Angina Pektoris kardio

8/13/2019 Angina Pektoris kardio

1/20

ANGINA PEKTORIS

1.1 Pendahuluan

Gejala utama PJK adalah angina pektoris (AP). AP didefinisikan sebagai 3 tidak enak di

dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan tidak enak di dada ini dapat berupa

nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di

leher, rahang bawah. bahu. atau di Serangannya tidak berhubungan dengan perubahan posisi

badan atau tarikan napas. AP harus dibedakan dengan atypical chest pain misalnya gangguan

pencernaan, nyeri otot dada, pleuritis dan perikarditis.

1.2 Patobiologi Angina Pektoris

Telah diketahui bahwa sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan berbagai

vasodilator seperti endothelial derived relaxing factor (EDRF), endothelial drived

hyperpolarizing factor, bradikinin dan prostaglandin yang menyebabkan relaksasi pembuluh

darah. Selain itu, endotel pembuluh darah juga melepaskan endothelial derived constricting

factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi pembuluh darah.

Pada keadaan normal, pelepasan EDRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui

perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansilain seperti trombin, adenosin difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopresin, histamin dan

noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF. Pada keadaan patologis seperti

adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetilkolin justru merangsang pelepasan

EDCF. Hipoksia akibat atherosklerosis pembuluh darah juga merangsang pelepasan EDCF.

Berhubung karena sebagian besar penderita AP juga menderita ateosklerosis di

pembuluh darah koroner, maka produksi EDRF menjadi berkurang sebaliknya produksi

EDCF bertambah sehingga terjadi peningkatan tonus a. koronaria.

Telah dibuktikan bahwa hipoksia merangsang penglepasan berbaga substansi vasoaktif

seperti katekolamin dari ujung-ujung saraf simpatis jantung. ditambah dengan meningkatnya

produksi EDCF, maka terjadilah vasokonstriks a. koronaria lebih lanjut dan jantung menjadi

lebih iskemik.

Keadaan hipoksia dan iskemik ini akan merubah proses glikolisis dan aerobik menjadi

anaerobik, dengan demikian terjadi penurunan sintesis ATP dan penimbunan asam laktat.

Selain itu, penurunan oksidasi metabolik mengakibatkan terlepasnya banyak adenin


2/20

nukleotida, sehingga produk hasil degradasi adenir nukleotida yaitu adenosin juga

meningkat.

Adenosin sebenarnya memiliki efek kardioprotektif karena substansi ini menghambat

pelepasan enzim proteolitik, menghambat interaksi endotel dar neutrofil, menghambat

agregasi platelet dan menghambat pelepasan tromboksar. Akan tetapi, Crea, dkk (1990) telah

membuktikan bahwa nyeri dada angina adalah disebabkan karena adenosin.

Nyeri dada AP terutama disalurkan melalui aferen saraf simpatis jantung. Saraf ini

bergabung dengan saraf somatik cervico-thoracalis pada jalur ascending di dalam medulla

spinalis, sehingga keluhan angina pektoris yang khas adalah nyeri dada bagian kiri atau

substernal yang menjalar ke bahu kiri terus ke kelingking tangan kiri.

AP timbul selain karena beban jantung meningkat, dilaporkan juga bahwa serangan-

serangan iskemia pada waktu istirahat temyata terjadi pada denyut jantung yang lebih rendah

dibanding pada waktu uji latih jantung dengan beban (Treadmill test) (Daanfield 1984).

Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa patogenesis AP adalah karena

ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen pada otot jantung.

Walaupun demikian, jantung memiliki coronary reserve yang besar, maka pada

keadaan biasa, penderita yang mengalami atherosklerosis pembuluh darah koroner mungkin

tidak ada gejala. Namun apabila beban jantung meningkat akibat aktivitas fisik, atau oleh

suatu sebab terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis, maka aliran darah koroner menjadi

tidak cukup lagi untuk mempertahankan suplai oksigen ke miokard sehingga terjadi hipoksia

miokard. Dengan demikian apabila dalam anamnesis ditemukan bahwa nyeri angina timbul

setiap kali pada waktu melakukan aktivitas fisik, sesudah makan, atau marah, dan

menghilang pada waktu istirahat atau dengan pemberian nitrat, lamanya serangan tidak lebih

5 menit, tidak disertai keluhan sistemik seperti pingsang, muntah atau keringat dingin, dan

gejala angina sudah dialami selama beberapa bulan sebelumnya, serta beratnya tidak

berubah di dalam beberapa bulan terakhir. Maka diagnosis angina

pektoris stabil dapat ditegakkan.

