Anticoncepción hormonal oral

ANTICONCEPCIÓN HORMONAL ORAL (ARO)

ANTICONCEPCIÓN HORMONAL ORAL (ARO) E HIPERLIPIDEMIA (DISIPEMIAS)

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es una entidad clínica que engloba dos cuadros íntimamente relacionados: la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (TVP) y el tromboembolismo pulmonar (TEP). La TVP es consecuencia de la formación de un trombo en el sistema venoso profundo, precedido o seguido de una respuesta inflamatoria de la pared vascular. Cuando parte del trombo se desprende (émbolo) y viaja por el árbol vascular hasta el lecho arterial pulmonar, enclavándose allí, da lugar al TEP3. Es importante saber que el sistema venoso profundo (SVP) de extremidades inferiores queda dividido de forma práctica por la vena poplítea en SVP Distal y SVP Proximal, de forma que la vena poplítea pertenece a este último. Esta división es útil en cuanto a la expresión clínica de la TVP, ya que la TVP distal es asintomática, pero en un 20-25% de casos se extiende al sistema venoso proximal con el consiguiente riesgo de embolia pulmonar. Cuando hablamos de trombofilia nos referimos a una tendencia a la trombosis, especialmente venosa, que presenta o puede presentar un sujeto aparentemente sano. Esta tendencia a la trombosis podría deberse a una hipercoagulabilidad o a una hipofibrinolisis. La hipercoagulabilidad sería por aumento de factores de coagulación o, fundamentalmente, debido a disminución de inhibidores de la coagulación. Por otra parte, la hipofibrinolisis sería debido a una disminución de activadores o a un aumento de inhibidores fibrinolíticos.

IMPORTANCIA. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS. La ETV es una patología incapacitante, con altos costos de hospitalización, que afecta principalmente a individuos en etapa productiva, interfiere en su relación con su entorno social y tiene una alta probabilidad de recurrencia. Además, se sabe que el TEP supone el 15% de las muertes hospitalarias, siendo la 3ª causa de muerte intrahospitalaria y la 1ª causa de muerte prevenible hospitalaria en EEUU. En el 25% de casos el TEP se presenta como muerte súbita.

Afortunadamente, la mortalidad por ETV en mujeres en edad reproductiva es muy baja.

FACTORES DE RIESGO DE LA ETV Hace más de 150 años, Rudolph Virchow describió una triada de condiciones que predisponían a la formación del trombo venoso: disfunciones de la pared vascular, de la coagulabilidad de la sangre y de la dinámica circulatoria. Hoy en día, ésta se sigue manteniendo, salvo algunas consideraciones que apuntan a un nexo de unión con la aterosclerosis. Se han identificado numerosos factores de riesgo para la ETV, sin embargo, la magnitud del riesgo conferido varía de unos a otros y hay evidencia de que el riesgo de ETV se incrementa proporcionalmente con el número de factores predisponentes presentes. Los diferentes factores de riesgo se recogen en la siguiente tabla.

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La asociación entre la utilización de anticonceptivos hormonales y ETV se describió por primera vez en 19616. Desde los primeros estudios epidemiológicos a finales de los años sesenta se ha demostrado que los anticonceptivos hormonales aumentaban el riesgo de enfermedad cardiovascular, especialmente el riesgo de ETV. La anticoncepción hormonal es la causa más importante de ETV en la mujer joven, con una OR=4. El riesgo se incrementa en los cuatro primeros meses, siendo mayor a lo largo del primer año y desaparece al suspender el tratamiento. Los anticonceptivos orales de 3ª generación presentan mayor riesgo que los de segunda (RR=3).

EFECTO DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES SOBRE LA HEMOSTASIA

En relación con el sistema de coagulación los anticonceptivos inducen un incremento de diversos factores de coagulación como el: VII, VIII, IX, X, XIII, protrombina, fibrinógeno y factor de Von Willebrand. Estos cambios son menores en los preparados de baja dosis de estrógenos, aunque estas diferencias no son significativas. Si parece que estos cambios son más evidentes en mujeres fumadoras. Al comparar los anticonceptivos hormonales orales de 2ª y 3ª generación existe un mayor incremento de factor VIII, X y de protrombina en los de 3ª generación. Por otra parte, respecto a los inhibidores de la coagulación encontramos: − Disminución de antitrombina III − Disminución de proteína S − Aumento de la resistencia a proteína C activada, que parece mayor en usuarias de anticonceptivos de tercera generación. Además se ha observado un incremento de la proteína hepática SHBG (Sex Hormone Binding Globuline), mayor en anticonceptivos que contienen desogestrel, que se relaciona con un incremento de la resistencia a la actividad anticoagulante de la proteína C activada. Otro de los mecanismos a través de los cuales se reduce la actividad de la proteína C activada es a través

