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ALTERAZIONI DEL RITMO CARDIACO

Nellincontro precedente ci eravamo lasciati con una serie di alterazioni del miocardio come possibili cause di insufficienza cardiaca con conseguente scompenso. Una di queste che vi avevo

accennato lARITMIA. La metto come causa di insufficienza perch in s laritmia pu rappresentare tutto il problema.

Per esempio una volta fui molto distratto con un paziente che aveva tachicardia parossistica

ventricolare (ogni tanto gli partiva laritmia). Quando vedevo la frequenza aumentata e i piedi gonfi credevo avesse uno scompenso e gli davo il LASIX. Il problema era che a lui partiva laritmia che era la reale causa di scompenso.

Quindi le alterazioni del ritmo cardiaco possono essere suddivise il EXTRASISTOLI, BLOCCHI E

TACHIARITMIE (il cuore batte pi o meno regolarmente ma in maniera forsennata, vedi flutter e

fibrillazione). Grosso modo il meccanismo patogenetico delle alterazioni della frequenza lo stesso.

Vediamoli uno ad uno.

EXTRASISTOLI: sono contrazioni premature. Si parla della presenza di un focolaio

ectopico. Sapete che il cuore innervato dal simpatico e dal parasimpatico, fermo restando

che il cuore capace di autoeccitarsi, in maniera diversa a seconda delle varie zone del

cuore ( il nodo seno-atriale ha una frequenza di contrazione assai maggiore del nodo atrio-

ventricolare, e gli atri sono elettricamente separati dai ventricolo se non fosse pere il fascio

di His). Tuttavia il cuore ha una sua dinamica di conduzione dello stimolo elettrico, dove un

impulso che parte dal nodo seno-atriale si propagher a tutto il cuore. Questa propagazione

avverr in maniera preferenziale attraverso fasci di conduzione. Esiste per la possibilit che

un altro punto qualsiasi del cuore presenti un IPERECCITABILITA nel senso che pu autoeccitarsi in maniera che precede il ritmo determinato dal nodo seno-atriale. A questo

punto il cuore reagisce lasciandosi attraversare dalla corrente elettrica e semplicemente

risponder al primo stimolo che si fatto sentire; questa la situazione delle extrasistoli. Da

ricordare che un ANTICIPAZIONE del ritmo dettato dal nodo seno-atriale. Da notare che un extrasistolia un fatto del tutto fisiologico (una al minuto, o dieci in una giornata) e pu

derivare da intossicazione da caffeina (con evidenti variazioni inter-personali), o il

tabagismo, visto che la nicotina pu portare ad una sovreccitabilit di qualche miocardiocita,

o ancora stati di stress in cui abbiamo ipertono simpatico che porta ad un aumento di

eccitabilit. Cos un fatto del tutto banale.

Daltra parte quali sono le condizioni che possono favorire linsorgenza di uno di questi focolai ectopici? C la possibilit di unISCHEMIA. Cio una zona del cuore pu risultare meno irrorata perch ad esempio abbiamo una coronaria con aterosclerosi. Un ridotto

approto di sangue che di per s non in grado di uccidere la cellula pu per determinare

una maggiore sensibilit ed eccitabilit, e a questo punto anche una banalissima extrasistole

rappresenta un sintomo importante di ischemia cardiaca, cio di sofferenza del mio-cardio.

Quindi non sono da sottovalutare possibili complicazioni. Ad esempio cera un signore che era stato operato per un by-pass coronario ed era stato bene per alcuni anni. Dopo alcuni

anni sono comparse extrasistoli sempre pi frequenti ed stato operato prima di un infarto.

In questo caso le extrasistoli erano un sintomo, e in persone con possibile ischemia cardiaca

sono un segnale davvero importante (a volte alcuni di questi pazienti sentono il cuore

ribaltarsi nel torace). Esiste la possibilit che uno ha lextrasistole senza mai accorgersene. Questo perch il focolaio ectopico (specialmente se si tratta di strutture specifiche come il nodo atrio-

ventricolare o il fascio di His) fa partire lo stimolo un po in anticipo rispetto a quello del

nodo seno-atriale e in pi in maniera ritmica, ad ogni battito, quindi in maniera frequente ma

normale. Per esempio mettiamo che il nodo seno-atriale doveva battere 78 volte al minuto,

questo focolaio ectopico si eccita 72 volte al minuto, avr sempre la prevalenza sul nodo

seno-atriale se ritmico. Non possibile quindi rilevare le extrasistoli pur avendo quel

cuore un extrasistolia continua. Si pu ovviare a ci guardando un elettrocardiogramma di

quel cuore.

