1

ASİT BAZ DENGESİ

Hücre içi enzim aktivitelerinin yeterli bir şekilde yapılması ve hücre membranının

bütünlüğünün korunması için kandaki serbest hidrojen konsantrasyonu [H+] çok

dar sınırlar içinde tutulur1. Serbest H+’daki ufak değişiklikler hayatı tehdit eden

sonuçlara yol açabilir. H+ konsantrasyonunun negatif logaritması pH’dır. H+

miktarı ile pH arasında ters bir ilişki vardır. H+düzeyi artınca pH düşer, H+düzeyi

azalınca pH artar. Organizma, doku ve dolaşım tamponları, akciğerler ve

böbrekler ile plazma pH’sını 7.35 ile 7.45 arasında tutmaya çalışır. pH düzeyi

7.40 iken H+ miktarı 40 nmol/L’dir. Normal serum sodyum konsantrasyonu 140

mEq/L, bu miktarın bir milyon katıdır2.

H+ iyonu salma kapasitesi olan maddeler asit olarak tanımlanırlar. Serbest H+

kimyasal maddelerden salındıktan sonra kana karışırlar. Bir solüsyondaki

asitlerin miktarı ve kalitesi ne kadar fazlaysa H+ düzeyi de o kadar yüksek olur.

Kanda farklı asitler vardır ve bunlar serbest H+ kaynağıdırlar. Solüsyona salınan

tüm H+ serbest olarak kalmazlar. Birçok H+ diğer kimyasal maddeler ile ilişkiye

girerler. H+ ile birleşebilen kimyasal maddelere baz denir.

Kan pH’sı, asitler ve bazlar arasındaki dengeye göre belirlenir. Bu hassas denge

bozulduğunda asit-baz denge bozukluğu söz konusu olur3. Kronik ve hafif

bozukluklar çok belirgin sonuçlara yol açmaz iken, akut ve ciddi değişiklikler

ölümcül olabilir. Yaşamı tehdit eden kan pH sınırları < 6.80 ve > 7.70 olarak

belirtilmiştir.

2

İnsan hücreleri ve organlar sabit iç ortam varlığında çalışabilmektedirler. Sabit iç

ortam sağlanmasına homeostaz denir. Normal pH’nın korunabilmesi için asitler

ve bazlar sürekli olarak düzenlenirler. pH’nın sabit tutulabilmesi için yapılan

düzenlemelere pH homeostazı denir.

pH’nın dinamik regulasyonu akciğerler, böbrekler ve tampon sistemleri

arasındaki ilişki ile sağlanır. Akciğerler ve böbrekler kan asit ve baz düzeyini sabit

tutmaya çalışırlar. Tampon sistemlerinin birincil görevi ise asit - baz

bozukluklarında kan pH’sındaki ciddi değişiklikleri önlemektir.

pH ile HCO3 ve PCO2 değerleri arasında matematiksel bir ilişki vardır (şekil 1).

Asit-baz bozukluğu bu değerlerin bir veya ikisinin değişimi ile oluşur.

(HCO3 -)

pH = Sabit Değer ×

PCO2

ASİT-BAZ FİZYOLOJİSİ

Hücresel metabolik olaylar sonucunda vücudumuzda endojen asit yapımı

süreklidir. Diyet ile alınan proteinlerin metabolize edilmesi, karbonhidrat ile

yağların tam olmayan yıkımı ve feçes ile bikarbonat kaybı hidrojen oluşumu için

en önemli üç nedendir. Karbonhidrat ve yağlar tam metabolize edilseler H+ iyonu

oluşmaz. Ancak karbonhidrat ve yağların tam olmayan yıkımda H+ iyonu ortaya

çıkmaktadır. Aynı şekilde glukozun tam olmayan yıkımında laktik asit, trigliseridin

3

tam olmayan yıkımında ketoasitler oluşmaktadır. Feçes ile bikarbonat kaybı da,

H+ iyonu yapımını uyarmaktadır. Her bir bikarbonat iyonunun feçes ile kaybı bir

H+ iyonu sekrete edilmesine yol açmaktadır.

Günde ortalama 15.000 milimol karbondioksid (CO2) oluşur. CO2 su ile

bağlanarak karbonik asit (H2CO3) yapar. H2CO3’ün ayrışması ile (CO2+H2O →

H2CO3 → H++ HCO3-) serbest H+ iyonu açığa çıkar. CO2 potansiyel bir asittir.

Protein, fosfolipid ve nükleik asitlerin metabolizması sonucu nonvolatil sülfürik,

ksantinik, fosforik asitler oluşur. Bu maddeler ile erişinlerde günde 1-2 mEq/kg,

çocuklarda günde 2-3 mEq/kg yeni serbest H+ iyonu açığa çıkar4. Bu asitler

nonvolatil olduğu için akciğerlerden itrah edilemez. Dolaşım ve doku tamponları

serbest H+ birikmesine karşı esas savunmayı yapar ve bu nonvolatil asitler

böbrekler yoluyla itrah edilirler. Doku ve dolaşım tamponları, akciğerler ve

böbrekler plazma pH’sının dar sınırda kalmasını sağlamak için senkronize çalışır.

Bu sistemlerdeki bozukluklar asit veya alkali birikimi ile klinik problemlere yol

açar.

Vücudumuzda oluşan asit maddeler 2 ana guruba ayrılır:

1-Volatil (Uçucu) asitler: Karbondioksite dönüşebilen asitlerdir.

Karbonhidrat ve yağların yanması sonucunda ortaya çıkan CO2 eritrositler

tarafından tamponlanır ve akciğerlere taşınarak solunum ile atılır.

2-Nonvolatil (Uçucu özelliği olmayan)asitler: Karbon dioksite

dönüşemeyen asitlerdir.

Metabolik işlevler sonucu sürekli H+ oluştuğu halde, vucut sıvılarında pH 7.35-

7.45 gibi çok dar sınırlar arasında tutulması başlıca 3 mekanizma ile

4

sağlanır.Bunlar; kimyasal tampon sistemi, akciğerler yoluyla CO2 atılımının

kontrolu ve böbreklerden amonyak üretimi yoluyla serbest H+ atılımının

sağlanması ile bikarbonatın reabsobsiyonu ve regenerasyonudur.

Tampon Sistemleri: Tampon sistemleri bikarbonat (HCO3-) ve bikarbonat

olmayan tamponlar olarak ikiye ayrılır. Bikarbonat olmayan tamponlar, kemik,

proteinler ve fosfattır. Protein tamponları ekstrasellüler protein olan albumin ve

hemoglobindir.

Akciğerler yoluyla CO2 atılımı: Bikarbonat anyonu en önemli

ekstraselüler tampondur. H2CO3/ HCO3- tampon sistemi akciğer ve böbreklerle

dinamik ilişkilidir. Serbest H+’nin HCO3- ile reaksiyonu sonucu CO2 oluşur ve

sağlıklı solunum sistemi ile hemen atılır. Solunum sistemi gerekirse tidal

volümünü ve/veya solunum hızını arttırarak, fazla CO2’yi vücuttan uzaklaştırır.

Asit-Baz Dengesinde Böbreğin Rolü : Normal koşullarda günlük asit

baz dengesini düzenleyen en önemli organ böbreklerdir5. Renal asit-baz

dengesi,idrarla HCO3- kaybının önlenmesi ve günlük nonvolatil asit

yapımına eşit miktarda asit itrahı ile birlikte yeni HCO3- yapılması ile

sağlanır. HCO3- diğer küçük moleküler ağırlıklı solütler gibi glomerulde

serbest olarak filtre edilir. Filtre olan HCO3-’ün tüme yakını proksimal

tubuluslarda reabsorbe olur. HCO3-’ün reabsorbsiyonu indirektir. Bu süreç

hidrojenin sodyumla yer değişerek tubulus lümenine sekresyonu ile başlar

(şekil 2). Sekrete olan H+ filtre olan HCO3

- ile bağlanır ve H2CO3 yapar.

Proksimal hücre membranında bulunan karbonik anhidraz enzimi H2CO3’ü

5

hızla CO2 ve H2O’ya dönüştürür. CO2 ve H2O hızla hücre içine diffüze olur

ve orada H2CO3 oluşturur. İntraselüler karbonik anhidrazın H2CO3’ü katalize

etmesi sonucu H+ ve HCO3

- açığa çıkar. H

+ lümene sekrete edildikçe HCO3

-

bazolateral membrandan peritubuler kapillerlere, oradan da dolaşıma geçer.

Bu mekanizma ile HCO3- nefronun distal segmentlerine geçmez. Fazla

miktarda HCO3- filtre olması (yüksek plazma HCO3

- düzeyi veya glomerül

filtrasyon hızının artması), PCO2’nin yükselmesi, hipokalemi, ekstraselüler

volümün azalması, renin anjiotensin sisteminin aktivasyonu proksimal

tubuluslardan H+ iyon sekresyonu ve buna paralel HCO3

- reabsorpsiyonunu

arttırır. Serum HCO3- düzeyi yükselir. Filtre olan HCO3

-’ün azalması,

plazma PCO2’nin düşmesi, hipervolemi, karbonik anhidraz inhibisyonu

(asetazolamid), anjiyotensin II'nin inhibisyonu hidrojen sekresyonunu,

dolayısıyla HCO3- reabsorpsiyonunu azaltır ve serum HCO3

- düzeyi düşer.

Benzer şekilde primer proksimal tubuler asidoz, sistinoz, ağır metal

zehirlenmeleri veya nefrotoksinler proksimal tubuluslarda yapısal veya

fonksiyonel hasar yaparak HCO3- reabsorbsiyonunu kısıtlayabilir, sonuçta

plazma HCO3- düzeyi düşer ve sistemik asidoz gelişir.

Proksimal nefron plazmada net HCO3- kazancı veya net H+ kaybı sağlamaz.

Asitin net eliminasyonu distal nefronda ve toplayıcı kanallarda olur. Bu süreç yeni

HCO3- yapımı ile ilişkilidir (şekil 3). Distal H+ sekresyonu H+-ATP pompası ile

sağlanır. İntraselüler pH veya pCO2’de artmalar H+-ATPaz pompasını uyarır.

