLI MATERNE

1. Diabet matern Perturbarea transportului transplacentar al O2, cu

deficienţe circulatorii utero-placentare.Incidenţă crescută a prematurităţii, risc crescut pentru BMH. Nou născut macrosom cu risc pentru traumatism obstetrical, malformţii congenitale.

2. HTA gravidică şi toxemia gravidică Deficienţe circulatorii utero-placentare prin degenerarea fibrinoidă a vilozităţilor coriale în toxemia gravidică.

3. Boli cardiace ale mamei Scăderea cantităţii de O2 furnizat fătului (hipoxie

hipoxică)

4. Boli pulmonare ale mamei Scăderea cantităţii de O2 furnizat fătului

5. Anemia Scăderea cantităţii de O2 furnizat fătului (hipoxia

anemică)

6. Droguri administrate mamei Depresie respiratorie la nou-născut

7. Epilepsia Pertubarea fluxului sangvin utero-placentar

FACTORI UTERO-PLACENTARI Modificări ale fluxului sangvin utero-placentar şi scăderea oxigenului fetal

FACTORI FETALI Perturbări ale transportului oxigenului la făt şi nou-născut.Creşterea necesarului de oxigen la făt.

FACTORI LEGAŢI DE NAŞTERE Scăderea oxigenării nou-născutului

FFIZIOPATOLOGIEIZIOPATOLOGIE (1)(1)

Dereglarea fluxului sangvin cerebral este principalul Dereglarea fluxului sangvin cerebral este principalul mecanism patogenic atribuit hipoxiei ischemice mecanism patogenic atribuit hipoxiei ischemice intrapartum, care apare cel mai probabil ca o consecinţă intrapartum, care apare cel mai probabil ca o consecinţă a întreruperii fluxului sangvin placentar şi a schimbului a întreruperii fluxului sangvin placentar şi a schimbului de gazede gaze

La agresiunea hipoxică, cele mai vulnerabile sisteme La agresiunea hipoxică, cele mai vulnerabile sisteme intracelulare sunt: intracelulare sunt:

- membrana celulară de a cărei integritate depind- membrana celulară de a cărei integritate depind homeostazia ionică şi osmotica celuleihomeostazia ionică şi osmotica celulei - sinteza proteinelor enzimatice şi structurale- sinteza proteinelor enzimatice şi structurale - metabolismul aerob, implicând fosforilarea oxidativă şi - metabolismul aerob, implicând fosforilarea oxidativă şi producerea de ATP (adenozintrifosfat)producerea de ATP (adenozintrifosfat) - aparatul genetic al celulei- aparatul genetic al celulei

FFIZIOPATOLOGIE IZIOPATOLOGIE (2)(2)

Există 4 sisteme biochimice majore în medierea lezării şi Există 4 sisteme biochimice majore în medierea lezării şi morţii celulare:morţii celulare:

1.radicalii liberi de oxigen 1.radicalii liberi de oxigen

2. tulburarea homeostaziei calciului intracelular2. tulburarea homeostaziei calciului intracelular

3. depleţia în ATP3. depleţia în ATP

4. defecte în permeabilitatea membranei4. defecte în permeabilitatea membranei


1. Radicalii liberi de oxigen1. Radicalii liberi de oxigen

Cele mai relevante efecte ale radicalilor liberi sunt: Cele mai relevante efecte ale radicalilor liberi sunt:

- peroxidarea lipidică- peroxidarea lipidică

- oxidarea proteică - oxidarea proteică

- lezarea acidului dezoxiribonucleic (ADN)- lezarea acidului dezoxiribonucleic (ADN)


2. Tulburarea homeostaziei calciului intracelular2. Tulburarea homeostaziei calciului intracelular Alterarea homeostaziei calciului poate declanşa o cascadă de Alterarea homeostaziei calciului poate declanşa o cascadă de

evenimente care culminează cu lezarea celuleievenimente care culminează cu lezarea celulei În circumstanţe fiziologice, atunci când un semnal deschide În circumstanţe fiziologice, atunci când un semnal deschide

canalele de Ca2+ de la nivel membranar se produce o eliberare canalele de Ca2+ de la nivel membranar se produce o eliberare masivă de calciu în citosoli, concentraţia acestuia creşte masivă de calciu în citosoli, concentraţia acestuia creşte dramatic, fiind astfel activate procesele celulare calciu-dramatic, fiind astfel activate procesele celulare calciu-dependentedependente

În condiţiile ischemiei activitatea pompelor membranare se În condiţiile ischemiei activitatea pompelor membranare se reduce ca urmare a scăderii sintezei de ATP.reduce ca urmare a scăderii sintezei de ATP.