BLOCCHI: per blocco si intende unalterazione della trasmissione del segnale. Il blocco sar particolarmente importante quando riguarda le vie principali di conduzione.. Se

avessimo un blocco allestrema periferia non ce ne accorgiamo. Distinguiamo due possibilit. Dato che sentendo il polso noi determiniamo la contrazione dei ventricoli, la

prima possibilit sar quella del blocco dei nodi atrio-ventricolari. Questo importante se

pensiamo che atri e ventricoli sono elettricamente separati e indipendenti, e che lunico modo per far passare il segnale attraverso il nodo atrio-ventricolare. Quindi se si blocca

questo nodo i ventricoli si contrarranno per conto proprio.

In alternativa pu bloccarsi il fascio di His, con suddivisioni se si tratta di blocco di branca

destra o il blocco di branca sinistra. Questi due blocchi hanno unimportanza relativa (ad esempio io ho un blocco totale di branca destra e un emiblocco sinistro) quindi si pu

sopravvivere anche con questi. Dal punto di vista clinico il blocco di branca benigno. Quindi da un punto di vista classificativi possiamo distinguere blocchi parziali (di I e II

grado) e blocchi totali (di III grado). Parliamo di blocco di I grado quando la conduzione ai

ventricoli rallentata. Parliamo invece di blocchi di II grado quando dagli atri passa ai

ventricoli solo un battito su due, o un battito su tre. Parliamo di blocco di III grado quando i

ventricoli si contraggono indipendentemente dagli atri, come se il fascio atrio-ventricolare

fosse tagliato. A questo punto subentra lauto-stimolazione dei ventricoli. La zona pi vicina al piano valvolare avr una frequenza maggiore rispetto alla punta determinando il ritmo.

Possiamo avere questi problemi per vari motivi: in primis abbiamo infarto o ischemia

proprio del tessuto di questi fasci di conduzione, che si riverbereranno su tutto il cuore; poi

abbiamo le infezioni del cuore, infatti in una miocardite possibile riscontrare linsorgenza di un blocco cardiaco; una terza possibilit uniper-stimolazione vagale. Il famoso KO nella boxe dovuto ad un colpo che io infliggo allaltezza del seno carotideo, che mi fa rilevare che in carotide c una pressione altissima, e fa partire una stimolazione allipotalamo che subito risponder con uniper-stimolazione vagale e considerevole vasodilatazione immediata su base neurogena, e contestualmente riduzione della pressione

cardiaca e decadimento di tutte le funzioni, dalleccitabilit alla conduzione. Liper-stimolazione vagale pu anche far scomparire il singhiozzo. Quando si comprime il seno carotideo volutamente per far passare il singhiozzo, bisogna dunque tenere presente la

possibilit di blocchi di branca. Da non fare invece quella di comprimere i bulbi oculari

perch li si rischia di provocare il distacco di retina. Questo non da fare.

Ci sono dei farmaci che possono determinare linsorgenza di un blocco. Tipicamente la Digitale. La incontreremo perch un farmaco possiamo dire ottimale per lo scompenso

cardiaco, ma effettivamente unintossicazione da questo farmaco pu portare blocco cardiaco. Un altro farmaco pericoloso la Lidocaina, un anestetico locale (come quello

usato dal dentista) che pu provocare un blocco. Dipende dalla nostra capacit di

metabolizzare i farmaci: se sono ridotte bisogna stare attenti con questi farmaci. Basta

controllare le esterasi.

Pausa................................

Interessantissimo il flutter per il fatto che tutto parte da un focolaio ectopico

Flutter=impulsi provenienti da un focolaio ectopico danno luogo a 200-300 contrazioni al minuto

coordinate di tutte le fibre muscolari atriali o ventricolari o di entrambi.

