ANTERİOR SEREBRAL ARTER- ANTERİOR KOMÜNİKAN ARTER ...
Transcript of ANTERİOR SEREBRAL ARTER- ANTERİOR KOMÜNİKAN ARTER ...
T.C.
SAĞLIK BAKANLIĞI DR. LÜTFİ KIRDAR KARTAL EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ
2. BEYİN VE SİNİR CERRAHİSİ KLİNİĞİ
PROF. DR. MUSTAFA BOZBUĞA
ANTERİOR SEREBRAL ARTER- ANTERİOR
KOMÜNİKAN ARTER KOMPLEKSİ
RADYOLOJİK, ANATOMİK VE KLİNİK
DEĞERLENDİRMESİ
UZMANLIK TEZİ
Dr. Çiğdem Kahriman
İstanbul, 2009
2
Mesleğine olan sevgisi ve hayata olan bakış açısı ile her zaman örnek aldığım
değerli hocam, Prof. Dr. Mustafa Bozbuğa’ya, üzerimde büyük emekleri olan
uzmanlarım; Op. Dr. Ehan Çelikoğlu, Op. Dr. Hikmet Süslü ve Op. Dr. Ayçiçek
Çeçen’e, bir aile ortamı içinde çalışmaktan mutluluk duyduğum asistan ve hemşire
arkadaşlarım ile tüm servis çalışanlarına, çalışmama verdikleri destekten ötürü T.C.
Adli Tıp Kurumu Morg İhtisas Dairesi ile, başta Prof. Dr. Kayıhan Şahinoğlu olmak
üzere İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Anatomi ABD’na ve bugünlere
gelmemde çok büyük katkıları olan benden desteklerini hiç eksik etmeyen sevgili
aileme sonsuz teşekkürlerimle…
Dr. Çiğdem Kahriman
3
İÇİNDEKİLER 1- GİRİŞ……………………………………………………………...4 2- GENEL BİLGİLER……………………………………………….5 - Vasküler anatomi ve varyasyonları……………..5
- Anterior Komünikan arter anevrizmaları……....47
- Cerrahisi…………………………………………..51
3- MATERYAL VE METOT………………………………………54 4- BULGULAR VE GÖZLEMLER………………………………..58 5- TARTIŞMA………………………………………………………69 6- SONUÇ………………………………………………………….73 7- KLİNİĞİMİZDEN ÖRNEKLER………………………………...74 8- KAYNAKLAR……………………………………………………79
4
GİRİŞ
Willis poligonunda pek çok anatomik varyasyon bildirilmiştir. Bu anomaliler
sıklıkla diagnostik amaçlı görüntülemeler sırasında insidental bulunan normal
varyantlardır. Bu anomalilerin tanımlanması, başta anevrizmalar olmak üzere bu
bölge patolojilerininin cerrahi veya endovasküler tedavisi planlandığında önem
kazanır. Cerrahın özellikle anevrizma cerrahisi sırasında karşılaşabileceği anomaliler
hakkında tahmini bir bilgiye sahip olması gerekmektedir.
Bu anatomik varyasyonların diğer bir önemi de varyasyonlar ile anevrizma
gelişimi arasında bir ilişki olup olmadığıdır. Çünkü bazı varyantların beraberinde
anevrizma veya arteriovenöz malformasyon bulunabilir. Anevrizma patogenezi
araştırılırken hemodinamik faktörlerin etkisini anlamak için serebral vasküler
varyasyonlar ile anevrizma alanı arasındaki ilişki incelenmelidir.
Anterior komünikan arter anevrizmaları hemen bütün serilerde en büyük
sayısal çoğunlukta bildirilmiştir. Bu durum, anterior serebral vasküler kompleksin
morfolojisi ve yapısal zayıflığı itibariyle böyle bir anomalinin gelişmesi için yatkın
olmasına bağlanmaktadır (54). Anterior kompleksi oluşturan damar yapıları üzerine
birçok varyasyon bildirilmiş olsa da ana çatı değişmez. Varyasyonları bilinçli
değerlendirebilmek için bu ana çatıyı bilmek gerekir. Bu bölgedeki anevrizmaların
cerrahisinde, cerrah anterior serebral aerter-anterior komünikan arter kompleksinde
görülebilecek bütün bu varyasyonları göz önünde bulundurmalıdır.
Bu çalışmadaki amacımız anterior komünikan arter (AComA)- anterior serebral
arter (ACA) kompleksi anevrizmaları başta olmak üzere, bu bölge patolojilerinin
cerrahi tedavisi sırasında karşılaşılabilecek vasküler varyasyonlar konusunda
cerraha yardımcı olabilecek veriler elde etmektir. Bu amaçla serebral anjiyografi ve
taze otopsi beyinlerinde ACA-AComA kompleksi anatomisi incelenerek mevcut
varyasyonlar tespit edildi. Her iki materyalden elde edilen veriler karşılaştırılarak klinik
olarak kullanılabilir sonuçlar elde edilmeye çalışıldı.
5
GENEL BİLGİLER Kısaltmalar: ICA: İnternal karorid arter
ACA: Anterior serebral arter.
AComA: Anterior komünikan arter
AChoA: Anterior koroidal arter
PComA: Posterior komünikan arter
PCA: Posterior serebral arter
MCA: Orta serebral arter 1. VASKÜLER ANATOMİ
İNTERNAL KAROTİD ARTER
İlk kez 1938 yılında Fischer tarafından segmentlerine ayrılarak incelenmiştir
(23). Günümüzde en sık kullanılan sınıflamaysa 1996’da Boudhillier ve arkadaşları
tarafından yapılmıştır (8).
ICA Segmentleri 1-) Servikal Segment (C1): Boyunda karotid arter bifurkasyonundan arterin
petröz kemikteki karotid kanala girdiği yere kadar olan bölüm. 2-) Petröz Segment (C2): Karotid kanal girişinden foramen laseriumun
posterioruna kadar olan bölüm.
3-) Laserium Segment (C3): Karotid kanalın bitiminden yani foramen
laseriumun posteriorundan, petrolingual ligamente kadar olan bölüm.
4-) Kavernöz Segment (C4): Petrolingual ligamentten proksimal dural ringe
kadar olan bölüm.
6
5-) Klinoidal Segment (C5): Proksimal ve distal dural ringler arasında kalan
bölüm.
6-) Oftalmik Segment (C6) : Distal dural ringden posterior komünikan artere
kadar olan bölüm.
7-) Komünikan Segment (C7): Posterior komünikan arterden ICA
bifurkasynuna kadar olan bölüm.
ICA anevrizmalarını genel olarak intrakavernöz anevrizmalar, oftalmik
segment anevrizmaları, posterior komünikan arter anevrizmaları, anterior koroidal
arter anevrizmaları ve bifürkasyon anevrizmaları olarak 5 grupta incelemek
mümkündür. İntrakavernöz anevrizmalar, bütün intrakranyal anevrizmaların %6’sını,
ICA anevrizmalarının ise %15’ini oluştururlar. ICA’nın intrakavernöz parçası, arterin
kavernöz sinüse girdiği foramen laserium seviyesinden başlar. Sifonu oluşturduktan
sonra proksimal dural ring seviyesinde sona erer. Proksimal ve distal dural ringler
arası klinoid segmenttir, ancak bazı kaynaklar bu bölge anevrizmalarını da
intrakavernöz gruba dahil eder. Distal dural ring, intra ve ekstradural mesafe
arasındaki kesin anatomik sınırdır. Laterale doğru, kavernöz sinüsün dura propriası,
mediale doğru ise diafragma sella olarak uzanır. İntrakavernöz ICA’nın uzunluğu
ortalama 18 mm, çapı ise 5.5 mm civarındadır.
7
Resim 1 ,
(Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
8
İntrakavernöz karotid arter 5 segment halinde sınıflandırılmıştır:
a) Posterior vertikal segment
b) Posterior genu
c) Horizontal segment
d) Anterior genu
e) Anterior vertikal segment
İlk 4 segment tamamen sinüsün venöz kanalları içerisindedir, foramen
laserium seviyesinden başlayıp, karotid-okülomotor membran seviyesine kadar
devam eder ve gerçek kavernöz segmentler olarak da bilinir.
ICA’nın kavernöz sinüs içerisinde 3 önemli dalı vardır:
a) Meningohipofizeal trunk: Bu dal, dorsum sella seviyesinde 3 önemli
dala ayrılır:
-Bernasconi-Cassinari’nin tentorial arteri.
-İnferior hipofizeal arter
-Dorsal meningeal arter
b) İnferior kavernöz sinüs arteri
c) Mc Connell’in kapsüler arteri
Bu arter kavadra çalışmalarında ancak %30 oranında gösterilebilmiştir.
Kavernöz parça sempatik liflerle çevrili olup ve altıncı sinirle de yakın komşuluk
halindedir. Ayrıca klinik önemi nedeniyle kavernöz sinüs durasının iki yaprağı
arasından 3. ve 4. sinir ile 5. sinirin ikinci ve üçüncü dallarının geçtiği
unutulmamalıdır.
Oftalmik segment anevrizmaları içerisinde, oftalmik, superior hipofizeal ve çok
nadir olmalarına rağmen karotid cave anevrizmaları yer alır. ICA anevrizmaları
arasında en sık görülen grup, posterior komünikan arter anevrizmalarıdır. Lee ve
arkadaşları, 699 İCA anevrizmalı hastada, yaptıkları çalışmada, %67 oranında
PComA anevrizması saptamışlardır (41). Posterior komünikan arter, ICA’dan
ayrıldıktan sonra posteromediale doğru seyreder. Lilliquist membranını geçtikten
sonra interpedinküler sisternaya girer ve posterior serebral arterin P1 segmenti ile
birleşir. Eğer posterior komünikan arter, posterior serebral arterin asıl kaynağını
oluşturuyorsa bu durum fetal tip olarak adlandırılır. Anevrizmasında tipik bulgular;
9
subaraknoid kanama ve üçüncü sinir felcidir. Yeterince büyümüş bir posterior
komünikan arter anevrizması, kanamadan da üçüncü sinir felcine neden olabilir.
Anterior koroidal arter (AChoA), posterior komünikan arterin birkaç milimetre
distalinde ICA’dan ayrılır. Bazen birkaç dal halinde olabilir. Nadiren M1’in
proksimalinden hatta posterior komünikan arterden ayrıldığı da gösterilmiştir (61).
AChoA %2-3 civarında hipoplazik ya da hiperplazik olabilir (44). AChoA optik
traktusun altında poteromediale doğru seyreder. Koroidal fissüre kadar olan bölümü
sisternal segment, distali ise pleksal segment olarak bilinir. AChoA anevrizmaları,
bütün anevrizmaların %5’inden daha azını oluştururlar.
Karotid bifürkasyonuna yerleşen anevrizmalar anterior sirkülasyon
anevrizmaları içinde nispeten az görülen bir grubu oluşturur. Görülme sıklıkları bütün
anevrizmalar içinde yaklaşık %5’tir.
Anterior komünikan arter anevrizmaları hemen bütün serilerde en büyük
sayısal çoğunlukta bildirilmiştir. Bu durum, anterior kompleksin morfolojisi ve yapısal
zayıflığı itibariyle böyle bir anomalinin gelişmesi için yatkın olmasına bağlanmaktadır
(54). Anterior kompleksi oluşturan damar yapıları üzerine birçok varyasyon bildirilmiş
olsa da ana çatı değişmez. Varyasyonları bilinçle değerlendirebilmek için bu ana
çatıyı bilmek gerekir.
ANTERİOR SEREBRAL ARTER
Anterior serebral arterler ICA’nın iki küçük uç dallarıdır. ACA silviyan fissürün
medialinden, optik kiazmanın lateralinden ve anterior perforan cisimin altından yukarı
doğru yükselir. Optik sinir veya kiazmanın üzerinden anteromedial olarak, medial
olfaktor striatın aşağısından uzanarak interhemisferik fissüre katılmadan, AComA
aracılığı ile karşı ACA ile birleşir ve lamina terminalisin önünde uzanır, iki hemisfer
arasındaki longitudinal fissürde ilerler.
Her iki yüzdeki arterler, interhemisferik fissüre katıldıklarında tipik olarak yan
yana değildir, sıklıkla bir ACA diğerinin konkavitesinde yükselir. Lamina terminalisin
yukarısında arterler, korpus kallozumun genusunda keskin bir dönüş yaparlar ve
perikallozal sisternde, korpus kallozumun üzerinde arkaya doğru ilerlerler. Kortikal
branşları verdikten sonra, sıkıkla tortüöz olarak korpus kallozumun spleniumunun
çevresinde devam eder, 3.ventrikülün tavanındaki koroid pleksusda sonlanır.
ACA’nın posterior uzantısı, posterior serebral arter ve onun splenial branşlarının
10
uzantılarının besleme alanlarına bağlıdır. Lateral olarak bakıldığında ACA 4 tane
konveks eğriliğe sahiptir; origini ile AComA arasında posterosuperior bir eğim,
interhemisferik fissür içine döndüğünde anteroventral eğim, korpus kallozumun
rostrum ve genusunun birleşim yerinde posterosuperior bir eğim ve korpus
kallozumun genusunun etrafında yol alırken anterior eğim. Distal ACA’nın dalları
sellar ve kiazmatik bölgelerin, 3. ve lateral ventriküllerin, falks ve parasagittal
alanların, medial paryetooksipital bölge ve pineal bölgenin cerrahi açılışlarında
sergilenmiştir.
Resim 2
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
11
Anterior Serebral Arter Segmentleri ACA, AComA ile 2 bölüme ayrılmıştır; proksimal (prekomünikan), distal
(postkomünikan) parça. Proksimal parça, originden AComA’ya kadar uzanan parça,
A1’i oluşturur. Distal bölüm A2(infrakallozal), A3(prekallozal), A4(suprakallozal) ve
A5(posterokallozal) segmentlerden oluşur.
Resim 3
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
12
A1 Segment (Proksimal ACA) ve Varyasyonları
Horizontal segment veya prekomünikan segment de denir. %71 oranında
MCA’dan ince, %24 oranında MCA’ya eşit, özellikle karşı A1 aplastik veya
hipoplastik ise %5 oranında, MCA’dan büyük olabilir. Gestasyonun 5. haftasında,
primitif olfaktor arterin sekonder bir dalı olarak çıkar. ACA büyüklüğü genellikle 1.0-
3.0 mm’dir. Hipoplastik ise < 1.0mm veya çok hipoplastik ise <0.5mm olanlar da sık
görülür. Anjiyografik olarak aplazik olanlar cerrahi olarak nerdeyse hiç
doğrulanamaz.
A1 medial olarak uzanır, biraz anteriorda interhemisferik fissüre gider, kiazma
ve optik sinirlerin üzerinden geçer, hafifçe posterior konveks açılanma yapar. Sağ ve
sol A1’in AComA ile birleştikleri junction, %70 beyinde optik kiazmanın, %30 beyinde
ise optik sinirlerin üzerindedir (50, 51).