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de la disminución por parte de los gestágenos, tanto de segunda como de tercera generación, en los niveles plasmáticos de glicosil-ceramida que actúa como cofactor de la 4 Anticoncepción acción anticoagulante de esta proteína. La reducción de TFPI libre (tissue factor pathway inhibitor) es, probablemente, otro de los factores que determinan una reducción de los inhibidores de la coagulación y una resistencia adquirida a la proteína C activada. Sobre el efecto que la anticoncepción combinada ejerce sobre las plaquetas existen controversias, aunque la mayoría de los estudios parecen coincidir en que no se observa una mayor actividad plaquetaria. En cuanto al sistema fibrinolítico parece existir una disminución de PAI-1 (inhibidor 1 de los activadores del plasminógeno) que es el principal inhibidor fisiológico de t-PA (activador tisular del plasminógeno) y u-PA (activador fibrinolítico tipo urocinasa), y de la proteína rica en histidina, que es un inhibidor competitivo del plasminógeno, por el que tiene afinidad disminuyendo la cantidad del mismo que se une a la fibrina en el proceso de coagulación. Aún se desconocen con exactitud muchos de los mecanismos por los cuales los estrógenos y progestágenos influyen en los factores de coagulación, aunque se sabe que éstos pueden afectar no sólo su síntesis, sino también su metabolismo hepático. En resumen, los efectos sobre la coagulación son, en general, procoagulantes, secundariamente a un incremento de los factores de coagulación junto con una disminución de los inhibidores de dicho sistema. Sin embargo, también se observa un efecto profibrinolítico que compensa parcialmente los cambios procoagulantes.

ACO Y ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA:

Tras los múltiples estudios, fundamentalmente de cohortes y casos y controles, llevados a cabo en mujeres sanas, usuarias de anticonceptivos hormonales, resulta más que evidente que el riesgo de ETV se encuentra aumentado en este grupo. Este riesgo trombótico está relacionado, por una parte, con la dosis estrogénica y por otro, con la dosis y potencia androgénica del gestágeno utilizado. Con el desarrollo de preparados hormonales con menor dosis de estrógenos ha disminuido considerablemente el riesgo trombótico con respecto a los preparados iniciales de 50 o más µg de etinilestradiol. Por otra parte, la evidencia disponible sugiere un incremento del riesgo al utilizar anticoncepción hormonal combinada (AHC) que contenga 30 μg de etinilestradiol en combinación con desogestrel o gestodeno frente a los que tienen la 5 Actualización Obstetricia y Ginecología 2010 misma cantidad de etinilestradiol con levonorgestrel: el riesgo relativo (RR) estará en. Con respecto al norgestimato, aunque se trata de un gestágeno que está enmarcado en los gestágenos de tercera generación según algunos autores, su comportamiento en este sentido, estaría más próximo a los gestágenos de segunda generación, presentando un riesgo relativo inferior a desogestrel y gestodeno, y similar a levonorgestrel. En el caso de la drospirenona y existe controversia entre los diferentes estudios, de modo que mientras que unos aseguran que el riesgo es similar al del levonorgestrel, otros estudios establecen un riesgo similar a gestágenos de tercera generación. Actualmente está en marcha un gran estudio de cohortes prospectivo, que recogerá mujeres en tratamiento con AHC con y sin drospirenona tanto en Europa como en Estados Unidos, con un seguimiento a 5 años. Los datos disponibles no sugieren que el riesgo de ETV de los AHC que contienen desogestrel asociados a 20μg etinilestradiol sea menor que los que contienen 30 μg de etinilestradiol. No hay datos que comparen AHC con 20μg de etinilestradiol asociados a gestaodeno o desogestrel con AHC que contienen 20μg de etinilestradiol asociados a levonorgestrel22. El uso del parche anticonceptivo ha sido relacionado con un mayor riesgo de ETV con respecto a anticonceptivos orales que contienen norgestimato (OR 2,2, IC 95% 1,3-3,8). Sin embargo Jigs en un estudio con diseño similar no encuentra un incremento del riesgo de trombosis con el uso del parche (OR 1,1 (IC 95% 0,6–2,1). En cuanto al anillo vaginal los

