Antibiotično zdravljenje okužb kože in mehkih tkiv · Mikrobiološki testi ris kože – Gramski...
Transcript of Antibiotično zdravljenje okužb kože in mehkih tkiv · Mikrobiološki testi ris kože – Gramski...
Antibiotično zdravljenje okužb kože in mehkih tkiv
Tereza Rojko
Klinika za infekcijske bolezni in vročinska stanja
Pogostost okužb kože in mehkih tkiv (OKMT)
ZDA: OKMT
2X pogostejše od okužb sečil
10X pogostejše od pljučnic
↑ pojavnosti (staranje populacije, CA-MRSA) Miller LG et al. BMC Infect Dis 2015
EU: OKMT in okužbe kosti, sklepov na 2. mestu po porabi antibiotikov v bolnišnicah Ansari F et al. Clin Infect Dis 2009
Miller LG et al. BMC Infect Dis 2015
OKMT – ocena ustreznosti ukrepanja v raziskavah
- nezapletene okužbe kože
preširoko ATB zdravljenje
(nepotrebno kritje Gram negativnih/anaerobnih bakterij)
predolgo ATB zdravljenje (5-7 dni dovolj za večino nezapletenih OKMT)
prepogosto intravensko ATB zdravljenje
- nekrotizirajoča okužba mehkih tkiv
prepočasno, neustrezno ukrepanje!!!
Walsh TL et al. BMC Infect Dis 2009.
Marwick C et al. J Antimicrob Chemother 2011.
Hashem NG et al. J Antimicrob Chemother 2016.
Kamath RS et al. Open Forum Infect Dis 2018.
Razdelitev OKMT - anatomska
Okužbe kože:
povrhnje: impetigo, folikulitis
gnojne: furunkel, karbunkel, absces negnojne: šen, celulitis
Okužbe mehkih tkiv: nekrotizirajoči fasciitis tip 1, 2,
plinska gangrena, …
Razdelitev OKMT - ukrepanje
Stevens DL et al. Clin Infect Dis 2014.
Razdelitev OKMT - FDA
• Nezapletene: impetigo, folikulitis, furunkel, šen, celulitis pri bolnikih z ohranjeno imunostjo brez resnih pridruženih bolezni
• Zapletene: vse ostale – raznovrstna skupina: okužbe mehkih tkiv, okužbe, ki zahtevajo obsežnejši kirurški poseg, okužbe pri bolnikih z osnovno boleznijo, diabetično stopalo
Dryden MS. J Antimicrob Chemother 2010.
• 2013: nova definicija
Acute bacterial skin and skin structure infection (ABSSSI)
= celulitis, šen, večji absces, okužba rane
+ površina prizadete kože ≥ 75 cm2
namen - ocena učinkovitosti novih antibiotikov za OKMT
Guidance for industry: Acute bacterial skin and skin structure infection (ABSSI): developing drugs for treatment
https://www.fda.gov/downloads/Drugs/Guidances/ucm071185.pdf
.
Povzročitelji okužb kože in mehkih tkiv
Okužbe kože
> 50%: G + koki
Staphylococcus aureus
↔ lokalizirana gnojna kolekcija (furunkel, karbunkel, absces)
ß-hemolitični streptokoki
Streptococcus pyogenes = ß-hemolitični streptokok skupine A, redko B/C/D
↔ hitro napredujoča difuzna okužba kože (šen)
Okužba z drugimi bakterijami (G -/anaerobnimi bakterijami), glivami
↔ okužbe kronične rane/diabetične noge
↔ okužbe po ugrizu živali/človeka
↔ imunsko oslabeli bolniki (tudi glive…)
Okužbe mehkih tkiv: polimikrobne okužbe, S. pyogenes, Clostridium sp.
