ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES
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Enfermedad por arañazo
de gato Martín A. Castro
CáceresR1 Pediatría INSN
Marzo 2011
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DefiniciónLinfadenitis benigna, que eventualmente progresa hacia formas severas, sistémica o recurrente, pudiendo producir síndrome oculoglandular de Parinaud, encefalitis, convulsiones, osteomielitis, retinitis, artritis, hepatitis, esplenitis, masas mediastinales y eritema nodoso.
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Incidencia – Prevalencia EAG Asociada mayormente a Bartonella henselae.
Es una de las infecciones por el género Bartonella sp. más frecuente en humanos.
Más frecuente en niños que en adultos: 80% en < 21 años Ped Rev 1994
Sep:15(9):348.
EEUU hospitalización por EAG 2000: 6 x 1 000 000 en < 18 años y 8.6 x 1 000 000 en < 5 años
Pediatr Infect Dis J 2005 Aug:24(8):700
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Incidencia – Prevalencia EAG
La incidencia es incierta y poco conocida incluso en países desarrollados
Incidencia 6.6 x 100,000 en EEUU pero puede ser mayor Ped Rev 1994 Sep:15(9):348.
Pico de incidencia entre 2 a 14 años de edad.
Estudios en Perú
Maguiña y col: edad promedio 10 años.
Rivera 69% < 20 años ( 13 pac)
ABARCA y col. en Chile: entre 6 a 13 años ( 10 pac)
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Etiología y Transmisión Bartonella henselae. Bacilo pleomórfico, Gram negativo
Principal reservorio natural de B. henselae: Gatos, en particular gatos de < 1 año.
Otros posibles : perros, monos, ¿puerco espines?.
Pacientes enfermos antecedente arañados , lamidos en heridas o mordidos por un gato, de < 1 año e infestado con pulgas( > 90%).
Detección de ADN de B. henselae en las pulgas encontradas en gatos con
bacteremia y demostración de la transmisión entre gatos por la pulga Ctenocephalides felis.
Otros más raramente aislados Rothia dentocariosa o la Bartonella Clarridgeriae o B. quintana.
Su capacidad de causar enfermedad en pacientes sanos e inmunocompetentes revela que capacidad patológica no depende sólo de la inmunocompetencia.
La diferencia de virulencia entre las cepas podría producir variada presentación clínica
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EAG –Etiología y Transmisión
Discusión: Posibilidad de transmisión por pulga de gato u otros artropodos al hombre x casos de EAG en ausencia de arañazo o mordedura de gato.
La mayoría de los gatos infectados son asintomáticos.
No hay evidencia de transmisión persona-persona.
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PATOGENIAHistopatología Inespecífica
Respuesta a la infección
Hiperplasia linfática con proliferación arteriolar
Granuloma
Microabscesos Estrellados
Supuración
Huésped inmunocompetente
Huésped inmunodeprimido
Granulomatosa y supurativa
Vasculo-proliferativa
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Periodo de Incubación Inoculación a través de piel por la mordedura o arañazo. ¿frotado de ojos: saliva de gato? En 5 a 10% de los casos, el sitio de inoculación es el ojo (conjuntivitis no supurativa) o la mucosa oral (úlcera)
Desde la mordedura u arañazo hasta la aparición de la lesión primaria cutánea: 7 a 12 días ( 3 a 10 días)
Desde la aparición de la lesión primaria hasta las linfadenopatías: 5 a 50 días (mediana: 12 días).
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Diseminación de infección
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EAG - Clínica
Adenopatías regionales dolorosas persistentes, de 1 hasta 10 cm, semanas o meses post contacto.
Supuración ocasional(10 a 15 %). En: axilas, epitróclea, cervicales, supraclaviculares, y submandibulares. En 85% son únicas 2/3 de casos: compromiso regional y en 1/3 pueden
comprometerse varios grupos ganglionares
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Adenopatía Cervical
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Ecografía muestra masa 1,55 por 2,69 cmde naturaleza heterogénea
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TAC con Contraste : ganglios linfáticos cervicales en un paciente con enfermedad por arañazo de gato (flechas)
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Adenopatías hipervascularizadas
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Clínica
Sitio inoculación: Pápula, vesícula o costra de lenta cicatrización frecuentemente unilateralmente a adenopatías.