Concentratia calciului citosolic creşte Concentratia calciului citosolic creşte activare enzimaticăactivare enzimatică efect nociv asupra celulei efect nociv asupra celulei

producerea de aminoacizi excitatori(glutamat) producerea de aminoacizi excitatori(glutamat) formarea de radicali liberiformarea de radicali liberi


3. Depleţia în ATP3. Depleţia în ATP

Scăderea sintezei şi depleţia consecutivă a ATP sunt Scăderea sintezei şi depleţia consecutivă a ATP sunt consecinţele lezării ischemiceconsecinţele lezării ischemice.. Depleţia în ATP joacă rol Depleţia în ATP joacă rol important în pierderea integrităţii membranei celulare, important în pierderea integrităţii membranei celulare, eveniment caracteristic morţii celulare.eveniment caracteristic morţii celulare.

4. 4. Defecte în permeabilitatea membraneiDefecte în permeabilitatea membranei

Pierderea timpurie a permeabilităţii selective a Pierderea timpurie a permeabilităţii selective a membranei este o trăsătură a leziunii hipoxice şi a membranei este o trăsătură a leziunii hipoxice şi a fenomenelor de reperfuzie produs de speciile reactive de fenomenelor de reperfuzie produs de speciile reactive de oxigen. Primul punct de atac al hipoxiei este oxigen. Primul punct de atac al hipoxiei este metabolismul aerob reprezentat de fosforilarea oxidativă metabolismul aerob reprezentat de fosforilarea oxidativă mitocondrială.mitocondrială.

Ischemie fosforilării oxidative ATP Na-K ATP dependentă

Permeabilitatea

membranei

celulare

stimularea glicolizei anaerobe stimularea CPK

acid lactic fosfaţi anorganici

pH balonizarea celulei

Reprezentarea tulburărilor din leziunea ischemică reversibilă


Dacă ischemia persistă apar leziuni ireversibile. Dacă ischemia persistă apar leziuni ireversibile. Două fenomene caracterizează în mod specialDouă fenomene caracterizează în mod special ireversibilitateaireversibilitatea::

- incapacitatea restabilirii funcţiei mitocondriale şi depleţia - incapacitatea restabilirii funcţiei mitocondriale şi depleţia masivă de ATP consecutivă acesteiamasivă de ATP consecutivă acesteia

- producerea unor modificări membranare profunde - producerea unor modificări membranare profunde ireversibileireversibile

depleţia de ATP lezarea membranei

alterarea expulziei permeabilitatea pt Ca2+

şi sechestrării Ca2+

[Ca2+]

activarea proteaze proteaze acumulare dezorganizare

fosfolipazelor Ca2+dependente calmodulin mitocondrială citoscheletică

dependente de Ca-P

disfuncţie

mitocondrială

activarea Ca2+ conversia

ATP-azelor xantin dehidrogenazei în

xantin oxidază

FORMARE DE RADICALI LIBERI DE OXIGEN

Secvenţă de evenimente Ca2+-dependente dintr-un model experimental de

ischemie-reperfuzie


ReperfuziaReperfuzia

creşterea producţiei radicali libericreşterea producţiei radicali liberi leziunea de reperfuzie( intensificare a alterărilor leziunea de reperfuzie( intensificare a alterărilor

celulare)- rol important-creşterea concentraţiei calciului celulare)- rol important-creşterea concentraţiei calciului intracelularintracelular

FIZIOPATOLOGIE FIZIOPATOLOGIE (8)(8)

Inflamaţia:Inflamaţia: Reacţiile inflamatorii pot fi cauzate de producerea şi Reacţiile inflamatorii pot fi cauzate de producerea şi

eliberarea citokinelor, şi a radicalilor liberi, a trombinei şi eliberarea citokinelor, şi a radicalilor liberi, a trombinei şi histaminei care pot activa endoteliul în timpul reperfuziei.histaminei care pot activa endoteliul în timpul reperfuziei.