Arterler, tüberkulum sella veya planum sfenoidale üzerinde yol alırken,
genellikle tortüöz ve elonge olmuştur. A1’in uzunluğu; 7.2-18.0 mm (ortalama (12
mm)’dir. AComA’nın uzunluğu ise genellikle 2 ve 3 mm arasındadır, ama 0.3-7 mm
arasında da değişkenlik gösterebilir. Daha uzun AComA’lar sıklıkla kıvrılmış ve
tortüözdür. Normal bir ACA-AComA kompleksi nerdeyse eşit ölçüye sahip A1’leri
bağlayan AComA’dan oluşur ve bu her iki A1 ve AComA da, Willis poligonunun
anterior sirkülasyonu boyunca ve her iki karotid arter arasındaki yeterli sirkülasyona
izin verecek şekilde büyüklüğe sahip olmalıdır. AComA ortalama çapı, A2’nin
ortalama çapından yaklaşık olarak 1mm daha küçüktür. Sadece beyinlerin
%25’inde, AComA çapları A1 ile aynı ya da daha büyük olabilir. Beyinlerin %10’unda
A1 1.5mm veya daha küçük çapta, %2 oranında A1, 1.0mm veya daha küçük
çaptadır (50, 51). Beyinlerin %44’ünde AComA’nın çapı 1.5mm veya daha küçük,
%16 oranında ise 1.00mm veya daha küçük çaptadır (50, 51).
A1, Willis poligununda, hipoplazik olabilen en belirgin arter bölümüdür. A1
hipoplazisi, anevrizma birlikteliğinde yüksek bir orana sahiptir ki bu oran AComA
anevrizmalarında %85 olarak bulunmuştur. Serebral anevrizmaların
lokalizasyonlarıyla korele olan tek anatomik varyasyondur. Sağ ve sol A1ölçümleri
arasındaki fark ile AComA ölçüsü arasında direkt bir korelasyon vardır. A1’lerin
çapları arasındaki fark yükselince AComA’nın da çapı yükselir. Bu nedenle geniş bir
AComA, sağ ve sol A1’ler arasında belirgin bir çap farkı olduğunu gösterir ki bu da
13
fonksiyonel olarak bakıldığında anlaşılabilir. Küçük ya da hipoplastik bir A1 defisiti
kapatmak için, AComA karşısına doğru daha fazla kollateral dolaşıma neden olur.
Sağ ve sol A1 arasında 0.5 mm veya daha fazla bir çap farkı %50 beyinde
görülürken, 1 mm veya daha fazla fark %12 beyinde görülmüştür (50, 51). Sağ ve sol
A1 arasındaki fark 0.5 mm veya altında iken, ortalama AComA çapı, 1.2 mm, her iki
A1 çapları arasındaki fark 0.5 mm’den daha fazla ise, AComA çapı ortalama 2.5
mm’dir. Bu A1’lerin ölçümleri arasındaki korelasyon, anjiyografik olarak bu AComA’yı
göremesek de, bu arterin ölçüsü hakkında kaba da olsa bir tahmin yürütmemizi
sağlıyor, çünkü AComA, Willis poligonunun anjiyografik olarak en zor gösterilebilen
parçasıdır. Anjiyografik olarak AComA’yı göstermedeki bir diğer zorluk ise kesin
olarak transvers planda oryante edilememesidir. Eğer bir ACA, hemisferler arasında
diğer ACA’nın arkasından geçiyorsa, AComA’nın uzunluğu oblik veya anterior-
posterior planda oryante edilebilir. ACA’lar 1/5 oranında serebral hemisferler
arasında geçerken yan yana geçerler ve sıklıkla soldaki sağdakinin önünde yer alır.
AComA genellikle yuvarlak bir görünüme sahiptir, ama; her iki ACA ile geniş bir bağ
yapıyorsa düz görünebilir ya da, bir ACA ile geniş tabanda, diğeri ile ipliksi bir
bağlantı yapıyorsa üçgen şeklinde görülebilir.
Tek AComA %60, iki tane AComA % 30, ve 3 tane %10 beyinde görülmüş
(50, 51). 2’li ya da 3’lü AComA’lar yaklaşık olarak aynı ölçüde olabilir ya da çeşitli
faklı çaplarda olabilirler. Ortak pattern, biri genişse diğerleri relativ olarak daha
küçüktür.
14
Resim 4
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.) . Sık olmayan bir bulgu da A1 parçasının duplikasyonudur. Bir diğer sık
olmayan anomali de 3. bir ACA’nın veya median bir ACA’nın AComA’dan çıkmasıdır.
Median arter, korpus kallozumun üzerinden arkaya ve yukarıya doğru ilerler, ve
sıklıkla parasentral lobülün karşısında ikiye ayrılır ve parasentral lobülün her iki
15
yüzüne de branşlar verir. Bu vakalarda ACA’lar genellikle küçüktür ve hemisferlerin
anteromedial yüzeylerini beslerler.
A1’in infero-posterior yüzü boyunca birkaç küçük perforan arter çıkabilir. Bu
arterler genellikle ICA bifurkasyonundan direkt olarak çıkmazlar, sıklıkla 2-5 mm
distalinden çıkarlar. Bu perforan dallar, septum pellisidum, anterior kommissürün
medial kısmı, forniksin ayakları, optik kizamayı, paraolfaktor alanı, internal kapsülün
anterior ayağını, striatumun anterior-inferior bölümünü, anterior hipotalamusu
beslerler (1, 13, 20, 40, 47, 50)
Perforan arterler kadar, yaygın olarak (%46) bu lokalizasyonda, anterior
serebral arterden origin alan bir dal vardır ki, beyin dokusuna penetre olmak için bir
çok dala bölünmeden birkaç mm önce rekürren bir yol izler. Bir çok vakada bu dal,
Heubner’den daha küçük kalibrededir fakat, medial anterior perforan cisime doğru,
Heubner ile birlikte yol alır. Özellikle lateral striat arterler küçükse, bu arter daha
geniş olabilir, hatta, Heubner’den bile geniş olabilir ve anterior perforan cisimin lateral
parçalarını beslerler. Mevcut seriler içinde 4 vakada hem bu damar hem de
Heubner’in rekürren arteri, proksimal anterior serebral arterden(A1), ortak bir origin
alır. 2 vakada bu damar, Heubner’in rekürren dalı ve frontoplolar arter, hepsi bu
lokalizasyonda ortak bir kökten çıkar. Bir vakada aplastik A1 yerine büyük bir damar
yükselir ve normal Heubner’in yanında beyni penetre eder. Bir vakada bu arter,
geniş frontopolar artere origin verir (68, 69).
Resim 5: 1: MCA’nın lateral proksimal striat arterleri
2: MCA’nın distal striat arterleri
3: Medial proksimal striat artlerler
4: Medial distal striat arter (Heubner)
16
Resim 6:
B: Lateral striat arterler (1ve 2) aplastik ya da hipoplastik ise, medial proksimal striat
arter (3), ve Heubner (4) çok iyi gelişmiştir.
C: Büyük bir medial proksimal striat arter (3), Heubner arteri (4) vermektedir.
D: Büyük bir medial proksimal striat arter (3), Heubner (4) ve frontopolar arteri
vermektedir.
E: Büyük bir medial proksimal striat arter (3), aksesuar orta serebral arter ve lateral
striat arterleri verir.
F: Proksimal lateral striat arter geniş bri frontopolar arter vermektedir.
17
Resim 7
(Resim 5 , 6 ve 7, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Fronto-orbital(1) ve fronto-polar(2) areterlerin originlerinin şematik
görüntüleri.
1: A2’den 2 ayrı dal şeklinde
2: Medial fronto-orbital ve fronto-polar arter birlikte ortak bir origin alıyor.
3: 1,2 ve Heubner (H) A1-A2 bileşkesinden birlikte origin alıyor.
4: Proksimal A1’den ortak bir origin alıyor.
Çeşitli otörlerin anjiyografik çalışmalarında, kadavra diseksiyonlarında ve
operasyon deneyimlerinde, proksimal ACA eşitsizliğinin görülme sıklığı değişkendir.
Proksimal ACA’lar (A1 segmentler) arası fark çeşitli serilerde aşağıdaki yüzdelerde
görülmüştür; %7 (Riggs ve Rupp 1963), %8 (Kleiss 1941/1942), %25 (von
Mitterwallner 1955), %46 (Adachi ve Hasebe 1929) (52, 35). Bu değişkenlik
anjiyografi sırasındaki enjeksiyon basıncının etkilerine, kadavralardaki formal
fiksasyonunun sonucuna ya da operasyonun veya subaraknoid kanamanın neden
olduğu vazospazma bağlıdır. Benzer olarak ameliyatta görülen A1 ölçüm
farklılıklarının insidensi minör varyasyonlar yerine, 1 mm üzerindeki belirgin
varyasyonlar hesaba katılırsa azalır.
18
Kwak ve Suzuki %68.1 vakada A1 hipoplazisini AComA anevrizmasıyla birlikte
göstermiştir (39). Mevcut AComA anevrizması olan hastalarda, %80 olguda A1
segmentleri eşit değildir. % 51.2’de sol daha büyük, %26 vakada sağ daha büyük
görülmüştür. Diğer az görülen anomaliler; 5 vakada sağ A1’in aplazisi, (3 vakada
ciddi hipoplazi (<0.1 mm olması), 2 vakada gerçek aplazi), 4 vakada solda aplazi ( 2
vakada ciddi hipoplazi, 2 vakada gerçek aplazi), 9 vakada fenestrasyon ( 5 tanesi
sağ A1’den, 4 tanesi sol A1’den), 1 vakada duplikasyon ve bir vakada son derece
kısa A1 segmenti. Bir vakada (kranyofarengeom) sol ACA ipsilateral optik sinirin
aşağısında yer almıştır (45, 7). Isherwood ve Dutton 2 vakada oftalmik arterin hemen
üzerinden yükselen ACA, bir vakada da bunu bilateral olarak göstermişlerdir (31). 8
benzer vaka Nutik ve Dilenge tarafından toplanmıştır. Diğer yazarlar proksimal ACA
aplazisinin insidensinin %1-2 arasında olduğunu bildirmişlerdir (45, 67, 49). A1
segmentinin duplikasyonu Perlmutter ve Rhoton (2 vaka) ve Windle (1vaka),
tarafından tanımlanmıştır (50, 73). Bilateral aplazi tespit edilmemiştir.
A1’den 1-12 arası medial lentiküler striat arter çıkar. Anterior perforan cisim
boyunca posterosuperior ilerler ve anterobazal beynin önemli bir kısmını besler.
Küçük perforan dallar inferior ilerler ve optik sinirle, optik kiazmayı besler. Perforan
dallar ayrıca AComA ve A2 segmentinden de çıkarlar ve korpus kallozum genusunu,
septum pellisidum ve fornix kollums’u besler..
A1 segment anomalileri;
A1 hipoplazisi
aplazisi
duplikasyonu
triplikasyonu
fenestrasyonu
çok kısa A1
19
Anterior Komünikan Arter (AComA)
AComA, embriyolojik olarak, doğum zamanıyla değişen derecede birleşen bir
multi değişkenli vasküler ağdan gelişir (49). Bu küçük arter lamina terminalis
sisternasında ACA’ları birleştirir. Willis poligonuna doğru kollateral dolaşımı sağlamak
için önemli bir anastomotik kanaldır. Arter boyunca akımın yönü, iki yandaki
ACA’ların basınçlarındaki küçük değişikliklere bağlıdır. AComA sıklıkla 0.1-3 mm
arasındaki uzunluktadır. Normal çapı 1.0-3.0 mm arasındadır, fakat; seyrek olmasa
da hipoplastik (0.5-1.0 mm), çok hipoplastik (0.1-0.5 mm), veya çok hiperplastik (>3
mm) olarak da görülebilir. Normal AComA, eşit ölçüdeki A1 segmentlerini birbirine
bağlar. AComA anevrizmalarında bir A1 hipoplazisi görülebilir ve bu vakalarda
hemodinamik değişiklikler bir anevrizma formasyonuyla şekillendirilir. İki eşit
büyüklükte A1 segmentlerini bağlayan normal bir AComA’da anevrizma, vakaların
%20’sinde görülmüştür (50, 51). Daha çok vakada geniş bir A1 segmenti, 2 distal
anterior serebral artere bölünür (A2) ve AComA, sadece hipoplastik karşı A1
segmentinin yerinde tanımlanır. Wilson ve arkadaşları %85 oranında AComA
anevrizmalarının A1 hipoplazisi ile ilişkili olduğunu göstermiştir (65). %51.2 sol büyük
A1 hipoplazisi, %26.6 sağ büyük A1 hipoplazisi gösterilmiştir.
AComA, %75 civarında tek kanaldır (9). 400 tane kadavrada binoküler
mikroskop kullanılmış ve AComA’da 227 varyasyon tespit edilmiştir (68). Bunlar;
duplikasyonlar, triplikasyonlar, fenestrasyonlar, retiküler patern, luplar ve köprüler.
Resim 8: AComA Varyasyonları (8)
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
20
Resim 9: AComA Varyasyonları (8)
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
21
AComA aplazisi, ne kadavra çalışmalarında, ne de operasyon sırasındaki
gözlemlerde görülmemiştir, ama hipoplazi (<0.1mm) 3 kadavra beyinde (%1.5), ve 5
operasyon vakasında (%1.3) görülmüş (68, 69). Bir kadavra beyninde her iki ACA,
prekiazmatik bölgede füze olduğundan AComA görülmemiş (68, 69) (çok kısa
AComA)
Resim 10
A: Aplazik AComA
B: 2 A1 segmentlerinden çıkan Azygos A2
C: 2 A1 segmentlerinden çıkan 3.A2
(Resim 10, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Resim 11: Çok kısa AComA(füze)’nın anjiyografik görüntüsü
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
22
AComA bölgesinde, duplikasyonlar en sık görülen varyasyonlardır. Anevrizma
vakalarında lezyon primer ya da sekonder damardan origin alabilir.
AComA’nın postero-inferior yüzünde çıkan küçük perforan arterler,
infindubulum, optik kiazma, subkallozal alan ve hipotalamusun preoptik alanlarına
doğru giderler. Bu dallar optik kiazma ve infindubulum alanına çok yakın giderler.
Optik kiazmaya giden dal, bu yapının ventral veya dorsalinden geçer. Eğer A1’ler eşit
büyüklükteyse, bu damarlar AComA’nın orta noktasından çıkarlar, fakat A1’ler eşit
değilse bu arterler, AComA’dan , büyük A1 tarafından çıkarlar. Bu lokalizasyondaki
anevrizmalar gibi AComA ile aynı ilişkiyi taşırlar. Bu damarlar anevrizma boynunun
anteroinferior yüzünde görülürler. AComA’nın açılışında, hipotalamik bölgenin
dallarında birçok varyasyonla karşılaşılır.
