Asfixia Neonatal Seminario
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ASFIXIA
PERINATAL
• Cuadro causado por la falta de oxigeno en el aire inspirado.
• Alteración del intercambio de gases: hipoxemia, hipercapnia, acidosis.
DEFINICIÓN
DEFINICIÓN: Según AAP y ACOG
• Parámetros AAP y ACOG: 1. Acidosis metabólica o mixta; 2. APGAR 0 – 3 > 5 minutos; 3. Manifestaciones neurológicas; 4. FMO.
• Parámetros bioquímicos: 1. pH < 7; 2.Exceso de bases > 20mEq/L.
• Interrupción de la circulación umbilical.• Perfusión inadecuada del lado materno
de la placenta.• Oxigenación materna inadecuada.• Alteración del intercambio gaseoso
placentario.• Imposibilidad del neonato de lograr la
expansión pulmonar.
MECANISMOS DE ASFIXIA
Respuestas adaptativas del feto o neonato a la asfixia. Metabolismo anaerobio. Perdida de la autorregulación vascular cerebral a la
asfixia prolongada. Fase de repercusión: lesiones pos asfícticas (efectos
del Ca++ citosólico, glutamato extracelular, vasoparálisis e hiperemia cerebral).
Vulnerabilidad regional: sustancia blanca periventricular, áreas entre las arterias cerebrales, progresión de la mielinización, receptores de glutamato, tronco encefalico.
FISIOPATOLOGÍA
• Cambios corticales.• Necrosis neuronal selectiva.• Status marmoratus y lesión cerebral
parasagital.• Leucomalacia periventricular.• Porencefalia, hidrocefalia, hidranencefalia y
encefalomalacia multiquística.• Daño del tronco encefálico.
HALLAZGOS NEUROPATOLÓGICOS
FACTORES DE RIESGO
FACTORES MATERNOS FACTORES PLACENTARIOS
Edad ↓ FS Útero-placentario
Paridad ↓ Superficie placentaria
Complicaciones médicas TBC uterina, lúes
Uso de fármacos Problemas del cordón
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DEL PARTO FACTORES FETALES
Duración Trauma obstétrico Prematuridad o postmadurez
Anomalías de contracción uterina
Incompatibilidad Céfalo-pélvica
RCIU o macrosomía
Estimulación o inducción Gestación múltiple Fetos múltiples
Presentaciones anormales CST Malformaciones
Instrumentación RPM Sufrimiento fetal
LAM, poli u oligohidramnios
Hemorragias de 2º mitad del embarazo
Isoinmunización grave por Rh
Hipotensión transitoria por el uso de anestésicos o anestesia epidural
Infección IU
Metahemoglobinemia
ASFIXIA PERINATAL
Indicadores prenatales de insuficiencia útero placentaria o compromiso fetal
1. Disminución de los movimientos fetales.2. Bradicardia fetal 3. Ausencia de reactividad de la FC fetal.4. Disminución del puntaje de perfil biofísico.5. Índice de liquido amniótico <5.6. Disminución de resistencia vascular fetal .7. Observación de la evacuación de meconio
espeso
CLÍNICA
Afectación De Múltiples ÓrganosÓrgano comprometido
Incidencia Manifestaciones
Sistema nervioso 72% -
Riñón 42% Oliguria, NTA, IRA
Corazón 29% IT, Necrosis miocárdica, ICC. DV
Pulmón 26% SDR, HTP persistent.
Gastrointestinal 29 % ↑GGT, NH4, BI, ↓ Factores de coagulación . ECN
Hematología - Trombocitopenia
Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Es el término usado para designar los hallazgos clínicos y anatomopatológico que ocurren en el neonato a término posterior a una hipoxia.
• Es la causa más frecuente de daño neurológico durante el período neonatal y se asocia a una alta morbi-mortalidad neonatal y secuelas a largo plazo no progresivas como parálisis cerebral, retardo mental y convulsiones.
• Se inicia con la asfixia, y provoca hipoxia-isquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusión con liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la apoptosis celular
Encefalopatía hipóxico-isquémica
• Encefalopatía leve: sintomatología máxima en primeras 24 horas, con desaparición en la primera semana.
• Encefalopatía moderada: recuperación progresiva a partir del 3º-4º día, o evolución a formas mas graves.
• Encefalopatía grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel de conciencia pero con afectación neurológica persistente.
Riñón y vías urinarias• La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución
del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observa en un gran porcentaje de los RN asfixiados.