6

Hidrojen lümene sekrete edilir. İntraselüler H2CO3’ün karbonik anhidrazla

parçalanması ile CO2+H2O→H++HCO3- oluşur. Hidrojen lümene sekrete edilirken

intraselüler yeni HCO3- yaratılır. Bu yaratılan HCO3

- peritübüller kapillerlere

geçer. Distal tubulus hücre membranında karbonik anhidraz yoktur. Sekrete olan

H+ iyonu lümende mevcut olan monohidrojenfosfat (HPO4-) ve amonyak (NH3)

ile bağlanarak tamponlanır. Dihidrojenfosfat (H2PO4) ve amonyum (NH4+)

şeklinde idrarla atılır.

ASİT-BAZ DENGE BOZUKLUKLARI

Plazma HCO3- düzeyinde azalma veya CO2 düzeyinde artma asidoz, HCO3

-

düzeyinde artma veya CO2 düzeyinde azalma alkaloza yol açar. Bikarbonat-

karbonik asit (HCO3-H2CO3) sistemi ile ekstraselüler sıvının tamponlanması klinik

olarak kan pH, PCO2, HCO3- veya total CO2 ölçümleri ile değerlendirilir.

Modifiye edilen Henderson denklemi ile bu ilişki basit olarak gösterilebilir

H+=24×(PCO2/ HCO3-)

Serbest H+ veya pH, PCO2’nin HCO3-’e oranı ile ilişkilidir. Bu ilişki normal pH’nın

korunma mekanizmasıdır.

Birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde azalma ise metabolik asidoz söz

konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda artış olur ve

plazma CO2 düzeyi düşer. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal

düzeye yaklaştırılır. Fakat normal düzeye getirilemez (Ph<7.35) .

7

Birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde artış ise metabolik alkaloz söz

konusudur. Bu durumda, kompansatris olarak alveoler ventilasyonda azalma olur

ve plazma CO2 düzeyi artar. Bu kompansasyon sayesinde kan pH’sı normal

düzeye yaklaştırılır. Fakat yine hiçbir zaman normal düzeye getirilemez

(Ph>7.45).

Birincil bozukluk kan CO2 düzeyinde artış ise respiratuar asidoz söz konusudur.

Bu durum 48–72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar asidoz),

kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi artar ve kan pH’sı normal

düzeye yaklaştırılır. Fakat normal düzeye getirilemez.

Birincil bozukluk kan CO2 düzeyinde azalma ise respiratuar alkaloz söz

konusudur. Bu durum 48–72 saatten daha uzun sürerse (kronik respiratuar

alkaloz), kompansatris olarak böbreklerde bikarbonat sentezi azalır ve kan pH’sı

normal düzeye yaklaştırılır. Bazen normal düzeye erişebilir.

Asidoz ve Alkalozun Olumsuz Etkileri

Asidemi ve alkalemi birçok sistemi olumsuz etkiler. Metabolik asidoz, temel

olarak üç organ sisteminde önemli olumsuz etkilere yol açabilir:

1-Kardiyovasküler Sisteme Etkileri:

Metabolik asidoz periferik arter tonusu azalmasına ve vazodilatasyona yol açar.

Aşırı vazodilatasyona bağlı hipotansiyon ve ciddi durumlarda şok tablosuna

eğilim olur. Arteriyel pH 7.20’nin altına indikçe miyokard kontraktilitesi azalır.

Hiperpotasemiye bağlı EKG değişiklikleri, ventriküler ve atriyal aritmiler

8

gelişebilir. Negatif inotrop etki ve kardiyak depresyon sonucu kalp yetersizliği riski

artar. Aynı zamanda miyokardın ve periferik arterlerin katekolaminlere yanıtı

azalır. Paradoks olarak, hastalarda santral ve pulmoner venlerde kasılma olur ve

vasküler direnç artar, ventilasyon - perfüzyon bozukluğu gelişebilir. Ciddi asidoz

varlığında uygun olmayan sıvı replasmanı yapılması kolaylıkla akut akciğer

ödemi tablosu oluşumuna neden olabilir.

2-Solunum Sistemine Etkileri:

Metabolik asidozda sıklıkla karşılaşılan bulgu, solunum derinliğinin ve sıklığının

artmasıdır (Kussmaul solunumu). Bunun nedeni kan pH’sındaki düşmenin,

solunum merkezini uyarması ve bu uyarı etkisiyle PCO2 azaltılarak pH’nın

dengelenmeye çalışılmasıdır (akciğer kompansasyonu).

3-Santral Sinir Sisteme Etkileri:

Metabolik asidozda, letarji ve hafif stupordan komaya kadar giden bilinç

bozuklukları görülebilir. Asidoz derinleştikçe bulantı ve kusma tabloya eklenir.

Metabolik alkaloz varlığında, birçok enzim ve proteinin fonksiyonları

bozulabilmektedir. Ağır metabolik alkalozda ölüm oranı yüksektir. Ağır alkalemi

çeşitli kardiyak aritmilere neden olabilir. Alkaloza bağlı gelişen aritmiler,

antiaritmik ilaçlara dirençlidir, alkalozun düzeltilmesi ile tedaviye yanıt alınır.

Alkaloz serebral vazokonstriksiyona neden olur. Serebral kan akımı azalır.

Alkaloz çok ağır ise bilinç bozukluğu, parestezi, konvülziyon, larenks spazmı gibi

nörolojik bulgular gelişir. Alkalozda iyonize kalsiyumun azalması ve hipopotasemi

nöral irritabiliteyi arttırır.

9

Asit-baz denge bozukluklarında genel yaklaşım

Asit-baz denge bozukluğunda olguyu anamnez, fizik muayene, kan gazı

değerlendirilmesi, kan ve idrar incelemeleri ile ayrıntılı olarak incelemek gerekir.

1. Adım: Kapsamlı anamnez alınması ve fizik muayene yapılmasıdır.

Hastanın anemnezi ve fizik muayene bulgularına göre ne tür asit-baz bozukluğu

olabileceği düşünülmeli ve daha sonra laboratuar bulguları ile tanı

kesinleştirilmelidir.

Anamnezi ve fizik muayene bulguları bilinmeyen bir hastada, sadece laboratuar

bulgularına bakılarak asit-baz bozukluğu ile ilgili bir tanı konulmamalıdır. Bu

davranış yanlış tanılara yöneltebilir. Örnek olarak, anamnezde ağır ishal,

metabolik asidoz’u, kusma, metabolik alkaloz’u, diüretik kullanımı, metabolik

alkaloz’u tanımaya yardımcı olur. Fizik muayenede, böbrek yetersizliği bulguları

metabolik asidoz, siroz belirtileri respiratuar alkaloz, kronik obstruktif pulmoner

hastalık ise respiratuar asidoz şeklinde asit-baz bozukluğunu düşündürür.

Anamnez ve fizik muayene ile altta yatan hastalık ile ilişkili asit-baz denge

bozuklukları tablo 1’de özetlenmiştir.

Asit-baz bozukluğu tedavisinde ana prensip, altta yatan nedeni ortaya çıkarmak

ve primer nedene yönelik tedavileri uygulamaktır.

2. Adım: Arteryal kan gazında pH ve PaC02 ile serumda biyokimyasal değerlerin

(glukoz, üre, kreatinin, potasyum, sodyum, klor, kalsiyum, magnezyum, laktik

asit, osmolarite) saptanmasıdır.

10

İdrar analizi böbrek hastalığı (hematüri, proteinüri vb.) ve ketoasidoz

(ketonüri,glokozüri) hakkında bilgi verebilir. İdrar pH’sı kan pH’sı ile birlikte

mutlaka aynı dönemde yapılmalıdır. İdrarda elektrolitlerin bakılması da tanıda

yararlıdır.

Asit-baz bozukluğununun değerlendirilmesinde venöz kan da kullanılabilinir.

Çocuklarda normal değerler yaş ile farklı olabilmektedir. Arteriyel pH için

prematürelerde 7.35-7.50, miad bebeklerde 7.11-7.36, çocuklarda 7.35-7.45,

PCO2 icin yenidoğanda 27-40, büyük erkeklerde 35-48, kızlarda 32-45 mmHg

normal sınırlar olarak verilmektedir. Venöz kanda bakılan PCO22 6-8 mmHg daha

yüksek, pH 0.03-0.05 daha düşüktür. Kapiller kan gazı, pH yönünden uyumlu,

PCO2 yönünden orta derecede uyumludur. Plazma bikarbonat duzeyi iki yaş

altında 20 mEq/L, daha büyük çocuklarda 22-25 mEq/L dolayındadır. Venöz

kanda 1-3 mEq/L daha düşük ölçülür. Klorür düzeyi 98-106 mEq/L’dir.

3. Adım: Laboratuar sonuçlarının modifiye Henderson-Hasselbach eşitliği ile

doğruluğunun değerlendirilmesidir. H+ = 24X PaC02 / HC03 = 40 nEq/L

Normal pH olan 7.4’de, H+ 40 nEq/L düzeyindedir. pH 7,2 ile 7.50 arasında,

pH’daki her 0.01 değişiklik, H+ miktarında ters olarak 1nEq/L değişikliğe neden

olur . Sonuçlar modifiye Henderson formülüne yerleştirilerek asit yükü hesaplanır.

Eğer pH ve H+ değerleri uyuşmuyorsa, incelenmekte olan kan gazı sonuçları

hatalıdır, örnek yeniden alınmalıdır. Kandan havaya CO2 kaybını engellemek için

örneğin anaerobik şartta alınması, hızlı şekilde incelemenin yapılması, aksi

takdirde 4ºC’de saklanması gerekir Oda ısısında eritrosit ve lökositlerde

11

anaerobik glikoliz devam ederek organik asitlerin oluşmasına yol açar ve pH ile

HCO3 düzeylerinde azalmaya neden olur. Hatalar ayrıca şu nedenler ile de

olabilir: değişkenlerden biri hatalı ölçülmüştür, ya da değerler hatalı kayıt

edilmiştir, ya da örnekler değişik zamanlarda alınmıştır.