CitokineleCitokinele - interleukine(IL)- interleukine(IL) - interferon (IFN)- interferon (IFN) - factori de necroză tumorală (TFN)- factori de necroză tumorală (TFN) - chemokine- chemokine - factori de creştere- factori de creştere Citokinele proinflamatorii –TNF,IFN,IL-1,IL-18,IL-6Citokinele proinflamatorii –TNF,IFN,IL-1,IL-18,IL-6 Citokinele antiinflamatorii – IL-4,IL-10Citokinele antiinflamatorii – IL-4,IL-10


Apoptoza:Apoptoza: -- modalitate de sinucidere celulară condiţionată geneticmodalitate de sinucidere celulară condiţionată genetic -- proces activproces activ -- interesează celule individualeinteresează celule individuale Caracteristica biochimică a apoptozei este activarea Caracteristica biochimică a apoptozei este activarea

caspazelor in citoplasmă prin 2 căi distincte: un caspazelor in citoplasmă prin 2 căi distincte: un mecanism dependent de participarea mitocondriilor şi mecanism dependent de participarea mitocondriilor şi prin calea de semnalizare a receptorilor tanatogeni prin calea de semnalizare a receptorilor tanatogeni (calea Fas).(calea Fas).

Apoptoza necesită prezenţa ATP(cofactor in activarea Apoptoza necesită prezenţa ATP(cofactor in activarea caspazelor)caspazelor)

A.DA.DIAGNOSTICUL ANTEPARTUMIAGNOSTICUL ANTEPARTUM (1)(1)

1. Cardiotocografia1. Cardiotocografia Activitatea cardiacă fetală este evaluată prin 4 aspecteActivitatea cardiacă fetală este evaluată prin 4 aspecte : :

• frecvenţa cardiacă fetală de bază (120-160 bpm)frecvenţa cardiacă fetală de bază (120-160 bpm)• variabilitatea frecvenţei cardiace fetale de bazăvariabilitatea frecvenţei cardiace fetale de bază• activitatea cardiacă reflexăactivitatea cardiacă reflexă• frecvenţa cardiacă fetală periodicăfrecvenţa cardiacă fetală periodică

DDIAGNOSTICUL ANTEPARTUM IAGNOSTICUL ANTEPARTUM (2)(2)

a.Frecvenţa cardiacă fetală de bază a.Frecvenţa cardiacă fetală de bază (120-160 (120-160 bătăi/minut)bătăi/minut)

o Tahicardia- creşterea frecvenţei cardiace bazale Tahicardia- creşterea frecvenţei cardiace bazale peste 160bpmpeste 160bpm sau creşterea constantă cu 30 bpm sau creşterea constantă cu 30 bpm deasupra liniei de bază anterioare.deasupra liniei de bază anterioare.

o Bradicardia- scăderea frecvenţei cardiace bazale Bradicardia- scăderea frecvenţei cardiace bazale sub 120 bpm sau scăderea constantă cu 20 bpm sub sub 120 bpm sau scăderea constantă cu 20 bpm sub linia de bază anterioară.linia de bază anterioară.

o Modelul sinusoidal este de prognostic nefavorabil. Modelul sinusoidal este de prognostic nefavorabil. Reprezintă absenţa variabilităţii de scurtă durată.Reprezintă absenţa variabilităţii de scurtă durată.


b. Variabilitatea fecvenţei cardiace de bazăb. Variabilitatea fecvenţei cardiace de bază - de scurtă durată (bătaie cu bătaie)- de scurtă durată (bătaie cu bătaie) - de lungă durată ( bazală)- de lungă durată ( bazală) c. Activitatea cardiacă reflexă -c. Activitatea cardiacă reflexă - accelerările şi decelerările accelerările şi decelerările

tranzitorii ale frecvenţei cardiace de bază, independente de tranzitorii ale frecvenţei cardiace de bază, independente de contractia uterină.contractia uterină.