Apabila plak ateroma pada arteri koroner menjadi tidak stabil, misalnya terjadi

perdarahan, ruptur atau fissura sehingga terbentuk thrombus di daerah plak sehingga

menghambat aliran darah dan terjadi serangan angina; sifat nyeri angina menjadi progresif

kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas, frekuensi dan lamanya episode serangan

dibanding yang dialami selama ini. Juga angina yang serangannya tidak tentu, dapat terjadi

pada waktu kegiatan atau sedang istirahat (angina at rest / angina nokturnal yang baru),

termasuk angina pasca infark miokard. Angina jenis ini disebut angina pektoris tak stabil.


3/20

Pasien angina pektoris tak stabil harus dirawat di Intensive Cardiovascular Care Unit (ICCU)

karena proses ruptur plak dengan pembentukan thrombus dapat berlanjut ke oklusi total

arteri koroner yang menimbulkan infark miokard. Pada infark miokard, serangan angina

menjadi lebih berat disertai gangguan hemodinamik. Angina jenis ini disebut angina khas

infark.

Ada jenis angina yang disebut Variant angina atau Prinzmetal angina pertama kali

dilaporkan oleh Prinzmetal (pada tahun 1959) yaitu angina yang ditimbulkan karena spasme

a. koronaria tanpa peningkatan beban jantung. Sifat angina jenis ini adalah selalu timbul

pada waktu yang sama (biasanya pagi diwaktu istirahat), pada rekaman EKG tampak ST-

segmen elevasi, nyeri dada cepat hilang dengan pemberian nitrat.

Ada penderita dengan keluhan nyeri dada khas AP disertai gambaran EKG abnormal,

namun pada angiografi koroner ditemukan a. koronaria normal. Angina pektoris jenis ini

dinamakan "Sindrom X" yang biasanya ditemukan pada wanita. Sebaliknya ada penderita

yang tidak punya riwayat AP, namun secara kebetulan pada EKG, Treadmill test atau Holter

monitoring (EKG 24 jam) ditemukan respon iskemik, kelompok penderita ini dinamakan

PJK asimtomatik (asymptomatic coronaru artery disease). Prevalensi PJK asimptomatis

dilaporkan 9,1 - 15,3%, dan memiliki risiko berkembang menjadi PJK simptomatis pada

tahun-tahun berikutnya. Terapi farmakologis dan intervensi belum menunjukkan dapat

menurunkan morbiditas dan mortalitas. Silent myocardial ischemia didefinisikan sebagai

pasien asimptomatis namun hasil angiografi koroner menunjukkan ada stenosis pembuluh

darah koroner yang berat.

Walaupun AP hampir 90% disebabkan karena PJK, namun beberapa penyakit yang

bukan PJK juga dapat mempresipitasi AP diantaranya: Stenosis aorta, stenosis pulmonal,

kardiomiopati, Left ventricle hypertrophy, hipertensi sistemik, hipertensi pulmonal, atrial

fibrilasi, tirotoksikosis, dan anemia.

1.3 Pemeriksaan

1.3.1 Elektrokardiogram (EKG)

EKG merupakan alat pemeriksaan yang paling murah dan paling cepat dalam

mendeteksi PJK. Akan tetapi hasil EKG tidak dapat memberi gambaran 100% tepat

karena banyak kondisi lain yang bukan PJK dapat memberi gambaran EKG yang

sama seperti PJK, misalnya anemia, hipertensi atau hipotensi, obesitas, gangguan

elektrolit, perdarahan otak dan lain lain. Jadi kesimpulan terakhir mengenai ada

tidaknya PJK harus berdasarkan semua hasil pemeriksaan termasuk gejala, tanda,


4/20

hasil laboratorium, faktor risiko termasuk usia dan hasil EKG. EKG memberi

informasi mengenai daerah iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat

cabang a. koroner yang mana, di segmen yang mana dan terjadi berapa persen

penyempitannya. Indikasi pemeriksaan EKG adalah:

a.Pasien dengan keluhan nyeri dada (terutama dada kiri), sesak atau selalu merasalelah.

b.Penderita pasca serangan jantung.c.Penderita tekanan darah tinggi atau dengan gejala gagal jantung.d.Penderita yang mengalami gangguan irama jantung.e.Penderita yang tiba-tiba pingsan.f. Penderita yang memakai alat pacu jantung (untuk menilai fungsi alat pacu

jantung).

Apabila dalam pemeriksaan EKG ditemukan adanya tanda iskemik miokard atau

gangguan irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan tahap kedua dengan Treadmill

test atau Exercise stress testing.