Bu adımı bir örnek ile açıklayalım. Alınan kan gazı sonucu: ppHH ::77..11,, PPaaCCOO22:: 3355

mmmmHHgg,, HHCCOO33--:: 1122 mmEEqq//LL iissee ddeeğğeerrlleerr ffoorrmmüüllee yyeerrlleeşşttiirriilliirr..

H+ = 24 X PaCO2 / HCO3 = 40 nEq/L (normal)

H+ = 24 X 35 / 12 = 70 nEq/L (olgu )

Olgu -normal = 30 nEq/L H+ fazlalığı olduğu görülmektedir.

H+ fazlalığına göre beklenen pH değişikliği 30 X 0.01 = 0.3 olmalıdır.

Bulunan pH 7.4 -0.3 = 7.1

Sonuç: Bulunan değer ile ölçülen pH eşittir. Değerler uygundur

4. Adım: Primer asit-baz denge bozukluğu tipinin saptanmasıdır.

Hasta, pH<7.35 ise asidozda, pH>7.45 ise alkalozdadır.

Plazma HCO3- düzeyinde değişiklik öncelikli ise metabolik bozukluk söz

konusudur. Metabolik asidozda HCO3- düşer, alkalozda HCO3

- yükselir.

PaCO2 düzeyinde değişiklik öncelikli ise respiratuar bozukluk vardır. Respiratuar

asidozda PaCO2 yükselir, alkalozda PaCO2 düşer.

5.Adım: Beklenen kompanzasyonun hesaplanmasıdır (tablo 2). Asit baz

dengesindeki her değişiklik akciğer ve/veya böbrek ile kompanse edilmeye

çalışılır. Amaç PaCO2 ile HCO3 arasındaki dengeyi normale getirmektir.

12

Kompansatuar yanıt tablo 3’de görüldüğü gibi uygun yönde ve derecede ise

ikincil bir bozukluk yoktur. Hatırda tutulması gereken iki veya daha fazla primer

asit-baz bozukluğunun birlikte olabileceğidir. Gerçek miks asit baz bozukluğu

gelişebilir. Eğer primer respiratuvar asidoz ve primer metabolik asidoz birlikte ise

pH değişikliği aşırı olabilir. Eğer primer metabolik asidoz ve primer respiratuvar

alkaloz, ya da primer metabolik alkaloz ve primer respiratuvar asidoz birlikte ise

pH değişikliği minimal olabilir. Üçlü veya dörtlü bozukluklarda pH değişikliği

değişkendir. Hangi fizyopatolojik süreç baskın ise o yönde pH değişikliği olur.

Asit-baz bozukluğunda, beklenen kompansasyon için diğer bir formül de

kullanılabilinir. PCO2 = (1.5 X [HCO3-]) + 8 ± 2

6. Adım: Anyon açığının hesaplanması:

Serumda katyonların toplamı, anyonların toplamına eşit olmalıdır. Serum

katyonları sodyum, kalsiyum, potasyum ve magnezyumdur6. Serum anyonları

klor, bikarbonat ve birçok ölçülemiyen anyonlardır (fosfat, sulfat, organik asitler

ve protein). Anyon açığı, ölçülemiyen anyonlar ve ölçülemiyen katyonlar

arasındaki farkı yansıtır.

Anyon gap = Na+ - (Cl- + HCO3-) denklemi ile hesaplanır. Normal değer = 10 ± 4

mEq/lL düzeyindedir.

Anyon Açığı iki şekilde olabilir.

1.Yüksek anyon açığı: Normokloremiktir. Ölçülemiyen bir anyon serumda birikir.

Yüksek anyon açığında altta yatan metabolik asidoz araştırılmalıdır. Yüksek

anyon açığı, laktik asidoz, ketoasidoz, renal yetersizlik, salisilat, metanol, etilen

13

glikol, paraldehit intoksikasyonlarında saptanır.

2.Normal anyon açığı : Hiperkloremiktir. H+, Cl- tarafından tutulur. Bu nedenle

anyon açığında değişme olmaz.

Ancak şu özellikler hatırda tutulmalıdır:

• Yüksek anyon açığı ve normal anyon açığı olguları her zaman kolayca

ayrılamıyabilir.

• Normal anyon açığı laktat gibi ölçülmeyen bir anyon’un varlığını yok

saymaz.

• Yüksek anyon açığında altta yatan metabolik asidoz araştırılmalıdır.

Düşük anyon açığı ise pediatride çok ender görülür. Hipoproteinemi durumunda

düşük anyon açığı olabileceği akılda tutulmalıdır. Plazma albumin

konsantrasyonunda 1gr/dL ‘lik bir düşüş anyon açığını 3 mEq/L düşürür.

7. Delta anyon açığının hesaplanması

Delta anyon açığı, yüksek anyon açığı olan olgularda önem kazanır. Anyon

açığında artış ile HCO3’de düşüş arasındaki ilgiyi gösterir.

Normal olarak 1 ile 1.6 arasındadır.

Delta anyon açığı = (anyon açığı- 10) / (24- HCO3) şeklinde hesaplanır.

Delta anyon açığı > 1.6: Anyon açığı HCO3 değişimine orantılı olarak artmamıştır.

İlave metabolik alkalozun varlığını işaret eder.

Delta anyon açığı < 1: HCO3- anyon açığındaki artışa orantısız olarak azalmıştır.

Non-anyon açığı olan metabolik asidoza işaret eder.

14

8. Serum osmolarite açığı hesaplanması

Hesaplanan osmolarite (mOsm/L) = (2X Na+) + (glukoz/18) + (BUN/2.8)

Normal değer : 275- 290 mOsm/L’dir. Örneğin diyabetik ketoasidozda bu değer

artış gösterir.

9. İdrar anyon açığı hesaplanması

İdrar anyon açığı = Na+ + K+ - Cl- şeklinde hesaplanır. Normal değer -20 ile 0

mEq/L’dir. İdrar anyon açığı, özellikle normal anyon açığı metabolik asidozlarda

önemlidir. Metabolik asidozda renal asidifikasyon kapasitesi bozuk değil ise NH4+

salınımı artar ve idrar anyon açığı –20 ile –50 arasında bulunur. Eğer renal

tubuler asidozda olduğu gibi NH4+ salınımı bozuk ise idrar anyon açığı pozitif

olur.

Bu adımların ışığında asit-baz dengesi bozukluğu ayrıntılı olarak ortaya konulur.

Öncelikle altta yatan primer hastalığın tedavisi göz önüne alınarak uygun tedavi

planı çizilir.

METABOLİK ASİDOZ

Metabolik asidozda birincil bozukluk serum bikarbonat düzeyinde azalmadır.

İntestinal ya da renal yolla HCO3- kaybına veya vücutta biriken asitlerin

15

tamponlanması için kullanılan endojen HCO3-‘ ın tüketimine bağlı gelişir. Anyon

açığının normal ya da yüksek olmasına göre değerlendirme yapılmalıdır (tablo 4).

Anyon açığı normal ise serum potasyumu değerlendirilmelidir. Hipopotasemide

RTA, hiperalimentasyon, üreteral diversiyon, hiperpotasemide

hipoaldolderonizm, ilaçlar, interstisyel nefrit düşünülür.

Metabolik asidozda tamponlama, vücudun asidemiye ilk yanıtıdır. Akciğerler

düşen pH’ya ventilasyonu arttırarak yanıt verir. Kompansatuvar olarak PCO2

azalır. Metabolik asidozda iki renal tampon sistemi devreye girer. Bunlar üriner

H+ iyonu atılımı ve yeni HCO3- yapımıdır. Metabolik asidozda etkin renal

kompanzasyon için yeterli renal kan akımı, glomerul filtrasyonu ve yeterli sayıda

sağlam tubulus gerekir. Bunlardaki yetersizlikler metabolik asidozun

düzeltilmesinde gecikmeye veya düzeltilememesine neden olur.

Son yıllarda metabolik asidoz tanımlamasında kullanılan bir diğer kavram güçlü

iyon farkıdır (strong ion difference=SID) (şekil 4). SID’i bulan Stewarta göre pH’yı

belirleyen üç bağımsız değişken vardır7. Bağımsız değişkenler SID, PCO2 ve

volatil olmayan zayıf asidlerdir. SID= [HCO3-] + Albumin+ iyonize fosfor

toplamıdır. Güçlü iyonlar, yani tam çözünebilen iyonlar, Na+, K+ katyonları ve Cl-

anyonudur. Normal koşullarda SID 40 mEq/L’ dir.

Pratik olarak SID= [Na+] + [K+] - [Cl-] olarak hesaplanabilir.

Önemli Metabolik Asidoz Tipleri

a. Laktik Asidoz

16

Laktik asidoz, laktik asitin aşırı yapımı ve laktatın piruvata dönüşümünün

azalması sonucu gelişir. Yoğun bakımda yatan kritik hastalarda en sık görülen

metabolik asidoz şeklidir8. Azalan doku oksijenlenmesi ile birlikte olan Tip A laktik

asidoz (ağır hipoksemi, ağır egzersiz, konvülsiyon, hipotermik titreme, ağır

anemi, mezenter iskemisi, siyanür zehirlenmesi, şok, ağır kalp yetersizliği, SIRS

(sepsis), CO2 retansiyonu durumlarında) ve doku oksijenlenmesi korunmuş tip B

laktik asidoz (diyabet, hipoglisemi, malinite, AIDS, konjenital enzim defektleri,

epinefrin, norepinefrin,etanol, metanol, nitroprussid, demir eksikliği, karaciğer

yetersizliği, tiamin eksikliği, feokromasitoma, salisilat, asetaminofen, nalidiksik

asit, kloramfenikol nedeniyle) tipleri ayırt edilir9.

O2 sunumu veya hücresel O2 metabolizma bozuklukları ve buna bağlı gelişen

laktik asidemiye kritik hastalarda sık rastlanır. Fizyolojik koşullarda glukozdan

oksidatif fosforilasyonla ATP sentezi için mitokondri içindeki pO2’nin kritik düzeyin

üzerinde olması gerekir. PO2 azaldığı durumlarda, ATP gereksinimi anaerobik

metabolizma ile sağlanmaya çalışılır. Anaerobik metabolizma ile enerji

sağlanması yetersizdir, bu arada bir molekül glukoz metabolizması ile iki molekül

laktik asit üretilir. Her ne kadar laktik asit potansiyel enerji kaynağı ise de ancak

O2 varlığında piruvik asite dönüşür ve sitrik asit siklusuna katılabilir.

