ARDS[Aulas Final]
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Síndroma do “distress” respiratório aguda
(ARDS)
Álvaro Moreira da Silva
Medicina 1
2006
ARDS - Introdução
• 1960 – com o desenvolvimento da ventilação mecânica “pulmão de choque” (designação militar)
• Designação civil – Síndroma do “distress” respiratório do adulto – ARDS (edema pulmonar não cardiogénico)
• Reconhecimento do desenvolvimento de ARDS em doentes de todas as idades (inclui recém-nascidos de termo) – Síndroma do “distress” respiratório agudo – ARDS (1994 – American-European Consensus Conference on ARDS)
ARDS - Definições
• O ARDS refere-se ao extremo final, grave do espectro de “acute lung injury” (ALI)
• “Acute lung injury” (ALI):
Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidade vascularaumentada, caracterizado por:
1. Infiltrados pulmonares bilaterais;2. Razão PaO2/FIO2 – < 300 (300 – 201 mmHg), independentemente do valor de PEEP (positive end-
expiratory pressure);3. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão de
encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).
ARDS - Definições
• “Síndroma de “distress” respiratório agudo (ARDS)
Síndroma de inflamação pulmonar agudo, persistente associado a permeabilidadevascular aumentada, que se desenvolve entre 4 a 48 horas caracterizado por:
1. Infiltrados pulmonares bilaterais;
2. Razão PaO2/FIO2 – < 200 mmHg, independentemente do valor de PEEP (positive end-expiratory pressure);
3. Ausência de evidência de pressão da aurícula esquerda aumentada (se medida pela pressão de encravamento capilar pulmonar - < 18 mmHg).
ARDS - Definições
• A definição de ARDS é mesma excepto que a hipóxia é mais grave.
• A distinção entre ALI e ARDS é de alguma forma arbitrária, uma vez que o grau de compromisso das trocas gasosas não se correlaciona de forma fiável com a extensão da patologia subjacente ( o grau de hipoxia aquando da apresentação não tem um impacto previsivel no curso clínico ou sobrevida)
• Frequentemente presente, não é necessário documentar a diminuição da “compliance” do sistema respiratório
• Nem todos os doentes com ARDS necessitam de ventilação mecânica
• Edema pulmonar por aumento da permeabilidade capilar pulmonar/pressão capilar pulmonar (cintilografia pelo gálio – diagnóstico precoce?
• Não é necessário a medição da pressão de encravamento pulmonar, na ausência de suspeita de insuficiência cardíaca
ARDS - Definições
• “Acute Lung Injury”– PaO2/FIO2 < 300 mmHg
• ARDS– PaO2/FIO2 < 200 mmHg
ARDS - Definições
• O ARDS é geralmente acompanhado de lesão aguda de outros orgãos, mas não deve ser visto exclusivamente como uma manifestação pulmonar da síndroma de falência múltipla de órgãos
• O ARDS ocorre com ou sem lesão concomitante de outros orgãos, em diferentes situações clínicas (ex.: inalação de cloro, embolia pulmonar gasosa maciça, etc.
ARDS – lesão inicial (Lesão Alveolar Difusa)
Membranas hialinas e presença intralveolar de eritrócitos e neutrofilosBiópsia pulmonar após 48 h, ARDS por aspiração de conteúdo gástrico
ARDS - Epidemiologia
• Incidência ALI:– 5 – 86 por 100.000 indivíduos/ano– Mortalidade hospitalar 39%
• Incidência ARDS– 64 por 100.000 indivíduos/ano– Mortalidade hospitalar 41%
• A incidência e mortalidade aumentam com a idade. Na UCI, 10 a 15% dos doentes admitidos têm critérios de ARDS (20% nos ventilados)
• A mortalidade varia de acordo com a causa subjacente. A maioria morre em falência múltipla de orgãos e não de insuf. Respiratória.