• Las lesiones que se observan son de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular.
• Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión.
• La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical.
• La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.
Sistema cardiovascular
• A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardiaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado.
• Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricúspides que se manifiesta en un soplo auscultadle en el borde izquierdo del esternón.
• Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardiaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado
Sistema Respiratorio
• El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente.
Sistema Digestivo
• Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante.
• La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrotizante.
Sistema hematológico e Hígado
• Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular.
• En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada.
• Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonio sanguíneo. La protrombina puede estar disminuida.
Compromiso Metabólico
• La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.
• Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0
• El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglucemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida.
Factores de Riesgo. Manifestaciones clínicas. Estudios de laboratorio-Bioquímica. Estudios de Imágenes. Otros.
DIAGNÓSTICO
Diagnóstico
LABORATORIO
• AGA.• pH sanguíneo.• Glicemia.• Ionograma: Ca 2+
• TAC:Identifica lesiones encefálica focal o múltiple.
• Ecografía:Método de elección para screening de rutina para encéfaloprematuro.Tiene valor para identificar lesiones en ganglios basales ytálamo.
IMÁGENES
Resonancia magnética:• Es la técnica de elección para identificar EHI en
prematuros y recién nacidos a termino.
IMÁGENES
Ventajas
No expone al neonato a la radiación .
Mejores detalle anatómicos.
Muestra el retardo de mielinización .
Aporta indicios de otros trastornos.
Las lesiones se detectan precozmente.
IMÁGENES
Hemorragia intraventricular
IMÁGENES
Quistes periventricular
OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
Electroencefalograma:
Informa sobre gravedad de lesión asfíctica.Útil en la elección de pacientes para neuroprotección.
Potenciales eléctricos evocados:Útil para determinar cuáles son los RN candidatos para eltratamiento con fármacos neuroprotectores.
MANEJO-SNCAdecuada ventilación
O2: Evitar hipoxia e hiperoxia
CO2: 35-45 mmHg
Perfusión cerebral PAM
Reducir al mínimo la administración de líquidos
Transporte de O2: Corregir anemia e hipervisosidad (Hto: 45-50%)
Glicemia: 75-100 mg/dL
Temperatura: Evitar hipertermia
Calcemia: Evitar hipocalcemia
Evitar edema cerebral
Convulsiones: Fenobarbital, Fenitoína sódica, benzodiacepinas
MANEJO-SNC
Nuevos tratamientos.
1.Mg 2+.
2.Prevención de Formación de radicales libres (Inh de xantino-oxidasa y reanimación con aire ambiental)
3.Ant. de Aas excitatorios.
4.Bloq canales de Ca2+.
5.Inh. de Producción de ON.
6.Enfriamiento selectivo de la cabeza.
MANEJO-CORAZÓN
Adecuada ventilación
Corregir acidosis
Mantener glicemia y calcemia normales
Corregir desbalance HE y evitar sobrecarga de volumenApoyo inotrópico
Mantener PAM normal
MANEJO-RIÑÓN
1. En oliguria (<0,5 ml/kg/h) descartar falla pre-renal.
2. La persiste oliguria Falla parenquimatosa.
3. SIADH o NTA
MANEJO-OTROS SISTEMAS
GI: Prevenir ECN, terapia oral, leche materna, sangre oculta en heces.
Respiratorio: ↑RVP, aspiración de meconio, edema pulmonar.
Hematológico: CID, factores de coagulación y plaquetas. Reponer PFC o plaquetas.
Hepático: Ins.hepática post-asfística: AST, ALT, BT y BD, factores de coagulación, Amonio
PRONÓSTICO
1. Apgar de 0-3 los 20’.
2. Insuficiencia multiorgánica.
3. Gravedad del Sd neurológico neonatal.
4. Duración de anomalías neurológicas neoanatales.
5. Convulsiones neonatales.
6. Oliguria.
PRONÓSTICO
7. RM anormal.
8. Gravedad y duración de las anomalías del EEG.
9. Anomalías persistentes del tronco encefálico.
10. Potenciales evocados anormales.
11. Microcefalia.
12. Atrofia óptica.
En Nacidos a Término• Incidencia de PC: 2 a 9 de cada 1000.• Solo entre el 8 y 17% de las PC se
asocia a Asfixia.• Tasa de mortalidad PC: 11%.• 0.3 de cada 1000 nacidos vivos
presentan alteración grave.
RELACIÓN ASFIXIA/PARÁLISIS CEREBRAL