Normal koşullarda karaciğerin laktat uzaklaştırma kapasitesi çok fazladır. Ayrıca

böbrek, gastrointestinal sistem ve kasta da laktat uzaklaştırılabilir. Karaciğer ve

diğer organların laktat için eşik değerleri aşılana kadar laktat üretimi yavaş olarak

artar. Laktat birikimi glikoliz hızına, laktatın membranlardan değişimine,

dolaşımdan uzaklaştırılmasına ve dokular tarafından temizlenme ve tüketimine

17

bağlıdır. Karaciğer ve diğer organlardan laktat temizlenmesi, sepsisde ve

respiratuar alkalozda azalır.

Yüksek laktat konsantrasyonlarına sirkulatuar şokta, miyokardiyal yetersizlikte,

yanıkta, sepsiste, kardiyopulmoner bypass ve karaciğer transplantasyonu

sonrasında rastlanır. Laktik asidoz yalnızca hipotansiyon ve düşük kardiyak debi

varlığında değil, aynı zamanda normal veya yüksek kardiyak debili normotansif

hastalarda da görülebilir. Alkaloz, aşırı katekolamin salınımı gibi glikoliz hızının

piruvat kullanım hızını geçtiği durumlarda ortaya çıkabilir.

Artmış anyon açığı ile birlikte kan laktat düzeyi > 5 mmol/L ise laktik asidoz

vardır. Laktik asidozun tedavisi bu duruma yol açan etiyolojik nedenin tedavisine

ve sürecin düzeltilmesine bağlıdır. Doku perfüzyonun ve oksijenlenmesinin

düzeltilmesi gerekir. Deneysel ve klinik araştırmalar, laktik asidozda sodyum

bikarbonat tedavisinin, paradoks olarak, laktik asidemiyi ağırlaştırdığı ve kardiyak

performansı kötüleştirdiği yönündedir.

Laktik Asidozda Tedavi Yaklaşımı

Laktik asidoz varlığında etiyolojik tanı önemlidir. Tedavi etiyolojiye ve devam

eden sürece yönelik olmalıdır. Laktik asidozlu hastada HCO3- tedavisi ancak

arteriyel pH 7.10’dan, HCO3- 10 mEq/L’den azsa pH’yı 7.20’nin, HCO3

- 10

mEq/L’nin üstüne çıkaracak şekilde yapılmalıdır. HCO3- tedavisi geçici bir

destektir. Aynı zamanda solunum desteği uygulanmalıdır. Kardiyak debi

dopamin ve/veya dobutamin ile desteklenmelidir. Transfüzyon gerekebilir. Laktik

asideminin hafif şekillerinde HCO3- tedavisi endike değildir. Hatta zararlı olabilir.

Dikloroasetat, laktik asidoz tedavisinde önerilmektedir. Etkisini piruvat

18

dehidrogenaz’ı stimüle ederek ve piruvatın oksidasyonunu artırarak

göstermektedir.

b. Bikarbonatın İntestinal Kaybı

Biliyer sekresyonlar, pankreatik sekresyonlar ve ince barsak içeriği alkalendir.

İntestinal HCO3-, ileum ve kolondan plazmaya geri emilir, asit - baz dengesi

korunur. Eğer biliyer, pankreatik veya intestinal sekresyonlar geri emilmeden

vücuttan uzaklaşırsa asidoz gelişir. İshalde, intestinal içeriğin barsaktan hızlı

geçişi sonucu bikarbonat emilimi azalır ve asidoz gelişebilir. İshale bağlı asidoz

normal plazma anyon açıklı hiperkloremik asidozdur. Vücut sıvılarının elektro

nötrolitesini korumak için kaybedilen HCO3- yerine klor tutulur. İntestinal

bikarbonat kayıplarına bağlı gelişen asidoz kolerada olduğu gibi çok ağır olabilir.

İshal kronik ve dışkı volümü göreceli azsa, intestinal asidoz renal H+

sekresyonunun artması ve yeni HCO3- yaratılması ile kompanse edilir.

Intravasküler volüm çok azalmışsa renal kan akımı da azalacaktır. Renal kan

akımının azalması sonucu NH4+ yapımı yeterli olmayacaktır. Buna bağlı olarak

renal asit atılımı ve yeni HCO3- yapımı azalacaktır.

İntestinal HCO3- kaybına bağlı asidozda tanı, öykü ile konur. Plazma anyon gap

normaldir, idrar pH’sı düşüktür. Tedavide, hastada intestinal HCO3- kaybına yol

açan neden mümkünse ortadan kaldırmalıdır. Dehidratasyon varlığında temel

amaç, parenteral sıvı tedavisi ile hidrasyonunun sağlanmasıdır. Renal kan

akımının düzeltilmesi ile renal kompansasyon sağlanır. Eğer hasta prerenal veya

renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemik ise HCO3- tedavisi endikasyonu

19

vardır. Çünkü bu hastalarda renal HCO3- rejenerasyonu yavaş ve yetersizdir.

HCO3- düzeyini 14-16 mEq/L’ye getirmek hastayı asidozun olumsuz etkilerinden

korur. Renal perfüzyon düzeltildikten sonra ilave HCO3- tedavisi genellikle

gerekmez.

c.Renal Nedenler

1. Proksimal renal tubüler asidoz (pRTA)

Normal şartlarda filtre edilen HCO3-'ün %90'ı proksimal tubülde emilir ve serum

HCO3-'ü 26-28mmol/L düzeyinde tutulur. Bu konsantrasyondan fazlası idrarla

atılır. pRTA'da HCO3- emilim eşiği düşmüştür ve kendi kendini sınırlayan

bikarbonatüri mevcuttur. Proksimal tubül tarafından emilemeyen HCO3- distal

nefronun reabsorpsiyon kapasitesinin azlığı sebebiyle idrarla kaybedilir. Sonuçta

filtre edilen tüm HCO3-'ün emildiği kararlı bir duruma gelinir. Bu noktada idrar

ph<5.5 ve serum HCO3- konsantrasyonu 16-18mmol/L' dir.

pRTA'nın karakteristik özelliklerinden bir diğeri hipopotasemidir. Distal nefronda

artmış sodyum bikarbonat akımı Renin Anjiotensin Aldosteron (RAA) sistemini

aktive eder ve Na+ reabsorpsiyonuna karşın K+ sekrete edilir. Kararlı durumda

distal nefronda sodyum bikarbonat yükü minimal olduğundan hipokalemi hafiftir.

Metabolik asidozun alkali verilerek düzeltilmesinden önce potasyum replasmanı

yapılmazsa RAA sisteminin aktivasyonuna bağlı ciddi hipopotasemi gelişebilir.

pRTA asitifikasyonda izole bir defekt olabileceği gibi Fanconi sendromu adı

verilen proksimal tubül fonksiyonlarında genel bir bozuklukla birlikte olabilir. Bu

hastalarda HCO3-'ün emilim bozukluğu yanında glukoz, fosfat, aminoasitler ve

20

düşük molekül ağırlıklı proteinlerin emilimleri de bozuktur. Birçok doğumsal ve

edinsel hastalık, pRTA ve Fanconi sendromuyla ilişkilidir. pRTA’ya yola açan en

sık hastalık çocuklukta sistinoz, erişkinde multiple myelom gibi disproteinemik

durumlardır. pRTA gelişiminde rol oynayan mekanizmalar10;

bazolateral membranda Na/K ATPaz aktivitesinde azalma, Na/H antiporterda

defekt, karbonik anhidraz aktivitesinin azlığı veya yokluğudur.

Distal RTA’nın tersine pRTA’da nefrolitiaz veya nefrokalsinoz görülmez, ama iskelet

deformiteleri sıktır. Kronik hipofosfatemi sebebiyle osteomalazi görülür. Ek olarak bu

hastalar D vitaminini proksimal tubülde aktif formu olan 1-25(OH)D3 formuna

çeviremezler. Erişkinlerde de asidozun indüklediği kemik deminerilizasyonu sebebiyle

osteopeni gelişir.

pRTA, hipokalemik normal anyon gapli metabolik asidoz varlığında, idrar pH<6.5

olan hastada akla gelmelidir. Fanconi sendromunun diğer bileşenlerinin

bulunması tanıyı destekler. İdrar anyon gap'i pozitiftir. Tanıda şüphe varsa HCO3-

infüzyon testi yapılmalıdır. Bu testte kg başına 0.5-1 mEq/h HCO3- verilir. İdrar

pH'sı hızla 7.5'in üzerine çıkar, bu durumda HCO3-'ün fraksiyone ekskresyonu

(FeHCO3) >%15 (n<%5) ise tanı doğrulanır.

FeHCO3=İdrar HCO3- X Plazma Cr/ PlazmaHCO3

- X İdrarCr

pRTA'nın tedavisi, verilen alkali hızla idrara geçtiği için oldukça zordur. Günde 3-

5 mEq/kg gibi yüksek dozlarda alkali tedavisi gerekebilir. Alkali tedavi,

hipokalemiyi ağırlaştırdığından potasyum replasmanına alkali tedavisinden önce

başlanmalı ve tedavi sırasında potasyum düzeyleri yakından izlenmelidir. Alkali

tedavisinde seçilmesi gereken preparatlar, potasyum bikarbonat veya potasyum

21

sitrattır. Tiazid diüretikler glomerüler filtrasyon hızını ve distal nefron akımını

azalttığından alkali tedavinin etkinliğini arttırırlar. Potasyum tutucu diüretikler,

potasyum kaybını azalttığından tedavide kullanılabilir.

2 .Distal renal tubüler asidoz (dRTA)

Çocukluk çağında pRTA göre daha sık görülen dRTA'da, pRTA'nın tersine ağır

metabolik asidoza rağmen idrar pH'sı asidifiye edilemez11. dRTA'da, distal tubüldeki

ara hücrede (intercalated hücre) H+ ekskresyonu dolayısıyla HCO3- rejenerasyonu

bozulmuştur. Tanımlanmış üç patogenetik mekanizma mevcuttur.