Dos pápulas eritematosas, infiltradas, con costra en superficie,
en la fosa antecubital derecha.
Enfermedad por arañazo de gato An Pediatr (Barc). 2006;65(5):500-510 Díaz M, Rubio C y col. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.
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Pápula dura 3 a 10 días vesícula, a veces nódulo cura sin cicatriz
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EAG - Clínica Molestias faringeas Fiebre(30-50%) Cefalea Otros: Malestar generalizado,mialgias, fatiga , anorexia,
vómitos, bajo peso, diaforesis Raramente artralgias Rash transitorio maculopapular Lesiones en mucosas conjuntival, oral. Hepatomegalia Esplenomegalia Curso benigno y autolimitado. 5 a 25% evolución atípica con diseminación extraganglionar y
compromiso sistémico. Resolución : 2 a 6 meses.
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DIAGNÓSTICO
Clásicamente se basaba en la presencia de:
Linfadenopatía de curso benigno, con exclusión de otras etiologías.
Antecedente de contacto y/o rasguño de gato. Test cutáneo positivo Histología característica. Presencia de formas atípicas dificulta
diagnóstico.
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LABORATORIO
DG microbiológico Aislamiento y cultivo (sangre y tejidos) Crecimiento lento
Incubación (6 sems). Cultivos rutinarios poco rendimiento.
DG histopatológico Tinción de Warthin-Starry bacilo
Lesión de piel, ganglios o conjuntiva. Infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides,
microabscesos e hiperplasia folicular.
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Diagnóstico serológico ELISA (IgM-IgG). Inmunofluorescencia indirecta.
Títulos de IgG > 1:256.Util como dg y seguimiento.Buena S y E.
Diagnóstico molecularPCR DNA específico.
Ganglios y otros tejidos, incluyendo SNC, y LCR. Alta S y E.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Linfadenitis piógenaLinfadenitis por micobacteria típica y
atípicaMononucleosis infecciosaToxoplasmosisSífilisVIH sintomáticoEnf Hodking y no HodkingHistiocitosisSarcoidosis
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TRATAMIENTO
Pacientes inmunocompetentes tratamiento controvertido.
Pacientes inmunocomprometidos tratamiento indispensable.
Enfermedad de evolución tórpida y progresiva, incluso fatal sin tto.
Cuadros atípicos no hay consenso sobre el beneficio del tratamiento ATB.
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TRATAMIENTO Antimicrobianos que logran alta
concentración intracelular: eritromicina, claritromicina, azitromicina, rifampicina, doxiciclina y gentamicina serían los más efectivos.
( Pediatr Infect Dis J 1992; 11: 474-8, Pediatr Infect Dis J 1998; 17: 1059-61)
Aminoglicósidos bactericidas en estudios in vitro. (Antimicrob Agents Chemother 1995; 36 : 101-8).
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TRATAMIENTO
Consenso actualManejo sintomático de enfermedad
leve.En caso de ATB se sugiere macrólidos
por 14 días.Enfermedad complicada diseminada o
atípica: Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos asociados a rifampicina. Duración no establecida.
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Pronóstico
En inmunocompetentes es excelente, se autolimita incluso sin antibiótico.
Los nódulos linfáticos disminuyen a tamaño normal en 2-3 meses
En inmunocomprometidos hay alta probabilidad de complicaciones severas y muerte.
Los niveles de Anticuerpos no son útiles para monitorear la actividad de la enfermedad.
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PREVENCIÓN EAG
Evitar contacto estrecho con gatos.Mantener uñas cortas de mascotas.En caso de rasguño, lavar con agua y
jabón.Controlar infestación de pulgas (gatos
menores de 6 meses).
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PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG
Compromiso neurológico: encefalitis y encefalopatía, meningitis, mielitis, neuropatía periférica.
Compromiso óseo: osteomielitis, absceso paravertebral y artritis reactiva.
Compromiso abdominal: granulomas y microabscesos hepatoesplénicos.
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PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG
Compromiso ocular: síndrome oculoglandular de Parinaud , neuritis óptica y retinitis.
Compromiso pulmonar: neumonitis , derrame pleural.
Otras manifestaciones: endocarditis, púrpura trombocitopénico , anemia hemolítica no inmune , manifestaciones cutáneas , síndrome febril prolongado.