• Custos:– $5,000,000,000/ano (EUA)
ARDS - Fisiopatologia
• Resposta Inflamatória Severa
• Lesão alveolar difusa– Fase aguda exsudativa (1-7dias)– Fase proliferativa (3-10 dias)– Fase crónica/fibrótica (> 1-2 semanas)
ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)
• Início rápido de insuficiência respiratória num doente com factore(s) de risco
• Hipoxemia refractária
• Infiltrados pulmonares bilaterais (diagnóstico diferencial - edema pulmonar cardiogénico)
ARDS – Fisiopatologia (fase aguda)
Condensação (preenchimento alveolar) e atelectasias,predominantemente nas zonas dependentes
ARDS - Fase aguda exsudativa
• Lesão da membrana Basal – Destruição de pneumócitos tipo I– Preservação dos pneumócitos tipo II
• Déficite de surfactante– inibido pela fibrina– Diminuição da produção tipo II
• Microatelectasias / colapso alveolar
ARDS - Fase aguda exsudativa (histopatologia)
Lesão alveolar difusa, com neutrófilos, macrofagos, eritrócitos, membranas hialinas,edema com fluido rico em proteínas nos espaços alveolares, lesão capilar e soluçoes decontinuidade do epitélio alveolar
ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)
Opacidades reticulares bilaterais (sugerindo o desenvolvimento de alveolite fibrosante(em vidro baço)
ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)
Tecido de granulação nos espaços aéreos distais (infiltrado celular inflamatório crónico), Com deposição da matrix extra-celular no compartimento alveolar, reepitelização da barreira epitelial por pneumócitos tipo II. Espessamento do interstício, com deposição de colagénio
ARDS - Fase proliferativa (alveolite fibrosante)
• Hipoxemia persistente
• Aumento do espaço morto alveolar
• Diminuição progressiva da compliance pulmonar
• Hipertensão pulmonar (por obliteração do leito vascular pulmonar)
• Insuficiência ventricular dtª
Alteraçãoes clínicas associadas ao desenvolvimento de ARDS
• Lesão pulmonar directa
PneumoniaAspiração de conteúdo gástricoContusão pulmonarEmbolia gordaAfogamentoLesão inalatóriaEdema pulmonar dereperfusão após transplantepulmonar ou embolectomiapulmonar
• Lesão pulmonar indirecta
Sepsis (40%)Trauma severo com choque etransfusões múltiplasBypass cardiopulmonarOverdose (drogas, álcool)Pancreatite agudaTransfusão de produtosSanguíneosPresença de múltiplos factoresde risco
ARDS - outcomes
Maior risco de mortalidade
• Doença hepática crónica• Disfunção de > 1 orgão• Sepsis• Idade • Não melhoria da função pulmonar após a 1ª semana• Nos sobreviventes, a função pulmonar recupera totalmente
entre os 6 e os 12 meses.
ARDS - patogénese
• Lesão endotelial e epitelial alveolar
• Lesão pulmonar neutrófilo-dependente
• Outros mecanismos pró-inflamatórios– Citoquinas– Lesão pulmonar induzida pelo ventilador
• Outros mecanismos de lesão
• Alveolite fibrosante
ARDS - patogénese
ARDS - resolução
ARDS Fase aguda exsudativa
ARDS Fase aguda exsudativa
ARDS Fase aguda exsudativa
ARDS - Fase Proliferativa
• Pneumócitos tipo II – Proliferação e– diferenciação em células tipo I – “Revestimento” das paredes alveolares
• Proliferação Fibroblástica– Fibrose intersticial/fibrose alveolar
ARDS Fase Proliferativa
ARDS - Fase Fibrótica
• Caracterizada por:– Fibrose local local– Obliteração vascular
• Processo de recuperação:– resolução vs fibrose
ARDS - Fisiopatologia
• Edema intersticial/alveolar
• Hipoxemia severa– Por shunt intra-pulmonar (V/Q = 0)– shunt ~ 25% - 50%
• Resistências das vias aéreas aumentadas
ARDS - Fisiopatologia
• High ventilatory demands– high metabolic state
– increased VD/VT
– decreased lung compliance
• Pulmonary HTN– neurohumoral factors, hypoxia, edema
ARDS - Etiologia
ARDS - Etiologia
• Adquirido no Hospital– infecção/sepsis
– Transfusão maciça de GR
– Aspiração gástrica
• Adquirida na comunidade– trauma
– pneumonia
– farmacos/aspiração/inalação
ARDS - Fases Clínicas
• I. Fase de Lesão
• II. Fase Latente
• III. Fase de IRA
• IV. Fases de Recuperação/Terminal
ARDS - Quadro clínico
• Dispneia/taquiypneia– crepitações/roncos/sibilos
• Hipoxemia refractária– PaO2/FIO2 < 200 mmHg
• Rx do torax– Infiltrados difusos, bilaterais
• Sem evidência de insuficiência Ventricular Esquerda – (PAWP < 18 mmHg)
ARDS – Quadro clínico: Rx torax
ARDS – Quadro clínico: Rx torax
ARDS - Diagnóstico diferencial
• EDEMA PULMONAR CARDIOGÉNICO
• PNEUMONIA
• Pneumonite de hipersensibilidade
• Hemorragia alveolar difusa
• Pneumonite intersticial aguda (Hamman-Rich Syndrome)
• Pneumonia eosinofílica aguda idiopática
ARDS - Diagnóstico
• Hipoxemia refractária – PaO2/FIO2 < 200 mmHg
• Rx Torax– Infiltrados difusos, bilaterais
• Sem evidência de Insuficiência de VE– (PAWP < 18 mmHg)
ARDS - Diagnóstico
• Basedo em critérios clínicos– Sem exames diagnósticos
• Testes confirmatórios tests:– Cateter da AP
• PAWP = normal/diminuida
– [bronchial secretion protein]:[serum protein] • razão > 70% - 80%
ARDS - terapêutica
• Estratégia ventilatória – lung- protective ventitalion• Equilíbrio hemodinâmico e fluidoterapia• Terarpêutica com surfactante• Óxido nítrico inalado e outros vasodilatadores• Corticoides e outros anti-inflamatórios• Aceleração do processo de resolução (beta-agonistas,
factor de crescimento de queratinócitos)
ARDS - terapêutica
ARDS - Terapêutica: Standard
• Resolver a causa subjacente (sepsis, pneumonia, tec.)