• Apikal membran H+/ATPaz β alt ünitesinde mutasyon: Bu pompa aynı

zamanda koklea ve endolenfatik kesede bulunduğundan mutasyonu

taşıyan hastalarda sensorinöral tipte sağırlık da görülür.

• Bazolateral membranda HCO3-/Cl- değiştiricisinde mutasyon: Bu

hastalarda dRTA'nın otozomal dominant tipi görülür.

• Sitozolik karbonik anhidraz-2 enziminde mutasyon: Bu hastalarda serebral

kalsifikasyon ve osteopetroz tabloya eşlik eder.

dRTA’da defekt, azalmış H+ sekresyonu (sekretuar) veya distal nefronun aşırı

artmış geçirgenliğine bağlı H+ iyonunun artmış geri kaçışı olabilir (gradyent

defekti). Bu ikisini ayırmanın yolu HCO3- perfüzyonu altında idrar ve kan PCO2

gradyentinin hesaplanmasıdır. Azalmış idrar - kan PCO2 gradyenti, distal H+

sekresyonunun bozulduğunun göstergesidir. dRTA'lı hastaların büyük

çoğunluğunda bu gradyent <10mmHg'dir (normalde >30mmHg). Sadece

Amfoterisin-B'ye bağlı gelişen dRTA'da gradyent normaldir. Gradyentin normal

22

olması, defektin sekretuar değil artmış geçirgenliğe bağlı H+ iyonunun geri

difuzyonu olduğunu göstermektedir. Sekretuar defekt tipinde, H+ - ATPaz

aktivitesinde azalma yanında suçlanan diğer mekanizma H+/K+ ATPaz'da izole

defekt varlığıdır. Bu bozukluk asidozla birlikte hipokalemi gelişimini de açıklar.

Hipokalemi gelişimini, H+ -ATPaz'daki defekt de indirekt olarak açıklayabilir.

Sistemik asidoz proksimal net sıvı reabsorbsiyonunu azaltır. Artan distal sıvı

akımı hacim kontraksiyonuna ve RAA sisteminin aktivasyonuna neden olur. Bu

mekanizma aynı zamanda H+ sekresyon defektinin izole olduğunu, ana hücrede

Na+ reabsorbsiyonu ve K+ sekresyonunun normal olduğunu gösterir. pRTA’nın

aksine dRTA'lı hastalarda sıklıkla nefrolitiaz ve nefrokalsinoz saptanır.

dRTA, sıklıkla sistemik hastalıkla birliktedir. Daha nadir olarak idiyopatik veya

birincil doğumsal hastalıktır. Sjögren sendromunda görülebilir.

Hipergamaglobulinemik durumların ve birçok ilaç ve toksinlerin dRTA gelişimiyle

ilgisi vardır.

Hipokalemik, hiperkloremik normal anyon gap'li metabolik asidoz varlığında idrar

pH'sı >6.5 ise dRTA akla gelmelidir. Sistemik asidoz, pRTA'da görülenden

ağırdır. Serum HCO3- konsantrasyonu 10mmol/L düzeyine düşebilir. Hipokalemi,

kas iskelet sistemi belirtilerine veya nefrojenik diabetes insipidusa yol açacak

kadar ağır olabilir. Sıklıkla nefrolitiaz veya nefrokalsinoz saptanır. Tedavide,

metabolik asidoz tedavisi için günlük asit üretimine karşılık gelen miktarda (1-

2mEq/kg/gün) alkali verilir. K+ defisiti fazla olan hastalarda, hipokalemi alkali

tedaviyle semptomatik hale gelebilir. Bunu önlemek için potasyum replasmanı

alkali tedaviden önce yapılmalıdır. Asidozun düzeltilmesiyle Ca++ ekskresyonu

23

ve üriner sitrat seviyeleri normale döner. Hipopotasemili, kalsiyum taşı olan

hastalarda tercih edilen preparat potasyum sitrattır.

d. Dilüsyonel asidoz

Bikarbonat içermeyen sıvılarla ekstraselüler sahanın hızla genişletilmesi sonucu

HCO3 - azalır ve metabolik asidozla sonlanır. % 0.9 serum fizyolojik le

hipokloremik metabolik alkalozun kolayca nasıl tedavi ediliyorsa, aynı şekilde

yoğun miktarda serum fizyolojik verilmesi ile plazmanın SID’ini azaltarak

hiperkloremik metabolik asidoz meydana getirebilmektedir.

Metabolik Asidoz Tedavisi

Metabolik olaylarda respiratuar, respiratuar olaylarda ise metabolik

kompansasyon ile pH değişiklerinin zararlı etkileri en aza indirilmeye çalışılır12.

Metabolik asidoz tedavisinde temel yaklaşı

• Asidoza yol açan nedenlerin kontrolü ve tedavisinin planlanması,

• Alkali tedavisine gereksinimin araştırılması

• Gerekli ise uygun ve kontrollu alkali replasmanının yapılmasıdır.

Yüksek anyon açığı varsa, endojen bir asit yükü söz konusudur. Serum üre

değeri yüksek ise tedavi böbrek yetersizliğne yönelik olacaktır. Kronik böbrek

yetersizliğinde renal replasman tedavileri yanında oral bikarbonat kullanılması ile

asidoz kontrol altına alınabilinir13.

24

Serum kan şekeri yüksek, idrarda şeker ve keton pozitif ise ketoasidoz söz

konusudur. Ketoasidoz tedavisi başlanılır.

Salisilat, metanol, etilen glikol, paraldehit intoksikasyonlarında, letal dozlara

ulaşılmış olgularda İV tedavi yanında hemodiyaliz ya da hemoperfüzyon gerekli

olur.

Normal anyon açığı olan metabolik asidozlar, özellikle, renal tubüler asidozda

olduğu gibi renal kökenli ya da gastrointestinal kayıp ile ilgilidir. Renal tubüler

asidozda kan pH’sı asit, idrar pH’sı ise alkalidir. Oral bikarbonat ve potasyum

tedavisi ile asidoz düzelir.

Gastrointestinal kayıplarda (ishal, ileostomi, kolostomi), normal anyon açığı olan

hiperkloremik asidoz saptanır. Vücut sıvılarının elektronötrolitesini korumak için

kaybedilen HCO3- yerine klor tutulur. Tedavi için hastada intestinal HCO3

-

kaybına yol açan nedeni ortadan kaldırmak gerekir. Dehidratasyonu olan

hastanın parenteral sıvı tedavisi ile hidrasyonunun sağlanması temel amaçtır.

Renal kan akımının düzeltilmesi ile renal kompansasyon sağlanır. Eğer hasta

prerenal veya renal yetersizlik nedeniyle belirgin azotemik ise HCO3- tedavisi

endikasyonu vardır. Çünkü bu hastalarda renal HCO3- rejenerasyonu yavaş ve

yetersizdir.

Alkali tedavi (bikarbonat tedavisi) kararını; pH ve serum HCO3- değerleri kadar

hastanın hemodinamik durumu ve organ yetersizliklerinin varlığı belirler.

Akut metabolik asidozda alkali tedavi genellikle pH 7.10’un altında ise

uygulanmalıdır. pH 7.10- 7.20 arasında ise, bikarbonat tedavi kararı hastanın

25

klinik durumu değerlendirilerek verilir. pH 7.20’nin üzerinde ise genellikle

bikarbonat tedavisine gereksinim yoktur, birincil nedeni tedavi etmek yeterlidir14.

HCO3- açığı hesaplanırken, sıklıkla dağılım katsayısı olarak 0.5 kullanılır.

HCO3- açığı = 0.5 ×Tartı×(İstenen HCO3

- değeri – Ölçülen HCO3- değeri )

İlk 6–8 saatte gereksinimin % 50’sinden fazlası replase edilmez. Bikarbonat

tedavisi sırasında kan gazlı analizleri 2–4 saatlik aralarla yapılmalı ve hasta yakın

izlenmelidir. Bikarbonat tedavisi hipernatremi, hipervolemi, hiperkapni,

hipopotaseminin alevlenmesi, fazla bikarbonata bağlı metabolik alkaloz, organik

asit yapımında artış gibi ciddi komplikasyonlara neden olabilir. Bikarbonat

tedavisi, ekstrasellüler pH’yı arttırmakta, ancak aynı zamanda CO2

konsantrasyonu da artmakta, böylece hücre içinde pH düşmektedir. Özellikle

myokard içinde bu düşüş fonksiyonlarda azalmaya neden olmaktadır.

Bikarbonat yerine sodyum bikarbonat ve sodyum karbonat karışımı olan

Carbicarb önerilmektedir. İnert amino alkol olan THAM solüsyonu (tris-

hydroxymethyl aminomethane), hücre içine geçişi daha kolay olduğu için

bikarbonat yerine önerilen bir başka çözümdür. THAM uygulaması: Akut doz

(0.3mol/L solüsyondan mililitre olarak) : Verilecek ml = 0.3 x vücut ağırlığı (kg) x

bikarbonat defisit (mEq/L). İlk dozun % 25–50’si 5 dakikada, kalan miktar 1

saatte verilir.

Güçlü iyon farkı kavramı (SID) asit-baz bozukluklarının tedavisi için de çok

mantıklı temel oluşturur. Metabolik asidozda SID daralmıştır.Ya artmış bir

kuvvetli anyon ((örneğin laktat ) vardır veya Na+ ve Cl- arasındaki fark azalmıştır.

Tedavi Na ve Cl- üzerinden planlanmalıdır. Eğer azalmış veya en azından

26

normal Na+ ile karakterize bir tablo varsa sodyum bikarbonat ( NaHCO3 )

verilmesi doğru olur. Burada amaç bikarbonat değil, Na+ vermektir. NaHCO3

verilerek klorüre oranla yalnızca Na+’ u arttırmak metabolik asidozu düzeltir.