1.3.2 Treadmill test atau Exercise stress testing (Uji Latih jantung dengan Beban)

Treadmill test merupakan salah satu tes yang paling sering dilakukan untuk

mendiagnosis apakah seseorang menderita PJK dan juga untuk menstratifikasi berat

ringannya PJK. Selain itu. Treadmill test juga dapat dipakai untuk mengukur

kapasitas jantung, gangguan irama dan lain-lain. Tes ini sebenarnya menilai

perubahan gambaran EKG pada waktu jantung diberi beban yaitu exercise.

Hasil Treadmill test secara garis besar dapat dibagi dua yaitu positif atau negatif.

Apabila pada waktu exercise pasien mengeluh nyeri dada kiri atau sesak ; disertai

tanda iskemik pada EKG (ST-segmen depresi atau elevasi), maka pasien disebut

Treadmill test positif, artinya pada waktu jantung dipacu atau diberi beban terjadi

kekurangan suplai darah ke otot jantung. Makin cepat timbul nyeri dada atau

perubahan EKG pada waktu exercise, maka makin berat iskemia miokard dideritanya.

Sebagai contoh, pasien yang pada tiga menit pertama sudah mengalami nyeri dada

dan perubahan EKG dikategorikan sebagai positif berat. Pasien golongan ini

dianjurkan dilakukan kateterisasi jantung. Apabila keluhan dan perubahan EKG

timbul pada menit ke 9 atau lebih, maka hasil Treadmill tetap dikatakan positif

namun positif ringan. Untuk kasus demikian mungkin belum perlu dilakukan tindakan

kateterisasi kecuali pasien memiliki banyak faktor risiko. Namun bila pasien bisa


5/20

mencapai target yang ditentukan tanpa ada keluhan dan tidak terjadi perubahan EKG,

maka pasien golongan ini disebut Treadmill test negatif atau pasien ini memiliki

suplai darah yang cukup ke otot jantung sewaktu jantung diberi beban. Pasien

golongan ini tidak perlu dilakukan tindakan lebih lanjut.

Treadmill test tidak 100% akurat, ada istilah positif palsu (false positive) hasil tes

menunjukkan ada iskemia miokard namun pasien memiliki arteri koroner normal.

Hal ini bisa terjadi pada mereka yang menderita hipertensi, penebalan dinding

jantung, anemia, atau yang disebut microvascular disease. sebaliknya ada yang

disebut negatif palsu (false negative), yaitu hasil tes tidak tampak iskemia pada

exercise namun sebenarnya pasien menderita PJK yang cukup serius. Hal ini dapat

terjadi pada mereka yang memiliki pembuluh kolateral yang baik.

Seperti EKG, Treadmill test memberi informasi mengenai berat ringannya

iskemia namun tidak mampu mendeteksi secara tepat cabang a. koroner dan cabang

yang mana serta persentasi penyempitan yang terjadi. Indikasi Treadmill test adalah:

a. Pasien dewasa (terutama umur > 40 tahun) yang diduga PJK (berdasarkan gejaladan EKG).

b. Stratifikasi prognosis pada penderita yang sudah menderita PJK.c. Pasien yang memiliki banyak faktor risiko.d. Menilai kapasitas fungsional : bagi orang normal, atlet muda atau anak remaja

dengan penyakit jantung bawaan.

e. Mendeteksi adanya aritmia.Kontra indikasi Treadmill test adalah angina pektoris tidak stabil, gagal jantung

berat, gangguan irama yang berbahaya, penyakit infeksi berat, tekanan darah tinggi

dan penyakit katup.

1.3.3. Echocardiography (ekokardiografi)

Ekokardiografi adalah suatu prosedur yang menggunankan gelombang suara ultra

untuk menilai struktur dan fungsi jantung. . Indikasi pemeriksaan ekokardiografi

adalah:

a. Penyakit katup jantung, atau pasien yang pada pemeriksaan jantung ditemukanbising jantung.

b. Kondisi di mana ada bukti penyakit jantung bawaan.c. Evaluasi kondisi aorta.d. Hipertensi pulmonal, massa intrakardiak termasuk emboli, efusi perikard.


6/20

e. Untuk menilai fungsi jantung : pada pasien PJK dapat diketahui berat ringannnyapenyakit; kondisi sebelum dan sesudah operasi jantung, atau gagal jantung.