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estudios disponibles encuentran una seguridad equiparable a los AHC orales. En conclusión, aún son poco los estudios que informan sobre el riesgo de ETV con respecto a la administración oral, aunque con la evidencia disponible podría afirmarse que su seguridad es similar a la de los anticonceptivos orales con igual formulación. Aun así, un reciente estudio encuentra que tanto el parche anticonceptivo como el anillo vaginal producen una mayor interferencia en la proteína C activada con respecto a anticonceptivos orales combinados con levonorgestrel, mientras que Jensen no encuentra cambios en la proteína C activada, aunque si detectan un incremento significativo de SHBG en y disminución de proteína S en usuarias del parche. El uso de gestágenos, en cualquiera de sus formas de administración, a dosis anticonceptivas no parece aumentar el riesgo de ETV, infarto de miocardio e ictus, por tanto pueden ser opciones anticonceptivas apropiadas para las mujeres con historia Anticoncepción anterior de ETV. Los anticonceptivos con sólo gestágenos, únicamente estarían contraindicados en ETV aguda. El incremento del riesgo de ETV en usuarias de AHC podría estar condicionado, en muchos casos, por la presencia de una predisposición genética, ya que se ha demostrado que mutaciones de los genes que codifican para la antitrombina III, las proteínas C y S o la protrombina G20210 multiplican el riesgo de trombosis en las usuarias de AHC. La mutación del factor V de Leiden condiciona una resistencia a la actividad anticoagulante de la proteína C activada, que junto con la acción de los AHC pueden inducir hasta 35 veces más riesgo de padecer una ETV que las portadoras de la mutación que no utilizan este tipo de anticoncepción. Los déficits de proteína C y proteína S, se encuentran con menor frecuencia entre los pacientes con trombosis que algunas alteraciones como la mutación de R506Q en el factor V de Leiden o la hiperhomocisteinemia, que parecen tener una alta prevalencia en las trombofilias. El déficit de antitrombina III, aunque poco frecuente, tiene un alto riesgo de trombosis cuando se presenta. Los estudios coste/beneficio realizados determinan que no es favorable realizar un cribado general de trombofilias a todas las usuarias de AHC. El cribado se recomienda cuando existan antecedentes personales y familiares de ETV de tipo idiopático, siendo fundamental realizar una anamnesis dirigida a detectar posibles factores de riesgo de trombofilia. Los anticonceptivos con sólo gestágenos pueden administrarse, no sólo en pacientes con antecedentes familiares de trombosis sino también en aquellas con un diagnóstico previo de trombofilia hereditaria. Las usuarias de AHC con venas varicosas o antecedente de tromboflebitis superficial no parecen estar expuestas a un mayor riesgo relativo de trombosis venosa profunda, comparado con las usuarias que no tienen venas varicosas

CONTRAINDICACIONES DE LA ANTICONCEPCIÓN HORMONAL COMBINADA DESDE EL PUNTO DE VISTA DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA - Antecedente de ETV, infarto agudo de miocardio o accidente cerebrovascular. - Si hay antecedente de ETV familiar (hasta el estudio de la trombofilia), o predisposición genética a ETV. - Trombofilias adquiridas (puede ser una contraindicación sólo temporal). - Mayores de 35 años y fumadoras de más de 10 cigarros al día o menos de 10 junto con otros factores de riesgo cardiovascular. PROBLEMAS

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TROMBÓTICOS ARTERIALES Accidente cerebrovascular El aumento de riesgo de accidente cerebrovascular usando anticonceptivos hormonales, depende de la edad, y de la coexistencia de hipertensión arterial y del hábito de fumar, de modo que en pacientes normotensas se pueden prescribir con absoluta confianza ya que el incremento del riesgo absoluto es mínimo. La mayoría de los estudios no encuentran relación demostrada entre los anticonceptivos de baja dosis y los accidentes cerebrales hemorrágicos. El estudio de casos y controles de la OMS no encuentra diferencias significativas, ni entre los diferentes tipos de gestágenos, ni entre las diferentes formulaciones de los anticonceptivos combinados. En las mujeres con historia de accidente cerebral vascular deben contraindicarse los anticonceptivos combinados. Infarto agudo de miocardio No hay asociación significativa entre el uso de AHC y riesgo de infarto de miocardio en mujeres que no presentan otros factores de riesgo cardiovascular, independientemente del tipo de gestágeno, aunque algunos estudios encuentran un riesgo menor con gestágenos de tercera generación. Así, un metaanálisis realizado por Khader sólo encontró riesgo para usuarias de preparados de más de 30 µg de etinilestradiol y que contenía getágenos de primera o segunda generación. El tabaco, la hipercolesterolemia, la hipertensión arterial, la obesidad o la diabetes actúan de forma sinérgica con los anticonceptivos hormonales incrementando el riesgo de infarto agudo de miocardio. Los anticonceptivos combinados deben contraindicarse en pacientes con historia actual de cardiopatía isquémica.