Bu amaçla %0.45 NaCl - 500 cc. %3 NaCl - 50 cc , %8.4 NaHCO3 -15 cc ile

yapılan karışım ile Na:139 mEq/L, Cl: 112 mEq/L HCO3 26.5 mEq/L olan

uygun bir sıvı kullanılması yararlı olabilir.

Serum sodyumu yüksekse, sodyum bikarbonat verilemez. Na+’dan daha fazla

Cl- plazmadan çekilmelidir. THAM bu durumda kullanılabilinir. Teorik olarak

doğru olan fakat bu amaçla pek uygulanmayan nasogastrik tüple midenin aspire

edilmesi, Cl- kaybını arttracak ve yararlı olabilecektir.

METABOLİK ALKALOZ

Birincil bozukluğun serum bikarbonat düzeyinde artma olduğu alkaloz tipine

metabolik alkaloz adı verilir15. Metabolik alkaloz, sıklıkla vücuttan hidrojen klorür

(HCl) kaybına bağlı plazmada aşırı miktarda HCO3- birikmesi sonucu gelişir16.

Metabolik alkalozda, kompanzasyon amacıyla alveoler ventilasyon azalır ve pH,

HCO3-, ve PCO2 yükselir. Metabolik alkaloz sık olarak mide sıvısı kayıpları,

diüretik kullanımı ve çeşitli nedenlerle mineralokortikoid aktivitenin arttığı

durumlarda görülür. Öykü ve klinik tablo ile etiyoloji belirlenebilir (tablo 5).

Metabolik alkalozda her zaman alkalozu başlatan bir patoloji vardır ve renal

mekanizmalar alkalozu sürdürür. Metabolik alkaloz hipovolemik - klor azalmış

veya hipervolemik klor artmış tipte gelişebilir. Hipovolemik - klor azalmış

27

metabolik alkalozda H+, Cl-, Na+, K+ ve su kaybı vardır. Kayıplar gastrik veya

renal olabilir17. Aşırı kayıplar sonucu intravasküler hacim azalır, RAA sistemi

uyarılır. Proksimal tubuluslarda HCO3- reabsorbsiyonu artar ve distal tubuluslarda

yeni HCO3- yapılır. Hipervolemik - klor artmış metabolik alkaloz, aldosteron veya

kortizolün aşırı salgılanmasına bağlı gelişir. Bu hormonlar potasyumun

azalmasına neden olur. Aşırı salgılanan aldosteron ve kortizol HCO3-

reabsorbsiyonunu ve rejenerasyonunu arttırır.

Metabolik Alkalozda Klinik Bulgular

Metabolik alkalozlu hastalar çoğu kez asemptomatiktir. Damar içi hacim eksikliği

bulguları ve hipopotasemiye bağlı kas güçsüzlüğü, hiporefleksi, bulantı, kusma

ve iştahsızlık görülebilir. Alkalozda iyonize kalsiyumun proteinlere bağlanmasının

artması paresteziye, karpopedal spazma, kas kramplarına neden olabilir.

Ciddi metabolik alkalozda, letarji, konfüzyon, konvülzyon ve koma gelişebilir.

Kardiyak debi azalır, supraventriküler ve ventriküler aritmiler görülebilir. Ciddi

metabolik alkaloz solunum merkezini baskılar hipoventilasyona sebep olabilir.

Alkaloza eşlik eden hipopotasemiye bağlı olarak GFR’de azalma ve idrarın

konsantrasyon yeteneğinde bozulma gözlenir.

Metabolik Alkalozda Tanı

Öyküde gastrointestinal sistemden kayıplar, transfüzyon ve hiperalimantasyon

varlığı araştırılmalı; diüretik, meyan kökü kullanımı sorgulanmalıdır. Hastanın

damar içi hacim durumu değerlendirilmelidir.

28

Metabolik alkaloz, (a) hacim azlığı (klorüre cevaplı) ve (b) hacim fazlalığı (klorüre

dirençli) olmak üzere iki gurupta değerlendirilir. Metabolik alkalozun türü, idrar

klorür konsantrasyonuna bakılarak saptanır.

Klorüre cevaplı metabolik alkalozlarda idrar klorür düzeyi her zaman 20

mEq/L’nin altında iken, klorüre dirençli metabolik alkalozlarda 20 mEq/L’nin

üzerindedir.

Metabolik alkaloz ile birlikte klinikte birçok önemli hastalık ayırıcı tanıya

girmektedir. İdrar klorür düzeyi dışında, serum potasyum düzeyi, serum

magnezyum düzeyi, kan basıncı, idrarda kalsiyum düzeyi, ultrasonografide

nefrokalsinoz varlığı ayırıcı tanıda yararlı olmaktadır.

Bartter sendromunda hipokloremik metabolik alkaloz, hipokalemi, idrarda artmış

Na+, K+, Cl- kaybı mevcuttur. Renin ve aldosteron düzeylerinin artmış olmasına

karşın kan basıncı normaldir. Bartter sendromu, Henle kulpunun çıkan kalın

bölümünden kaynaklanan Na+ ve Cl- kaybı sonucu oluşur. Şu ana dek dört tek

gen defekti tanımlanmıştır 18 19. Gittelman sendromu hipokalemik metabolik

alkaloz, hipokalsiüri ve hipomagnezemi ile karakterize, otozomal resesif geçişli

bir hastalıktır 20. Bartter ve Gittelman sendromlarının en temel ayrımı,

Gittelman'da görülen hipomagnezemi, hipermagnezüri ve hipokalsiüridir.

Semptomları geç çocukluk veya erişkinlikte başlayan hastaların çoğunluğu

Gittelman sendromudur.

Hipertansiyonun yokluğu Bartter sendromunu, renal arter stenozu, renin

salgılayan tümörler, düşük reninle beraber olan hipertansif durumlar (primer

hiperaldosteronizm, Liddle sendromu, apparent mineralocorticoid excess (AME),

29

glucocorticoid-remediable aldosteronism (GRA) ve konjenital adrenal hiperplazi

ile ayırımı sağlar.

Klor eksikliği laksatif kullanımı, siklik kusma, kolon adenomu, konjenital klor

diyaresi, kistik fibroz ve klor içeriği fakir beslenmede görülebilir. Potasyum tutucu

ve karbonikanhidraz inhibitörü olan diüretikler haricindeki diüretikler hipokalemik

metabolik alkaloza neden olabilir. Yaşı daha büyük hastalarda diüretik

kullanımından şüphe ediliyorsa idrarda diüretikler ve metabolitlerinin düzeylerine

bakılmalıdır.

Liddle sendromu otozomal dominant olarak kalıtılan hipertansiyon ve hipokalemik

metabolik alkalozla giden bir hastalıktır 21. Primer hiperaldosteronizme benzer,

fakat renin ve aldosteron normaldir ve spironolaktona yanıt yoktur. Distal

nefronda ana hücrede artmış Na+ emilimi bu sendromdaki klinik ve biokimyasal

patolojilerin nedenidir. Tedavide tuz kısıtlaması ve potasyum replasmanı

uygulanır. Epitelyal sodyum kanallarını direkt olarak inhibe eden triamteren idrar

Na+ 'unu arttırır, hipertansiyonu düzeltir. Amilorid de aynı mekanizmayla

triamterene eş etkinlik gösterir, fakat tedaviye rağmen Liddle sendromlu birçok

hastada büyüme gelişme geriliği devam eder.

Metabolik Alkaloz Tedavisi

Metabolik alkalozu olan hastada tedavi etiyolojiye ve patogeneze yönelik

olmalıdır. Metabolik alkalozun tedavisinde temel amaç bikarbonat üretimini

arttıran ve artmış bikarbonatın sürekliliğini sağlayan nedenlerin düzeltilmesidir.

30

Hafif alkaloz (pH=7.40–7.50) genellikle iyi tolere edilir ve tedavi gerektirmez.

Ciddi alkaloz (pH>7.60) veya alkaloza bağlı kardiak, pulmoner ve nöromuskuler

sistem bulgularının varlığı acil tedavi gerektirir.

Metabolik alkaloz tedavisi serum fizyolojik tedavisine yanıta göre iki ayrı gurupta

değerlendirilmelidir. İdrarda klor < 10 mEq/L ise hipovolemi vardır. Alkaloz,

sodyum klorür tedavisine yanıt verir. İdrarda klor > 20mEq/L ise alkaloz aşırı

mineralokortikoide veya potasyum azalmasına bağlıdır ve sodyum klorür

tedavisine dirençlidir.

Tedavinin etkinliği idrar pH’sı ile izlenir. Volüm ve KCl replasmanı yeterli ise

HCO3- atılımı artacağı için idrar pH’sı > 7 olacaktır.

• Serum Fizyolojik Tedavisine Duyarlı Metabolik Alkaloz

Tedavide ekstrasellüler hacim açığını yerine koymak amacı ile serum fizyolojik ve

potasyum klorür replasmanı yapılır. Bu tedaviyle böbreklerde hızla bikarbonatürik

yanıt gelişir ve alkaloz düzelir. Tedavinin etkinliği idrar pH’sı ile izlenir. Volüm ve

KCl replasmanı yeterli ise HCO3- itrahı artacağı için idrar pH’sı > 7 olacaktır.

Serum fizyolojik verilmesinin sakıncalı olduğu ciddi volüm yükü bulunan kalp

yetersizliği tanılı veya yoğun bakımda izlenen hastalarda alkaloz tedavisinde,

asetozolamid (3–4 × 250-500 mg/gün) veya hidrojen klorür kullanılabilir. Hidrojen

klorürün litrede 0.1 mmol olan konsantrasyonu santral venden izotonik içinde

infüze edilir.

• Serum Fizyolojik Tedavisine Dirençli Metabolik Alkaloz

31

Tedavide aldosteron salgısını arttıran birincil neden ortadan kaldırılmaya çalışılır.

Eğer bu sağlanamıyorsa RAA’nın azaltılması (ACE inhibitörleri, spironolakton )

denenebilir.

RESPİRATUAR ASİDOZ

Alveoler hipoventilasyona yol açan her durum hiperkapni ve respiratuar asidoza

neden olur (tablo 6). Merkezi sinir sisteminde solunum merkezinin uyarıcı

etkisinin azalması, göğüs duvar kaslarının zayıflığı, restriktif göğüs duvarı

defektleri, üst solunum yolu obstrüksiyonları, bronşiyoler obstrüksiyon, hatalı

mekanik ventilasyon respiratuar asidoz yapabilecek nedenlerdir22.