1.3.4. Angiografi koroner (kateterisasi jantung)

Indikasi kateterisasi jantung:

a. Riwayat henti jantung pasca infark miokard atau tanpa infark miokard. Karenaadanya riwayat henti jantung menunjukkan pasien memiliki risiko tinggi mati

mendadak.

b. Treadmill test positif yaitu pada waktu dilakukan tes timbul gejala nyeri dadadisertai perubahan gambaran EKG.

c. Angina pektoris pasca infark miokard.d. Pasien umur > 40 tahun yang akan dilakukan operasi katup jantung. Hal ini

disebabkan karena penderita umur >40 tahun sudah memiliki kemungkinan akan

adanya penyempitan arteri koroner, maka perlu dilakukan kateterisasi jantung

dengan tujuan, apabila memang ada penyempitan, maka pada waktu dilakukan

operasi katup sekalian dilakukan operasi bypass.

e. Situasi khusus untuk pasien yang memiliki tanggung jawab besar seperti pilot,walaupun keluhan nyeri dada tidak khas namun memiliki banyak faktor risiko,

atau pada EKG tampak gambaran LBBB atau LVH yang menghalangai

intepretasi Treadmill test.

1.3.5. Pemeriksaan terhadap faktor risiko

Anamnesis untuk mencari faktor turunan, gaya hidup, pemeriksaan TD un

Laboratorium penting untuk stratifikasi risiko.

1.4 Obat Anti Angina

Telah diuraikan bahwa patogenesis AP adalah karena ketidakseimbangan antara

suplai dan kebutuhan oksigen pada otot jantung. Dengan demikian obat antiangina

adalah obat yang dapat meningkatkan suplai darah atau oksigen ke miokard seperti nitrat

dan antipletelet, atau obat obat yang mampu menurunkan kebutuhan darah atau oksigen

ke miokard seperti 3-blockers dan calcium channel blockers (kalsium antagonis). 3-

ketoacyl Coenzyme A Thiolase inhibitor yang mampu mengatur metabolisme energi

miokard telah diperkenalkan sebagai obat antiangina kelas baru.


7/20

1.4.1. Nitrat

Nitrogliserin adalah preparat nitrat yang pertama disintesis pada tahun 1846 oleh

Sobrero. Lauder Brunton adalah orang pertama menunjukkan bahwa amil nitrit

memiliki efek antiangina. Nitrat organik yang digunakan sebagai obat antiangina

seperti nitrogliserin (Gliseril TriNitrat = GTN), IsoSorbide DiNitrat (ISDN) dan

Isosorbide 5-mononitrat di dalam tubuh akan berubah menjadi nitric oxide (NO)

setelah berikatan dengan sulfhydryl group. NO merangsang guanilat siklase

meningkatkan pembentukancyclic guanosine mono-phosphate(cGMP) di dalam otot

polos pembuluh darah. AkumulasicGMPselanjutnyamengaktifkan Protein Kinase

yang tergantung cGMP (PKG) dan cyclic nucleotide phosphodiesterase (PDEs 2,3.

dan 5) di dalam sel otot polos. Proses ini menghambat masuknya kalsium ke dalam

sel dan meningkatkan ambilan kalsium oleh retikulum sarkoplasmik, sehingga terjadi

penurunan konsentrasi kalsium intraselular, di samping itu juga terjadi defosforilasi

myosin light-chain mengakibatkan vasodilatasi. Mekanisme lain dari nitrat yang

menyebabkan vasodilatasi adalah menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2),

meningkatkan produksi prostasiklin, dan meningkatkan pelepasan NO dari sel

endotel, menghambat agregasi platelet. Pada jantung nitrat menghambat pelepasan

noradrenalin sebaliknya meningkatkan pelepasan asetilkolin.

Pemberian nitrat dosis kecil lebih menyebabkan dilatasi vena dari pada dilatasi

arteriol.Venodilatasi yang ditimbulkan nitrat menurunkan pre-load sehingga

menurunkan ukuran ruang atrium kanan dan kiri serta tekanan akhir diastolik, dengan

demikian meningkatkan perfusi miokard. Efek vasodilatasi perifer dari nitrat dapat

menurunkan TD sedikit, kadang kadang menyebabkan refleks takikardi, nyeri kepala

atau hot flush di muka.

Telah dibuktikan bahwa nitrat menyebabkan dilatasi a. koronaria yang besar,

kolateral dan juga a. koronaria yang mengalami stenosis. Namun efek antiangina dari

nitrat bukan disebabkan karena dilatasi a. koronaria, akan tetapi disebabkan karena

perfusi miokard yang lebih baik akibat penurunan pre-load, after-load dan penurunan

tegangan dinding ventrikel.