Il periodo refrattario alla stimolazione del nodo atrioventricolare che un 200 di minuto fa si che

fino a 200 stimoli al minuto provenienti dagli atri possono raggiungere e stimolare i ventricoli. Per

cui se abbiamo un flutter atriale oltre i 200 non passano perch c' questo blocco che subentra dopo

i 200 stimoli al minuto proprio grazie al periodo refrattario. Oltre i 200 sopravviene un blocco che

sar di 2a1 3a1 4a1 ( per cui l'atrio si contrae 300 volte ma il ventricolo si contrarr 150 volte).

Poniamo che ci sia un focolaio ectopico, abbiamo che da qui parte uno stimolo tipo extrasistole;

la fregatura nel flutter che per combinazione l'atrio ha una sua circonferenza tale da permettere

che nel propagarsi intorno al cuore questo segnale ritorna al focolaio ectopico di partenza in un

tempo successivo al suo periodo refrattario o molto anticipato rispetto a una contrazione successiva

per cui lo stesso stimolo che partito che a sua volta ristimola quel focolaio ectopico.

Quanti stimoli passano gi ai ventricoli?

Passano tutti quelli che possono passare, anche qui dipende dal periodo refrattario del fascio di His.

Come saranno le contrazioni ventricolari? Assolutamente ritmiche perch la via sempre la stessa e

infatti la differenza tra un flutter e la fibrillazione atriale proprio la differenza di ritmicit o

aritmicit della contrazione cardiaca.

Com' stato il paziente? Malissimo

Voi dopo una corsa notevole provate a sentivi il polso avrete 180 al minuto,la stessa cosa accade in

maniera parossistica a chi ha flutter atriale. Chiaramente se il ventricolo deve contrarsi 200 volte al

minuto la quantit di sangue che mander in aorta sar relativamente ridotta quindi il paziente sta

male si accascia, suda. E qualche paziente questi parossismi li ha frequentemente. E' quindi

recentemente subentrata una cura valida che la termoablazione:si va con un catetere nell'atrio

destro (tutto questo riguarda pi frequentemente il nodo senoatriale nell'atrio destro) attraverso una

qualsiasi vena e comincia a coagulare la parete atriale; esiste anche la possibilit di rilevare i campi

elettrici degli atri in modo da prevedere quale sar il focolaio ectopico.

Il problema quello della sofferenza di alcune cellule che d vita al flutter per cui se noi eliminiamo

queste cellule eliminiamo il problema.

La fibrillazione quasi la stessa cosa.

Fibrillazione= impulsi alla contrazione provenienti da un focolaio ectopico superiori ai 300 al

minuto determinano contrazioni scoordinate delle fibre muscolari degli atri o dei ventricoli.

Anche nella fibrillazione atriale si ha un blocco al passaggio degli stimoli di frequenza superiori ai

200 al minuto attraverso il nodo atrioventricolare.

In caso di fibrillazione atriale la stimolazione ventricolare sar tipicamente aritmica, si parla di

Aritmia totale da fibrillazione atriale ( si intende che si rileva un polso totalmente aritmico).

Invece di essere tan tan tan tan sar tan tatan tatatan tan tatan.

Per cui vi ritrovate in mano questo polso e fate diagnosi di fibrillazione atriale.

A questo punto comprendete bene che in quell'individuo giovane che aveva tante extrasistoli dove

ogni battito era preceduto da uno o due battiti poteva apparire un' aritmia totale ma in realt era una

extrasistolia molto frequente ma benigna.

Cause.

Fanno capire un po tutto il problema dello scompenso cardiaco perch affinch si possa avere una

cosa del genere quale sarebbe il meccanismo ....se devo essere sincero io il meccanismo non l'ho

ancora capito. E' un po' la stessa cosa del flutter solo che uno muore.