Perfüze olan alveol venöz kandan CO2’yi alır, ancak efektif olarak atamazsa

hiperkapni gelişir. Biriken CO2 su ile birleşerek H2CO3 yapar. H2CO3 H+ ve HCO3

-

’e ayrışır. Arteriyel pH azalır. Asideminin derecesi hiperkapni düzeyine,

tamponlama sistemine ve renal yanıta bağlıdır. Akut respiratuar asidoz kronik

respiratuar asidozdan daha fazla asidemiye neden olur.

Akut hiperkapni medikal acil bir durumdur. Renal yanıt yavaştır ve bu hastalarda

belirgin hipoksi vardır. Tedavi hipoventilasyona yolaçan nedene yönelik olmalıdır.

Eğer özgün tedavi yarar sağlamazsa entübasyon ve mekanik ventilasyon

uygulanmalıdır. Kronik respiratuar asidozun tedavisi daha güçtür. Kronik

respiratuar asidozun üstüne akut respiratuar asidoz gelişebilir.

Akut olarak ortaya çıkan bir respiratuar bozuklukta renal kompansasyon hemen

sağlanamayacağı için, serum HCO3- düzeyi değişmez (akut respiratuar asidoz).

32

Respiratuar bozukluk 24-72 saati geçecek olursa kompansasyon amacıyla

böbreklerde HCO3- sentezi artar ve serum HCO3

- düzeyi yükselir (kronik

respiratuar asidoz).

PCO2 ve pH daki değişiklikler arasındaki ilişki, akut ve kronik solunum

bozukluklarının ayırımında yardımcı olur. Akut respiratuar asidozda PCO2 de

40mmHg’nin üzerinde her 10 mmHg artış için pH 0.08, kronik respiratuar

asidozda ise 0.03 azalır.

Respiratuar asidozda terapötik amaç akut problemi düzeltmek ve hastayı kronik

respiratuar asidozun kompanse durumuna getirmek ve posthiperkapneik

alkalozdan korumaktır. Dekompanse kronik respiratuar asidozda hiperkapni hızlı

ve tamamen düzeltilmemelidir. Ayrıca hastanın efektif kan volümü sağlanmalı,

potasyum ve klor eksikliği yerine konmalıdır.

Alkali tedavisi respiratuar asidoz için asla endike değildir. Öncelikli ve en önemli

tedavi CO2 ventilasyonunu düzeltmektir.

RESPİRATUAR ALKALOZ

Artmış alveolar ventilasyon nedeniyle, geçici olarak fazla miktarda CO2 atılması

sonucu gelişir. Alveoler hiperventilasyon MSS’deki solunum merkezinin direk

veya indirek uyarılmasına bağlıdır (tablo 7). Hiperventilasyon dışında ECMO

(ekstrakorperal membran oksijenlenmesi) ya da hemodiyaliz uygulanmasında

CO2 direkt olarak uzaklaştırılırsa oluşabilir. Yüksek pH ve düşük PCO2 tanıyı

33

doğrular. Respiratuvar alkaloz 12 saatten uzun sürerse serum HCO3- düzeyi

azalır. İdrar alkalidir. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.

MİKS ASİT-BAZ BOZUKLUKLARI

Asidemi ve alkalemi tek bir fizyopatolojik sürece bağlı ise durum basit veya

birincil asit - baz bozukluğu olarak tanımlanır23. Kompansatuar yanıt uygun yönde

ve derecede ise ikincil bir bozukluk yoktur. Ancak iki veya daha fazla birincil asit -

baz bozukluğu birlikte olabilir. Gerçek miks asit - baz bozukluğu gelişebilir (tablo

8). Eğer birincil respiratuar ve birincil metabolik asidoz birlikte ise pH değişikliği

aşırı olabilir. Eğer birincil metabolik asidoz ve birincil respiratuar alkaloz, ya da

birincil metabolik alkaloz ve birincil respiratuar asidoz birlikte ise pH değişikliği

minimal olabilir. Üçlü veya dörtlü bozukluklarda pH değişikliği değişkendir. Hangi

fizyopatolojik süreç baskın ise pH değişikliği o yönde olur.

Miks asit baz bozukluklarında pH ve PCO2 ve HCO3- değerleri kompansasyonun

yetersizliğine veya aşırı olmasına göre beklenenden farklı olabilir.

Respiratuar Asidoz - Metabolik Asidoz

Bu durum kardiyopulmoner yetersizlikte veya kalp durması sonrasında gelişir.

Miks respiratuar ve metabolik asidozda pH belirgin düşüktür, PCO2 ve HCO3- çok

belirgin düşmemiştir. Kritik hastalarda miks bozukluk sıktır. Birincil asit - baz

bozukluğu için beklenen kompansasyon ve anyon açığı hesaplanmalıdır.

34

Uygunsuz kompansasyon veya plazma anyon açığında beklenmeyen yükseklik

miks asit - baz bozukluğu varlığının ilk işaretidir.

Tedavi bozukluklara yönelik olmalıdır. Respiratuar asidoz, solunumun

desteklenmesi ile metabolik asidozdan daha hızlı düzeltilir. Sodyum bikarbonat

verilmesi geçici bir düzelme sağlayabilir. HCO3- yüklenmesinin PCO2’yi

yükselterek intraselüler pH’yı daha da bozabileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle

HCO3- tedavisi solunum desteği yapılırken verilmelidir

Respiratuar Alkaloz - Metabolik Alkaloz

pH’da belirgin yükselme, normale yakın HCO3- ve azalmış PCO2 ile birliktedir.

Birincil bozukluk kompansase edilmemişse veya kompanzasyon yeterli değilse

respirataur ve metabolik alkalozun birlikteliğinden şüphe edilmelidir.

Örneğin birincil respiratuar alkalozu olan hepatik sirozlu hastada, diüretik

kullanılması, kusma, nazogastrik drenaj uygulanması miks respiratuar ve

metabolik alkaloz gelişemesine neden olur. Metabolik alkalozu düzeltmek için

tedavide serum fizyolojik ve potasyum klorür verilmelidir. Tedavi etkili olmazsa

veya hipervolemi varsa asetazolamid kullanılabilir.

Respiratuar Asidoz - Metabolik Alkaloz

Bu durumda pH normal veya normale yakın, HCO3- ve PCO2 beklenmedik

derecede yüksektir. En sık kronik obstüriktif akciğer hastalarında diüretik

kullanılması, kusma veya nazogastrik drenajla gastrik hidrojen klorür kaybı

nedeniyle gelişir. Mekanik ventilasyonda olan hastalarda alkaloz solunumu

35

deprese eder ve hastanın ventilatörden ayırılamsına zorlaştırabilir.Tedavi birincil

bozukluklara yönelik olmalıdır. Plazma potasyum kaybı ve intravaskuler hacim

yerine konulmalıdır. Yeterli klor verilmeli ve solunum desteği yapılmalıdır.

Respiratuar Alkaloz - Metabolik Asidoz

pH normale yakın, PCO2 ve HCO3- çok düşüktür. Metabolik asidoz için beklenen

respiratuar kompansasyon aşırıdır veya pH metabolik asidoza veya respiratuar

alkaloza uygun değildir. Sepsiste, salisilat zehirlenmesinde görülür. Tedavi

etiyolojiye yöneliktir.

Metabolik Asidoz - Metabolik Alkaloz

Metabolik asidoz ve alkaloz ayrı süreçlere bağlı olarak veya birbirini izleyerek

ortaya çıkabilir. Plazma HCO3- ve pH’sını zıt yönlerde etkilerler. pH ve HCO3

-’taki

değişiklikler bu duruma yol açan nedenin baskınlığına bağlı olarak değişir.

Plazma anyon açığındaki artış, plazma HCO3-düzeyindeki azalmadan fazla ise

metabolik asidoz ve alkalozun varlığından şüphe edilir. Ketoasidozda gastrik

hidrojen klorür kaybı da varsa veya laktik asidozu olan hastada diüretik

kullanılıyorsa ortaya çıkar. Tedavi altta yatan nedene yöneliktir.

36

Tablo 1. Klinik bulgulara göre olası asit - baz denge bozukluğu

Merkezi sinir sistemi bulguları

Koma Asidoz veya alkaloz

Konvülziyon Metabolik asidoz

Kardiyovasküler sistem bulguları

Konjestif kalp yetersizliği Respiratuar alkaloz

Şok Metabolik asidoz

Solunum sistemi bulguları

Takipne, hiperpne Respiratuar alkaloz

Bradipne, hipopne Respiratuar asidoz

Kussmaul solunumu Metabolik asidoz

Gastrointestinal sistem bulguları

Kusma Metabolik alkaloz

İshal Metabolik asidoz

Karın ağrısı Respiratuar alkaloz

Renal sistem bulguları

Oligüri, anüri Metabolik asidoz

Poliüri Metabolik asidoz (Ketosidoz) veya

alkaloz

Endokrin sistem bulguları

Miksödem Respiratuar asidoz

Hipertansiyon Metabolik alkaloz

37

Tablo 2. Asit-baz bozukluğunda beklenen kompanzasyon düzeyi

Asit - baz bozukluğu Kompanzasyon formülü

Metabolik asidoz PaCO2 değişikliği = 1.2 X HC03 deki fark

Metabolik alkaloz PaCO2 değişikliği = 0.6 X HC03 deki fark

Akut respiratuar asidoz HC03 değişikliği = 0.1 X PaCO2 deki fark

Kronik respiratuar asidoz HC03 değişikliği = 0.35 X PaCO2 deki fark

Akut respiratuar alkaloz HC03 değişikliği = 0.2 X PaCO2 deki fark

Kronik respiratuar alkaloz HC03 değişikliği = 0.5 X PaCO2 deki fark

Tablo 3. Basit asit – baz bozukluklarındaki pH, HCO3 değişiklikleri ve

kompansatuvar yanıt

Bozukluk pH H Birincil

değişiklik

Kompansatuvar

yanıt

Metabolik Asidoz ↓ ↑ ↓( HCO3 ) ↓ pCO2

Respiratuvar

Asidoz

↓ ↑ ↑ pCO2 ↑ ( HCO3 )