OKMT - MRSA
• MRSA: anamneza okužbe/kolonizacije z MRSA, kronična rana, stik z zdravstveno službo, starost, kronične bolezni
(Russo A et al. Clin Microbiol Infect 2016)
• ZDA: MRSA: 54 % S. aureus izolatov doma pridobljenih OKMT (Pados de la Gandara M et al. J Clin Microbiol 2015)
• EU: MRSA: 15 % S. aureus izolatov doma pridobljenih OKMT 0-29% (naraščajoč delež s severa proti jugu) (Bouchiat C et al. J Antimicrob Chemother 2017)
• Slovenija: MRSA: 2,8 % S. aureus izolatov doma pridobljenih OKMT (2011/12: 109 S. aureus izolatov, izključeni bolniki z znano kolonizacijo z MRSA in predhodno hospitalizirani bolniki) (Svent-Kucina N et al. APMIS 2016)
Russo A et al. Clin Microbiol Infect 2016.
Novejši antibiotiki za zapletene OKMT/ABSSI spekter: G + (vsi tudi MRSA)
Skupina Spekter Prednosti
Daptomicin Ciklični lipopeptidi G + Baktericiden, deluje na biofilm
Linezolid Oksazolidinoni G + 100% biološka uporabnost –možnost peroralnega zdravljenja
Tedizolid Oksazolidinoni G + 100% biološka uporabnost –možnost peroralnega zdravljenja
Dalbavancin Lipoglikopeptidi G + Baktericiden, dolg razpolovni čas (aplikacija 1. in 8. dan)
Oritavancin Lipoglikopeptidi G + Baktericiden, dolg razpolovni čas (enkratni odmerek)
Bassetti M et al. Curr Opin Infect Dis 2016.
Novejši antibiotiki za zapletene OKMT/ABSSI spekter: G+ (vsi tudi MRSA) in G-
Skupina Spekter Prednosti /indikacije OKMT
Tigeciklin Glicilciklini G+ (tudi VRE) in G – (tudi ESBL, Acinetobacter baumanii VOB, Klebsiella pneumoniae KPC poz., ne deluje proti : Pseudomonas aeruginosa, Providencia spp., Proteus spp.)
Visoke koncentracije v tkivih, I: usmerjeno zdravljenje, izkustveno zdravljenje OKMT v primeru suma na polimikrobno okužbo, okužbo z VOB
Ceftarolin Cefalosporini G+ (tudi MRSA, na penicilin R pnevmokok, slabše enterokoki) in G – (ne deluje proti Pseudomonas aeruginosa, ESBL)
Baktericiden I: izkustveno zdravljenje hude zOKMT in suma na polimikrobno okužbo z veliko verjetnost okužbe z MRSA, starejši polimorbidni bolniki (manj stranskih učinkov)
Delafloksacin Kinoloni G+ (tudi MRSA) in G – (vključno s P. aeruginosa), anaerobi
Baktericiden, delovanje ob nižjem pH (abscesi), biofilm
Bassetti M et al. Curr Opin Infect Dis 2016. Righi et al. Infect Drug Resist 2018.