Contracepción hormonal y trombosis arterial

A pesar de que la existencia de TA sea algo poco frecuente en las mujeres jóvenes, los cambios comportamentales como la baja frecuencia de alimentos ricos en fibras, aumento de la proporción de grasas saturadas y azúcares de la dieta, asociadas a un estilo de vida sedentario, han aumentado los riesgos para la aparición durante la vida reproductiva. Por eso, en las mujeres con factores de riesgo para desarrollar la enfermedad cardiovascular (ECV), (como fumadoras, hipertensas, obesas, portadoras de hipercolesterolemia o diabetes mellitus), los anticonceptivos hormonales deben ser prescritos con cautela.

Igual que para la TEV, el uso del AOCs también está asociado a la elevación del riesgo para la TA38-40. Ese riesgo está directamente relacionado con la dosis del componente estrogénico, sin embargo, incluso en las usuarias de las píldoras de baja dosificación (EE < 50 mcg), se observó un aumento de ese riesgo41.

El uso de AOCs de baja dosificación (EE < 50 mcg), aumenta el riesgo de una trombosis arterial en aproximadamente dos veces entre las usuarias del método, incluso después de la corrección de las variables de confusión para factores de riesgo de enfermedad cardiovascular42. Al contrario de la TEV, el tipo de progestágeno asociado al EE no modifica de forma significativa el riesgo de TA.

El riesgo de IAM entre usuarias de AOCs aumenta con la coexistencia de los factores de riesgo para ECV, como el tabaquismo, y ese efecto es más fuerte en las mujeres que superan los 35 años de edad. En las mujeres que están por debajo de los 35 años y usuarias de AOCs, la incidencia de IAM en fumadoras (> 20 cigarrillos/día) es 10 veces más que en las no fumadoras (3,5 por 100.000 vs 0,3 por 100.000, respectivamente). En las mujeres por encima de los 35 años de edad que usan AOCs, el riesgo para IAM es significativamente mayor tanto en las fumadoras (40 por 100.000), como en las no fumadoras (3 por 100.000). Por lo tanto, con una edad superior a los 35 años y tabaquismo, necesitan siempre un cuidado especial a la hora de elegir el anticonceptivo. De la misma forma que la edad y el tabaquismo, otras enfermedades

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que aumentan el riesgo para ECV (como diabetes, hipertensión), también potencian el riesgo de IAM en usuarias de la contracepción hormonal combinada.

Pensando pues en no aumentar de forma significativa el riesgo para IAM, hasta ahora lo que nos importa es que la dosificación del EE sea menor que 50 mcg e identificar los factores de riesgo para ECV antes de la prescripción del método anticonceptivo.

El accidente cerebrovascular (ACV), es otra enfermedad arterial bastante rara en mujeres con edad reproductiva; pero se observa una mayor incidencia de casos entre las usuarias de AOCs comparadas con las no usuarias. Al analizar los artículos epidemiológicos publicados, Heinemann46 llegó a la conclusión de que altas dosis de EE (> 50 mcg), se asociaban a un mayor riesgo de ACV comparadas con las formulaciones que contenían 50 mcg de EE (OR:5,3; IC95%: 2,6-11 vs OR: 1,53; IC95%: 0,71-3,31). Pero los estudios no demostraron una diferencia entre las formulaciones de los progestágenos de segunda y tercera generaciones, como también para la IAM.

Recientemente se publicó un estudio multicéntrico, de caso control, que involucraba a 1.182 mujeres sanas entre los 18 y los 49 años de edad, y que estimó el riesgo para ACV 2,3 veces mayor entre las usuarias de AOCs conteniendo < 50 mcg de EE (OR: 2,3; IC95%: 1,6-3,3), comparadas con las usuarias de métodos no hormonales40. El riesgo para AVE, como también en estudios anteriores, no fue relacionado al progestágeno asociado.