Nitrat dapat diberikan per oral, intra-vena, sublingual dan topikal (bentuk salep

atau disk). Hati mengandung banyak enzim nitrat reduktase yang menginaktifkan

nitrat sehingga nitrat memiliki bioavailabilitas sangat kecil (10- 20%). Dengan

demikian pada pasien yang memerlukan konsentrasi tinggi dan efek cepat diberikan

secara sublingual (tidak ada first pass effect).


8/20

Salah satu masalah dalam menggunakan nitrat ialah timbulnya toleransi. Toleransi

dapat terjadi pada penggunaan oral, intravenous maupun transdermal. Berat ringannya

toleransi berhubungan dengan besarnya dosis dan frekuensi pemberian. Mekanisme

terjadinya toleransi antara lain : terjadi ekspansi volume, aktivasi beberapa

neurohormon seperti angiotensin II, serotonin dan epinefrin, kehabisan sulfhydryl

group, dan peningkatan radikal bebas. Dengan demikian cara untuk mencegah

toleransi adalah pemberian nitrat bersama obat yang mengandung sulfhydryl group

seperti kaptopril, atau diberikan bersama diuretik agar tidak terjadi ekspansi volume

plasma. Cara lain yang dilaporkan sangat efektif untuk mencegah toleransi terhadap

nitrat adalah terapi interupsi, artinya usahakan terdapat interval bebas nitrat (10-12

jam) selama pengobatan. sebagai contoh pemberian nitrogliserin tablet dua kali sehari

yaitu satu tablet jam7.00 dan satu tablet jam 14.00. Atau pemberian isosorbid dinitrat

tablet tiga kali sehari pada jam 7.00, jam 12.00 dan jam 17.00.

Namun perlu diketahui bahwa interval bebas nitrat dapat menimbulkan spasme a.

koroner akibat rebound fenomena. Apabila timbul tanda-tanda rebound maka

dianjurkan pemberian nitrat bersama antagonis kalsium. Sehubungan dengan masalah

toleransi, saat ini ditemukan bahwa nitrat yang short acting seperti Nitrogliserin atau

ISDN lebih bermanfaat dibanding preparat long acting seperti Isosorbide 5-

mononitrat. Selain itu Thomas dkk (2007) melaporkan bahwa pemberian Isosorbite 5-

mononitrate menyebabkan disfungsi endotel akibat peningkatan radikal bebas.

1.4.2. Antiplatelets

1.4.2.1. Low dose aspirin

Metaanalisa dari 300 studi yang melibatkan 140.000 pasien menunjukkan

pemberian aspirin dosis rendah (75 mg/hari) pada pasien angina pektoris, pasca

infark miokard atau pasca coronary artery bypass graft untuk mencegah infark

miokard ulangan dan mati mendadak. Jadi aspirin 80-160 mg sehari mutlak harus

diberikan pada pasien angina pektoris stabil kecuali ada kontraindikasi. Bagi pasien

yang juga menderita ulkus peptikum, gastritis berat atau penyakit perdarahan

lainnya yang merupakan kontraindikasi, maka aspirin iosis rendah dapat diganti

dengan dipiridamol atau cilostazol. Apabila karena efek samping atau suatu sebab

pasien tidak dapat diberikan dipiridamol atau cilostazol, herbal medicine yang

memiliki efek antiplatelet sebagai terapi alternatif cukup efektif.


9/20

1.4.2.2. Ticlopidine : Obat ini tidak dianjurkan lagi sebagai obat antiangina karena efek

samping.

1.4.2.3. Clopidogrel

Jejas endotel dan aterogenesis dapat disebabkan karena lumen pembuluh darah

terpapar komponen trombogenik subendotel seperti tissue factor dan Von

Willebrand factor. Hal ini selanjutnya menyebabkan platelet degranulasi dan

melepaskan berbagai platelet aktivator ermasuk ADP. ADP menginduksi agregasi

platelet pertama (initiated) dicetuskan/ diperankan oleh P2Y reseptor dan kemudian

diamplifikasi dan dipertahankan oleh P2Y12reseptor secara sinergis. P2Y12reseptor

juga mengamplifikasi agregasi platelet yang diinduksi oleh berbagai agonis.

Clopidogrel adalah P2Y12 antagonis sehingga memiliki efek anti agregasi dan

menghambat pembentukan trombus. Dengan demikian, clopidogrel secara teoritis

dapat menghambat respon patologis terhadap jejas yang mana pada puncaknya

terbentuk thrombus yang menyumbat, atau menghambat restenosis setelah

dilakukan Percutaneous Coronary Intervention (PCI).

