Antonella FAVA · beta-bloccanti •preferire quelli ...
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Antonella FAVAS .C. CARDIOLOGIA - OS P. MOLINETTECITTA’ della S ALUTE e della S CIENZA di
TORINO
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CARDI OPATI A I SCHEMI CA:LE DOMANDE DEL CARDI OLOGO
•QUALE TIPO DI TUMORE?•QUALI COMORBIDITA’ E RISCHI ASSOCIATI (ANEMIA, PIASTRINOPENIA, IRC)?
•QUALE TERAPIA ANTINEOPLASTICA E TIMING?
•QUALI FUTURI PROGRAMMI TERAPEUTICI O CHIRURGICI?
•QUAL È IL RISCHIO DI SANGUINAMENTO?
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•POSSIAMO APPLICARE LE LINEE-GUIDA?•CHE TIPO DI STENT DOBBIAMO (POSSIAMO) SCEGLIERE?
•QUALE DURATA DELLA DUPLICE TERAPIA ANTIAGGREGANTE POSSIAMO PERMETTERCI?
•….CHE SPERANZA DI VITA HA IL PAZIENTE?
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• Il ventricolo “dimenticato”
• Una stima rapida ed accurata della performance VDx è molto difficoltosa a causa della complessità della struttura e dell’anatomia VDx e della sua posizione sfavorevole nel torace
• Tre componenti: “inflow”, “ouflow”, trabecole
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I SCHEMI A CARDI ACA
CLASSIFICAZIONE1. ISCHEMIA SILENTE
2. ANGINA STABILE
3. ANGINA INSTABILE o IMA emodinamicamente STABILE
4. ANGINA INSTABILE o IMA emodinamicamente INSTABILE
5. DECESSO
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FARMACI ONCOLOGI CI E CAD
1. ANTIMETABOLITI2. CISPLATINO3. CARBOPLATINO4. Inibitori Tirosin Kinasi (TKI) 5. AC. MONOCLONALI
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1) A.M.: 5-FLUOROURACI LE
•E’ uno dei chemioterapici maggiormente utilizzati, prevelentemente in schemi•Mima molecole fisiologicamente coinvolte nei processi di duplicazione del DNA, inibendone la sintesi•Efficace su Ca colon-retto, pancreas, mammella, vescica, distretto cervico-cefalico•Somministrazione ev (bolo o infusione)•L’associazione con folati ev ne potenzia l’effetto
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1) A.M.: CAPECI TABI NA
•Profarmaco del 5-FU•Stesso meccanismo d’azione•Ca gastroenterici e Ca mammario•Somministrazione per os
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1) A.M. : RALTI TREXED
•Analogo del folato, con potente attività inibitrice della thymidylate sintetasi•Utilizzato nel Ca colon-retto•Minor effetto cardiotossico•Utilizzabile nei Pz con storia di angina, pregresso IMA o rivascolarizzazione miocardica•“Switch terapy” nei Pz. con comparsa di angina dopo 5-FU o Capecitabina
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2) CI SPLATI NO
•Interferenza aspecifica con il ciclo cellulare•Terapia adiuvante, neo-adiuvante o palliativa di Ca polmone, stomaco, esofago, pancreas, vescica e ovaio
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3) CARBOPLATI NO
•Meccanismo d’azione analogo a quello del Cisplatino•Attivo su molte neoplasie solide•Minor nefrotossicità del Cisplatino
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4) TKI
1. LAPATINIB (R)
2. AFATINIB, NERATINIB (I)
3. DASATINIB, NILOTINIB, BORTEZOMID
4. IMATINIB, PONATINIB•. INIBIZIONE REV./IRREV. DELL’ATTIVITA’
TIROSIN-CHINASICA -> BLOCCO PROLIFERAZIONE E SOPRAVVIVENZA CELLULARE
•. MULTI-TARGET THERAPY
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5) AC. MONOCLONALI
•SUNITINIB•SORAFENIB•BEVACIZUMAB
STRATEGIA “ANTI-NEOANGIOGENICA”: contrastare lo sviluppo di vasi sanguigni necessari alla crescita del tumore
“TARGET THERAPY” su recettori dei VEGF