Contracepción hormonal e hipertensión arterial sistémica (HAS)

Las sustancias presentes en el AOCs tratan de reproducir las propiedades de los esteroides endógenos. Sin embargo, el EE por su elevada potencia biológica comparado con el estradiol (mil veces más potente), exacerba la producción de angiotensinógeno hepático que, a su vez, causa la elevación de la presión arterial por el sistema renina angiotensina aldosterona. Además, el progestágeno asociado al EE presente en los AOCs es similar, pero no reproduce todas las características de la progesterona natural.

A pesar del desarrollo de nuevos progestágenos, solamente la drospirenona mantiene el efecto antimineralo corticoide de la progesterona natural. Incluso así, todavía no se pueden determinar los efectos benéficos en la PA en usuarias hipertensas de esa formulación anticonceptiva. Esa conclusión es diferente de la observada para THS en la posmenopausia, en que el compuesto (drospirenona y estradiol), estuvo asociado a la reducción de los niveles de presión en hipertensas, lo que no es aplicable a la asociación de la drospirenona con EE en la anticoncepción. En la contracepción, un artículo en normotensas mostró que la PA se redujo 4 mmHg en las usuarias de EE+drospirenona en una evaluación puntual después de seis meses de estar usando la medicación. Otro artículo también sobre evaluación puntual de 160 mujeres normotensas, comparó los AOCs que contenían drospirenona versus gestodeno y mostró una reducción de la PA en el grupo drospirenona a lo largo del trabajo, pero sin diferencias entre los grupos en la evaluación final después de 12 meses. No existen, sin embargo, datos que atestigüen la seguridad de ese anticonceptivo en hipertensas. Por lo tanto, la drospirenona es la mejor opción para PA, aunque su uso con EE no tenga los datos de seguridad en las portadoras de HAS. Podemos concluir entonces que, hasta el presente momento, no existe diferencia de seguridad entre los progestágenos con relación a la PA en la contracepción.

La vía de administración en la contracepción hormonal no interfiere en la presión arterial, al contrario de lo que observamos en la TH en la posmenopausia, donde no ocurre ninguna

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alteración negativa de los niveles presóricos en mujeres climatéricas hipertensas, usuarias de THS transdérmica comparadas con el placebo.

Pese a que los AOCs indiquen una elevación promedio de los niveles de la PA entre 2 a 3 mmHg en mujeres sanas, en la mayoría de los casos no es necesaria la terapia antihipertensiva73. Pero en las mujeres con un diagnóstico previo de HAS, se debe evitar la prescripción del anticonceptivo conteniendo EE, en razón del riesgo del empeoramiento del pronóstico de esa enfermedad y del aumento del riesgo de TA.

De hecho son pocos los estudios proyectados con el fin de evaluar las alteraciones en la PA y progestágenos aislados, sin embargo, son consistentes en el sentido de que demuestran no existir una asociación entre su uso y la hipertensión en mujeres sanas que han tenido seguimiento durante dos años.

Resumiendo, en las mujeres hipertensas, debemos orientar el uso de los métodos anticonceptivos no hormonales u hormonales, que contengan solamente el progestágeno. Los anticonceptivos combinados por cualquier vía, además de interferir en la PA, potencian el riesgo de TA en pacientes ya predispuestas. En las pacientes hipertensas bien controladas y con menos de 35 años, podemos usar el anticonceptivo combinado. Pero siempre que se respeten los criterios de la OMS, las opciones anteriores tendrán más respaldo científico y serán más seguras.

Resumen de las recomendaciones: Los beneficios que redundan del uso de los anticonceptivos hormonales son más que los riesgos que están asociados a esos medicamentos. Un buen consejo anticonceptivo para las mujeres debe incluir todos los aspectos benéficos y los posibles eventos adversos para, dentro de ese contexto, proporcionarles una elección de peso más acorde a cada caso. A continuación, exponemos el resumen de algunas recomendaciones que debemos tener siempre en cuenta a la hora de escoger el anticonceptivo de mujeres con factores de riesgo para ECV:

Los AOCs aumentan el riesgo de Trombosis venosa y arterial incluso en mujeres sanas, aunque ese riesgo sea bajo;

