ARTROSIS 2010
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ARTROSIS
POR: CHOQUE MENDOZA, ELIAS ENRIQUE
UPSJB - 2010
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CONSIDERACIONES GENERALES
Osteoartrosis Osteoartritis Enfermedad articular degenerativa Artritis Degenerativa
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EPIDEMIOLOGÍA
Es el tipo mas frecuente de artritis Tiene una elevada prevalencia. En Estados Unidos, la prevalencia de
osteoartrosis aumentara de 66 a 100% para el 2020
La prevalencia de osteoartrosis guarda una relación neta con el envejecimiento.
Según la O.M.S. afecta al 80% de la población >65 años en los países industrializados
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EPIDEMIOLOGÍA
Europa: artrosis de las manos: 10% (40 a 49 años) > 70 años: 90% mujeres y 80% en hombres.
España: 24% en población general Artrosis de rodilla 10,2% en >20 años. Artrosis sintomática de manos 6,2%; >50 años 20% mujeres y 6% hombres
tienen artrosis en las manos.
Artrosis de cadera: 20 – 30% en población de 50 a 55 años.
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EPIDEMIOLOGÍA
Causa más importante de discapacidad funcional del AL en todas las razas y zonas geográficas: 9,6% de hombres y 18% de mujeres >60 años.
La frecuencia es aproximadamente igual en ambos generos entre 45 y 55 años. Despues de los 55 es mas frecuente en mujeres.
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EPIDEMIOLOGÍA
En mujeres las articulaciones mas afectadas son: IFD e IFP de las manos carpo metacarpiana rodilla
En varones la articulación mas afectada es la cadera
Aproximadamente 50% de pacientes con signos radiologicos son asintomaticos
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DEFINICIÓN Cuadro de deficiencia y deterioro
articular, trastorno en la cual todas las estructuras de la articulación muestran cambios patológicos a menudo simultáneamente
Patología caracterizada por la degeneración del cartílago articular, modificación del hueso subcondral y formación de osteofitos; que lleva a dolor y pérdida de la función articular,
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DEFINICIÓN: El American College of Rheumatology (ACR)1
define Artrosis como:
Un grupo heterogéneo de condiciones que conducen a síntomas y signos articulares los cuales se asocian con defectos en la integridad del cartílago articular, además de cambios relacionados con el hueso subcondral y con los márgenes articulares
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LOCALIZACIÓN
Columna lumbar Espondiloartrosis
PulgarRizartrosis
1er metatarsofalange
Columna cervicalEspondiloartrosis
Cadera.Coxartrosis
RodillaGonartrosis
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ARTICULACIÓN = HUESO + CARTILAGO + LIQUIDO SINOVIAL
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ESQUEMA HISTOLÓGICO DE CARTÍLAGO ARTICULAR NORMAL
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CARTÍLAGO ARTICULAR
ComposiciónAguaCondrocitos (sintetizan enzimas,
factores de crecimiento, citocinas)Colágeno (tipo II )Proteoglicanos (agrecano)
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CARTÍLAGO ARTICULAR
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MECANISMO DE PROTECCION DE LA ARTICULACION Y SU INEFICACIA:Elementos protectores.-
capsula y ligamentos (fijan limites de movimientos)
Musculos Fibras aferentes sensitivas Huesos
Liquido sinovial: Aminora la friccion entre las superficies del
cartilago de la articulacion Constituye un gran medio de proteccion
frente al desgaste producida por la friccion lubricina
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MECANISMO DE PROTECCION DE LA ARTICULACION Y SU INEFICACIA:Ligamentos piel y tendones.-
Poseen mecanoreceptores con fibras aferentes sensitivas
Musculos asumen tension justa en las articulaciones para anticipar la carga y pueda soportarlo.
Musculos y tendones: Son estructuras expuestas alrededor de la
articulacion la protegen
Los huesos tienen la funcion de la absorcion del choque.
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CARTILAGO Y SU PARTICIPACION EN LA INEFICACIA ARTICULAR:CARTILAGO.-
Tejido facilmente lesionable actua como protector de la articulacion
Es lubricado por el liquido sinovial
La genesis de la OA es el resultado de la vulnerabilidad y la carga que soporta la articulacion
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ETIOPATOLOGÍA
Al inicio el cartílago muestra disposición de fibrillas e irregularidades en la superficie
Al evolucionar en ellas surgen erosiones focales que poco a poco llegan hasta el hueso subyacente
Posterior a esto la erosión que llega hasta el hueso se amplia para afectar una proporción mas grande de la superficie articular
Después del daño articular los condrocitos presentan mitosis y agrupamientos.
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ETIOPATOLOGÍA
Es grande la actividad en los condrocitos pero su actividad neta es disminuir los proteoglicanos en la matriz que rodea los condrocitos.