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COMPROMISO NEUROLÓGICOEncefalopatía (0,17 –2%)
Principalmente edad escolar (7 a 12 años). Inicio días a 2 meses posterior a
linfadenopatía. Inicio súbito. Convulsiones (40-50%), hasta
status epiléptico y coma. LCR: Normal 69%. Pleocitosis y proteínas. Estudios de TAC, RNM normales. EEG
trazado lento generalizado (80%). Recuperación completa en días a semanas.
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COMPROMISO ÓSEO (0,3%) Lesión única, raramente multifocal.
Localización: vértebras, cráneo, esternón, costillas, clavícula, pelvis, húmero, fémur y metatarso.
Lesión ósea distante al sitio de inoculación de la linfadenopatía Diseminación hematógena.
Evolución: recuperación completa (4 a 20 meses).
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Compromiso óseo no se ha asociado a enfermedad más severa, > fiebre o supuración ganglionar.
Hemograma, VSG inespecíficos y no predictivos de complicación ósea.
Diagnóstico diferencial: Histiocitosis, granuloma eosinofílico, tuberculosis, osteomielitis bacteriana, neoplasia primaria o metastásica.
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![Page 36: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/36.jpg)
![Page 37: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/38.jpg)
Imagen coronal de RM ponderada en T2 con supresión grasa Múltiples focos hiperintensos anormales en médula ósea de T10, L1, L2, L3 y región supraacetabular deecha (flecha).
![Page 39: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/39.jpg)
COMPROMISO OCULAR Sindrome oculoglandular
de Parinaud (4-6% hasta 17%)
Conjuntivitis y adenopatía preauricular.
Inoculación del gérmen indirectamente dentro del ojo.
Resolución natural: 2-4 meses.
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Retinopatía macular estrellada Pérdida de visión indolora, escotoma central, neuritis óptica. Resolución espontánea: 1-3 meses.
![Page 41: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/41.jpg)
COMPROMISO HEPATOESPLÉNICO Granulomas necrotizantes en bazo o hígado.
Transmisión vía hematógena, linfática. Esplenomegalia más común que
hepatomegalia. Granulomas esplénicos pueden abscedarse.
Sospechar EAG síndrome febril prolongado, dolor abdominal (65%) o compromiso sistémico (aún sin adenopatía periférica o anormalidades hepáticas).
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Ecografía abdominal y/o TAC abdominal: múltiples áreas hipoecogénicas o hipodensas redondas , ovaladas o irregulares. (3 mm a 3 cm).
Resolución completa o calcificación: 2 a 5 meses
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Granulomas hepáticos
![Page 44: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/44.jpg)
Esplenomegalia y Ganulomas esplénicos
![Page 45: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/45.jpg)
Compromiso abdominalLa forma sistémica con compromiso hepático y esplénico por EAG presenta : perdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.
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![Page 47: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/47.jpg)
Lesiones hepáticas y linfadenopatía alrededor del eje celíaco
![Page 48: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/48.jpg)
Adenopatías en las regiones peripancreática y periportal
![Page 49: ARAÑAZO DE GATO DIAGNOSTICO IMAGENES](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022062303/5571fa57497959916991e260/html5/thumbnails/49.jpg)
Primer reporte de enfermedad sistémica por arañazo de gato (Bartonella henselae) en el Perú Polanco P; Cornejo M; Zapata E ; Maguiña C y co
lActa méd. peruana v.25 n.4 Lima oct./dic. 2008
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OTRAS MANIFESTACIONES
Neumonía: (0,2%). 1 - 4 sems post-linfadenopatía. Puede haber derrame pleural. Generalmente se ha asociado a alguna otra manifestación (encefalopatía).
Endocarditis: Se deberían sospechar en pacientes con cultivos (-).
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PRESENTACIÓN EN INMUNODEPRIMIDO
Angiomatosis bacilar o epiteloide:Lesiones vasculares violáceas - café de piel y tejido subcutáneohistológicamente hay proliferación de capilares y vénulaspresencia de acúmulos de bacterias y detritus celulares
Peliosis bacilarCompromiso de vísceras sólidas y médula ósealesiones quísticas llenas de sangre rodeadas por estroma mixoide
Bacteremia recurrentePuede tambien ser causada por B.quintana y afectar a inmunocompetentes
Más frecuente afectación ósea y encefálica.