Resim 12: A1 segmentinin varyasyonları ve hipotalamik arterlerin originleri
Resim13: Hipotalamik perforatörlerin origin ve sayısal açıdan varyasyonları
A-B: normal, C: hipoplastik, D:duplike AComA, E-F: triplike A2, G: tek A2, H: A2
segmentten çıkan perforatörler.
23
(Resim 12 ve 13, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
1-) Hipotalamik perforan arterler, AComA’dan origin alıyorlarsa , %65 vakada tek bir
dal AComA’dan çıkar ve 2-5 mm sonra birçok dallara bölünür. %35, 3-10 tane ince
dal direkt AComA’dan çıkar. (Resim 13’de, A ve B)
2-) Vakaların küçük veya orta bir kısmında, üçüncü A2 gelişmişse, hipotalamik
dallar, üçüncü A2’nin inferior duvarından çıkarlar veya 5-10mm onun distalinden
çıkarlar. (Resim 13’de, E ve F)
3-) Tek A2 segment vakasında, bu dallar, tek A2 segmentin origininden veya 5-10
mm onun distalinden çıkarlar. (Resim 13’de, G)
4-) Bir kadavra diseksiyonunda bu damarlar, AComA’ya 12 mm uzaklıktaki normal
A2’den origin alan bir kökten çıkarlar. (Resim 13’de, H)
5-) AComA’nın hipoplastik olduğu vakalarda, hipotalamik damarlar sıklıkla
AComA’dan çıkarlar. (Resim 13’de, C)
6-) Fenestre AComA’nın her bir segmentinden çıkabilirler. (Resim 13’de, D)
Bu arterlerin oklüzyonu, bazı mental değişikliklerden sorumludur.
Heubner’in Rekürren Arteri
1872’de Heubner, ACA’dan origin alan ve rotasına ters olarak proksimal ACA
boyunca anterior perforan cisime doğru geri dönen bir arter olan rekürren arteri
tanımlamıştır (26). Çıktıktan sonra uzunca büzülür, anterior perforan cisime doğru yol
alır, bazen girus rektus ve frontal lobun inferior yüzünde loop yapar (26). Anterior
perforan cisime doğru olan yolculuğunda, sıklıkla A1’in superior veya posterioruna
yakın olarak katılır. Rekürren arterler A1 üzerinden yükselir, anterior perforan cisime
doğru düz bir yol izler ve daha sonra birbirlerinden uzaklaşarak yükselirler.
24
Resim 14
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
Rekürren dal, A1’den ya da A2’nin 0.5 mm proksimalinden yukarı doğru
yükselen en kalın daldır (50). Sık olmamakla birlikte bir yüzde olmayabilir, veya
birçok dal halinde yükselebilir. Rhoton’un çalışmalarında, hemisferlerin %28’inde tek
rekürren arter varken, %48’inde iki ve %24’ünde 3 rekürren arter vardır (50). Eğer 2
ve daha fazla rekürren arter varsa, her ikisi ya da en azından 1 tanesi A1-A2
bileşkesinden yukarı doğru yükselir. Nadiren birden fazla rekürren arter A1’den
yükselir. Rekürren arter çapı genellikle A1’in yarısından küçüktür, ama; bazen sık
olmamakla birlikte eğer A1 hipoplazikse, A1 çapı kadar ya da onun çapını aşacak
kadar da olabilir.
Rekürren branş, genellikle distal A1’den ya da AComA’nın distalindeki ACA
parçasının proksimalinden yükselirse de A1 boyunca herhangi bir noktadan da ortaya
çıkabilir. Ama en çok A2’den origin alır.
25
Resim 15
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
Critchley, bu damarın, anterior perforan cisimin yanındaki A1’den, İCA
bifurkasyonundan, MCA’dan veya AComA’dan origin alabileceğini belirtmiştir. (13).
Ostrowski ve arkadaşları, 28 beynin 26’sında AComA’nın hemen proksimalinde,
26
kalan 2’sinde de hemen distalinden çıktığını göstermiştir (46). Diğer yazarlara göre
de AComA düzeyinde ACA’dan çıkarlar.
Kribbs ve Kleihaus, tarafından yapılan 177 beyinlik çalışmada bu arter, %95
bilateral bulunmuştur (38). Bunların %50’sinde her iki rekürren arter AComA’dan
veya distalinden çıkar. Sadece bir vakada her iki rekürren arter AComA
proksimalinden çıkar (38).
Perlmutter ve Rhoton’un çalışmalarında ise; %78 A2 segmentinden, %14
A1’den, %8 AComA düzeyinden çıkar (50). %52 AComA’nın 2 mm’si boyunca, %80,
3 mm boyunca %95 4 mm boyunca yükselir (50). Rekürren arterler, AComA’nın
yanında yükselirken, ana damarla doğru açı oluşturacak şekilde A1-A2 bileşkesinin
lateral kenarında yükselir.
Rekürren arterlerin çoğu A1’in anterioruna doğru yol alır ve frontal lobun
üzerinden yükselirken A1’den önce görülürler, fakat; A1 ve perforan cisim arasından
A1’in superioruna doğru da yol alabilirler veya, A1’in posterioruna doğru loop
yapabilirler. Karotis interna bifurkasyonunun üzerinde yol alır ve MCA’nın proksimali
lateralinde kalarak yol alır.
Rekürren arterler, anterior perforan cisime tek bir dal olarak katılabilirler ya da
ortalama 4 branş olmak üzere birçok dal halinde katılabilirler. Bütün dallar yaklaşık
%40 oranında ACA’nın originine medial, %40 lateral olarak anterior perforan cisimde
sonlanırlar. Kalan dallar frontal lobun inferior yüzeyinden geçerler perforan cisime
yapışırlar.
Resim 16: Heubner arterinin çıkış yerine göre varyasyonları
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
27
Kavadra beyinlerde Operasyon
vakaları
(200 tane) (375)
A) Bilateral AComA köşelerinden 76 (%38) 174 (%46.4)
B) Bilateral A1’den 3 (%1.5) 2 (%.5)
C) Bilateral A2’den 51 (%25.5) 102(%27.2)
D) Asimetrik A1/A2
1) 19 (%9.5) 26 (%6.9)
2) 15 (%7.5) 30 (%8.0)
3) 30 (% 15.0) 31 (8.3)
E) Seyrek varyasyonlar
1)frontopolar ya da kallazomarginal arterden 2(%1) 4 (%1.1)
2)proksimal A1’in dalından 2(%1) 3(%0.8)
3)proksimal A1’den 2(%1) 2(%0.5)
4)aksesuar MCA’dan 0 1(%0.3)
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Heubner’in rekürren arteri 0.2-0.9 mm arasında değişkenlik gösterir. (50).
Origininden sonra lamina terminalis sisternasında ilerler. Genellikle anterior A1
segmentine doğru (%60), %40 oranında da A1’in posterosuperioruna doğru uzanır.
28
Resim 17: A: Sağ Heubner arterinin rotası sırasında sağ A1 segmenti ile ilişkisi
B: A2’den çıkan çift Heubner (sağda)
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Heubner’in rekürren arteri, anterior perforan cisime dönmeden önce, anterior
serebral arteri proksimal olarak, internal karotis arter ve MCA’nın proksimal bölümüne
doğru izler. Arterin suladığı alanlar; kaudat nukleusun anterior parçası, putamenin ön
1/3’ü, globus pallidusun dış segmentinin anterior bölümü, internal kapsülün anterior
bölümünün anterioinferior parçası, unsinat fasikül, az bir oranda da hipotalamus.
Hipotalamusu beslemesi A1’e göre azdır. AComA anevrizmalarının tedavisinde,
Heubner arterin gereksiz maniplasyonundan veya oklüzyonundan kaçınmak için
büyük dikkat gerekir. Oklüzyonu, internal kapsülün anterior bacağını beslediği için,
fasyal ve brakial parezinin baskın olduğu bir hemipareziye yol açar. Oklüde olan arter
dominant hemisferde ise afazi de buna eşlik eder.. Kribs ve Kleihues, rekürren arterin
oklüzyonunun genellikle rostral korpus kallozum alanındaki enfarktla sonuçlandığını
ama bunun klinik bir bulgu vermediğini göstermişlerdir (38). Critchley, afazi, üst
ekstremitede ciddi güçsüzlük, yüzde, dilde ve damakta hafif paralizinin olduğu
rekürren arter oklüzyonu sunmuştur (13). Şüphe yok ki, bu arterin oklüzyonu, afazi
29
(dominant hemisfer ise), hemiparezi, yüz ve dilin paralizisinin beraber olduğu bir
klinik sendrom ile sonuçlanmaktadır.
ACA hipoplazik ise rekürren arter de hipoplazik olabilir. Bu vakalarda genellikle
proksimal ACA’nın orta noktası veya lateralinden çıkan, aksesuar Heubner arteri gibi
fonksiyon gören bir arter doğar. Rekürren arter nadiren de distal ACA’nın frontopolar
veya kallazomarjinal dallarından çıkar. Lang (1979) rekürren arter duplikasyonunu
%29.4 vakada bildirmiştir. (Sol tarafta %13.7, sağda %15.7). Yeni serilerde 22
operasyon vakasında 21 duplike, 1 tane triplike rekürren arter görülmüştür. 32
kadavra diseksiyonunda %16 sağ-14, sol-12, bilateral-14 görülmüştür. Sekiz
operasyon vakasında (biri bilateral) ve 6 kadavra diseksiyonunda bu arterin aplazisi
görülmüştür (50, 51).
Resim18
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
30
Resim 19:
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Heubner ve Proksimal Striat arterlerle ilgili varyasyonlar:
1-) Sağ heubner arter ve sağ frontopolar arter aynı daldan çıkar. (Resim
19- 1 )
2-) Sağ heubner arter ve proksimal striat arter aynı daldan çıkar. (Resim
19-2 )
3-) A1’den çıkan, proksimal medial striat arterden frontopolar ve
heubner çıkar. (Resim 19-3 )
4-) A1-A2 bileşkesinden çıkan aksesuar MCA’dan Heubner çıkar.
(Resim 19-4 )
A1, A2 ve AComA pek çok bazal perforan arter verir. Ortalama 8 bazal
perforatör her bir A1’den çıkar. A1’in lateral yarısı medial yarısına göre daha çok dal
verir. A1 dallarının sıklık sırasına göre sonlandığı alanlar; anterior perforan cisim,
31
optik kiazmanın dorsal yüzü veya hipotalamusun suprakiazmatik parçası, optik trakt,
optik sinirin dorsal yüzü, serebral hemisferler arasındaki silviyan fissür ve frontal
lobun alt yüzü. A1’den çıkan perforatör arterlerin rekkürren artere göre
sonlanmalarındaki bu farklılığın sebebi, rekürren arterin dallarının optik sinirler,
kiazma ve hipotalamusun yukarı yüzlerindeki eksikliğidir. A1 ve rekürren arter
dallarının yaklaşık %40’ı, A1 originine medial anterior perforan cisimde sonlanır,
fakat nerdeyse hiçbir Heubner arteri optik kiazma ve traktın etrafındaki alana
katılmaz. Yaklaşık olarak rekürren arter dallarının %40’ı karotid bifürkasyonuna
lateral olarak anterior perforan cisime katılır.
Rekürren arter ve A2’nin haricinde A1, kiazmayı, 3.ventrikülü, hipotalamik
alanı, kaudat nukleus ve globus pallidusu besler. Heubner’in arteri, hipotalamusu
A1’e göre daha az beslerken, kaudat nukleusu ve internal kapsülü daha çok besler.
Rekürren arter katılmaksızın temel olarak A1 den çıkan hipotalamik branşların
tutulumu , anksiyete, korku, zayıf uyku, baş dönmesi, ajitasyon, hipokinezi, gibi
emosyonel değişikliklere, kişilik bozukluklarına, ve entelektüel defisitlere yol açar.
AComA da optik kiazmanın superior yüzünde, anterior hipotalamusda ve
kiazmanın üstünde sonlanan perforan arterler verir. AComA sıklıkla 1 veya 2, en
fazla da 4 dal verir. Bunlar sıklık sırasına göre, suprakiazmatik optik kiazmanın dorsal
yüzünde, anterior perforan cisimde ve frontal lobda sonlanır. Forniksi, korpus
kallozumu, septal bölgeyi ve anterior singulumu besler. En çok AComA’nın superior
veya posterior yüzeylerinden çıkarlar.
A2’den çıkan perforan dallar, inferior frontal alan, anterior perforan cisim, distal
optik kiazma ve suprakiazmatik alanda sonlanır.
Distal ACA
ACA’nın distal parçası ya da komünikasyondan sonraki parçası, AComA’dan
başlar, korpus kallozumun sonuna kadar uzanır. Distal ACA A2’den A5’e kadar 4
segmente ayrılır. A2 (infrakallozal) segmenti; AComA’dan başlar, lamina terminalisin
anterioruna geçer ve korpus kallozumun rostrum ve genu bileşkesinde sonlanır. A3
(prekallozal) segment; korpus kallozumun genusunun etrafında uzanır ve genunun
yukarısında posteriorda, arterin keskin dönüş yaptığı yerde sonlanır. A4
(suprakallozal) segment ve A5 (postkallozal) segmentler; korpus kallozumun
üstünde yer alır ve koronal suturun arkasındaki lateral pencerenin bir noktasında
32
anterior (A4) ve posterior (A5) parçalara ayrılır. A2 ve A3 segmentleri birlikte, A4 ve
A5 segmentleri sırasıyla çıkan ve horizontal segment olarak tarif edilir. Distal ACA
Rhoton’un çalışmasında prekallozal arter ile sinonim olarak kullanılmıştır (50, 51).
Resim 20 ( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
Perikallozal Arter Perikallozal arter, korpus kallozumun çevresindeki ve/veya yakınındaki
AComA’ya distal olan ACA parçasıdır. Perikallozal arter her zaman bulunurken,
kallozomarginal arter değişkendir, hemisferlerin yaklaşık %20’sinde yoktur (51).
33
Resim 21
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
Eğer perikallozal arteri, kallozomarginal arterin origininden başlıyor farz
edersek, kallozomarginal arterin originindeki değişkenlik, AComA yanından korpus
kallozumun genusuna kadar olan perikallozal arterin herhangi bir noktasında yer
alabilir. Buna ek olarak, eğer kallozomarginal arter yoksa, perikallozal arterin origini
olarak keyfi bir nokta seçilir. Bu nedenle perikallozal arter terimi AComA’dan başlayıp
A2’den A5’e kadar olan segmentleri içeren ACA parçası olarak anılır.
34
Kallozomarginal Arter Kallozomarginal arter, perikallozal arterin en kalın dalıdır. Singulat sulcusun
içinde ya da yanında yol alır, 2 veya daha fazla kortikal branş vererek yükselir (51). Kallozomarginal arter hemisferlerin %80’inde bulunur. Kallozomarginal arterden
olağan olarak çıkan dallardan herhangi biri direkt perikallozal arterden çıkabilir.