• oxigenação/ventilação adequada– PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%
• PEEP necessária para “cumprir” os objectivos de O2 – Previne/corrige o colapso alveolar
– reverte: (V/Q = 0) para V/Q mismatch
ARDS - “Open-Lung “ Approach to PEEP
Amato, Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:1835
ARDS - Terapêutica: PEEP
• “Open-lung” approach– Difícil execução– Não melhora o outcome
• PEEP óptima– ???
– Na maioria dos casos: PEEP ~ 15 – 20 cmH2O
ARDS – PEEP óptima
• Maximiza a compliance pulmonar – Crs = Vt/(Pplateau – PEEP)
• Maximiza a entrega de O2
– DO2 = 10 x CO x (1.34 x Hgb x SaO2)
• PEEP mais baixa para oxigenar @ FIO2 < .60
• Abordagem empírica:– PEEP = 16 cmH2O and Vt = 6 ml/kg
ARDS – PEEP óptima
• ARDS Network protocol
FIO2 - 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0
PEEP - 5 5-8 8-10 10 10-14 14 14-18 18-22
ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301www.ardsnet.org
ARDS - Ventilator-Induced Lung Injury
ARDS - Terapêutica :Lung-Protective Ventilation
ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301ardsnet.org
ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation
• VT = 6 mL/kg
• Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O– Ventilção em Volume controlado
• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40 cmH2O– Ventilação em pressão controlada
ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation
• VT = 6 mL/kg
• Limitar a pressão de pico das vias aéreas < 40 cmH2O
• Limitar a pressão de plateau < 30 cmH2O
ARDS - Terapêutica: Lung-Protective Ventilation
• Complicações: (derecruitement)
– PaCO2 elevada• Limite: pH > 7.20 –7.25
– Agravamento da hipoxemia • Correcção:
– Manobras de recrutamento – Aumento da PEEP
ARDS - Terapêutica: Ventilação Mecância (VM)
• Ventilação em Pressão controlada – Controlo das pressões das vias aéreas– Controlo do tempo inspiratório– Conforto do doente
• Eficácia:– PCV = VCV
ARDS - Terapêutica: Modos alternativos de VM
• Inverse-ratio ventilation
• Airway pressure-release ventilation
• Bilevel airway pressure ventilation
• Proportional-assist ventilation
• High-frequency ventilation
• ECMO
• Tracheal gas insufflation
ARDS - Terapêutica: Prone Positioning
Chatte, Am J Respir Crit Care Med 1997; 25:1539
ARDS - Terapêutica: Prone Positioning
ARDS - terapêutica: Prone Positioning
• Respondedores 65%
• Múltiplos mecanismos prpostos– Melhoria da oxigenação
• Dificuldade de implementar
• Sem impacto no outcome
ARDS - Terapêutica: Vasodiladores
Gerlach, Eur J Clin Invest 1993; 23:499
ARDS - Terapêutica: Vasodiladores
• NO tem uma taxa de resposta de 83%
• Problemas:– Equipamento especial– Fenómeno rebound– Sem impacto no outcome
• Prostacyclin, hidralazina, …
ARDS - Terapêutica: Outras Modalidades
• Anti-inflammatórios– Corticoides podem term um papel
• Antioxidantes
• Surfactante
• Aumento da remoção do fluido alveolar– Efeito canais de sódio – Activação da bomba de Na+-K+-ATPase
ARDS - Prognóstico
• Mortalidade– 30% - 50%– Morte por insuficiência respiratória = 15% - 18%
• Causa mais comum de morte - sepsis/infecção
• Outcomes– Maioria têm função pulmonar quase normal
• Pequena % desenvolvem fibrose pulmonar
– Sequelas neuropsiquiátricas – podem ser elevadas
The End