Okužbe kože
1. povrhnje: impetigo, folikulitis
2. gnojne: furunkel, karbunkel, absces
3. negnojne: šen, celulitis
Povrhnje okužbe kože - epidermis
Impetigo Folikulitis
Impetigo Folikulitis
Povzročitelji S. aureus, S. pyogenes
S. aureus, redko Pseudomonas aeruginosa (masažna kad, bazen…)
Diagnoza Klinična
Mikrobiološki testi Bris kože – Gramski razmaz in kultura le v primeru neznačilne klinične slike slabega odziva na zdravljenje suma na okužbo z MRSA
Antibiotično zdravljenje
Lokalno (antibiotično mazilo) Sistemski antibiotik le v primeru obsežnih sprememb pridruženega celulitisa sistemskih znakov okužbe v primeru impetiga: poststreptokokni GNF
Gnojne okužbe kože: furunkel, karbunkel in absces
Furunkel/karbunkel Absces
Mesto okužbe Lasni/dlačni mešiček – dermis Koža/podkožje
Povzročitelji S. aureus
S. aureus okolica ust/spolovila/danke: polimikrobna okužba
Mikrobiološka diagnostika
Vzorec gnoja (Gramski razmaz in kultura): le če obsežne spremembe, ponavljajoče okužbe
Vzorec gnoja (Gramski razmaz in kultura)
Kirurška terapija Drenažni vrez Drenažni vrez
Antibiotično zdravljenje
Sistemski vnetni odziv na okužbo, imunsko oslabeli bolniki, obsežnejše spremembe, okolišnja rdečina, srednja tretjina obraza, …
Sistemski vnetni odziv na okužbo, imunsko oslabeli bolniki, zelo mladi/zelo stari bolniki, več sprememb, sladkorni bolnik, bolnik z vsadki, obraz, roka, spolovilo, večja sprememba (≥ 5 cm) …
Vrsta antibiotika Flukloksacilin 5-7 dni A: klindamicin, amoksi/klav, cefazolin, moksifloksacin, levofloksacin, linezolid, tedizolid
Flukloksacilin 5-7 dni A: klindamicin… (enako kot furunkel, karbunkel) Če sum na polimkrobno okužbo: amoksi/klav
ZDA: 2 večji randomizirani raziskavi učinkovitosti ATB zdravljenja abscesov
1) N = 1256 premer abscesa ≥ 2 cm, vsi drenažni vrez izboljšanje 7-14 dni po uvedbi terapije TMP-SX (320/1600 mg/12 ur 7 dni) 80,5% vs placebo 73,6% analiza podskupin: največja razlika, če okužba z MRSA (22,9%) (Talan DA, et al. N Engl J Med 2016)
2) N = 786 premer abscesa ≤ 5 cm, vsi drenažni vrez izboljšanje 10 dni po uvedbi terapije - TMP-SX (160/800 mg/12 ur) 81,7%, klindamicin (300 mg/8 ur) 83,1% - placebo 68,9% ponovitev abscesa (1. mesec): klindamicin 6,8%, TMP-SX 13,5%, placebo 12,4% (Daum RS, et al. N Engl J Med 2017)
Obe raziskavi: najpogostejši dokazani povzročitelj MRSA (≈ 50%) Podskupina 109 bolnikov MSSA izboljšanje po 10 dneh terapije – klindamicin 89,1%, TMP-SX 79,6%, placebo 65,9%
Ponavljajoči furunkli, karbunkli, abscesi
• krvni sladkor, krvna slika z DKS posebne skupine bolnikov, otroci - delovanje nevtrofilnih levkocitov - IgG, IgM, IgA, IgE • odvzem brisov (nos, žrelo, kožne gube) na S. aureus • če isto mesto: pilonidalni sinus, supurativni hidradenitis, umetni material? Ukrepanje 1) poostrena higiena 2) antibiotično zdravljenje aktualne epizode 3) v primeru poz. brisov dekolonizacija • raziskavi: 1) klindamicin 150 mg dnevno 3 mesece (N=22) (Klempner MS, et al. JAMA 1988)
2) ponavljajoči abscesi (MRSA) (N=112) doksi+ rifa + mupirocin + heksaklorofenske kopeli 7 dni 3 meseci: MRSA neg: 74% zdravljenih vs 32% nezdravljenih (Simoer AE, et al. Clin Infect Dis 2007)
„Doma pridobljena“ MRSA
CA MRSA (proti meticilinu odporen S. aureus iz domačega okolja):
Okužba z MRSA pri bolniku, ki ni bil v stiku z zdravstveno službo
• okužbe kože in mehkih tkiv pri mladih, zdravih , redkeje nekrotizirajoča pljučnica
• pogosto gen za Panton-Valentine levkocidin (PVL)
• večinoma občutljiva za ne-beta-laktamske antibiotike - TMP-SX, klindamicin, doksiciklin
• Th: TMP/SX ali doksiciklin; huda okužba: vankomicin, daptomicin, linezolid, telavancin
• ZDA: 422 bolnikov z OKMT (80% absces), 76% S. aureus, 78% MRSA
↔ 97% CA-MRSA (klon USA300), 98 % PVL poz.