Mettiamo che ci sia un focolaio ectopico che manda gli stimoli in tutto l'atrio o in tutto il ventricolo

ma invece che crearsi il circuito vizioso che si crea nel flutter la strada intrapresa dal segnale

elettrico risulta tortuosa per cui il ritorno al focolaio precoce e dopo aver stimolato a sua volta

tutta una serie di cellule che trova lungo il percorso ne deriva.....forse lo sto capendo mentre lo sto

spiegando....eee perch mi convinco......ne deriva che quasi ogni cellula si contrae per conto proprio

e allora abbiamo che mentre la cellula che stata appena raggiunta dal segnale decide di contrarsi

quest'altra cellula che era stata raggiunta prima in periodo refrattario o si sta allungando,quindi

come se, poniamo il ventricolo, fibrilli,tremi perch ogni fibra si contrae per conto suo e di fatto non

c' contrazione del ventricolo intero e dal punto di vista fisiopatologico siamo in una situazione

simile a quella dell'arresto cardiaco perch dal cuore non esce una goccia di sangue. E allora uno

muore dopo 10 minuti a meno che non arriva in tempo il defibrillatore.

La scossa serve a determinare una stimolazione e quindi un periodo refrattario contemporaneo in

tutte le cellule, per cui si spera che successivamente lo stimolo arrivi dalla via giusta, prevalga la

stimolazione a partenza dal nodo senoatriale e prevalga in velocit su tutte le altre.

Se la cosa avviene nell'atrio quest'ultimo fibrillare e ogni tanto passa un segnale al ventricolo che,

non ne sa niente della fibrillazione perch isolato dagli atri, risponde bonariamente a quell'unico

stimolo che gli arriva e si contrae.

Assolutamente non che chi ha una fibrillazione atriale deve avere una fibrillazione ventricolare.

Sta bene uno con la fibrillazione atriale? Sta bene, neanche sa di averla, se uno gli prende il polso si

impressiona, io dico sempre mai andare dal medico perch si entra in una spirale dalla quale non

esce pi, finch uno non sa di averla vive bene. Mentre il flutter avvertibile dal paziente la

fibrillazione atriale no.

Il problema l'aumento di lunghezza delle fibre muscolari dovuto alla dilatazione o degli atri o dei

ventricoli. Quando tratteremo lo scompenso cardiaco definiremo lo scompenso anterogrado e quello

retrogrado,cio il cuore un pompa che manda il sangue dalle vene alle arterie, se questa pompa

non funziona arriver meno sangue nelle arterie e pi sangue ristagner nel distretto venoso. Il fatto

che arriva meno sangue nelle arterie viene definito scompenso anterogrado; il fatto che ristagna

sangue a monte del cuore implica che nel distretto venoso c' un accumulo di sangue con aumento

della pressione. Il primo distretto a monte dei ventricoli sono gli atri quindi nella situazione di

scompenso asintomatico la cosa pi importante da vedere se gli atri sono dilatati perch la prima

cosa che succede. Per cui da una situazione in cui uno avrebbe semplicemente le extrasistoli se

l'atrio si dilata in maniera adatta da far girare il segnale in maniera precisa avremo il flutter,se

invece la dilatazione non adatta avremo la fibrillazione atriale. La cosa fondamentale in questo

caso che alla base c' lo scompenso cardiaco. Quindi se alla mia et uno ha la fibrillazione atriale

sicuramente avr il focolaio ectopico ma alla base c' uno scompenso cardiaco. Posso fare diagnosi

di scompenso in base alla fibrillazione atriale anche se uno non ha le gambe gonfie.

La stessa cosa si pu avere per i ventricoli anche se il meccanismo non sar semplicemente quello

dello scompenso cardiaco ma ci saranno tutta una serie di patologie che abbiamo gi osservato(una

valvola che non tiene,una valvola stenotica, un iper afflusso al cuore).

Altro punto cruciale:

Come mai questo stimolo prima di tornare al focolaio ectopico ha avuto la possibilit di fare tutto

questo ambaradam?

Lo stimolo ha trovato qualche impedimento: 1) l'atrio troppo largo

2) il segnale viaggia a velocit moderata rispetto alla . norma

Quindi un'altra causa di fibrillazione atriale o ventricolare possiamo trovarla in un blocco di branca

su base ischemica. Quindi uno con blocco di branca propenso alla fibrillazione ventricolare.

Oppure nell'iperpotassiemia. In un paziente con altri problemi se aumenta il livello della

potassiemia diminuir la velocit di conduzione e viene esposto, nel caso abbia l'ischemia con

focolaio ectopico, alla fibrillazione.