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MECCANI SMI di TOSSI CI TA’ /I SCHEMI A dei CHEMI OTERAPI CI
•VASOSPASMO •ARTERITE•ALTERAZIONI CASCATA COAGULATIVA •TROMBOSI CORONARICA/ARTERIOSA•RISPOSTA AUTOIMMUNE •DISFUNZIONE ENDOTELIALE •DANNO MIOCARDICO DIRETTO
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RADI OTERAPI A e CORONAROPATI A
•Comparsa accelerata in giovane età•Compresenza di FRC ne esalta lo sviluppo•Periodo di latenza di circa 10 anni•Coinvolgimento ostii coronarici e segmenti prossimali (IVA e Dg1)•La presenza di CAD raddoppia il rischio di morte
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VALUTAZI ONE PRE-TRATTAMENTO
•STORIA di CAD e CORREZIONE dei FRC •TRATTAMENTO COMORBIDITA’ (IRC, anemia, malattie autoimmuni, distiroidismo)
•ECG•ECOCARDIOGRAMMA•TEST DI ISCHEMIA INDUCIBILE•TERAPIA ANTI-ISCHEMICA (BB, ACE-I)•RIVASCOLARIZZAZIONE MIOCARDICA
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SCA NEL PZ. NEOPLASTI CO
•Mortalità elevata e problematiche cliniche peculiari legate alla patologia di base, a cui Letteratura e L.G. non sono ancora in grado di dare una risposta (Pz. sempre esclusi dai trials)
•STEMI: maggior mortalità a 30 gg per anemia concomitante ed alta % di shock cardiogeno
•Le terapie classiche utilizzate nelle SCA (PCI, ASA, BB, statine) sono efficaci anche nei Pz. neoplastici
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GESTI ONE DOLORE TORACI CO
• INTERRUZIONE DEL FARMACO• ECG (RIPETUTI)• CONTROLLO TROPONINA SE
ALTERAZIONI ECG• SOMMINISTRAZIONE NITRATI /
CA-ANTAGONISTI
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CONSULENZA CARDI OLOGI CA
•RIVALUTAZIONE TERAPIA (BB/ASA…) •ULTERIORI ACCERTAMENTI•CONSIDERARE TEST D’ISCHEMIA• INDAGINI INVASIVE
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CLASSI di FARMACI
•CALCIO-ANTAGONISTI •NITRODERIVATI•BETA-BLOCCANTI•ANTIAGGREGANTI•NUOVI FARMACI (IVABRADINA, RANOLAZINA)
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CA-ANTAGONI STI
•MEGLIO I DIIDROPIRIDINICI (Nifedipina, Nisoldipina, Amlodipina -> non interferenza su CYP3A4/CYP1A2)
•SE ASSOCIATA IPERTENSIONE ARTERIOSA•AZIONE VASODILATATRICE ed ANTIVASOSPASMO
•UTILIZZO SIA IN ACUTO SIA IN CRONICO•SOMMINISTRAZIONE VERSATILE: s.l., per os, ev
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BETA-BLOCCANTI•PREFERIRE QUELLI AD AZIONE VASODILATATRICE INTRINSECA (Carvedilolo, Nebivololo, Bisoprololo)•CAPACITA’ DI RIDURRE MTS, SECONDO ALCUNI STUDI, PER INIBIZIONE RECETTORI B2, CHE MEDIANO L’AZIONE DELLE CATECOLAMINE SULLA PROLIFERAZIONE VASCOLARE E LE REAZIONI INFIAMMATORIE
(Circ Heart Fail 2013; 6:420-426)
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FARMACI ANTI AGGREGANTI
•ASA•CLOPIDOGREL•TICAGRELOR•PRASUGREL
-> RISCHIO MAGGIORE INTRA E POST-OP SE DAPT (STENT), MA -SE SOSPESA- RISCHIO DI TROMBOSI STENT
-> TRATTAMENTO PONTE CON INIBITORI 2B-3A
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PROPOSTA di PROTOCOLLO 5-FURETE ONCOLOGICA
•PRIMA DELLA CHEMIOTERAPIA:– ECG– VISITA ONCOLOGICA + FRC– VISITA CARDIOLOGICA per Pz. a RISCHIO
ELEVATO O CORONAROPATICO NOTO– EV. ECOCARDIOGRAMMA– EV. TEST PROVOCATIVO
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• DURANTE CHEMIOTERAPIA -> SE SINTOMI:– ECG– TROPONINA– VISITA CARDIOLOGICA
• DOPO CHEMIOTERAPIA (2-5 GG):– ECG
• DOPO 1 MESE - 6 MESI - 1 ANNO:– ECG, VISITA CARDIOLOGICA, ev. ECHO
PROPOSTA di PROTOCOLLO 5-FURETE ONCOLOGICA
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ù
Grazie per l’attenzione!!!
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30/09/15