Las preparaciones disponibles en la actualidad (EE < 50 mg), se consideran de bajo riesgo para la trombosis venosa y arterial en pacientes sin riesgo;

El componente progestágeno asociado altera el riesgo de TEV de un AOCs, y las evidencias actuales nos sugieren que aquellos que contengan el levonorgestrel poseen un menor riesgo de TEV. Para la trombosis arterial, el tipo de progestágeno no altera el riesgo de trombosis, por lo tanto, para las mujeres sanas, no hay una opción que disminuya los riesgos;

Los anticonceptivos solamente de progestágeno y los no hormonales, no están asociados al aumento del riesgo para la TEV, siendo, por lo tanto, indicados en pacientes de riesgo para TEV o con historial personal previo de TEV;

En los pacientes con historial previo o con múltiples factores de riesgo para TA optamos por los anticonceptivos no hormonales, o solamente con el progestágeno (con excepción del que se inyecta trimestralmente);

El riesgo para TEV o TA no depende de la vía de administración del anticonceptivo hormonal combinado;

Los anticonceptivos hormonales combinados, al contener el etinilestradiol, siempre alteran la PA, incluso en dosis bajas. En mujeres sanas, esa alteración no trae repercusiones clínicas, pero debemos evitar su uso en hipertensas. Por lo tanto, en mujeres con HAS, se prefieren los anticonceptivos no hormonales o solamente los de

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progestágeno, porque el EE potencia el riesgo de la trombosis arterial y altera el control de la PA en esas pacientes.

HIPERLIPIDEMIA

El término dislipemia indica una elevada concentración de lípidos en sangre. Hay varias categorías de este trastorno según los lípidos que están alterados. Las dos formas más importantes son la hipercolesterolemia y la hipertrigliceridemia, aunque hay otras alteraciones que pueden ser frecuentes como la hiperquilomicronemia o la disminución del colesterol HDL (c-HDL).La dislipemia está considerada como uno de los factores de riesgo principales de la cardiopatía coronaria, junto a la hipertensión y el hábito tabáquico. Sin embargo, hay otros factores de riesgo, que deben tenerse en cuenta.¿A quién afecta?Un 75% de las personas que viven en occidente tienen valores de colesterol superiores a 180 mg/dl. Si bien, según todos los documentos de consenso de las diferentes sociedades científicas a nivel mundial, es deseable que los niveles de colesterol total sean inferiores a los 200 mg/dl, en la práctica es importante encontrar un valor límite para la guía de las decisiones terapéuticas: Si consideramos que el 50% de las personas tienen un colesterol total superior a 200 mg/dl y el 20% superior a 250 mg/dl. Por todo ello, se ha escogido un límite arbitrario, pero razonable, de 250 mg/dl para los adultos, 220 mg/dl para los adolescentes y 200 mg/dl para los niños. El significado de estas cifras y su interpretación clínica dependen de la coexistencia de otros factores de riesgo y de los antecedentes patológicos en cada persona.El resumen es que una de cada cinco personas tiene unas cifras de colesterol por encima de los 240 mg/dl y por tanto tiene un riesgo cardiovascular, relativamente elevado.Síntomas y signos característicos.El diagnóstico correcto de las hiperlipemias debe realizarse mediante la elaboración de una historia clínica, valorando las circunstancias que influyen sobre la concentración plasmática de los lípidos (dieta, ayuno, ingesta de alcohol, fármacos, enfermedades intercurrentes, etc.), lo que resultará imprescindible para el diagnóstico de las formas secundarias de hiperlipidemia.La exploración clínica no ayuda demasiado en la detección de las dislipemias, ya que suelen ser asintomáticas, salvo cuando los niveles de lípidos son tan elevados que se acumulan en diferentes partes del cuerpo:En ocasiones se aprecia un arco corneal que, si aparece antes de los 40 años, puede hacer pensar en una hipercolesterolemia familiar.• Los xantelasmas son una forma especial de xantomas planos localizados alrededor de los ojos, aunque sólo un 50% de las personas con xantelasma tiene una alteración lipídica.• Los xantomas tendinosos, en tendón de Aquiles, son también característicos de la hipercolesterolemia familiar, así como los xantomas planos que se presentan en los pliegues interdigitales y glúteos. En cambio, los xantomas planos localizados en los pliegues palmares son más típicos de la disbetalipoproteinemia familiar.• Los xantomas eruptivos se localizan sobre todo en la piel de los glúteos y en el tercio superior de las extremidades y son característicos de las hipertrigliceridemias importantes(TG>2.000 mg/dl) con hiperquilomicronemia, desapareciendo rápidamente al normalizarse el trastorno lipídico.