Pada angina pektoris stabil, clopidogrel dianjurkan sebagai pengganti aspirin

dosis rendah apabila pasien hipersensitif terhadap aspirin. Pada pasien ang memiliki

risiko tinggi, The Clopidogrel for High Atherothrombotic Risk and Ischemic

Stabilization Management and Avoidance (CHARISMA) menunjukkan bahwa

kombinasi aspirin dengan clopidogrel hanya sedikit lebih baik dibandingkan

pemberian aspirin sendiri. Dengan demikian kombinasi aspirin dengan clopidogrel

hanya dianjurkan pada pasien pasca PCI.

1.4.2.4. Trifluisal: obat ini hanya digunakan sebagai pengganti apabila ada kontraindikasi

terhadap aspirin atau clopidogrel.

1.4.3 -BlokerKelebihan -blocker dalam pengobatan AP adalah karena obat ini memiliki efek

inotropik dan kronotropik negatif sehingga meningkatkan suplai oksigen dan

menurunkan kebutuhan oksigen jantung. -blocker non-selektif yang tidak memiliki

intrinsic sympathomimetic activity(ISA) seperti propranolol, telah dibuktikan efektif

dalam mengobati AP stabil, namun tidak efektif bahkan dapat mengakibatkan

eksaserbasi terhadap Prinzmetal's angina. Kecuali untuk menurunkan laju jantung,

propranolol sebaiknya tidak diberikan bersama verapamil atau diltiazem.


10/20

-blocker yang kardioselektif seperti atenolol, metoprolol atau bisoprolol sangat

efektif terhadap AP stabil dan pada silent ischemia. Ke lebihan -blocker golongan

ini adalah jarang terjadi toleransi, dapat digunakan pada penderita penyakit paru

obstruktif dan diabetes melitus yang sedang menggunakan antidiabetik oral.

Bisoprolol adalah penyekat -1 selektif yang tidak memiliki ISA dan bekerja

lama. Keunikan bisoprolol ialah mampu menekan variasi sirkandian sehingga efektif

dalam mengurangi total ischemic burden. Hasil uji klinik telah membuktikan bahwa

bisoprolol meningkatkan toleransi Treadmill test, menurunkan tekanan sistolik dan

double product, juga mengurangi perubahan segmen ST selama uji latih dengan

beban.

1.4.4 CalciumChannel Blockers (CCB)CCB atau antagonis kalsium dibagi menjadi tiga kelas yaitu: a. Dihidropiridin

(Nifedipin, Amlodipin, Nicardipin dan lain lain) yang vaskuloselektif b.

Fenilalkilamin (Verapamil) yang kardioselektif. c. Benzotiasepin (Diltiazem =)

yang lebih netral.

CCB menurunkan beban jantung karena menurunkan afterload dan preload,

meningkatkan aliran darah koroner karena melebarkan pembuluh darah koroner. dan

mengurangi kebutuhan oksigen jantung karena menghambat kontraktilitas miokard.

Maka antagonis kalsium memiliki efek antiangina. Selain itu dilaporkan pula bahwa

antagonis kalsium mampu menghambat atherosklerosis karena dapat mencegah

deskuamasi sel endotel akibat berbaggi rangsangan.

Beberapa studi menunjukkan bahwa nifedipin dan verapamil sangat efektif

mencegah episode iskemik miokard akibat angina vasospastik (Prinzmetal's angina).

Obat-obat ini juga meningkatkan toleransi latihan, pada penderita dengan fixed

stenoses. Penderita AP stabil yang gagal dikontrol dengan -blocker, maka verapamil

adalah obat alternatif yang efektif. Verapamil juga dilaporkan efektif dalam

pengobatan AP tak stabil.

Bagi penderita AP yang memiliki riwayat takikardia supraventrikular, verapamil

merupakan obat pilihan utama. Namun karena ia memiliki efek kronotropik dan

inotropik negatif yang kuat, maka obat ini harus diberikan dengan sangat hati-hati

pada penderita dengan -blocker.

Nifedipin sebaiknya hanya diberikan pada AP dengan hipertensi dan mempunyai

kontraindikasi terhadap -blocker. Dosis harus dititerasi secara tepat. Efek takikardi


11/20

dan hipotensi dapat mengakibatkan steal syndrome sehingga memperburuk AP. Telah

dilaporkan bahwa nifedipin short acting bahkan meningkatkan mortalitas penderita

AP tidak stabil. Nifedipin GITs bersifat long acting dilaporkan efektif menurunkan

gejala AP.