Moran GJ et al. N Engl J Med 2006.
• EU: manj kot v ZDA, drugi kloni (ST80…)
• Slovenija: redko, 2011: 180 bolnikov z OKMT, 33,9% S. aureus, vsi MSSA
: 18,8% PVL poz. Švent-Kučina N et al. 6. simpozij o ranah 2011.
Šen Celulitis
Negnojne okužbe kože
ŠEN CELULITIS
Okužba zgornjega dela usnijce Okužba spodnjega dela usnjice
Prizadeta koža ostro omejena od zdrave kože, dvignjena nad nivo neprizadete kože, enakomerno zabarvana rdečina
Prizadeta koža ni ostro omejena od zdrave kože, neenakomerno zabarvana
Simptomi/znaki sistemske okužbe ± limfangitis, limfadenitis
ß-hemolitični streptokoki (S. pyogenes, drugi ß-hemolitični streptokoki (B, C, G))
ß-hemolitični streptokoki (S. pyogenes, drugi ß-hemolitični streptokoki (B, C, G)) S. aureus (gnojna kolekcija), V določenih okoliščinah tudi drugi povzročitelji (kronična rana – polimikrobna okužba, nevtropenični bolnik – P. aeruginosa…)
Šen Celulitis
Povzročitelji ß-hemolitični streptokoki
ß-hemolitični streptokoki S. aureus (gnojna kolekcija), drugi povzročitelji v določenih okoliščinah
Mikrobiološka diagnostika
Hemokulture/biopsija kože le v primeru: - Bolnik z oslabljeno imunostjo - Okužba zaradi ugriza - Prizadet bolnik, sladkorni, starejši, polimorbidni bolniki?
Zdravljenje Penicillin 5-10 dni A: klindamicin, azitromicin, cefazolin (cefadroksil)
Flukloksacilin 5-10 dni A: klindamicin, amoksi/klav*, cefazolin* (cefadroksil), moksifloksacin, levofloksacin MRSA: vankomicin*, daptomicin*, linezolid, tedizolid, ceftaroline* Blaga okužba: klindamicin, TMP-SMX, doksiciklin
*v primeru hitro napredujočega vnetja/okužbe s S. aureus, ki izloča PVL, priporočajo dodatek antibiotika, ki zavira sintezo proteinov.
Stevens DL et al. Clin Infect Dis 2014. Van Daalen FV et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2017.
QIUBA. Simple guide to antimicrobials. Available at: http://www.quibaguide.com
Odpornost S. aureus/S. pyogenes na klindamicin, makrolide, TC
Evropa OKMT izolati (SENTRY antimicrobial Surveillance program dostopen na: https://sentry-
mvp.jmilabs.com/)
S. pyogenes R klindamicin: 4,4% S. aureus R klindamicin: 7,9%
R eritromicin: 9,3% R eritromicin: 23,4%
R tetraciklin: 22,3% R tetraciklin: 7,9%
R TMP/SMX: 1.4% (37/2592) R TMP/SX: 0,5%
(ob nadzorovani vsebnosti timidina v gojišču)
Imöhl M, van der Linden M. Plos One. 2015.