Metabolik Alkaloz ↑ ↓ ↑ ( HCO3 ) ↑ pCO2

Respiratuvar

Alkaloz

↑ ↓ ↓ pCO2 ↓ ( HCO3 )

38

Tablo 4: Metabolik asidoz sebepleri:

Normal Anyon Gap

Gastroentestinal bikarbonat kaybı Diyare Eksternal fistüller

Renal bikarbonat kaybı Renal tübüler asidoz

Proksimal tip RTA (Tip 2) Distal tip RTA (Tip 1) Tip 4 RTA

Ureterokolostomiler Posthiperkapni Amonyumklorür içilmesi Karbonik anhidraz inhibitörleri (asetazolamid) Hiperalimantasyon Artmış Anyon Gap

Laktik asidoz Doku hipoksisi (şok, hipoksemi, ağır anemi) Karaciğer yetersizliği Malinite İntestinal bakteri artışı Doğumsal metabolizma hastalıkları İlaçlar (nukseosid analogları, metformin) Ketoasidoz

Diyabetik ketoasidoz Alkolik ketoasidoz Açlık ketoasidozu

Akut ve kronik böbrek yetmezliği İntoksikasyonlar

Etilen glikol Metanol Salisilat Paraldehit

Doğumsal metabolizma hastalıkları

39

Tablo 5. Metabolik alkaloz nedenleri

Klorüre yanıtlı (İdrar klorür <15mEq/L) Kayıp (Kusma, gastrik aspirasyon) Diüretik kullanımı (Furosemid) Hiperkapni sonrası Klorür kaybettiren diyare Klorürden fakir diyet Kistik fibroz

Klorüre yanıtsız (İdrar klorür > 20 mEq/L) Hipertansiyon ile birlikte Adrenal hiperplazi ya da adenoma Glukokortikoige yanıtlı aldesteronizm Renovasküler hastalık Renin salgılayan tümör 17 alfa hidroksilaz eksikliği 11 beta hidroksilaz eksikliği Cushing sendromu 11 hidroksisteroid dehidrogenaz eksikliği Meyan kökü kullanımı Liddle sendromu Normal kan basıncı ile birlikte Gitelman sendromu Bartter sendromu Otozomal dominant hipoparatiroidi Aşırı alkali verilmesi (bikarbonat, asetat, laktat, sitrat) Süt-alkali sendromu

40

Tablo 6. Respiratuar Asidoz nedenleri A- Akut Respiratuar Asidoz Nedenleri 1. Solunum merkezinin inhibisyonu

İlaçlar: Barbitüratlar,hipnotikler, trankizilanlar, narkotikler Kronik hiperkapnide oksijen tedavisi Uyku-apne sendromu İntraknial basınç artışı: İnfeksiyon, kanama veya tümörler Kardiyak arrest

2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarını hastalıkları Nörolojik hastalıklar: Miyastenia gravis krizi, Gullian-Barre sendromu Kas ve iskelet bozuklukları: Travma, fraktürler İlaçlar ve toksinler: Aminoglikozidler, süksinilkolin, organik fosfor bileşikleri 3. Havayolu ostrüksiyonu Laringospazm Astma/bronkospazm Aspirasyon/mekanik ostrüksiyon 4. Alveolar gaz değişimini bozulması Akut akciğer ödemi Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) Pnömotoraks/hemotoraks 5-Yetersiz mekanik ventilasyon (respiratördaki hastalar için) B-Kronik Respiratuar Asidoz Nedenleri: 1. Medulladaki solunum merkezinin inhibisyonu Pickwick sendromu - aşırı obezite Uyku-apne sendromu 2. Göğüs duvarının ve solunum kaslarının hastalıkları Nörolojik hastalıklar: Multipl skleroz, poliomiyelit, amyotrofik lateral skleroz Kas ve iskelet bozuklukları: Kifoskolyoz 3. Alveolar gaz değişiminin bozulması Kronik obstrüktif akciğer hastalığı - bronşit, amfizem

41

Tablo 7. Respiratuvar Alkaloz nedenleri:

1 . Hipoksemi ya da doku hipoksisi Pnömoni, Pulmoner emboli, Pulmoner ödem Yükseklik

Laringospazm Aspirasyon Karbon monoksit zehirlenmesi

Siyanotik kalp hastalıkları Konjestif kalp yetersizliği İnterstisyel akciğer hastalıkları Astım Ciddi Anemi Hipotansiyon

2. Akciğer reseptör uyarımı Pnömoni, Pulmoner emboli, Pulmoner ödem Astım Hemotoraks Pnömotoraks Respiratuar distres sendromu

3 : Santral uyarılma Santral sinir sistemi hastalıkları

Ansefalopatiler Subaraknoidal kanama Travma Beyin tümörü İnme

Ateş Ağrı Anksiete Psikojenik hiperventilasyon Karaciğer yetersizliği Sepsis İlaçlar

Salisilat Teofilin Progesteron Eksojen katelolamimler Kafein

4. İatrojenik Ventilatör ECMO

Hemodiyali Hiperamonyemi

42

Tablo 8. Miks Asit-Baz Bozuklukları

Etiyoloji Kompansasyon Arteryel pH

değişikliği

Kompanzasyon yetersizliği

Metabolik ve respiratuar

asidoz

pCO2 tahminden yüksek

HCO3- tahminden düşük

pH ↓↓↓

Metabolik ve respiratuar

alkaloz

pCO2 tahminden düşük

HCO3- tahminden

yüksek

pH ↑↑↑

Aşırı kompansasyon

Metabolik asidoz ve

respiratuar alkaloz

pCO2 tahminden düşük

HCO3- tahminden düşük

Normale yakın pH

Metabolik alkaloz ve

respiratuar asidoz

pCO2 tahminden yüksek

HCO3- tahminden

yüksek

Normale yakın pH

Miks metabolik ve üçlü bozukluklar

Metabolik asidoz ve alkaloz pCO2 uygunsuz

HCO3- uygunsuz

Normale yakın pH

Metabolik asidoz ve alkalozla

birlikte respiratuar asidoz veya

alkaloz

pCO2 uygunsuz

HCO3- uygunsuz

Değişken pH

43

Şekiller

Şekil 1: Henderson-Hassalbalch eşitliği ve Bikarbonat-CO2 ilişkisi

44

Şekil 2: Proksimal tubulusda bikarbonat geri emilimi

Şekil 3 : Distal tubulusda bikarbonat emilimi, asit ve amonyak atılımı

45

Şekil 4 : SID oluşturan öğeler

46

KAYNAKLAR 1 Brewer ED. Disorders of Acid-base balance. Pediatr Clin North Am 1990; 7: 429-447 2 Chan JCM, Mak RHK. Acid-base homeostasis. In Pediatric Nephrology. Eds. Avner ED, Harmon WE, Niaudet P. 5th ed. Lippincott Williams&Wilkins.2004: 189-208 3 Greenbaum LA. Pathophysiology of body fluids and fluid therapy.In Nelson Textook of Pediatrics.Eds Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. 17th ed.Saunders. 2004: 223-34

4 Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson Textbook of Pediatrics. 18th edition. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2007: 291-309

5 Hanna JD, Scheinman JI, Chan JCM. The kidney in acid-base balance. Ped Clin N Amer 1995;42;1365-95 6 Emmett M. Anion-gap interpretation: the old and the new. Nature Clin Pract Nephrol 2006;2:4-5 7 Steward PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 61:1444-1461

8 Desphande SA, Plat MPW. Association between blood lactate and acid-base status and mortality in ventilated babies. Arch Dis Child 1997; 76:F15-F20

9 Toth HL, Greenbaum LA. Severe acidosis caused by starvation and stress. Am J Kidney Dis 2003; 42:E16-E19

10 Challa A, Krieg RJ, Thabet MA et al. Metabolic acidosis inhibits growth hormone secretion in rats: mechanism of growth retardation. Am J Physiol 1993;265: E547-E553

11 Rodriguez Soriano J. Renal tubular acidosis. The clinical entity. J Am Soc Nephrol 2002, 13: 2160-2170

12 Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Eng J Med 1998;338:26-34 13 Sagy M, Barzilay Z, Boichis H. The diagnosis and management of acid-base imbalance. Pediatr Emerg Care 1988; 4: 259-65

47

14 Kraut JA, Kurtz I.Metabolic acidosis of CKD: Diagnosis, clinical characteristics and treatment. Am J Kidney Dis 2005,45: 978-993

15 Galla JH. Disease of the month: Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 369-75

16 Schwaderer AL, Schwartz GJ. Back to basics: Acidosis and alkalosis. Pediatr Rev 2004; 25: 350-357

17 Shaer AJ. Inherited primary renal tubular alkalosis: A review of Gitelman and Bartter syndromes. Am J Med Sci 2001;322:316-332

18 Simon DB, Karet FE, Hamdan JM, DiPietro A, Sanjad SA, Lifton RP: Bartter's syndrome, hypokalaemic alkalosis with hypercalciuria, is caused by mutations in the Na-K-2Cl cotransporter NKCC2. Nat Genet 1996; 13: 183-188 19 Konrad M, Vollmer M, Lemmink HH, et al. Mutations in the chloride channel gene CLCNKB as a cause of classic Bartter syndrome. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1449-1459 20 Takeuchi K, Kure S, Kato T, et al. Association of a mutation in thiazide-sensitive Na-Cl cotransporter with familial Gitelman's syndrome. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81: 4496-4499 21 Liddle GW, Bledsoe T, Coppage WS: A familial renal disorder simulating primary aldosteronism but with negligible aldosterone secretion. Trans Assoc Am Physicians 1963: 76: 199-213 22 Mahnensmith RL. Electrolyte and Acid-Base Disorders. In: Bone RC, ed. Pulmonary and Critical Care Medicine. 5th ed. Mosby, St.Louis; 1998 23 Walmsley RN, White GH. Mixed acid-base disorders. Clin Chem 1985; 31:321-5