Al evolucionar la enfermedad hay daño de la matriz de colágeno quedan al descubierto las cargas (-)de los proteoglucanos, y el cartílago se muestra turgente por la atracción iónica de las moleculas de agua.
Los proteoglicanos dañados se alejan y dejan de estar en la proximidad por ello el cartílago pierde su forma y elasticidad
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ETIOPATOLOGÍA
Como consecuencia tal estructura se torna vulnerable a nuevas lesiones
Al destruirse el cartílago surge alteraciones en el hueso subcondral hay la activación de OC y OB, se produce la osteogenesis lo cual da un engrosamiento y rigidez de la lamina subcondral.
Se plantea que el traumatismo del hueso durante las cargas sea el factor primario que de la respuesta ósea
En los borde de la articulación donde se perdió cartílago se forman osteofitos,
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FISIOPATOLOGÍA
Ruptura de proteoglicanos
Aumento de la permeabilidad
al agua
Daño del cartílago articular
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ETIOPATIOGENIA
Estadio I: destrucción del cartilago
Estadio II: inflamacion de la membrana sinovial
Estadio III: remodelacion del hueso subcondral.
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CLASIFICACIÓN Escala de Kellgren/Lawrence
Estadío I Formación de osteofitos
Estadío II Osteofitos interlínea Esclerosis y quistes subcondrales
Estadío III Osteofitos Estrechamiento de la interlínea
Estadío IV Osteofitos grandes Borramiento de la interlínea
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Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. A: grado 1: dudosa disminución del espacio articular, posibles osteofitos pequeños.
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Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. B: grado 2: osteofitos pequeños (flecha), disminución del espacio articular medial leve.
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Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. C: grado 3: osteofitos moderados (flechas), disminución del espacio articular de predominio medial y esclerosis subcondral.
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Figura 1. Escala de Kellgren y Lawrence aplicada a la articulación femorotibial. D: grado 4: grandes osteofitos, predominantemente laterales, acusada disminución del espacio articular con esclerosis subcondral importante y deformidad articular con cambios en la alineación articular en valgo
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ETIOPATOGENIA DE LA ARTROSIS
FACTORES AMBIENTALES
FACTORESGENÉTICOS
EdadHormonasMicrotraumasSobrepeso¿?
Mas de 40 genes controlan la MEC
Degeneracióndel
cartílago
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FACTORES DE RIESGO
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FACTORES DE RIESGO
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FR
Modificable
Uso excesivo de articulación
Sobrepeso
Traumatismo
Debilidad muscular
No modificable
Genero femenino
Antecedente familiar
Envejecimiento
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OBESIDAD En posición simple la rodilla puede soportar 3
a 6 veces el peso corporal FR importante para la OA de rodilla y en
menor grado cadera A mayor peso mayor riesgo a lesión El efecto de la obesidad en la génesis y la
progresión de la enfermedad son mediados por el incremento de la carga en articulaciones que soportan peso.
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OCUPACION Y ACTIVIDAD PROFESIONAL
Factor de riesgo importante. Traumatismos propios de actividades
laborales Producto de sobrecarga mecánica y
uso repetitivo articular
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ACTIVIDAD FISICA Factor de riesgo importante Es de remarcar diferenciar entre
actividad física intensa y actividad física moderada.
La actividad física moderada es necesaria para un optimo funcionamiento articular.
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MENOPAUSIA Los estudios epidemiológicos reportan
que antes de 50 años la prevalencia de la OA es mayor en los hombres que en las mujeres.
Esto coincide con el inicio de la menopausia
Estudios realizados en el tema:Oestergaard y colsZhang y cols
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OESTERGARRD Y COLSInvestigo:
Tiempo de iniciación de la terapia de reemplazo estrogénica. Su influencia en la producción de colágeno de tipo II (CII) y la integridad estructural del cartílago articular en ratas con ovariectomía
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ZHANG Y COLSInvestigo:
el efecto de la terapia de reemplazo estrogénica (ERT) en la prevención de la incidencia o la progresión de la OA de rodilla en mujeres mayores, evaluadas radiográficamente.
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ZHANG Y COLS
El resultado de este estudio de cohorte prospectivo permite suponer que el uso de la terapia de reemplazo de estrógenos en la posmenopausia puede ser un factor protector tanto de la incidencia como de la progresión de OA de rodilla en las mujeres mayores
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ALTERACION DE EJES Produce mala alineación, por lo tanto mala
distribución de cargas mecánicas. Genu varumGenu valgoAlteraciones en cadera
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DIAGNÓSTICO
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Alteración dela función
Dolor
Incapacidad
Alteración dela anatomía
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DIAGNÓSTICOHistoria:
Dolor.Rigidez matutina.( menos de 30 min)Los síntomas agravan según
progresa la enfermedad, ocurren en reposo y no seden ante los analgésicos de uso corriente (AINES, Paracetamol).