Slovenija (http://www.imi.si/strokovna-druzenja/skuopz/dokumenti/skoupz_porocilo_2017_CIP.pdf)
S. pyogenes R klindamicin: 4,1% S. aureus R klindamicin: 10,2%
R eritromicin: 5,5% R erithromicin: 11,2%
R tetraciklin: 2,8%
R TMP-SMX: 0,5%
Možni dodatni povzročitelji celulitisa v posebnih
okoliščinah
Kronična rana Polimikrobna okužba
Ugriz
mačke/psa/človeka
Polimikrobna okužba, anaerobne bakterije, Pasteurella
multocida, Capnocytophaga canimorsus, Eikenella
corrodens
Kopanje v sladki vodi Aeromonas hydrophila
Kopanje v slani vodi Vibrio vulnificus, Vibrio alginolyticus
Nevtropenični bolnik G + koki, G – bacili (Pseudomonas aeruginosa), glive
Bolnik z okvarjeno
celično imunostjo
Netuberkulozne mikobakterije, Nocardia, glive
(Cryptococcus neoformans, Aspergillus, Fusarium)
Bolnik z jetrno cirozo G – bacili ‒ najpogostejši izolat Escherichia coli
DDG celulitisa: vse kar je rdeče ni celulitis!!!
Diferencialna diagnoza Simptomi/znaki
Hipostatski dermatitis Obojestranska prizadetost, počasen nastanek, hiperpigmentacija
Lipodermatoskleroza Golen oblike narobe obrnjene steklenice šampanjca (obseg noge se zoži pod meči), anamneza venske insuficience, bronasto-rjavo zabarvana koža
Kronična venska razjeda Razjeda pri bolniku s kronično vensko insuficienco
Protin Fokalna oteklina in rdečina v predelu sklepa, protin v anamnezi, tofi, lahko povišana sečna kislina
Globoka venska tromboza Ni vročine, ni znakov vnetja kože (rdečine, …)
Erythema migrans Brez sistemskih znakov okužbe, počasno širjenje, sčasoma centralno bledenje
Raziskava ZDA: napačna diagnoza 31% bolnikov sprejetih v bolnišnico zaradi celulitisa (Weng QJ et al. JAMA 2016)
DDG celulitis
Ukrepi ob ponavljajočih se šenih
• Iskanje in sanacija vstopnega mesta- glivične spremembe, rana, luskavica…
• Limfne drenaže, hujšanje…. • Antibiotična zaščita: • Kdaj – 3-4 epizode letno benzatin penicilin 1,2 do 2,4 miljona I.E. i.m. na 2 - 4 tedne peroralni penicilin 500 000 do 1 000 000 IE dvakrat dnevno, A: eritromicin Stevens DL et al. Clin Infect Dis 2014.
Nekrotizirajoče okužbe mehkih tkiv
• Okužba PODKOŽNEGA TKIVA, MIŠIČNIH OVOJNIC in/ali MIŠIC
• Redke (0,4/100.000 prebivalce)
• Prizadet bolnik, visoka smrtnost (8,7% - 76%)
• URGENTNO STANJE
• Nekrotizirajoči fasciitis tip 1
• Nekrotizirajoči fasciitis tip 2
• Plinska gangrena
Povzročitelji Dejavniki tveganja
NF tip 1 (55-75%): prizadetost mišičnih ovojnic, podkožnega tkiva Fournirjeva gangrena: okužba perinealno, genitalno področje
Polimikrobna okužba (aerobi + anaerobi)
Starost, imunska oslabelost, sladkorna bolezen, PAOB, debelost, KLB, alkoholizem, IVUD, HIV
