Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie...
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Architecture du foie normal
Principales lésionsPrincipales lésions
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Organisation : apports et drainage
Apports vasculaires :
• Veine porte : sang veineux d’origine digestive : riche en nutriments, pauvre en oxygène
• Artère hépatique : sang artériel riche en oxygène
Drainage vasculaire :•Veine hépatique , drainage vers •Veine hépatique , drainage vers système cave
Drainage bilaire : • Bile synthétisée par le foie, drainée dans canal bilaire intralobulaire, canaux hépatiques, canal cholédoque
Division par dichotomie depuis le pédicule hépatique vers
la périphérie
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Architecture microscopique
• Espace porte :•Artère hépatique•Veine porte•Canal biliaire•Tissu conjonctif
• Lobule :•Hépatocyte (90%)•Tissu non hépatocytaire•Tissu non hépatocytaire
• Veine centrolobulaire
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Espace Porte
Canalbiliaire
Veine Porte
Artère Hépatique
biliaire
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ArtèreHépatique
CanalBiliaire
Veine Porte
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Lobule normalOrganisation en lobule :•au centre : la veine de drainage•En périphérie les espaces portes
Structure hexagonaleZones fonctionnelles :
Z3 : centrolobuleZ1 : périportale
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EspacePorte Veine
Centrolobulaire
Lobule Hépatique
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Principales fonctions hépatiques
• Synthèse de protéines (albumines, facteur de coagulation, lipoprotéines, protéines de l’inflammation….)
• Synthèse du cholestérol et métabolisme des acides grasacides gras
• Métabolisme des glucides (néoglucogenèse, glycogenèse, stockage de glycogène)
• Epuration (agents bactériens, toxiques)• Biotransformation des xenobiotiques• Synthèse et élimination de la bile
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Hépatocytes
Cellule polarisée:-Pôle vasculaire-Pôle biliaire
90% des Cellules du foie
HépatocyteSinusoide hépatique
Capacité de Synthèse
Régénération +++
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Sinusoide et espace perisinusoidal
Sinusoïde :-Capillaire hépatique-Cellule endothéliales avec pores inter et trans-cellulaires-Cellules de Kuppfer : Macrophages résident
Espace périsinusoidal :- Cellules étoilées du foie
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Cellules sinusoidales
C. Endotheliales C. De Kuppfer (macrophages)
Cellules périsinusoidales
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Voies biliaires
Synthèse et drainage de la bile :
• Hépatocyte• Cholangiole• Canal de Hering• Canal de Hering• Canal biliaire interlobulaire• Canal segmentaire• Canal hépatique
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MitochondriesNoyau
Sinusoide
Canalicule biliaire
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Canalicule biliaireCanal biliaireinterlobulaire
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Lésions histopathologiques principales
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Foie normal
AGRESSION
Mort des hépatocytes – réaction inflammatoireHEPATITE
Insuffisance hépatique massive
HEPATITE GRAVEHEPATITE AIGUE
Agression persistanteHEPATITE CHRONIQUE
Régénération
Foie normalCirrhose
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Foie normal
AGRESSION
Mort des hépatocytes – réaction inflammatoireHEPATITE
Insuffisance hépatique massive
HEPATITE GRAVEHEPATITE AIGUE
• Virus A, B• Medicaments
Agression persistanteHEPATITE CHRONIQUE
Régénération
Foie normalCirrhose
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Hépatite aiguë
• Mort cellulaire :– Apoptose– Necrose– Extension :– Extension :
• Focale• Confluente
• Réaction inflammatoire– Non spécifique : lymphocytes, macrophage– Diffuse
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Mort cellulaire
Apoptose Necrose
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Hépatite aiguë virale
•Lésions non systématisées•Nécrose focale uni ou paucicellulaire•Infiltrat portal et lobulaire
•Lymphocytes et macrophages
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Régénération hépatocytaire
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Hépatite aiguë
• Principales étiologies :– Virus de l’hépatite A– Virus de l’hépatite B– Virus de l’hépatite C, hépatite E– Virus de l’hépatite C, hépatite E
– Médicaments (paracétamol….)