Diltiazem memiliki efek vasodilatasi perifer lebih lemah dari nifedipin, dan efek

inotropik negatif yang lebih lemah dibanding verapamil, sehingga diltiazem paling

sering diberikan bersama BB dalam pengobatan AP.

Amlodipin merupakan antagonis kalsium yang long acting dengan half life 35-50

jam beberapa uji klinik seperti CAPARES dan NORMALISE menunjukkan hasil

bahwa amlodipin menghambat progresivitas atherosklerosis pada pasien PJK. Dosis

untuk angina pektoris adalah satu kali 5 mg setiap hari. Tidak perlu mengurangi dosis

pada penderita sakit ginjal.

Nicardipin memiliki efek inotropik negatif yang paling lemah sehingga paling

baik diberikan pada penderita AP yang juga menderita gagal jantung. Selain itu, obat

ini telah dilaporkan efektif untuk mengobati AP at rest yang sudah tidak berhasil

diobati dengan antagonis kalsium yang lain.

1.4.5. The 3-ketoacyl coenzymeAthiolase inhibitor (Trimetazidine MR)Trimetazidine MR (Trizedon MR) merupakan obat antiangina yang baru.

Mekanisme kerja Trimetazidine adalah menghambat enzim 3-ketoacyl rantai panjang

pada mitokondria. Melalui jalan ini metabolisme energi otot jantung akan lebih

banyak berasal dari oksidasi glukosa dibanding dari oksidasi fatty acid. Hal ini

meningkatkan produksi ATP dan menghambat asidosis. Selain itu obat ini juga

menghambat Ca++overload yang terjadi selama prosedur reperfusi sehingga memiliki

efek kardio-protektif.

Trimetazidine diabsorbsi secara baik melalui saluran cerna. Bioavailabilitas ialah

87%. Diekskresi dalam bentuk yang tidak berubah melalui urine. Obat ini tersedia

dalam bentuk tablet 35 mg. Dosis pemberian adalah 2 x satu tablet sehari. Berbagai

studi melaporkan bahwa Trimetazidine efektif mengurangi serangan angina dan

meningkatkan fungsi ventrikel kiri pada pasien PJK.


12/20

1.4.6. ACE-inhibitors

ACE-inhibitors bukan obat antiangina, namun beberapa studi membuktikan

bahwa obat ini menurunkan kejadian cerebrovaskular dan kardiovaskular seperti

angina tak stabil dan infark miokard. Hal ini disebabkan karena ACE-inhibitors

meningkatkan fungsi vasomotor endotel pada pasien PJK. memiliki efek antiinflamasi

dan menghambat remodeling, sehingga ACE-inhibitor dianjurkan terutama pada

pasien AP yang LVH.

1.4.7. Ivabradine

Ivabradine merupakan obat baru yang secara selektif dan spesifik menghambat

arus depolarisasi (depolarizing pacemaker If (funny) current) di nodus SA, sehingga

memiliki potensi menurunkan laju jantung yang setara dengan atenolol. Dengan

menurunkan laju jantung, obat ini selain meningkatkan durasi diastolik,

meningkatkan perfusi dan suplai oksigen ke miokard, juga menurunkan beban

jantung dan kebutuhan oksigen. Dengan demikian obat ini secara teoritis dapat

digunakan sebagai obat pengganti -blocker bagi pasien yang kontraindikasi dengan

-blocker.

1.5 Tindakan

Pasien dengan AP stabil yang dapat dikontrol oleh obat obat antiangina pada yang

follow up terus membaik tidak perlu dilakukan tindakan invasif. Akan tetapi apabila

kondisi penyakit memburuk misalnya serangan angina semakin sering dan berat, atau

tes Treadmill positif, maka perlu dilakukan angiografi koroner. Intervensi selanjutnya

yaitu dilakukan PTCA atau cABG's tergantung hasil angiografi koroner.

1.5.1. Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA)

PTCA adalah suatu tehnik menggunakan balon halus yang dirancang khusus

untuk melebarkan lumen arteri koroner yang stenosis. Persiapan dan prosedur

melakukan PTCA hampir sama seperti melakukan angiografi koroner. Pasien diberi

keterangan lengkap mengenai sebab dilakukan PTCA. apa keuntungan yang

diperoleh dan juga komplikasi yang mungkin terjadi seperti diseksi, tamponade,

terjadi trombus sampai serangan jantung atau gagal jantung. Serta kesediaan pasien

untuk dilakukan operasi jantung apabila terjadi komplikasi seperti tersebut diatas.