Perikallozal artere kabaca paralel bir rota çizer, singulat girusun yukarısında, singulat
sulkusun içinde ya da yanında yer alır. Origini, AComA’dan korpus kallozumun
genusu düzeyine kadar değişkenlik gösterir. En sık origini A3’den alır ama, A2 veya
A4’den de çıkabilir. Dalları hemisferlerin medial yüzeylerinde yükselir ve lateral
konveksite üzerinde yaklaşık 2 cm devam eder. Premotor, motor ve sensoryal
alanların bölümleri perfüzyon alanlarını içerir.
Kallozomarginal arterin distalindeki perikallozal arterin origini
kallozomarginal arterin ölçüsü ile ters orantılı olarak değişkenlik gösterir.
Kallozomarginal arter originini geçer geçmez, perikallozal arter ve kallozamarginal
arterlerin çapları hemisferlerin %20’sinde eşittir, %50’sinde perikallozal arter daha
geniştir, %20’sinde kallozomarginal arter daha geniştir (51).
Resim 22
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
35
Falks serebrinin anterior parçası, posterior parçasına göre daha dardır.
Anterior parçasının serebest kenarı korpus kallozumun genusunun üzerinde
uzanırken posterior parçasının serbest kenarı spleniuma daha yakın ilerler. Posterior
bölüm hariç perikallozal arterin tüm rotası, falks serebrinin serbest kenarının
altındadır ve orta hattı geçme serbestisi vardır, en çok falksın ön bölümünün altında
yer alırken kalan kısmı serbest kenar üzerinde uzanır ve orta hattan karşıya yer
değiştirmesi falksın rigiditesi tarafından sınırlandırılmıştır.
Distal ACA Dalları Distal ACA 2 tip branş verir:
1- Bazal perforan branşlar ki bunlar optik kiazma, suprakiazmatik alan,
lamina terminalis ve anterior hipotalamus gibi bazal yapılar ve korpus
kallozumun rostrumunun altındaki yapılardır.
2- Serebral branşlar ki bunlar da korteksin ve komşu beyaz maddenin
kortikal branşları ve derin beyaz ve gri madde ile korpus kallozumun
subkortikal branşlarına ayrılırlar.
1- Bazal Perforan Dallar: A2 segmenti tipik olarak 4 veya 5 (0-10 arası) bazal perforan branşlar verir ki
bu dallar; anterior hipotalamusu, septum pellisidumu, anterior komissürün medial
kenarını, forniksi, ve striatumun antero-inferior parçasını besler (50, 51, 58). A2
segmentten anterior diensefalona doğru direkt bir yol izlerler. Çok az vakada
perforan arterler prekallozal arter denen ve A2’den origin alıp A2 ve lamina terminalis
arasından geçerek, korpus kallozumun genusuna doğru giden daha geniş bir
arterden çıkabilirler.
36
Resim 23
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
2- a) Kortikal branşlar: Kortikal branşlar, frontal polden paryetal loba kadar, korteksin ve komşu beyaz
maddenin medial yüzeylerini, beslerler ve PCA’nın dallarıyla birbirine karışırlar. Bazal
yüzeyde, ACA orbital girusun medial parçasını, girus rektusu, olfaktor bulbusu ve
olfaktor traktusu besler. Lateral yüzeyde ACA, superior frontal girusu, presantral,
santral ve postsantral girusların superior bölümlerini besler. ACA tarafından beslenen
lateral korteks bandı anteriorda daha geniştir. Sıklıkla superior frontal sulkusun
37
üzerinde uzanır ve posteriora gittikçe daralır. 2/3’e yakın oranda bir taraftaki distal
ACA, karşı hemisfere dallar verir.
Tipik olarak 8 kortikal branş vardır; orbitofrontal, frontopolar, internal frontal,
parasentral, ve paryetal arterler; internal frontal grup anterior, orta ve posterior frontal
arterlere, paryetal grup da superior ve inferior paryetal arterlere ayrılırlar. En küçük
kortikal branş orbitofrontal arter, en büyük kortikal branş ise posterior internal frontal
arterdir. Frontopolar ve orbitofrontal arterler hemen hemen bütün hemisferlerde
bulunurken inferior paryetal arter yaklaşık olarak 2/3 hemisferde bulunur. Kortikal
branşların en çok origin aldıkları ACA segmentleri sıklık sırasına göre; orbitofrontal
ve frontopolar arterler, A2’den; orta ve anterior internal frontal arterler ve
kallozomarginal arterler, A3’den; parasentral arter, A4’den; superior ve inferior
paryetal arterler A5’den origin alırlar. Posterior internal frontal arter, nerdeyse eşit
sıklıkta A3, A4 ve kallozomarginal arterden çıkar. Kortikal branşların hepsi,
kallozomarginal arterden çıktıklarından daha çok perikallozal arterden çıkarlar. Major
kortikal branşlardan internal frontal arterlerden biri veya parasentral arter daha çok
kallozomarginal arterden çıkar. Kallozomarginal arterden en çok sıklıkta çıkan kortikal
branş orta internal frontal arterdir. Kallozomarginal arter %50 oranında 2, %32
oranında 3, %16 oranında 4 kortikal dal verir (51).
1-) Orbitofrontal Arter: Distal ACA’nın ilk kortikal branşıdır. Hemen hemen
bütün hemisferlerde bulunur. Çoğunlukla A2’den çıkar, fakat frontopolar arter ile
birlikte ortak bir trunkusdan da çıkabilir. Nadiren AComA proksimalindeki A1
segmentinden çıkar. Çıktıktan sonra, aşağı ve öne doğru giderek anterior kranyal
fossanın tabanında planum sfenoidale seviyesine ulaşır. Girus rektusu, olfaktor
bulbus ile olfaktor traktusu ve frontal lobun orbital yüzeyinin medial bölümünü besler.
2-) Frontopolar Arter: Orbitofrontal arterden sonraki kortikal daldır. %90
hemisferde A2 segmentden origin alır (perikallozal arter), %10 hemisferde ise
kallozomarginal arterden çıkar. Çıktıktan sonra, hemisferlerin medial yüzeyinden
frontal pole doğru anterior olarak ilerler. Subfrontal sulkusu geçer ve frontal polün
medial ve lateral yüzeylerini besler.
3-) İnternal Frontal Arterler: Superior frontal girusun medial ve lateral
yüzeylerini besledikleri gibi parasentral lobülü de posterior olarak beslerler (13). Genellikle perikallozal arterin A3 segmentinden veya kallozomarginal arterden
38
çıkarlar. Bir veya iki internal frontal arterler perikallozal arterden ayrık origin alırken,
kalan arter veya arterler kallozomarginal arterden ortak çıkarlar.
Anterior internal frontal arter, genellikle A2 veya A3 ün sepere bir dalı olarak
çıkar, fakat kallozomarginal arterden de çıkabilir. Superior frontal girusun anterior
bölümünü besler. Perikallozal arter veya kallozomarginal arterden çıkış yeri korpus
kallozumun genusunun yanında veya inferioru seviyesindedir.
Orta internal frontal arter, nerdeyse eşit sıklıkta kallozomarginal arter ve
perikallozal arterden çıkar, singulat girusda arkaya doğru kısa bir yol alır, vertikal
olarak döner ve superior frontal girusun orta noktasındaki superior kortikal kenara
geçer. Superior frontal girusun lateral ve medial yüzeylerinin orta bölümünü besler.
Kallozomarginal arterden en sık çıkan kortikal daldır.
Posterior internal frontal arter, A3, A4 ve kallozomarginal arterden eşit
sıklıklarda çıkar. Yukarı singulat girusa doğru ilerler, presentral fissürün yukarısında
sonlanmak için superiora doğru dönmeden önce kısa bir mesafe geri dönüş yapar.
Superior frontal girusun posterior 1/3’ünü ve singulat girus parçasını besler. Dalları
sıklıkla parasentral lobülün anterior bölümüne ulaşır.
4-) Parasantral Arter: Bu branş genellikle A4 veya kallozomarginal arterden
çıkar. Yaklaşık olarak korus kallozumun veya genu ve spleniumun arasındaki orta
yola denk gelir. Genellikle öne doğru yol alarak singulat girusun marginal bacağına
gider veya parasantral sulkusda yer alır , parasantral lobülün süperior bölümüne
doğru vertikal olarak döner. Premotor, motor ve somatik sensoryal alanların
bölümlerini besler. ACA’nın uç dalı olarak da sunulur.
5-) Paryetal Arterler: Superior ve inferior paryetal arterler olarak adlandırılırlar.
ACA’nın parasantral lobüldeki posterior sulama alanındaki bölümüdür.
Superior paryetal arter, A4 veya A5 ve kallozomarginal arterden çıkar,
prekuneusun superior bölümünü besler. Genellikle korpus kallozumun spleniumuna
anterior olarak çıkar ve singulat girusun marginal bacağına doğru yol alır. Sıklıkla
ACA’nın son kortikal branşıdır.
İnferior paryetal arter, A5’den çıkar, korpus kallozumun spleniumunun
çevresinde döner, prekuneusun posteroinferior bölümünü ve ona yapışık kuneus
bölümünü besler. ACA’nın en az görülen kortikal branşıdır. (%64 hemisferde) (50,
51).
39
Resim 24
( Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
40
Resim 25
Resim 26
(Resim 25 ve 26, Rhoton’un Neurosurgery 51 (suppl 1): 53-120, 2002’den alınmıştır.)
41
b) Konveksite Dalları: ACA’nın lateral kortikal dağılımında geniş alanlar vardır. Böylece süperfisyal
temporal arterin frontal dalıyla bir bypass anastomoz yapabilmeye yeterli çapta
damar bulmak için iyi bir şansdır. Hemisferin dış çevresine silviyan fissürden başlayıp
frontal polün etrafını dolanarak devam eden ve superior hemisferik kenarın üzerinden
oksipital pole doğru uzanan dairesel bir hat çizersek, lateral yüzeyde en uygun ACA
dalı bulunur. Anastomoz için gerekli minimum damar çapı 0.8 mm’dir (21). Dairesel
çizginin 2 cm içine aynı dairesel hat çizilince, en geniş yüzdedeki ACA branşları bu
çizgileri geçer ki bunlar, dairesel çizginin üzerinde 5 cm ile 15 cm arasındaki
hemisferin anterior bölümündedir.
Kallozal Branşlar: Korpus kallozumu besleyen en önemli arter ACA’dır. Perikallozal arter,
rostrum, genu, korpus ve spleniuma dallar verir ve splenium etrafından inferior olarak
geçer. Terminal perikallozal dallar, PCA’nın splenial dallarıyla posteriordan katılır.
Korpus kallozum, en çok küçük kallozal arterler denen perforan dallardan beslenir,
çünkü bunlar, perikallozal arterden çıkıp korpus kallozuma direkt penetre olurlar. Bir
hemisferde 20’ye kadar kısa kallozal arter (ortalama 7), bulunabilir (21) Bu dallar
korpus kallozumu besledikleri gibi, septum pellisidumu, forniksin anterior kısımını ve
antereior kommüssür parçasını beslemek üzere devam ederler.
Çok az vakada, perikallozal arterden çıkan ve perikallozal artere paralel yol
alıp, kallozal perforan branşları vermek için perikallozal arter ve korpus kallozumun
yüzeyi arasından ilerleyen iyi gelişmiş uzun dallar vardır ki, uzun kallozal arterler
olarak adalandırılırlar. Korpus kallozuma dallar verdikleri gibi, komşu korteksi, septal
nuklusu, septum pellisidumu, forniksin üst bölümünü de beslerler (51). Perikallozal
arter sıklıkla korpus kallozumun spleniumunun çevresinde devam eder, alt kallozal
yüzeyden ileriye doğru geçer ve az bir vakada foromen monroya ulaşır.
Distal ACA Anomalileri Distal ACA, AComA’nın distalindeki ACA bölümüdür, AComA’dan sonra,
perikallozal segment, lamina terminalis sisternasında yukarı çıkar, hemisferler
arasında longitüdinal fissürden geçer, kallozal sisterne katılır, korpus kallozum
42
genusunun etrafında geniş bir ark yapar ve geriye doğru geçer, korpus kallozumun
spleniumunda medial, frontal, paryetal, oksipital loblara ve korpus kallozuma dağılan
dallar verir. Vakaların çoğunda (%90), ACA’lar eşit büyüklüktedir ve her biri sadece
ipsilateral hemisferi besler. Bu klasik A2 dağılımına rağmen varyasyonlar vardır:
Resim 27 : A2 segmentinin varyasyonları
A: Azigos A2, B: İpsilateral hemisferik eşit A2 (en çok görülen tip), C: sol büyük
bihemisferik A2, D: sağ büyük bihemisferik A2, E: Corpus kallozumun genusunda
sonlanan küçük üçüncü bir A2 segmenti olan 3 A2, F: Geniş bir 3.A2’si olan
bihemisferik 3’lü A2 segmenti.
(Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Azigos Perikallozal Arter, (Çiftleşmemiş A2): 1885 yılında Wilder, her iki A2
her iki A2 segmentinin tek bir arter oluşturmak için yaptıkları füzyonu tanımlamak
amacıyla termetika arteri olarak bir arter tanımlamıştır (64). Bu çiftleşmemiş arter, her
iki hemisferin de yüzeylerini besleyen azygos perikallozal arter olarak da bilinir.
43
Literatürlerdeki görülme sıklığı %0-5’tir. Yeni serilerde kadavra diseksiyonlarında %2,
operasyon vakalarında %2.1 olarak bildirilmiştir. Heubner ve arkadaşları, anjiyografik
olarak saptanan azygos perikallozal arterlerde anevrizma formasyonu görülme
sıklığını %41.1 olarak bildirmişlerdir ki bu en yüksek anevrizma insidensidir (27). En
yüksek anevrizma insidensi, geniş bir azygos arteri bifurkasyonunda görülür.
Median Kallozal Arter: AComA’nın posteroinferior yüzeyinden ek bir arter
yükselirse A2 segmentinin bir diğer varyasyonu oluşur. 2 perikallozal arter ile birlikte,
korpus kallozumun genusunun etrafında yol alır. Medial anterior serebral arter,
median kallozal arter, superior kallozal arter veya 3.A2 olarak da anılır. Windle
tarafından tanımlanmıştır (67). Bildirilen vakalarda, bu anomalinin görülme insidensi
%0.5- 64 arasında değişir. 3..Korpus kallozumun genusunda sonlanır. Beslediği
alanlar; komşu korteks, septal nukleus, septum pellisidum, forniks kolumnsun üst
bölümü. 3 .A2 oldukça kısa olabildiği gibi diğer A2’ler gibi uzun da olabilir.