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Foie normal
AGRESSION
Mort des hépatocytes – réaction inflammatoireHEPATITE
Insuffisance hépatique massive
HEPATITE GRAVEHEPATITE AIGUE
Agression persistanteHEPATITE CHRONIQUE
Régénération
Foie normalCirrhose
•Virus A•Virus B•Médicaments
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Hépatite grave: extensionPan, multilobulaire
Zonale
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Foie normal
AGRESSION
Mort des hépatocytes – réaction inflammatoireHEPATITE
Insuffisance hépatique massive
HEPATITE GRAVEHEPATITE AIGUE
Agression persistanteHEPATITE CHRONIQUE
Régénération
Foie normalCirrhose
•Virus B•Virus C•Autres
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Hépatite Chronique
1. Réaction inflammatoire chronique :– Cellules : lymphocytes, macrophages– Topographie : Espace porte, région
périportale, lobulepériportale, lobule
2. Fibrose
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Fibrose
• Conséquence d’une réaction inflammatoire chronique
• Rôle des cellules étoilées du foie, cytokines et facteurs de croissancecytokines et facteurs de croissance
• Mécanisme lentement évolutif : – Fibrose portale– Ponts fibreux– cirrhose
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FIBROSE : periportale, septale
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![Page 31: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/31.jpg)
Hépatite Chronique
![Page 32: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/32.jpg)
CIRRHOSE (OMS)
• Fibrose annulaire avec organisation nodulaire des hépatocytes
• Conséquences :– Hypertension portale – Insuffisance hépatique– Insuffisance hépatique– Carcinome hépatocellulaire
• Cause : toutes les affections chroniques du foie (virus, alcool, vasculaire, maladies biliaires, maladies métabolliques…)
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Lobule normal
![Page 34: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/34.jpg)
Fibrose septale débutante portale et centrolobulaire
![Page 35: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/35.jpg)
Fibrose septale
![Page 36: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/36.jpg)
Cirrhose débutante
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Cirrhose avancée
![Page 38: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/38.jpg)
CIRRHOSEC. Alcoolique
C. Virale
C. Biliaire
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CIRRHOSE
![Page 40: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/40.jpg)
Cirrhose : complications
• Hypertension portale :– Varices oesophagiennes– Hemorragies digestives
• Insuffisance hépatique• Insuffisance hépatique• Shunts vasculaire : baisse de l’extraction
hépatique• Carcinome hépatocellulaire
![Page 41: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/41.jpg)
Carcinome hepatocellulaire : cancerogenèse multiétape
• 80-90% des CHC compliquent une cirrhose•10-20% des cirrhoses évoluent vers un carcinome hépatocellulaire
![Page 42: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/42.jpg)
Diagnostic du CHC
• Elevation de AFP : peu sensible• Echographie : > 3 cm• Biopsie guidée à l’aiguille fine
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Les autres maladies du foie
• Maladies metaboliques : – Obésité, Db…Stéatose et stéatohépatites– Fer : hémochromatose– Cu : Maladie de Wilson– Cu : Maladie de Wilson– Maladies génétiques
• Maladies biliaires• Maladies vasculaires• Tumeurs bénignes et malignes
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Steatose
![Page 45: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/45.jpg)
Stéato-hépatite
![Page 46: Architecture du foie normaldcem1p7.free.fr/Hepato-gastro/hepatogastro td1.pdf · Tumeurs du foie • Tumeurs bénignes : – Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire focale](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022020303/5b99466e09d3f207308b6e35/html5/thumbnails/46.jpg)
Stéatose - Stéatohépatite
• Etiologie :– Alcool– Obésité– Diabète– Diabète– Troubles du métabolisme lipidique….
• Conséquence :– Régression– Fibrose– Cirrhose
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Cholestase
• Accumulation intrahépatique de bile– Prurit, ictère– Elévation Bilirubine, Ph Alc. , GGT
• Obstacle (K du pancreas), maladies des voies biliaires, toxique
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Maladie des voies biliaires
Cholangite Sclérosante Cirrhose Biliaire Primitive
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Tumeurs du foie
• Tumeurs bénignes :– Hépatocytaire : Adénome, hyperplasie nodulaire
focale (pseudo-tumeur)– Non hépatocytaire : angiome
• Tumeurs malignes :– Primitive :
• Hépatocytaire : carcinome hépatocellulaire• Canal biliaire : cholangiocarcinome
– Secondaire : métastases• K pancréas, colon, estomac……