3) accorciamento del periodo refrattario

In questo caso il segnale pu averci messo il tempo giusto a tornare al focolaio, ma se il tempo

refrattario si accorciato il focolaio ectopico pu essere eccitato in maniera precoce. Per esempio se

uno mette le dita nella presa della corrente e si prende una scossa elettrica muore per fibrillazione

ventricolare perch gli si accorciato il periodo refrattario. Per cui anche se non aveva il focolaio

ectopico resta secco. In questi casi bisogna pensare un attimo, abbiamo circa 10 minuti, isolarsi per

evitare di rimanere attaccato e poi intervenire allontanando l'individuo dal contatto con la corrente,

quindi praticare il massaggio cardiaco che pu andare avanti finch si ha la forza di farlo aspettando

il defibrillatore (anche 2-3 ore). Anche l'adrenalina che pu essere somministrata per uno spasmo da

asma pu provocare fibrillazione ventricolare. La Lidocaina che un anestetico locale pu

provocare blocco oppure fibrillazione ventricolare per l'adrenalina che contenuta nelle stesse fiale,

infatti quest'ultima un potente vasocostrittore locale che permette di mantenere l'anestetico locale

pi a lungo.

La fibrillazione atriale nonostante possa rimanere nascosta per anni provoca la perdita della

funzione della presistole o sistole atriale la quale rende conto del 25-30% della quota di

riempimento dei ventricoli. Questa quota non indispensabile ma comunque un aggiunta che

viene a mancare e che pu essere o meno compensata dalla cos detta riserva cardiaca con la quale

s'intende fondamentalmente la frazione di eiezione cio quanto del contenuto dei ventricoli, per

esempio di quello sinistro, viene effettivamente mandato in aorta (es.: 50%;70%;80%; sicuramente

non raggiunge mai il 100%). Giocando sulla frazione di eiezione il cuore pu supplire la mancanza

dovuta alla mancata sistole atriale. Dal punto di vista sintomatologico questa situazione non

avvertibile.

Defibrillazione elettrica: In seguito a stimolazione elettrica di 100vat per 0.1sec oppure 1000vat per 0.01sec tutto il cuore

entra in periodo refrattario e pu quindi rispondere coordinatamente all'impulso proveniente dal

nodo senoatriale oppure nuovamente all'impulso proveniente dal focolaio ectopico e in questo caso

parte nuovamente la fibrillazione e quindi si variano le correnti tentando di risolvere il problema.

Massaggio cardiaco esterno: Pu mantenere una perfusione e quindi un ossigenazione efficace delle coronarie e del cervello

anche per molte ore purch correttamente eseguito ed accompagnato da manovre di ventilazione

polmonare. Importante che venga effettuato su una superficie rigida perch se uno lo fa a letto con

le molle non serve a niente. Inoltre quando si esegue la ventilazione polmonare fondamentale che

il collo sia stirato altrimenti si insuffla in esofago.

Arresto cardiaco: Altra possibilit di aritmia nel senso di non ritmia

L'ipossia del miocardio alterando i gradiente elettrochimici cellulari pu determinare un' alterazione

dell'eccitabilit delle cellule cardiache tale da annullarne la funzione contrattile, cio il cuore non si

contrae pi. Il farmaco utilizzato in queste evenienze la noradrenalina, l'adrenalina pu favorire la

comparsa di fibrillazioni per cui si usa di meno.

Arresto cardiaco e blocchi rappresentano le indicazione all'applicazione di un pacemaker.

Sindrome di Brugada o del QT lungo: Lo spazio tra Q e T si pu allungare perch tutta la ritmicit della cellula miocardica data

semplicemente dall'apertura-chiusura dei canali per gli elettroliti e se c' qualcosa che non funziona

per un difetto genetico, per esempio, tutto il fenomeno elettrico alterato. Gli individui che ne

soffrono di colpo hanno un arresto cardiaco ed il caso della morte dei neonati in culla e delle morti

improvvise a qualsiasi et della vita quindi a tutti noi pu ancora capitare. Spesso si associa

all'intolleranza ai farmaci.

C' anche la sindrome del QT breve.

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