d. Frecvenţa cardiacă fetală periodică (modele periodice)d. Frecvenţa cardiacă fetală periodică (modele periodice) Se referă la frecvenţa cardiacă din timpul stimulării fetale :Se referă la frecvenţa cardiacă din timpul stimulării fetale : - accelerări- accelerări - decelerări - precoce- decelerări - precoce - tardive - insuficienţă utero-placentară- tardive - insuficienţă utero-placentară - asfixie gravă- asfixie gravă - variabile-compresia cordonului ombilical- variabile-compresia cordonului ombilical


Testul non-stressTestul non-stress înregistrarea BCF-urilor 30-40 de înregistrarea BCF-urilor 30-40 de minute cu gravida în repaus şi decubit lateral. 2 sau mai minute cu gravida în repaus şi decubit lateral. 2 sau mai multe amulte acccelerări ale cordului fetal cu o durată de celerări ale cordului fetal cu o durată de aproximativ 15 secunde şi aproximativ 15 bpm sunt aproximativ 15 secunde şi aproximativ 15 bpm sunt normale.normale.

Testul stress la contracţii Testul stress la contracţii se referă la adiministrarea de se referă la adiministrarea de oxitocină sau stimularea externă a tegumentelor oxitocină sau stimularea externă a tegumentelor periombilicale care produc modificări ale frecvenţei periombilicale care produc modificări ale frecvenţei cardiace fetale.cardiace fetale.

Test pozitivTest pozitiv -- 3 contracţii în 10 minute şi un semnal 3 contracţii în 10 minute şi un semnal continuu al cordului fetal, ceea ce indică rezolvarea continuu al cordului fetal, ceea ce indică rezolvarea naşterii prin extracţie cezariană.naşterii prin extracţie cezariană.

Profilul biofizic fetal Profilul biofizic fetal - depistarea hipoxiei cronice fetale - depistarea hipoxiei cronice fetale care determină comportament patologic fetalcare determină comportament patologic fetal

Scorul profilului biofizicScorul profilului biofizicVariabila biofizică Normal (scor 2) Anormal (scor 0)

Mişcări repiratorii fetale Cel puţin un episod respirator de aproximativ 60 de secunde în 30 de minute de observaţie

Absent sau fără episoade ≥60 de secunde în 30 de

minute.

Mişcări fetale Cel puţin 3 episoade de mişcări fetale discrete

2 sau mai puţine episoade de mişcări în 30 de minute

Tonusul fetal Cel puţin un episod de flexie /extensie a membrelor sau

pumn inchis/deschis

Extensie slabă cu revenire la flexie parţială sau mişcarea

membrelor în extensie totală ori absenţa mişcărilor fetale.

Reactivitate ritmului cordului fetal (testul non-stres)

Cel puţin 2 accelerări ≥15 bpm şi cu durată de cel

puţin 15 secunde în timp de 30 de minute

Mai puţin de 2 accelerări sau accelerări <15 bpm în 30 de

minute

Volumul lichidului amniotic Minimum o punga de lichid amniotic ce măsoară cel puţin

1cm adâncime

Fără pungi sau o pungă <1cm


2. Ultrasonografia fetală2. Ultrasonografia fetală • estimarea vârstei de gestaţieestimarea vârstei de gestaţie::• estimarea greutăii fetaleestimarea greutăii fetale• măsurarea volumului lichidului amnioticmăsurarea volumului lichidului amniotic• malformaţii sau anomalii structuralemalformaţii sau anomalii structurale

3. Studiile Doppler3. Studiile Doppler • studiul fluxului sangvin prin artera ombilicală şi astudiul fluxului sangvin prin artera ombilicală şi a

fluxului cerebral fetal.fluxului cerebral fetal.