Resim 28: A2’nin 3 ana tipi: 1=kısa, 2=orta, 3=uzun
(Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
Günümüz serilerinde, kadavra diseksiyonlarında %9, operasyon vakalarında %9.6
oranında görüldüğü bildirilmiş. Operasyon vakalarında arteri yolu boyunca 10-20
mm’den fazla takip etmek mümkün olmamıştır, fakat damarın ölçüsü 6 vakada 1mm,
9 vakada 1-2 mm arasında, 21 vakada ise 2-3 mm arasında bulunmuştur. Kadavra
diseksiyonlarında 2 beyinde küçük damarlar genuda sonlanırken, 3 tanesinde biraz
daha büyük olarak, perikallozal arter gibi sonlanmıştır. 13 vakada ise geniş bir 3.A2
bir hemisferi veya her iki hemisferi beslediği görülmüştür. (64, 65)
De Vriese, 3.A2’nin fetus ve yenidoğanda erişkinlere göre daha çok
görüldüğünü tespit etmiştir (18). Bundan hareketle, 3.A2’nin doğumda varolduğu,
44
daha sonra yaşla birlikte atrofiye gittiği hipotezini ortaya koymuştur. Padget ve
Baptista bunu reddetmişlerdir (49, 5 ). Yeni kadavra serilerinde de hiçbir çocukta
görülmemiştir. Distal ACA ve anomalileri için çeşitli çalışmalar yapılmıştır. Baptista,
381 insan beyninde AComA’nın distal segmenti (A2) üzerinde çalışmıştır. Bu
beyinlerin %25’inde arteryel anomali tespit etmiş ve bunları 5 grupta toplamıştır (5).
Bunun modernize edilmiş hali aşağıdaki gibidir:
1-) 1A2 = Füze, çiftleşmemiş arter; her iki serebral hemisferlerin mezial
yüzeylerini besler (bihemisferik 1 A2).
2-) 2 A2 (klasik tip):
a) Sağ ve sol A2’lerin her biri ipsilateral hemisferleri
beslerler (unihemisferik A2).
b) Her iki A2 de vardır. Bunlardan biri 1/4 oranında veya
daha fazla dalları karşı hemisferin mesial yüzeylerini beslemek için orta hattın
karşısına geçmiştir (biri unihemisferik A2, diğeri bihemisferik A2).
3-) 3.A2 (Üçüncü A2, aksesuar A3): Sağ ve sol A2’nin yanı sıra, üçüncü bir
orta ve median arter vardır.
a) Üçüncü A2, sadece bir hemisferi besleyebilir.
(unihemisferik üçüncü A2).
b) Üçüncü A2, her iki hemisferi de besleyebilir.
(bihemisferik üçüncü A2).
Bu bölgedeki anevrizmaların cerrahisinde, cerrah distal ACA’da görülebilecek
bütün bu varyasyonları göz önünde bulundurmalıdır. Üçüncü bir A2 varsa, genellikle,
perikallozal arterin altında uzanır ve superior veya posterior yönelimli bir anevrizma
üzerinde uzanıyorsa ilk bakışta saklı kalır. Üçüncü bir A2’nin bulunma olasılığına
karşı, A-P anjiyografiye ve lateral görüntülerde de kallozomarginal dalların originine
doğru dikkatli bakılmalıdır. Operasyon sırasında, sağ A2 ve A2 segmentleri, üçüncü
bir A2’nin varlığını araştırmak için dikkatlice kaldırılmalıdır.
45
Resim 29
Resim 30
( Resim 29 ve 30, Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
46
Distal ACA veya perikallozal arter, korpus kallozumu izlerken serebrum
çevresine dağılan pek çok dallar verir. Heubner’in rekürren arteri, ACA’nın,
AComA’dan sonraki ilk dalıdır. Küçük bir arter, AComA’nın hemen distalinden çıkar
ve olfaktor sistern içinde, olfaktor sinirle birlikte yol alır. Daha geniş bir arter,
genellikle AComA’nın 2-5 mm ötesinde çıkar ve olfaktor traktusun karşısında dikey
veya diagonal olarak yol alır. Sıklıkla olfaktor sistern içine doğru yaylanarak
derinleşir ve korteksin orbital yüzeyinde ortaya çıkar. Bu dal medial fronto-orbital dal
olarak anılır. Medial fronto-orbital arterler genellikle AComA’nın birkaç mm ötesinden
çıkarlar ve lamina terminalis ve korpus kallozum sisternaları arasında bir plan olarak
tanımlanır. Bu arterler, fronto-orbital lobların medial yüzeylerine doğru yol alırlar.
Kallozomarginal arter, ACA’nın primer divisyonudur ve birçok kortikal dallar
verebilir. Krayenbühl ve Yaşargil gibi bazı yazarlar, kallozomarginal arter ötesindeki
ACA devamına perikallozal arter olarak tanımlarken (36, 30), Stephens, Stilwell, Lin
ve Kricheff gibi bazıları da perikallozal arter terimini, ACA’nın AComA’dan sonraki
kısmı için kullanırlar (58, 42). AComA’nın distalindeki anevrizmalar, genellikle
frontopolar arter veya kallozomarginal arterin origininde ortaya çıkar, diğer
lokalizasyonlar çok nadirdir.
Medial fronto-orbital ve frontopolar arterler ortak bir origine sahip olabilirler
veya kallozomarginal arterin aşağı dallarından çıkabilirler. Yeni serilerde 4 vakada,
Heubner’in rekürren arteri, medial fronto-orbital arter ve frontopolar arterler ortak bir
trunkusdan çıkmıştır. Bir diğer vakada, A1/A2 bileşkesi karşısında, aksesuar bir orta
serebral arter, Heubner arterini vermiştir ve silviyan fissürde devam etmiştir.
Resim 31
A: A1-A2 bileşkesinden çıkan aksesuar orta serebral arter.
B: A1-A2 bileşkesinden çıkan aksesuar serebral arter, proksimal M1
segmentinin stenozu ile birlikte AComA anevrizması
( Yaşargil’in Microneurosurgery (Volume 1):92-128, 1984’den alınmıştır. )
47
Kallozomarginal arter, özellikle genişse ve birçok kortikal dallar veriyorsa,
perikallozal arter küçük bir damar olarak devam eder. Perikallozal arter, korpus
kallozum üzerinde posterior olarak yol alırken, lateral olarak küçük dallar verir ki
bunlar, singulat girusu beslerler. Korpus kallozuma direkt inferior olarak giden dallar
nadir görülür. Perikallozal arter, prekuneal daldan sonra giderek incelir, fakat korpus
kallozumun spleniumunun etrafında devam eder, paryetal ve oksipital branşları verir
(29). Spleniotalamik arter gibi, foramen monro’ya doğru uzanabilir (53). Daha çok,
posterior serebral arterin posterior perikallozal dalları bu bölgeyi besler.
3- ANTERİOR KOMÜNİKAN ARTER ANEVRİZMALARI
Anterior damar kompleksi üzerindeki anevrizmalar spesifik olarak proksimal
A1, anterior komünikan ve distal A2 olmak üzere sınıflandırılır. Anterior komünikan
arter anevrizmaları hemen bütün serilerde en büyük sayısal çoğunlukta bildirilmiştir
(11). Bu durum anterior kompleksin morfolojisi ve ultrastürüktürel zayıflığı itibariyle
böyle bir anomalinin gelişmesi için pek yatkın olmasına bağlanmaktadır (54). Genelde serebral anevrizmalar, kadınlarda sık olarak bilinirken, anterior komünikan
için erkek egemenliği bildirilmiştir. AComA anevrizmaları genelde kanamaya eğilimi
yüksek olarak bilinir. Multipl olma eğilimi dikkat çeker, multiplisite genelde %13.8
iken, AComA grubunda %14.9 bulunmuştur. Anevrizma kanamalarında 40-60 yaş
yoğunluğu tartışmasızdır. 30 yaş altındaki olgularda anevrizma yerinin önemi olabilir
mi diye sorulursa, AComA anevrizmasına böyle bir ayrıcalık bildirilmiştir (54). AComA anevrizmaları genelde küçük olarak saptanır. Yaşargil boyut skalası
kullanıldığında; >2 mm altındakiler bebe, 2-6 mm arasındakiler mini, 6-15 mm
arasındakiler küçük, 15-25 mm arasındakiler büyük, >25 mm olanlar dev anevrizma
olarak sınıflandırılır.
Anjiyografik dinamikler, hem ACA-AComA kompleksindeki
varyasyonları değerlendirmek hem de olası cerrahi ve vazospazm risklerini tahmin
etmek için kullanılmalıdır (54).
48
Resim 32
( Nurcan Özdamar: AComA anevrizmaları: Temel Nöroşirürji: Türk Nöroşirürji Derneği
Yayaınları, Ankara, cilt 1, 2005 s472-479 dan alınmıştır.)
Tip 1: En sık rastlanan seçenektir. (%66). Bir taraf karotisten AComA ile
ipsilateral veya her iki A2 dolar.
Tip 2: Her iki karotis enjeksiyonu AComA anevrizmasını ve iki A2
segmentini doldurur. %14 sıklık bildirilmiştir.
Tip 3: Bir taraf karotis dominanttır, anevrizma ve iki A2 segmenti
doldurur. %12 sıklık bildirilmiştir.
Tip 4: Tip 3 gibi anterior dinamik yanında fetal tipte posterior serebral
arter (PCA) vardır, ipsilateral veya kontrlateral olarak PCA karotisten dolar.
Anevrizma boynu, çıkış yeri, ve domun yeri esas alınarak yapılan tiplemeler
vardır. Anjiyografik verilerle bunları saptamak cerrahi planlama için güven
sağlayabilir ama birçok defa bu özelliklere ancak cerrahi eksplorasyon sırasında
karar verilebilmektedir (67). Değerlendirmenin esası, anevrizma boynu ile A1, A2 ve
AComA damarlarının ilişkisidir.
49
Resim 33 ( Nurcan Özdamar: AComA anevrizmaları: Temel Nöroşirürji: Türk Nöroşirürji Derneği
Yayaınları, Ankara, cilt 1, 2005 s472-479 dan alınmıştır.)
Anevrizma boynu AComA ortalanarak çıkabilir; (A), sağ veya sol A2 ile
AComA köşelerinden çıkabilir; (B-C), daha ender formlarda AComA ile A1
köşelerinden çıktığı da görülebilir; ( D-E).
Cerrahinin kolaylığını tahmin etmek bakımından önemli bir morfolojik özellik
domun yöneldiği taraftır. Hasta supine yatar pozisyonda, cerrahın bakış yönü esas
alınarak nitelendirmek ve söylemek adet olmuştur.
50
Resim 34
(Nurcan Özdamar: AComA anevrizmaları: Temel Nöroşirürji: Türk Nöroşirürji Derneği
Yayaınları, Ankara, cilt 1, 2005 s472-479 dan alınmıştır.)
Anterior projeksiyon: Dom kiazmaya doğru yönelmiş ve yaslanmıştır. Bu
örnekte boyun preperasyonu sırasında perforanlar, A2’ler, emniyetli bir durumdadır
ama rüptür yerinin prensip olarak tepeden olduğu düşünülürse, disseksiyonun ilk
aşamasında buraya düşmek ve erken rüptüre yol açmak riski yüksektir.
Süperior projeksiyon: Girus rektuslara doğru bir gömülme vardır, en sık
görülen tip bu olmalıdır. Önce boyun preparasyonuna elverdiği için nispeten kolaydır.
Posterior projeksiyon: İnterhemisferik fissüre iki A2 arasından yükselen bir
dom söz konusudur. A2’lerin anevrizmadan ayrılması sorun olabilir.
İnferior projeksiyon: İki A2’den aşağı doğru hipotalamik yapılara, lamina
terminalise gömülü bir kese vardır. ACom çıkışlı perforanların riski yüksektir, ilke
olarak en zor anevrizma tipidir.
51
Anterior Komünikan Arter Anevrizmalarının Cerrahisi
Klasik literatürde ilk anevrizma ameliyatını, 1933’de Norman Dott tarafından
yapıldığı bildirilmektedir (19). AComA anevrizması için yapılmış, ilk doğrudan cerrahi
girişim 1936 yılında Tonis’e aittir (62). Ancak bu ilklerden sonra, doğrudan
anevrizmaya yönelik cerrahi uzun zaman güvenilir ve yaygın bir tedavi yöntemi olarak
uygulanmamıştır. Proksimal karotis anevrizmaları için boyunda karotis ligasyonu
atmışlı yıllara kadar adeta popüler bir girişim olarak uygulanmıştır. Karotis ligasyonu
felsefesine uygun bir yorumla, Valentina Logue tarafından egemen A1 segmentinde
ligasyon, AComA anevrizması için direkt girişime göre güvenilir bir yöntem olarak
lanse edilmiştir (17). Mikronöroşirürji gelişirken anevrizma olguları bu teknik için bir
prototip oluşturmuştur. Teknolojinin gelişmesine paralel olarak ultrstrüktürel morfolojik
bilgiler olabildiğince artmış, bugün için olabilecek en üst limite ulaşmıştır. Bütün
karotis anevrizmalarındaki standart pteriyonal kranyotomi, AComA anevrizmaları için
de geçerlidir.
Pterional kranyotomi: Frontotemporal kranyotomi ile transsilviyan olarak ön
fosa kaidesine yaklaşım çok önceden beri nöroşirürjinin öncülerince kullanılmış bir
yoldur. Bu tekniğin pterional kranyotomi olarak rafine edilmesi mikronöroşirürji tekniği
ve modern anevrizma cerrahisi gelişirken yetmişli yıllarda yerine oturmuştur (12, 25,
68). Hasta supin pozisyonda, baş sola rotasyonda, sola yatık ve ekstansiyondadır.
Pratik olarak zigomatik ark, horizontal düzleme göre en üst seviyededir. Deri
ensizyonu tragusdan başlayarak saçlı deri sınırı dikkate alınarak kaşın medial ucuna
doğru yöneltilir. Kemik flep silviyusu ortalayarak frontal ve temporal korteksden bir
alanı içerecek şekilde kaldırılır. Epidural plandayken sfenoid kanat, anterior klinoid
düzeyine kadar traşlanır. Dura açılarak asıldığında kanat trajesinde bakışı engelleyen
bir kabarıklık olmamalıdır.
Mikrodiseksiyon silviyusu açmakla başlar, karotis sisternasına ulaşmakla
frontotemporal seperasyon sağlanmış olur. Bu aşamada BOS drenajı ile beyin
yeterince gevşemiş olmalıdır. Tatminkar bulunmazsa, karotis lateralinden veya
medialinden Lilliquist membranı açılarak, hızlı bir BOS evaküasyonu sağlanabilir.
Ancak yeterli bir gevşeme elde edildikten sonra, diseksiyon trajesi mediale, orta hatta
çevrilmelidir. Sağ optik ve kiazmatik sisternalar keskin diseksiyonla açılarak ilerlenir,
bir taraftan bifürkasyondan itibaren sağ A1 segmentin izlenebiliyor olması gerekir.