NF tip 2: prizadetost mišičnih ovojnic, podkožnega tkiva
S. pyogenes, lahko sinergistično s S. aureus 50 % streptokokni toksični šok sindrom!
Enako kot NF tip 1, lahko tudi zdravi, brez pridruženih bolezni
Plinska gangrena: hitro napredujoča okužba skeletnih mišic (toksini)
C. perfringens – travmatska plinska gangrena C. septicum – spontana plinska gangrena
Umazane odprte rane, penetrirajoče poškodbe trebuha Karcinom črevesja, nevtropenija, divertikulitis
Sum na nekrotizirajočo okužbo mehkih tkiv
• huda, stalna bolečina, lahko nesorazmerna najdbam ob pregledu • oteklina preko robov rdečine • kožna nekroza ali ehkimoza • krepitacije v mehkih tkivih • kožna anestezija
• znaki sistemske prizadetosti bolnika/znaki septičnega šoka • prizadetost drugih organov • Lab: ↑ CRP, ↑ L/pomik v levo, ↓ Hb, DIK, ↑ laktat, lahko ↑
sečnina, ↑ kreatinin, ↓ Na, hepatopatija, zvišan CK, mioglobin,
• celulitis s hitrim napredovanjem, slabšanje kljub antibiotičnemu zdravljenju, znaki sistemske prizadetosti
Diagnoza/zdravljenje NOMT
UTEMELJEN KLINIČNI SUM
SPLOŠNI KIRURG SLIKOVNA DIAGNOSTIKA
URGENTNA OPERACIJA ANTIBIOTIČNO ZDRAVLJENJE
Tkivo za mikrobiološki
pregled
Tkivo za histološki pregled
INTENZIVNO PODPORNO
ZDRAVLJENJE
Hemokulture
Bolezen/povzročitelj Antibiotik
NF tipa 1:
mešana bakterijska flora:
streptokoki, G- bakterije,
anaerobi
ampicilin/sulbaktam + klindamicin + gentamicin
A: cefotaksim + klindamicin ali metronidazol*
A: imipenem * ali meropenem*
A: vankomicin + gentamicin ali ciprofloksacin +
metronidazol ali klindamicin*
NF tipa 2: S. pyogenes penicilin ali ceftriakson + klindamicin ±
gentamicin ± intravenski imunoglobulini 2 g/kg
1 ×, nato še 1 × po 48 h, če je bolnik nestabilen
Plinska gangrena /
Clostridium spp.
penicilin + klindamicin
Zaradi možne vloge eksotoksinov pri prizadetem bolniku nekateri svetujejo dodatek antibiotika, ki deluje na sintezo beljakovin: klindamicin (možna odpornost), linezolid
QIUBA. Simple guide to antimicrobials. Available at: http://www.quibaguide.com
• Hiperbarična oksigenacija?
NF tip 1: 12 raziskav
NF tip 2: ni raziskav
↔ hiperbarično oksigenacijo dopuščajo kot dodatno zdravljenje NF tip 1 po uvedbi antibotičnega zdravljenja in kirurškem posegu
• IVIG?
STŠS: 4 raziskave (1 multicentrična, dvojno slepa, randomizirana)
Sepsa/septični šok: 16 raziskav
↔ NF tip 2: razmislek o dodatnem zdravljenju z IVIG
↔ NF tip 2 + STŠS: dodatno zdravljenje z IVIG priporočeno
Cocanour et al. Surgical Infections 2017.
Okužbe kroničnih ran
Okužba rane – kontaminacija/kolonizacija/okužba
Vir bakterij: koža, ustno-žrelno prostor, črevesna flora, okolje Verjetnost okužbe premo sorazmerna virulenci in številu bakterij obratno sorazmerna lokalni/sistemski odpornosti bolnika
Vse kronične rane kolonizirane z bakterijami!!!!
Bakterije in kronična rana
• Vrsta bakterij
≈ lokacije rane
≈ čas prisotnosti rane in vrsta rane
1) najprej Gram pozitivni koki (stafilokoki, streptokoki)
2) kasneje Gram pozitivni koki + Gram negativne bakterije
(enterobakterije – Esherichia coli, Proteus.., P.
aeruginosa…)
3) + anaerobni pogoji: Gram pozitivni koki + Gram negativne
bakterije + anaerobi
Landis SJ. Adv Skin Wound Care 2008.