B.IB.INVESTIGAREA DIRECTNVESTIGAREA DIRECTĂ A Ă A FĂTULUIFĂTULUI

amniocentezăamniocenteză cordonocentezăcordonocentezăSe determină :Se determină :o hemoglobina şi hematocritul din sângele din cordonhemoglobina şi hematocritul din sângele din cordono pH-ul şi gazele sangvine din cordon pH-ul şi gazele sangvine din cordon o evaluarea funcţiei globulelor albe fetaleevaluarea funcţiei globulelor albe fetaleo determinarea Ig M-ului fetaldeterminarea Ig M-ului fetalo determinarea cariotipuluideterminarea cariotipuluio determinări biochimice din lichidul amniotic:determinări biochimice din lichidul amniotic:

raportul lecitină/ sfingmomielinăraportul lecitină/ sfingmomielină fosfatidilinozitolulfosfatidilinozitolul fosfatdiglicerolulfosfatdiglicerolul

Electrocardiograma fetalăElectrocardiograma fetală Pulsoximetria fetalăPulsoximetria fetală

C. DIAGNOSTICUL C. DIAGNOSTICUL POSTPARTUMPOSTPARTUM

1. 1. Aprecierea nou-născutului după scorul ApgarAprecierea nou-născutului după scorul Apgar 2. 2. Modificarea echilibrului acido-bazic din sângele dinModificarea echilibrului acido-bazic din sângele din

cordoncordon• pH-ul scăzut sub 7 demonstrează acidoza metabolică cu pH-ul scăzut sub 7 demonstrează acidoza metabolică cu

exces de baze peste -11, bicarbonaţi sub 18mmoli/lexces de baze peste -11, bicarbonaţi sub 18mmoli/l• PaO2 scăzut (hipoxie de diferite grade)PaO2 scăzut (hipoxie de diferite grade)• PaCO2 poate fi crescută (hipercarbie)PaCO2 poate fi crescută (hipercarbie)

3. 3. Monitorizarea transcutanată a gazelor sangvineMonitorizarea transcutanată a gazelor sangvine 4. 4. Monitorizarea saturaţiei hemoglobineiMonitorizarea saturaţiei hemoglobinei care trebuie care trebuie

menţinută între 92-98% menţinută între 92-98% 5. 5. Monitorizarea tensiunii arteriale Monitorizarea tensiunii arteriale -postasfixic frecvent frecvent

se întâlneşte hipotensiune se întâlneşte hipotensiune 6. 6. Determinarea glicemiei: Determinarea glicemiei: în asfixia neonatală, în în asfixia neonatală, în

general apare hipoglicemie general apare hipoglicemie 7. 7. Determinarea calcemieiDeterminarea calcemiei: în general hipocalcemie : în general hipocalcemie 8. 8. Ionograma sangvinăIonograma sangvină poate arăta hiperkaliemie, poate arăta hiperkaliemie,

hiponatremie, hipercloremiehiponatremie, hipercloremie 9. 9. Dozarea ureei, creatininei si azotului neproteicDozarea ureei, creatininei si azotului neproteic - -

valorile pot fi crescute (azot neproteic peste 15mg%, valorile pot fi crescute (azot neproteic peste 15mg%, creatinină peste 1,50mg%) demonstrând suferinţa creatinină peste 1,50mg%) demonstrând suferinţa renală în cadrul asfixieirenală în cadrul asfixiei

10. 10. Determinări hematologice: Determinări hematologice: hemoglobina si hemoglobina si hematocritul pot fi modificate hematocritul pot fi modificate

11. 11. Determinarea transaminazelor Determinarea transaminazelor evidenţiază evidenţiază suferinţa hepatică postasfixică.suferinţa hepatică postasfixică.

12. 12. Alte investigaţii:Alte investigaţii: Radiografia cardiopulmonară Radiografia cardiopulmonară Electrocardiograma poate prezenta modificări deElectrocardiograma poate prezenta modificări de repolarizare datorate fenomenelor ischemice cardiace.repolarizare datorate fenomenelor ischemice cardiace. Electroencefalograma seriată Electroencefalograma seriată Potenţiale electrice evocate (auditive, vizuale sau Potenţiale electrice evocate (auditive, vizuale sau somatosenzoriale)somatosenzoriale) Ecografia transfontanelară, computertomografia şi Ecografia transfontanelară, computertomografia şi

RMN-ulRMN-ul

Formele clinice de asfixieFormele clinice de asfixieApneea primarăApneea primară

Apneea Apneea secundsecundarăară

Actualităţi de tratament Actualităţi de tratament (1)(1)