52
Lamina terminalis sisternasına ve AComA üzerine gitmeden, kiazma ön kenarı
izlenerek, sol taraf optik sinirin çoğu zaman altından, bazen de üzerinden sol karotis
görülerek ekspoze edilir. Karotisden geriye doğru veya veya daha önceden sol A1
bulunmalıdır. Böylece iki A1, ACom A üzerine doğru izlenebilir. Dinamik açıdan
anterior kompleksin proksimal kontrolü sağlanmıştır. Anterior projeksiyonlu
anevrizmalar bu aşamada kendini belli eder. Diğer projeksiyonların tam ekspozisyonu
için, interhemisferik fissüre girmek ve A2 arterleri ekspoze etmek gereklidir. Bu
aşamalarda frontal lob bir otomatik retraktör ile geri yukarı doğru çekilebilse de, biz
kendi kliniğimizde, ototmotik ekartör kullanmamaktayız. Fazla retraksiyon yerine,
olfaktor sinir medialinde, sağ girus rektustan bir insizyon ve eksizyon yapılarak
ilerlemek doğrudur. Subpial olarak interhemisferik fissüre girildiğinde, sağ A2,
proksimal kortikal dalları, sağ Heubner arteri ve anevrizmanın sağ taraf yüzü
hazırlanmış olur. Bir taraftan kiazma üzerinden, sol A1, sol Heubner ve sol A2
görülmeye çalışılır. Ana ilke anterior kompleksi oluşturan bütün dalları eksoze ederek
anevrizma boynuna yönelmek ve klip koymaktır. Sağ A1 önünden, arkasından
boyuna klip uzatmak gerekebilir, ilk anda sol taraf A2 görüş alanında olmayabilir. Bu
eksiklik kliplemeden sonra giderilmelidir. Özellikle inferior projeksiyonlu domlarda,
boyunla beraber hipotalamik perforanların tutulması riski artar, özel dikkat
gösterilmelidir. Klip tercihan AComA ekseninde, normal akımı engelleyen büklümlere
yol açmayacak şekilde oturmalıdır. Kliplemeden sonra tüm dalları tekrar kontrol
etmek ilke olmalıdır. Bunu sağlamak ve emin olmak için klip distalinde domun perfore
edilmesi, pörsümesi ve koterle büzülmesi işlemleri uygulanır. Tüm dallarda reaktif bir
spazm olması beklenmelidir. Bazı paradoks etkileri bildirilmiş olsa da peroperatif
damar spazmına karşı rutin bir önlem topikal ve intratekal papaverin uygulamasıdır.
AComA anevrizmalarında, lamina terminalis diseksiyon alanının tabanını oluşturur.
Herhangi bir aşamada tercihan klipleme sonrası, lamina terminalis açılarak üçüncü
ventrikülostomi sağlayarak, geç hidrosefali komplikasyonu için bir önlem sağlanabilir.
Kapanış standarttır. Dura primer kapatılır, kemik flep ipek askılarla tespit edilerek
yerine konur. Ön kenar ve sfenoid kanat traşlaması ile oluşan kemik defektleri açılışta
toplanan kemik talaşlarla tıkanır. Kemik üzerinden bir dren bırakılarak temporal kas
ve deri flebi, standart yöntemle kapanır.
Alternatif Teknikler: Pterional kranyotomi tekniği, tüm anterior sirkülasyon
anevrizmalarında ve baziler tepe için en yaygın, klasik ve standart olarak kullanılan
53
bir tekniktir. Buna karşın daha iyi ekspozisyon, daha düşük cerrahi travma, daha iyi
kozmetik sonuç gibi hedefler konularak, farklı teknik sunumlar vardır. Bu çalışmaların
büyük bir grubu pteriyonal yaklaşım üzerinde yapılmış modifikasyonlar gibidir.
Örneğin pterional kemik flebe ek olarak orbital kenarın alınması, beyinde daha az
retraksiyon ve anterior komplekse daha geniş açı ile bakış gibi üstünlükler şeklinde
değerlendirilmektedir (4, 28). Distal anterir serebral arter (A2) anevrizmalarına
kaçınılmaz yaklaşım, bifrontal veya unilateral parasagittal bir kranyotomi ile
interhemisferik yaklaşımdır. Bu yolu anterior komunikan kompleksi için kullananlar
vardır. Özellikle kranyotomiyi, bazal kenara yaklaştırarak küçük çapta bir cerrahinin
yeterli olabileceği vurgulanmıştır (22, 34). Ancak bu yaklaşımda, kanamamış
anevrizma veya küçük boyutlu dom gibi bazı koşullar vardır ki pteriyonal
kranyotomiye gerçek bir alternatif olarak kabul edilemez. Bazı çalışmalarda
pteriyonal kranyotomi gibi frontolateral yönden yaklaşım esas alınsa da, kozmetik
önemsemelerle kaş altı insizyon küçük orbital kranyotomiler sunulmuştur (15, 16, 57). Günümüzde cerrahi klipleme esas tedavi yöntemi olmakla birlikte, endovasküler
yöntemler de alternatif tedaviler içerisinde yerini almaktadır.
54
MATERYAL ve METOT Çalışmamızda, 2002-2008 yılları arasında çeşitli sebeplerle hastanemize
başvuran ve DSA tetkiki yapılan hastalardan, 260 tanesinin, anjiyogramları
değerlendirildi. Bu anjiyogramlarda, ICA’dan AComA’ya kadar olan ACA bölümünün
uzunluğu, ICA’dan hemen ayrıldığı kısımdaki ACA genişliği, AComA uzunluğu ve tam
orta noktasında genişliği, AComA’dan kallozomarginal artere kadar olan A2
segmentinin uzunluğu ve AComA’dan çıktıktan hemen sonraki genişlikleri
anjiyogramlar üzerinde ölçüldü ve vasküler varyasyonlar arandı. Anevrizma tespit
edilen hastaların anjiyografilerinde, boyutları ölçülmüş olan anevrizmaların, bu boyut
ölçekleri kullanılarak skalalar oluştururldu ve parametreler bu skalalar üzerinden
ölçüldü. Anevrizma dışı patolojiler nedeniyle çekilmiş olan anjiyogramlarda ise, tetkiki
yapan nöroradyoloğun işbirliği ile, tetkik sırasında direkt olarak anjiyografi cihazı
üzerinden ölçümler yapıldı.Radyolojik olarak bu hastaların anjiogramlarında yukarıda
belirtilen ölçümler yapılırken, aynı anjiogramlar hipoplazik ya da aplazik A1, fenestre
A1 ve A2, fenestre AComA, azygos A2, 3.A2, bihemisferik A2 gibi varyasyonların
varlığı açısından değerlendirildi. Eş zamanda T.C. Adli Tıp Kurumu Morg İhtisas
Dairesi işbirliği ile otopsi vakalarında, 6 ile 80 yaş arasında, 35 tane (9’u kadın, 26’sı
erkek) taze kadavra üzerinde çalışıldı. Anjiyogramlar üzerinde yapılan ölçümler, ve
aranan varyasyonlar, bu kez taze beyin piyeslerinde tekrarlandı. Bütün ölçümlerde
‘’Absolute digimatic ‘’ marka milimetrik kumpas kullanıldı.
Çeşitli vasküler patolojiler nedeniyle çekilen anjiyogramlar ve bunların kadın-
erkek dağılımı tablo 1’de gösterilirken, nonvasküler (tümör, trigeminal nevralji, vs.)
patolojiler nedeniyle çekilen anjiyogramlar -ki bu çalışmaya, kliniğimizde şimdiye
kadar tedavisi düzenlenmiş olan bu hastalardan özellikle kafa kaidesi tümörü
olanların yalnızca küçük bir bölümü dahil edilmiştir- ve bunların kadın-erkek dağılımı
tablo 2’de gösterilmiştir:
55
Vasküler Patolojiler Toplam Kadın Erkek Sağdan dolan Acom A anev. 34 14 20 Soldan dolan Acom A anev. 37 20 17 Sağ A1 anevrizması 2 1 1 Sağ A2 anevrizması 4 2 2 Sol A2 anevrizması 1 1 0 Sağ MCA anevrizması 25 13 12 Sol MCA anevrizması 17 7 10 AVM 23 11 12 Kavernom 12 5 7 Sağ Post. Com anev. 11 10 1 Sol Post. Com anev. 4 3 1 Sağ İCA anevrizması 9 3 6 Sol İCA anevrizması 9 4 5 PİCA anevrizması 2 1 1 Sağ posterior serebral arter anev. 2 0 2 Baziler arter anevrizması 2 2 0 Multipl anevrizma 18 11 4 Anjiyografik (-) SAK 14 6 8 Sağ İCA stenozu 4 0 4 Sol İCA stenozu 1 0 1 Bilateral İCA stenozu 5 4 1 Moya Moya Hastalığı 1 1 0 Galen veni anev. 1 0 1 A-V fistül 1 0 0 Dural AVF 1 0 1
Tablo 1
Vasküler dışı patolojiler Toplam Kadın Erkek Kafa kaide kitlesi 6 2 4 SPA kitlesi 5 2 3 Trigeminal nörinom 1 0 1 Trigeminal nevralji 6 3 3 Hemifasyal spazm 2 1 1
Tablo 2
56
Çalışma içeriğindeki rehber noktalar:
1- A1 uzunluğu: ICA bifurkasyonundan AComA’ya kadar olan ACA uzunluğu.
2- A1 genişliği: ICA bifurkasyonunun hemen çıkışındaki A1 genişliği.
3- A2 uzunluğu: AComA’dan kallozomarginal arter çıkışına kadar olan ACA
bölümü.
4- A2 genişliği: AComA çıkışından hemen sonraki A2 genişliği.
5- AComA uzunluğu: Her iki A2 arası mesafe.
6- AComA genişliği: AComA’nın orta noktasındaki genişliği.
7- ACA-AComA kompleksindeki varyasyonlar.
Resim 35: A1 genişlik ölçümü
57
Resim 36: A1 uzunluk ölçümü
Resim 37: A2 genişlik ve uzunluk ölçümleri
58
BULGULAR VE GÖZLEMLER Otopsi sırasında, 35 adet taze kavadra beyninde yapılan uzunluk ve genişlik
ölçümlerinin, anjiyogramlar üzerinde yapıulan ölçümlere paralel bir sonuç verdiği
görüldü
Parametreler:
1- A1 uzunluğu.
2- A1 genişliği.
3- A2 uzunluğu.
4- A2 genişliği.
5- AComA uzunluğu.
6- AComA genişliği.
Tablo 3: Taze kadavrada yapılan ölçümlere ait bulgular Parametre Minimum-Maksimum(mm) Ortalama(mm) SD
1 Sağ : 9.47-15.54 Sağ: 13.03 Sağ: 1.51
Sol : 6.6-16.7 Sol: 12.84 Sol: 1.798
2 Sağ : 0.9-3.36 Sağ :2.106 Sağ: 0.46
Sol : 1.33-3.17 Sol : 2.041 Sol: 0.378
3 Sağ : 14.3-37.7 Sağ :22.29 Sağ: 4.926
Sol: 15.4-30.72 Sol: 22.46 Sol: 3.921
4 Sağ : 1.04-3.2 Sağ: 2.09 Sağ: 0.462
Sol : 1.39-4.3 Sol : 2.08 Sol: 0.476
5 0.1-4.1 2.259 0.598
6 0.69-3.8 2.008 0.515
59
Tablo 4: Anjiyogramlar üzerinde yapılan ölçümlere ait bulgular
Parametre Minimum-Maksimum(mm) Ortalama(mm) SD
1 Sağ : 6.8-14.9 Sağ: 10.65 Sağ: 2.009
Sol : 6.8-18.7 Sol: 10.68 Sol: 2.06
2 Sağ : 0.6-3.1 Sağ :1.95 Sağ: 0.33
Sol : 0.7-3.2 Sol : 1.85 Sol: 0.312
3 Sağ : 11.3-23.7 Sağ :18.88 Sağ: 1.586
Sol: 14.7-25 Sol: 18.71 Sol: 1.53
4 Sağ : 1.3-3.2 Sağ: 1.89 Sağ: 0.275
Sol : 1.2-2.9 Sol : 1.86 Sol: 0.253
5 1.37-3.12 2.17 0.31
6 1.21-2.98 1.89 0.27 Anjiyogramlar, varyasyonlar açısından incelendiğinde, AComA anevrizmalı bir
vakada aplastik sağ A1, gene AComA anevrizmalı 5 hastada hipoplastik sağ A1,
parasagittal meningiom ve SPA kitlesi olan bir hastada hipoplastik sağ A1 ve 3.A2
birlikteliği, anjiyografik olarak (-) SAK’lı hastalardan birinde 3.A2, bir diğerinde de
azigos A2 tespit edildi.
Tablo 5 ve tablo 6’da da, incelenen bütün anjiyogramlarda, vasküler
varyasyonların eşlik ettiği, vasküler ve nonvasküler patolojiler ve bunların kadın-erkek
dağılımları görülmektedir.
60
Tablo 5 Vasküler Patolojiler Varyasyon (-) Varyasyon (+) Erkek Kadın Erkek Kadın Sağdan dolan Acom A anev. 20 14 0 0 Soldan dolan Acom A anev. 13 19 4 (4'ünde de
hipoplastik sağ A1 1 (hipoplastik sağ A1
Sağ A1 anevrizması 1 1 0 0 Sağ A2 anevrizması 2 2 0 0 Sol A2 anevrizması 0 1 0 0 Sağ MCA anevrizması 12 13 0 0 Sol MCA anevrizması 10 7 0 0 AVM 12 11 0 0 Kavernom 7 5 0 0 Sağ Post. Com anev. 1 10 Sol Post. Com anev. 1 3 0 0 Sağ İCA anevrizması 6 3 0 0 Sol İCA anevrizması 5 4 0 0 PİCA anevrizması 1 1 0 0 Sağ posterior serebral arter anev.
2 0 0 0
Baziler arter anevrizması 0 2 0 0 Multipl anevrizma 4 11 0 0 Anjiyografik (-) SAK 7 5 1 (üçüncü A2
varlığı) 1 (azigos A2)
Sağ İCA stenozu 4 0 0 0 Sol İCA stenozu 0 1 0 0 Bilateral İCA stenozu 1 4 0 0 Moya Moya Hastalığı 0 1 0 0 Galen veni anev. 1 0 0 0 A-V fistül 1 0 0 0 Dural AVF 1 0 0 0
Tablo 6
Non-vasküler patolojiler
Varyasyon (-) Varyasyon (+)
Kadın Erkek Kadın Erkek Kafa kaide kitlesi 3 3 0 0 Parasagittal meningiom + SPA kitlesi
2 2 0 1 (hipoplastik sağ A1 ve 3.A2 birlikteliği
Trigeminal Nörinom 0 1 0 0 Trigeminal nevralji 3 3 0 0 Hemifasyal spazm 1 1 0 0
61
Tablo 5 ve tablo 6’da belirtilen varyasyonların anjiyografi görüntüleri:
Resim 38
Resim 39
Resim 38 ve 39 : Soldan dolan ACom A anevrizması olan hastamızda, sağ A1
aplazisi görülmekte.