Articulación Inestable.
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DIAGNÓSTICODolor:
El dolor depende de la actividad.Surge en el empleo de la articulación
o poco después de su uso.Dolor es sordo, profundo localizado
tipo mecánico ósea de inicio insidioso, mejora al reposo y empeora con el ejercicio.
Al evolucionar el cuadro el malestar se torna continuo e inclusive causa malestar en la noche.
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DIAGNÓSTICOExamen Físico:
Articulación desalineada.Presencia de tumefacciones óseas.
(Nódulos de Heberden y Bouchard – manos)
Limitación de la movilidad articular. Atrofia de los músculos que participan de la articulación.
Crepitos a la movilización.Bursitis.Espasmo muscular.
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EXÁMENES AUXILIARES Ningún método hematológico esta
indicado en el estudio de la OA. Radiografía:
casi no guarda relación con la presencia e intensidad el dolor
Signos radiográficos pueden ser normales en enfermedad incipiente
Angostamiento de espacio intraarticular Esclerosis del huesoosteofitos
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![Page 54: ARTROSIS 2010](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062220/5571f44349795947648f4284/html5/thumbnails/54.jpg)
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTOObjetivos:
Aliviar el dolorLlevar al mínimo la perdida de la
función física.
La terapia integral consiste en una estrategia multimodal que incluye elementos no farmacológicos y farmacológicos.
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NO FARMACOLÓGICA OA es una enfermedad donde intervienen
elementos mecánicos y por ello un aspecto básico es la modificación de las cargas.
Elementos para disminuir carga focal: No emprender actividades que sobrecarguen la
articulación Mejorar la potencia y el condicionamiento de los
músculos alrededor de la articulación. Aliviar las cargas por redistribución de la carga
intraarticular por medio de ortesis o una ferula o por descarga durante la bipedestación con empleo de bastón o muleta.
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NO FARMACOLÓGICAEs la piedra angular del
tratamiento:Educación del pacientePérdida de pesoEjerciciosTerapia físicaDisminución de la carga sobre
ciertas articulaciones (rodillas / cadera)
Apoyo externo
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NO FARMACOLÓGICA Ejercicio:
El dolor durante la bipedestación origina inactividad.
Aparición de debilidad de músculos que sostiene la articulación.
La potencia y el condicionamiento muscular adecuado son muy importante para la protección de la articulación
El grado de debilidad guarda relación con la intensidad del dolor y el grado de limitación física.
Ejercicio aminora el dolor y mejora la función física Cumplimiento del programa de ejercicios a largo
plazo principal problema.
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TRATAMIENTO MÉDICO
1. Anti-inflamatorios (AINES)2. Viscosuplementación3. Condroprotecttores
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Objetivos: Alivio del dolor y mejora en
la función. No hay tratamiento farmacológico que
revierta o prevenga el daño a las estructuras afectadas.
AINES:El paracetamol es el mas usado en OA de
rodillaCabe recalcar que su uso de dosis de 1g
cuatro veces al día. Ingerir siempre después de alimentosNaproxeno (375 – 500 mg) Ibuprofeno (600 – 800 mg)Celecoxib (100 – 200 mg)No usar 2 AINES
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En el caso de terapia de dolor puede
llegar al uso de opiáceos Es posible que la inflamación de la m
sinovial constituya la causa principal de dolor en la OA
Corticoides Intrarticulares: Hasta 4 inyecciones por año.
El uso de corticoides sistémicos no es útil en el tratamiento de la OA.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOViscosuplementacion.- favorecen la viscoelasticidad, el tejido
sinovial se hace más efectivo para absorber cargas de peso y lubricar las superficies articulares.
Otros efectos de la viscosuplementación son la síntesis de ácido hialuronato por células tipo A, la síntesis de proteoglicanos por los condrocitos, efectos antiinflamatorio y analgésico.
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Agentes condroprotectores.- La glucosamida y el sulfato de condrohitina son
moléculas endógenas del cartílago articular con acción sinérgica cuando son administrados juntos.
La glucosamida estimula el metabolismo del condrocito , además inhibe las enzimas degradadoras y previene la formación de trombos de fibrina en los tejidos periarticulares.
El sulfato de condritina es importante para favorecer la unión de las fibras colágenas. Su efecto protector es causado por la inhibición de enzimas degradadoras que ocasionan ruptura del cartílago articular.
La dosis recomendada es de 1 g de glucosamida y 1 200 mg de sulfato de condritina al día
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TRATAMIENTO QUIRURGICO Existen 3 tipos de cirugías:1. Osteotomías: Cuña para descargar el peso2. Artroplastias: Correctamente realizadas
tienen una sobrevida de 20 años.3. Artroscópicos: (limpiezas articulares) se
sacan los osteofitos y cartílago suelto.