Znaki okužbe kronične rane:
• Lokalni znaki okužbe: rdečina, oteklina, toplina, bolečina/občutljivost, gnojni izcedek lahko zabrisani: nevropatija → ↓bolečino ishemija → ↓ rdečino, oteklino venska insuficienca → ↑ otekline lahko le: razbarvanje granulacijskega tkiva,
krvavitve iz granulacij, tvorjenje žepkov, večanje/ponovno odprtje rane neprijeten vonj rane
• Sistemski znaki okužbe
Mikrobiološka diagnostika okužbe kronične rane
• LE V PRIMERU SIMPTOMOV/ZNAKOV OKUŽBE RANE
• Bris rane: neustrezna kužnina!!!!!!!, ki pa jo vsi pogosto naročamo
pred odvzemom: očistiti rano s FR, odstranitev odmrlega tkiva,
tehnika po Levinu: bris rotiramo po 1 cm2 površine z dovolj
pritiska, da iztisnemo tekočino iz rane
v primerjavi z biopsijo senzitivnost 49%, specifičnost 62% Chacraborti C, et al. J Hosp Med 2010.
• Delček tkiva (dno rane: sterilen skalpel, dermalna kireta, biopsija rane)
• Igelna aspiracija
• Potrditev okužbe – 105 CFU/gram tkiva?
• Pomembna vrsta bakterij: ß-hemolitični streptokoki!!!, S. aureus
Zdravljenje okužbe kronične rane
Lokalna oskrba rane:
odstranitev odmrlega tkiva, spodbujanje granulacije,
epitelizacije
topični antiseptik?
ostali ukrepi: kompresija/dvig okončine; redistribucija
pritiska…
Sistemski antibiotik:
KDAJ?
le v primeru lokalnih/sistemskih znakov okužbe
KATERI?
Parenteralno zdravljenje Peroralno zdravljenje
Okužena razjeda brez
predhodnega antibiotičnega
zdravljenja
BLAGA: streptokoki, S.
aureus, enterobakterije
I: amoksi/klav
A: levofloksacin, moksifloksacin,
TMP-SX
HUDA: streptokoki, S. aureus,
enterobakterije
I: amoksi/klav
A: moksifloksacin, levofloksacin
I: amoksi/klav
A: moksifloksacin, levofloksacin
Okužena razjeda predhodno
zdravljena z antibiotiki
BLAGA: streptokoki, S.
aureus, enterobakterije
I: amoksi/klav
A: moksifloksacin, levofloksacin
I: amoksi/klav
A:moksifloksacin, levofloksacin
HUDA: streptokoki, S. aureus,
enterobakterije, anaerobi
I: cefuroksim/cefotaksim/ciprofloksacin
+ klindamicin/metronidazol,
moksifloksacin
A: ertapenem, ceftarolin
I: ciprofloksacin/levofloksacin+
metronidazol
moksifloksacin
Macerirana razjeda
Dolgotrajne razjede
Smrdljiva noga
- mešana flora, tudi
Pseudomonas
aeruginosa, anaerobi
I: ciprofloksacin+metronidazol
piperacilin/tazobaktam
imipenem-cilastatin
meropenem
cefepim+metronidazol
I: ciprofloksacin+metronidazol
Predlog priporočil za zdravljenje okužb kronične rane in diabetične noge slovenskih avtorjev (povzeto po QUIBA, 2019 in Urbančič & Lejko Zupanc, 2016)
Čas ATB terapije kronične rane/diabetičnega stopala
• Kronična rana – 7 dni Čižman M, Beović B: QUIBA – simple guide to antimicrobials 2019.
• Diabetično stopalo: - blaga okužba: 1-2 tedna - zmerna, huda okužba: 2-3 tedne • izključitev osteomielitisa (klinika, Rtg, ev. MR) • čas ATB terapije po amputaciji – 2-5 dni – če še nekrotična kost/osteomielitis ≥ 4 tedne
Lipsky BA, et al. Clin Infect Dis 2012.