62
Resim 40
Resim 40: Anjiyografi (-) olan SAK’lı hastamızda, 3. A2 görülmekte.
Resim 41
Resim 41: Anjiyografi (-) olan, SAK’lı hastamızda, azigos A2 görülmekte.
63
Resim 42: A B C Resim 42 A: Soldan dolan AComA’lı hastamızda, normal sol A1
B: Soldan dolan AComA’lı hastamızda hipoplastik sağ A1
C: A ve B’deki hastanın, sağ ve sol AP DSA görüntüleri bir arada.
Resim 43: A B C .
Resim 43 A: Sol SPA kitlesi + sağ parasagittal meningiomu olan hastamızda
hipoplastik sağ A1
B: Aynı hastada sol karotis enjeksiyonunda 3.A2 varlığı
C: Aynı hastanın sağ ve sol AP anjiyografi görüntüleri bir arada.
64
Taze kadavralar içerisinde incelenen 35 beyinde, çeşit ve sayı olarak tespit
edilen vasküler varyasyonlar ise; 1 vakada hipoplazik sağ A1, 1 vakada çok
kısa(füze) AComA, 1 vakada bihemisferik A2 + fenestre AComA birlikte, 1 vakada
fenestre A1 ve fenestre AComA birlikte, 3 vakada fenestre AComA, 1 vakada
fenestre AComA ve hipoplastik sağ A1 birlikteliği, 1 vakada da 4 adet A2, 1 vakada
bilateral fenestre A2 varlığı görüldü.
İncelenen 35 kadavraların 10’unda vasküler varyasyon tespit edilmesine
karşın, hiçbirinde anevrizma oluşumuna rastlanılmadı.
Tablo 7’de incelenen 35 taze kadavrada, tespit edilen vasküler varyasyonlar,
anevrizmaların varlığı ve bunların kadın-erkek dağılımı görülmektedir.
Tablo 7
Tespit Edilen Varyasyon Toplam Kadın Erkek Anevrizma varlığı
Aplastik sağ A1 1 0 1 0 A2 fenestrasyonu 1 0 1 0 Füze AComA 1 0 1 0 Bihemisferik A2 + fenestre AComA
1 1 0 0
4 adet A2 varlığı 1 0 1 0 Fenestre AComA 3 1 2 0 Fenestre AComA + hipoplastik A1
1 0 1 0
Fenestre AComA + fenestre A1 1 0 1 0
65
Tablo 7’de belirtilen taze kadavralarda tespit edilen vasküler varyasyonlar:
Resim 44: Sağ hipoplastik A1
Resim 45: Fenestre AComA + hipoplastik sağ A1
66
Resim 46: 4 adet A2
Resim 47: Fenestre sağ A1 ve fenestre AComA
67
Resim 48: Sağda bihemisferik A2 Resim 49: Bilateral unihemisferik A2 ve fenestre AcomA
Resim 50 Resim 51
Resim 50 : Normal bir AcomA, A1 ve A2 Resim 51: Çok kısa(füze) AComA (A2’ler bir noktada birleşiyor.)
68
Resim 52 Resim 53 Resim 52 ve 53: Bilateral fenestre A2
69
TARTIŞMA
Anevrizma cerrahisinde hastaya ait serebral vasküler anatomi hakkında fikir
verebilecek tek materyal serebral anjiyografidir. Ancak serebral anjiyografinin
vasküler anatominin ne kadarını ifade edebildiği tartışmalıdır. Yapılan otopsi,
radyoloji, peroperatif gözlemlere göre yapılan incelemelerde serebral vasküler
varyasyon görülme olasılığı % 37-48 arasında değişmektedir. Ardakani ve
arkadaşları, fetus ve infant otopsi beyinlerinde yaptıkları çalışmada olguların %42
sinde serebral damarlarda simetri saptamışlardır (3). Diğer bir deyişle olguların
%48’inde vasküler asimetri saptanmıştır. Alpers ve arkadaşları, otopsi çalışmalarında
genel serebral vasküler varyasyon oranını % 48 olarak bulmuşlardır (2). Kayembe ve
arkadaşalrı ise genel vasküler varyasyon oranını %37 olarak bulmuşlardır (30).
Cerrahi ve otopsi çalışmalarında en ufak çap farkı hipoplazi olarak
değerlendirilebileceği için bu çalışmalarda doğal olarak varyasyon insidansı yüksektir.
ACA-AComA kompleksi, anevrizmaların sık yerleştiği, anatomisi karmaşık ve
değişken bir bölge olup varyasyon insidansı yüksek bir bölgedir. ACA-AComA
kompleksini içeren bölgede radyolojik veya otopsi çalışmalarında görülebilen
varyasyonlar, aplastik veya hipoplastik A1, fenestre A1, A2 ve AComA, azigos A2,
3.A2 (ya da multipl A2), çok kısa (füze) AComA, bihemisferik A2’dir. Uchino ve ark.
891 hastanın MR anjiografilerinide ACA-AComA kompleksini incelemişlerdir. Bu
çalışmada A1 segmentinin unilateral aplazisi (%5,6), triple A2 (%2), azygos A2 (%3)
ve A1 veya A2 fenestrasyonu (%1.2) tespit etmişlerdir (63).
Hipoplastik A1, en sık rastlanan ACA varyasyonudur. 2 A1 segmenti arasında
yaklaşık %80 oranında asimetri tespit edilebilir. (Masure 1991, J Neurosurg.)
Unilateral A1 aplazisi en sık sağ taraftadır (63). AComA’dan sonra A2, 2.6 +/-0.3
mm’dir. Stefani ve arkadaşları daha önce nörolojik hastalık anamnezi olmayan
formollenmiş 38 beyini incelemişlerdir. %58 olguda sağ ve sol ACA eşit
kalibrasyondadır. %24 sağ ACA daha daha büyüyktür (55). A1 aplazisi olan olgularda
karşı A1, MCA kadar geniş olabilir ve aplazik A1 olan tarafta, emboliye bağlı serebral
70
enfarkt görülebilir. MR anjiyografide kesin oklüzyon veya ileri derecede hipoplazi ile
A1 aplazisi ayırtedilemez (63).
A1’lerin öçümleri arasındaki korelasyon, anjiyografik olarak AComA’yı
göremesek de bu arterin ölçüsü hakkında kaba da olsa bir tahmin yürütmemizi
sağlar. Çünkü AComA, Willis poligonunun anjiyografik olarak en zor gösterilebilen
parçasıdır. Ardakani ve arkadaşları fetus ve infant otopsi beyinlerinde yaptıkları
çalışmada 7.1 oranında AComA hipoplazisi ile karşılaşmışlardır (3). Stock ve
arkadaşlarının serebral MR anjiografilerde yaptıkları bir çalışmada AComA %81
oranında 1mm’den ince olarak tespit edilmiştir (60)
Azigos ACA, korpus kallosumun embriyonik median arterinin persistan kalması
sonucu oluşmaktadır. Bu durumda orta hatta tek bir A2 segmenti oluşmakta, her iki
ACA’nın beslenmesini sağlayan dallar vermektedir (5). Görülme oranı %2.8 dir (53).
Ohno azigos ACA ile birlikte distal ACA anevrizması insidansını yaklaşık olarak %9
olarak bulmuştur. Huber ve arkadaşları ise bu oranı %41 olarak bildirmişlerdir (30).
Bu anomalilerin klinik önemi azigos veya bihemisferik anomali varlığında bilateral
iskemik değişiklikler ve hemodinamik değişikliklere bağlı ACA anevrizması
insidansının yüksek olmasıdır (30).
Korpus kallosumun median arteri, AComA den çıkan 3. bir A2 segmentidir. 3.
A2 segmenti olasılığı %3-8 dir (55, 63). Bu patolojinin görülme olasılığı hasta yaşıyla
ilişkilidir. Bu arterin klinik bir anlamı yoktur. Ancak bu arterin çıkış yerinde anevrizma
saptanabilir (63).
Serebral vasküler varyasyonlar ile serebral anevrizma oluşumu arasında bir
ilişki olup olmadığı merak konusu olmuştur. Serebral vasküler yapıların konjenital
anomalilerinde hemodinamik strese bağlı olarak sakküler anevrizma insidansı
artmaktadır. Ancak anevrizma lokalizasyonu ile vasküler anomali arasında bir ilişki
kurulamamıştır. Anomali ve varyasyonların tanınması, eşlik edebilecek
anevrizmaların tanınmasında ve endovasküler çalışmalarda ortaya çıkabilecek
komplikasyonların önlenmesinde faydalı olacaktır.
Vasküler ve internal akım hemodinamiği intrakranyal anevrizmaların oluşumu,
büyümesi, konfigürasyonunun oluşumununda önemli etkilere sahiptir. Bir vasküler
ağda damar bifürkasyon apeksi, hemodinamik stresin en belirgin olduğu yerdir. ACA-
AComA kompleksindeki vasküler asimetrilerin belirgin şekilde anevrizmatik
değişikliklere sebep olabileceği ifade edilmiştir. Yaşargil ve arkadaşları AComA
71
anevrizmalarının %80’inde A1 segment hipoplazisi veya agenezisinin eşlik ettiğini
bildirmişlerdir (68). Wilson ve arkadaşlarının otopsi çalışmasında AComA
anevrizmalarının %85’inde A1 segment hipoplazisi saptamışlardır (65). En çok A1
aplazisinde insidental AComA anevrizması (%14) görülmüştür (63). A1 hipoplazisi
serebral anevrizmaların lokalizasyonlarıyla korele olan tek anatomik varyasyondur.
Sağ ve sol A1ölçümleri arasındaki fark ile AComA ölçüsü arasında direkt bir
korelasyon vardır. A1’lerin çapları arasındaki fark yükselince AComA’nın da çapı
yükselir. Bu nedenle geniş bir AComA, sağ ve sol A1’ler arasında belirgin bir çap
farkı olduğunu gösterir ki bu fonksiyonel olarak bakıldığında anlaşılabilir. Küçük ya
da hipoplastik bir A1 defisiti kapatmak için, AComA karşısına doğru daha fazla
kollateral dolaşıma neden olur. Proksimal A1 segmentleri eşit değilse akım ve
basıncın daha yüksek olduğu yerde büyük A1’e komşu bölümünde AComA
anevrizması yerleşebilir (68, 69). A1 segmentleri eşitse anevrizma AComA’in orta
kısmında veya A1-A2 açı bileşkesinin daha küçük olduğu yerde gelişebilir. Kasuya ve
arkadaşlarının 3 boyutlu BT anjiyografide yaptıkları çalışmada A1 ve A2 segmentleri
arasındaki açı ile AComA anevrizması oluşumu arasındaki ilişki incelenmiştir (32).
AComA anevrizmalı hastalarda A1-A2 bileşke açısının, AComA anevrizması
olmayan kişilere göre daha küçük olduğunu saptamışlardır. AComA fenestrasyonları
radyolojik ve otopsi çalışmalarında değişik oranlarda bildirilen bir varyasyon olup
anevrizma ile anlamlı bir birlikteliği saptanamamıştır.
Kayembe ve aradaşlarının yaptıkları çalışmada anevrizma olan ve olmayan iki
grubu serebrovasküler anomaliler yönünden karşılaştırmışlardır (33). Bu çalışmada
serebral anevrizmalı grupta asimetrik ACA, median ACA oranı yüksek bulunurken
AComA fenestrasyonu, anevrizmalı ve anevrizmasız grupta eşit oranda bulunmuştur.
Genel olarak bakıldığında ise vasküler varyasyon olma ihtimali anevrizmalı grupta
kontrol grubuna göre yaklaşık 2 kat fazladır. AComA fenestrasyonu harincindeki diğer
anomaliler ile değişen oranlarda insidental anevrizma birlikteliği görülmüştür (63).
Görüntüleme kalitesindeki ilerlemeler sayesinde ACA-AComA kompleksi
anomalilerinin tanımlanması artmıştır. Bu anomalilerin önemli bir bölümü insidental
olarak bulunan, klinik önemi olmayan anomalilerdir. Bazı anomaliler klinik bulgularla
ilişkili olabilir (serebral enfarkt).
Yaptığımız otopsi çalışmasındaki olgularda ACA ve AComA anomalileri
saptanmasına rağmen hiçbir olguda AComA ve ACA anevrizması saptanmadı.
72
Yapılan radyolojik çalışmalarda AComA anevrizması ve ACA –AComA anomalisi
saptanmış ve anevrizma oluşumu ile ilişkilendirilmiş olmakla birlikte anatomik ve
otopsi çalışmaları benzer yönde bulgular vermeyebilir. Bu nedenle, vasküler
anatomik varyasyonların anevrizma oluşumu ile tek başına ilişkili olmayıp, anevrizma
oluşumunda başka faktörlerin de etkili olduğunu düşünmekteyiz. Anevrizma oluşumu
multifaktöriyel sebeplere bağlı olup, tüm faktörlerin ortaya çıkarılamadığını, ama
damar duvar değişikliğine yol açan çeşitli hastalıkların (hipertansiyon, bağ dokusu
hastalıkları gibi), ve damara çatısında görülen varyasyonların hemodinamik etkileri
değiştirmesi nedeniyle anevrizma oluşumuna yol açabildikleri düşünülmüştür.
73
SONUÇ Anevrizma ve serebral vasküler varyasyon birlikteliği pek çok farklı çalışmada
incelenmiştir. Bizim çalışmamızda incelediğimiz anevrizma ve tümör olgularına
yapılan serebral anjiyografiler karşılaştırıldığında, ACA-AComA kompleks anomalisi,
ACA-AComA anevrizması olan olgularda tümörlü hastalara göre belirgin yüksektir.
Bu veriler ışığında vasküler anomali ve anevrizma arasında bir ilişki kurulabilir. Ancak
yaptığımız otopsi çalışmasında ACA-AComA kompleks anomalisi saptanmasına
rağmen hiçbir olguda AComA ve ACA anevrizması saptanmadı. Yapılan radyolojik
çalışmalarda AComA anevrizması ve ACA –AComA anomalisi saptanmış ve
anevrizma oluşumu ile ilişkilendirilmiş olmakla birlikte anatomik ve otopsi çalışmaları
benzer yönde bulgular vermeyebilir. Bizce bunun iki nedeni var; birincisi,
serebrovasküler varyasyon insidansı sanıldığından daha fazladır, ikincisi de
vasküler anatomik varyasyonların anevrizma oluşumu ile tek başına ilişkili olmayıp,
anevrizma oluşumunda başka faktörlerin de etkili olmasıdır.
74
Kliniğimizden birkaç anevrizma olgusu:
1- 54 yaşında bayan hasta, spontan subaraknoid kanama (SAK) klinik
tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS grade 3, Fisher BT grade 3 olarak
gelen hastanın, yapılan DSA’sında; vertebral arter- baziler arter bileşkesi
anevrizması tespit edildi. SAK’ının 3. günü opere edildi.