Pasien diminta menandatangani surat persetujuan dilakukan prosedur PTCA dan juga

surat persetujuan dilakukan operasi jantung. Seperti proses angiograf koroner, pasien


13/20

dicukur dan dipuasakan kurang lebih 6 jam. Kemudian dilakukan anestesi lokal dan

memasukan kateter. Setelah ujung kateter ditempatkan di pangka arteri koroner,

melalui lubang kateter dimasukan tubing kecil yang memiliki balon di ujungnya.

Tubing kecil ini dimasukkan ke dalam arteri koroner tepat di daerah penyempitan,

kemudian balon dikembangkan beberapa kali untuk melebarkan daerah yang sempit.

Kemudian balon dan kateter dikeluarkan. Dengan hanya melebarkan arteri yang

menyempit dengan balon, angka restenosis atau menyempit kembali dari plak di

dalam lumen arteri koroner cukup tinggi disebabkan oleh karena pada waktu balon

dikembangkan, trauma yang terjadi bukan saja menyebabkan plak menjadi retak-

retak, akan tetapi pada tempat itu juga terjadi produksi bahan stres oksidatif yang

disebut isoprostan. Dengan demikian endotel dan otot polos dibawah plak akan

terangsang untuk membentuk suatu intima baru.

Angka restenosis yang tinggi dari PTCA ini memaksa para ahli mencari jalan lain

agar dapat mencegah efek samping angioplasti ini. Pada tahun 1987 mulai

direkomendasi pemasangan stent (a tube look like a small spring) pada setiap PTCA.

Stent merupakan suatu pegas artifisial atau orang awam menyebutnya sebagai cincin,

yang ditempatkan pada daerah penyempitan untuk mengganjal plak aterosklerosis

agar tidak menyempit lagi.

Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kandidat yang baik dilakukan

pemasangan stent adalah :

1. Pasien PJK tidak stabil: memiliki gejala berat atau tes Treadmill positif berat.2. Lesi yang sesuai (suitable): misalnya terletak di proksimal (muara pembuluh

darah), diskret baru, tandem atau panjang, konsentrik, eksentrik, angulasi,

percabangan, total oklusi atau partial (kurang lebih 80%), ada perkapuran dan

trombus.

3. Kondisi pasien: pasien tahan mengkonsumsi anti-agregasi misalnya aspirin atauclopidogrel jangka lama, pasien tidak memiliki penyakit lain misalnya gagal ginjal

atau penyakit hati.

Apabila semua syarat-syarat tersebut di atas telah dipenuhi, maka kemungkinan

besar PTCA dan pemasangan stent akan memberi manfaat. Tentunya harus

ditambah dengan fasilitas memadai dan tangan dokter yang trampil.


14/20

1.5.2. Coronary Artery Bypass Graft (cABGs)

Dengan mengetahui letak stenosis arteri koroner secara tepat memungkinkan ahli

bedah untuk melakukan pembedahan, yaitu menyambungkan pembuluh darah baru

di distal penyempitan (memberi run off amenable to bypass). Tujuan operasi bypass

adalah untuk meningkatkan suplai darah ke miokard sehingga dapat meredakan

keluhan nyeri dada, menurunkan kejadian serangan jantung dan memperpanjang

hidup pasien.

Selama cABGs, pasien diberi anestesi umum. Pernapasan dibantu dengan

ventilator. Setelah itu dinding toraks di buka, jantung yang sedang berdenyut

dihentikan dengan suhu dingin, kemudian aliran darah yang secara normal

dipompakan keluar dari jantung dialihkan pada mesin jantung paru (heart lung

machine). Dengan demikian dokter ahli bedah dapat dengan tenang menggunakan

sepotong vena atau arteri untuk membuat bypass (jalan pintas) pada bagian arteri

koroner yang stenosis atau sudah oklusi total. Pembuluh darah yang dipakai untuk

bypass ini disebut graft; ujung yang satu dihubungkan dengan aorta ascenden

sedangkan ujung yang lain akan disambungkan ke arteri koroner di bagian bawah

dari pada daerah penyempitan. cABGs membutuhkan waktu kurang lebih 4-6 jam.

Pasien PJK yang dianjurkan cAB adalah mereka yang hasil kateterisasi jantung

ditemukan adanya:

1. Penyempitan >50% dari arteri koroner kiri utama (left main disease), atau leftmain equivalent yaitu penyempitan di bagian panggkal atau proksimal dari arteri

anterior desenden dan arteri circumflex.

2. Penderita dengan 3 vessel disease (tiga arteri koroner semuanya mengalamistenosis yang significant) yang fungsi jantung mulai menurun (ejection fraction

Angina Pektoris kardio

Documents

Transcript of Angina Pektoris kardio