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Clínicamente no suele ser lo más importante, siendo trascendente una buena evaluación de los diferentes lípidos para realizar un buen diagnóstico. En efecto, junto a la clásica clasificación de Fredrickson, las dislipemias se diferencian en primarias y secundarias.

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Pruebas diagnósticas a considerar.En general se considera que los niveles plasmáticos de colesterol son una prueba diagnóstica que ayuda a distinguir entre personas con riesgos diferentes de padecer una CI.A partir de 180 mg/dl, el riesgo asociado es gradual y continuo.El CT y el c-HDL han de determinarse en todas las personas adultas, a partir de los 20 años, y si los valores están dentro del rango repetir la determinación al menos cada 5 años.La medida del colesterol plasmático (que es aproximadamente un 3% menos que el colesterol sérico), triglicéridos y c-HDL, es importante que se realice tras 12 horas de ayuno. Los TG son especialmente variables si no se mantiene el período de ayuno, mientras que el colesterol total se afecta modestamente.Existe una amplia variabilidad individual y analítica en las determinaciones de colesterol.La variabilidad analítica puede minimizarse con adecuados controles de calidad en el laboratorio. Teniendo en cuenta esos controles, es posible, una variabilidad del 3 al 5%, que cuando se combina con la variabilidad individual, da una variabilidad total que puede llegar al 22%. Las determinaciones analíticas de los laboratorios clínicos deberían tener un coeficiente de variación dentro del 3% en el colesterol total y del 5% en el c-HDL y TG, por lo que es de gran importancia la elección del laboratorio a la hora de realizar un diagnóstico de dislipemia.El cLDL se suele calcular habitualmente mediante la fórmula de Friedewald – Fredrickson, utilizable sólo cuando los niveles de TG son inferiores a 400 mg/dl. Si son superiores, se deben utilizar métodos enzimáticos directos para su valoración. La fórmula es la siguiente: c-LDL = CT – (c-HDL + TG/5)La variabilidad analítica es superior con los métodos que usan sangre capilar. En general, tienden a tener valores inferiores a los reales y por tanto, incluso un 7-14% de los pacientes pueden, ser falsos negativos, por eso es una técnica que sólo debe emplearse como método de cribaje. Para determinar el valor basal promedio son necesarias dos pruebas separadas entre si de 1 – 8 semanas. Si el paciente tiene un valor de colesterol > 200 mg/dl , debe realizarse una segunda determinación; si la diferencia es superior a 30 mg/dl, debe practicarse una tercera determinación, para obtener al final, el promedio de los tres valores.En algunos pacientes, es necesario que se les realice una electroforesis de las lipoproteínas.La determinación de c-HDL es importante que se efectúe si los valores de colesterol se muestran altos, ya que el c-HDL es un factor independiente, en este caso, de protección frente

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a la enfermedad cardiovascular. Se eleva en pacientes que consumen alcohol (más de dos bebidas alcohólicas al día), practican ejercicio físico, al dejar de fumar, en la pérdida de peso, si toman contraceptivos orales, fenitoína y terbutalina. La obesidad, fumar, vida sedentaria y fármacos como los b-bloqueantes disminuyen el c-HDL. La única estrategia recomendada para aumentar el c-HDL es el ejercicio físico y el dejar de fumar.Los TG, que últimamente han sido confirmados como factor independiente de riesgo cardiovascular, se suelen utilizar para la realización del cálculo de c-LDL.Los niveles de colesterol y de TG aumentan a lo largo de la vida, hasta la década de los setenta. A esta edad, en los hombres, suele mantenerse o disminuir ligeramente, mientras que en las mujeres sigue aumentando. El c-HDL disminuye en las mujeres cuando llegan a la menopausia.BIBLIOGRAFÍA:

Laura tuneu, editora, Maria José Faus. Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre dislipemias,

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Lete I, Dueñas JL, Serrano I, Doval JL, Parrilla JJ, Martínez Salmeán J. Sexta Encuesta ‐Encuesta Bayer Schering Pharma 2009 “Hábitos anticonceptivos de la mujer en España”. www.equipodaphne.es

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Anticoncepción hormonal oral

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