Resim 1: Preoperatif DSA Resim 2: Postoperatif DSA
Hasta, operasyon sonrası nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden
taburcu edildi.
2- 42 yaşında erkek hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize gönderildi. WFNS
grade 2, Fisher BT grade 3 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında;
posterior serebral arter anevrizması tespit edildi ve SAK’ının 2.günü opere
edildi.
Resim 3: Preoperatif DSA Resim 4: Postoperatif DSA
75
Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden
taburcu edildi.
3- 44 yaşında erkek hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS
grade 2, Fisher grade 3 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında; soldan
dolan AComA anevrizması tespit edildi ve SAK’ının 2.gününde opere
edildi.
Resim 5: Preoperatif DSA Resim 6: Postoperatif DSA
Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden
taburcu edildi.
4- 44 yaşında erkek hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS
grade 2, Fisher BT grade 2 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında sol
MCA (M1) anevrizması tespit edildi. SAK’ının 2.günü opere edildi.
76
Resim 7: Preoperatif DSA Resim 8: Postoperatif DSA
Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden
taburcu edildi.
5- 58 yaşında erkek hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS
grade 3, Fisher BT grade 4 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında
soldan dolan dev AComA anevrizması tespit edildi. SAK’ının 14. gününde
opere edildi.
Resim 9: Preoperatif DSA Resim 10: Postoperatif DSA
Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden
taburcu edildi.
77
6- 35 yaşında bayan hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS
grade 3, Fisher BT grade 4 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında;
bilateral olarak dolan AComA anevrizması tespit edildi. SAK’ının 3.
gününde opere edildi.
Resim 11: Soldan dolan ACom A Resim 12: Sağdan dolan AComA
Resim 11 ve 12’de, aynı hastanın preoperatif sağ ve sol karotis
enjeksiyonlarında, AComA’daki anevrizmasının bilateral dolduğu gösterilmekte
Resim 13: Postoperatif DSA
Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden taburcu
edildi.
78
7- 55 yaşında bayan hasta, SAK klinik tablosu ile kliniğimize başvurdu. WFNS
grade 3, Fisher BT grade 3 olarak gelen hastanın, yapılan DSA’sında sağ
MCA anevrizması tespit edildi. SAK’ının 2.gününde opere edildi.
Resim14: Preoperatif DSA
Resim 15: Postoperatif DSA
Hasta, operasyon sonrası, nörolojik muayenesi intakt olarak kliniğimizden
taburcu edildi.
79
KAYNAKLAR
1. Abbie, A. A.: The morphology of the forebrain arteries, with especial reference to
the evolution of the basal ganglia. J. Anat.(land.) 68: 433-470, 1933/34
2. Alpers BJ, Berry RG, Paddison RM: Anatomical studies of the circle of Willis in
normal brain. AMA Arch Neural Psychiatry 1959; 81:409-418
3. Ardakani S. K., Dadmehr M., Nejat F., Ansari S., Eftekhar B., Tajik P., El Khashab
M., Yazdani S., Ghodsi M., Mahjoub F., Monajemzadeh m., Nazparvar B., Abdi-
Rad A.: Pediatr Neurosurg 44: 388-392, 2008
4. Andaluz N, Van Loveren HR, Keller JT, Zuccarello M: Anatomical and clinical
study of the orbitopterional aproach to anterior communicating artery aneurysms.
Neurosurgery 52: 1140-1148, 2003
5. Baptista AG: Studies on the arteries of the brain : Part II-The anterior cerebral
artery: Some anatomic features and theis clinical implications. Neurology 13: 825-
835, 1963
6. Beevor, C.E.: The cerebral arterial supply. Brain 30: 403-425, 1907
7. Bosma, N. J.: Infra-optic course of anterior cerebral artery and low bifurcation of
the internal carotid artery. Acta neurochir. (Wien) 38: 305-312, 1977
8. Bouthillier A, van Loveren HR, Keller JT: Segments of the internal carotid artery:
a new classification. Neurosurgery 38: 425-433, 1996
9. Bozbuğa M, Süslü H, Güleç İ, Bayındır Ç: Dev tümörler ve kompleks lezyonlar için
kombine kafa tabanı yaklaşımları 2006, cilt 16 sayı 2, sayfalar: 095-104
10. Busse, O.: Aneursymen und Bildungsfehler der A. Communicans anterior.
Virchows Arch. Path. Anat. 229: 178-189, 1921
11. Chalif DJ, Weinberg JS: Surgical treatment of aneurysms of the anterior cerebral
artery. Neurosurg Clin N Am 9: 797-821, 1998
12. Chiapetta F, Brunori A, Bruni P: Management of intracranial aneurysms. State of
art. J Neurosurg Sci (suppl) 42: 5-13, 1998
13. Critchley M: The anterior cerebral artery, and its syndromes. Brain 53: 120-165,
1930
14. Curry, R. W., G.C. Culbreth: The normal cerebral angiogram. Amer.J.Roentgenol.
65:345-373, 1951
80
15. Czirjak S, Szeifert GT: Surgical experience with frontolateral keyhole craniotomy
through a superciliary skin incision. Neurosurgery 48: 145-149, 2001
16. Dare AO, Landi MK, Lopes DK, Grand W: Eyebrow incision for combined orbital
osteotomy and supraorbital minicraniotomy. J.Neurosurg 95: 714-718, 2001
17. David CA, Vishtek G, Spetzler RF, Lemole M, Lawton MT, Partovi S: Late
angiographic follow-up review of surgically trated aneurysms. J.Neurosurg 91:
396-400, 1999
18. De Vriese, B.: Sur les arteres de la bas edu cerveau. Verh.anat. Ges. (Jena ) 18:
88-99. 1904
19. Dott NM: İntracranial aneurysms. Cerebral arteriography, surgical treatment.
Edinb.Med J 40: 219-240, 1933
20. Dunker RO, Harris AB: Surgical anatomy of the proximal anterior cerebral artery.
J Neurosurg 44: 359-367, 1976
21. Duret, H. : Recherces anatomiques sur la circulation de l’encephale. Arch.
Phsiol. Norm. Path. I: 60-91, 316-353, 646-693, 919-957, 1874
22. El-Noamany H, Nakagawa F, Hongo K, Kakizawa Y, Kobayashi S: Low anterior
interhemispheric approach -a narrow coridor- to aneurysms of the anterior
communicating artery. Acta Neurochir(Wien) 143: 885-891, 2001
23. Fisher E: Die Lagabwechrungen der vorderen Hirnarterrie in gefassbild Zentralb
Neurochir 3: 300-312, 1938
24. Foix, Ch., P. Hillemand : Les syndromes de l’artere cerebrale anterieure.
Encephale 20: 209-232, 1925
25. Fox JL: Atlas of Neurosurgical Anatomy. The pterional perspective. New York.
Springer Verlag, 1989.pp: 1-208
26. Heubner O : Die Luetische Erkrankung der Hirnarterien. Leipzig, Vogel, 1874, p
183
27. Heubner, J. B. O.: Die luetische Erkrankung der Hirnarterien. Leipzig Vogel, 1874
(p.238)
28. Hino A, Fıjimoto M, Iwamoto Y, Oka H, Echigo T: Surgery of proximal anterior
cerebral artery aneurysms. Acta Neurochir (Wien) 144: 1291-1296, 2002
29. Huang, Y.P., B.S. Wolf: Angiographic features of the pericallosal cistern. Amer. J:
Roentgenol. 92: 14-23, 1964
30. Huber, P.: Zerebrale Angiographie für Klinik und Praxis, 3rd Ed. Thieme, Stuttgart
1979 (p.603)
81
31. Isherwood, I., J. Dutton: Unusual anomaly of anterior cerebral artery. Acta Radiol
Diagn 9:345-351, 1969
32. Kasuya H., Shimizu T., Nakaya K., Sasahara A., Hori T., Takakura K.: Angels
between A1 and A2 Segments of the Anterior Cerebral Artery Visualized by
Three-dimensional Computed Tomographic Angiography and Association of
Anterior Communicating Artery Aneurysms. Neurosurgery 45: 89-94, 1999
33. Kayembe, KN; Sasahara, M; Hazama, F. Cerebral aneurysms and variations in
the circle of Willis. Stroke Vol 15.(5):846-850 1984
34. Kikuchi K, Watanabe K: Modified bifrontal interhemispheric approach to
aneurysms of the anterior communicating artery with use of a trephine
craniotomy. A review. Acta Neurochir (Wien) 125: 127-131, 1993
35. Kleiss, E.: Die verschiedenen Formen des Circulus arteriosus cerebralis Willisi
(Eine statistische Untersuchung von 325 menschlichen Gehirnen). Anat. Anz. 92:
216-230, 1941/1942
36. Krayenbühl, H.A., M.G. Yaşargil: Cerebral Angiography, 2nd Ed. Butterworths,
London 1968 (pp. 80-81)
37. Krayenbühl, H.A., M.G. Yaşargil, E. Flamm, J. Tew: Microsurgical treatment of
intrcranial saccular aneurysms. J Neurosurg 37:678-686, 1972
38. Kribs, R.,P.Kleihues: The recurrent artery of Heubner. In Zülch, K.J.: Cerebral
circulation and Stroke. Springer, Berlin 1971 (pp. 40-56)
39. Kwak, R.,J. Suzuki: Correlation of anterior communicating artery aneurysms with
blood circulation at the anterior part of the circlr of Willis and its vascular
anomalies. In Suzuki, J.: Cerebral aneurysms. Neuron, tokyo, 1979 (pp. 176-181)
40. Lazorthes, G., J. Gaubert, J. Paulhes: La distribution centrale et corticale de
l’artere cerebrale anterieure. Etude anatomique et incidences neurochirurgicales.
Neuro-chirgie 2: 237-253, 1956
41. Lee KC, Lee KS, Shin YS, Lee JW, Chung SK: Surgery for posterior
communicating artery aneurysms. Surg Neurol 59: 107-113, 2003
42. Lin, J. P., I. I. Kricheff: The anterior cerebral artery complex. Section I. Normal
anterior cerebral artery complex. In Newton, T. H., D. G. Potts: Radiology of the
Skull and Brain, Vol. II, Book 2; Arteries. Mosby, St. Louis 1974 (pp. 1391-1410)
43. Marino, R.: The anterior cerebral artery: I. Anatomo-radiological study of its
cortical territories. Surg Neurol 5: 81-87, 1976
82
44. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Okhawa M, Tasaki O, Oshino S : Cerebral
aneurysm associated with ana anomalous hyperplastic anterior choroidal artery.
Acta Neurochir 142: 347-350, 2000
45. Nutik, S., D. Dilenge: Cartotid-anterior cerebral artery anastomosis. Case report. J
Neurosurg 44: 378-382,1976
46. Ostrowski, A. Z. , J. E. Webster, E. S. Gurdjian,: The proximal anterior cerebral
artery: An anotomical study. Arch Neurol (Chic.) 3: 661-664, 1960
47. Ostrowski, A. Z. , J. E. Webster, E. S. Gurdjian,: The proximal cerebral artery.
Arch. Neurol. (Chic.) 11: 668-680, 1964
48. Öztürk A, Bozbuğa M : Surgical anatomy and morphometric analysis of the
optico-chiasmatic apparatus. Okajimas Folia Anat. Jpn. 75(6): 319-322, 1999
49. Padget, D.H.: The developement of the cranial arteries in the human embryo.
Contr. Embryol.. Carneg. Instn 32: 205-261, 1948
50. Perlmutter D, Rhoton AL Jr: Microsurgical anatomy of the anterior cerebral-
anterior communicating-reccurent artery complex. J Neurosurg 45: 259-272, 1976
51. Perlmutter D, Rhoton AL Jr: Microsurgical anatomy of the distal anterior cerebral
artery. J Neurosurg 49: 204-228, 1978
52. Riggs, H. E., C. Rupp: Variation in form of circle of Willis. Arch. Neurol. (Chic.) 8:
8-14, 1963
53. Schlesinger, B.: The Upper Brainstem in the Human. Springer, Berlin 1976
54. Sengupta R.P. Surgical Management of anterior cerebral and anterior
communicating artery aneurysms. In Schmidek HH (ed) Operative Neurosurgical
Techniques fourth ed. NewYork WB Saunders, 2000 pp: 1181-1204
55. Stefani M.A., Schneider L.F., Marrone A.C.H., Severino A.G., Jackowski A.P.,
Wallace M.C. : Anatomic variations of Anterior Cerebral artery Cortical Branches.
Clin. Anat. 13:231-236 2000
56. Stehbens WE: Aneurysms and anatomic variation of cerebral arteries. Arch.
Pathol. 75: 45-64, 1963
57. Steiger HJ, Schmid Elsaesser R, Stummer W, Uhl E: Transorbital keyhole
approach to anyerior communicating artery aneurysms. Neurosurgery 48: 347-
351, 2001
58. Stephens RB, Stilwell DL: Arteries and veins of the human brain. Spriengield,
Charles C Thomas, 1969, p 181
83
59. Stephens, R.B., D.I.Stilwell: Arteries and Veins of the Human Brain. Thomas,
Springfield /III. 1969
60. Stock K.W., Wetzel s., Kirsch E., Bongartz G., Steinbrich W., Radue E.W.:
Anatomic Evaluation of the Circle of Willis: MR Angiography versus Intraarterial
Digital Subtraction Angiography. AJNR Am J Neuroradiol 17: 1495-1499,
September 1996.
61. Symon L, Vajda J: Surgical experiences with giant intrcranial aneurysms. J
Neurosurg 61: 1009-1028, 1984
62. Tonnis W: Erfolgreich Behandlung eines aneurysma der arteria communicans
anterior cerebri. Zentralbl Nerochir 1: 39-41, 1936
63. Uchino A., Nomiyama K., Takase Y., Kudo S.:Anterior cerebral artery variations
detected by MR angiography Neuroradiology 2006 48: 647-652
64. Wilder, B.G.: Paronymy versus heteronymy as neuronymic principles. J. nerv.
ment. Dis. 12: 269-289, 1885
65. Wilson, G., H. E. Riggs.C. Rupp: The pathologic anatomy of the ruptured
cerebral aneurysms. J. Neurosurg. 11: 128-134, 1954
66. Wilson, McC.: The anatomic foundations of Neuroradiology, 2nd Ed. Little, Brown,
Boston 1972
67. Windle, B. C. A: On the arteries forming the circle of Willis. J. Anat. Physiol. 22:
289- 293, 1888
68. Yaşargil MG, Fox JL, Ray MW: Operative approach to aneurysms of the anterior
communicating artery. In Krayenbühl (ed) Advances and Technical standards in
Neurosurgery. Vol 2.Springer Verlag 1975pp: 113-168
69. Yaşargil: Microneurosurgery vol II Surgery of the intracranial aneurysms and
results. Georg Thieme Verlag Stuttgart 1987 pp:165-231