Antagonişti ai radicalilor liberiAntagonişti ai radicalilor liberi • Alopurinol 160mg/kgAlopurinol 160mg/kg• Indometacin 0,1mg/kg în primele 4 ore după insulta Indometacin 0,1mg/kg în primele 4 ore după insulta

asfixicăasfixică• 21 amino-steroizi21 amino-steroizi• Vitamina E 30ui/zi în primele 7zileVitamina E 30ui/zi în primele 7zile• Vitamina C 100mg/kg.Vitamina C 100mg/kg. Blocanţi ai canalelor de calciuBlocanţi ai canalelor de calciu• FlunarizineFlunarizine• NimodipineNimodipine• NicardipineNicardipine


Antagoniştii aminoacizilor excitatori ( glutamatulAntagoniştii aminoacizilor excitatori ( glutamatul ) )• MK-801- antagonist NMDA non-competitivMK-801- antagonist NMDA non-competitiv• Neurotrofinele(NTs) - factorul neurotrofic derivatNeurotrofinele(NTs) - factorul neurotrofic derivat cerebral (BDNF)cerebral (BDNF) -- neurotrofina(NT)neurotrofina(NT) - factorul neurotrofic derivat din celule gliale(GDNF)- factorul neurotrofic derivat din celule gliale(GDNF) MonosialogangliozideMonosialogangliozide sau glicosfingolipidelesau glicosfingolipidele Factorii de creştereFactorii de creştere Fenobarbitalul Fenobarbitalul –neuroprotector prin supresia globală a –neuroprotector prin supresia globală a

metabolismului cerebralmetabolismului cerebral - scade excitotoxicitatea cerebrală,reducînd acţiunea - scade excitotoxicitatea cerebrală,reducînd acţiunea

glutamatuluiglutamatului


Hipotermia Hipotermia • întârzie procesul distrugerii celulareîntârzie procesul distrugerii celulare• creşte durata ferestrei terapeuticecreşte durata ferestrei terapeutice• prevpreviine apoptozne apoptozaa şi necroz şi necrozaa celulară celulară• prevprevineine instalarea edemului citotoxic instalarea edemului citotoxic• inhibă producerinhibă producereaea şi/sau acţiun şi/sau acţiuneaea radicalilor liberi radicalilor liberi• inhibă caspazelinhibă caspazelee• nu a redus rata evenimentelor convulsivenu a redus rata evenimentelor convulsive• temperatura optimă 34 º C.temperatura optimă 34 º C.


Eritropoietina-Eritropoietina- Efect neuroprotector : Efect neuroprotector :• generarea factorilor neuronali antiapoptotici şi agenerarea factorilor neuronali antiapoptotici şi a

mecanismelor antiapoptoticemecanismelor antiapoptotice• activarea enzimelor antioxidanteactivarea enzimelor antioxidante• inhibarea peroxidării lipidelorinhibarea peroxidării lipidelor• scăderea producerii de oxid nitricscăderea producerii de oxid nitric• stimularea angiogenezeistimularea angiogenezei• modularea neurogenezeimodularea neurogenezei• reducerea toxicităţii glutamatuluireducerea toxicităţii glutamatului• reducerea inflamaţieireducerea inflamaţiei

UUn element important al conduitei terapeutice la nou-n element important al conduitei terapeutice la nou-născutul cu asfixie la naştere îl constituie identificarea născutul cu asfixie la naştere îl constituie identificarea celor care prezintă risc crescut de leziune cerebrală celor care prezintă risc crescut de leziune cerebrală permanentă . Datorită intervalului scurt al “ferestrei permanentă . Datorită intervalului scurt al “ferestrei terapeutice” , nou-născuţii cu risc trebuie identificaţi terapeutice” , nou-născuţii cu risc trebuie identificaţi imediat după naştere, pentru administrarea tratamentului imediat după naştere, pentru administrarea tratamentului adecvat la internarea în unitatea de terapie intensivă adecvat la internarea în unitatea de terapie intensivă neonatală.neonatală.

Asfixia Perinatala

Documents

Transcript of Asfixia Perinatala