Anestesicos locales
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ANESTÉSICOS LOCALESJESUS A. OLVERA HERNANDEZ
1532:1532: PEDRO CIEZA DE LE PEDRO CIEZA DE LEÓÓN, REFIERE N, REFIERE QUE QUE
INCAS MASTICABAN COCA INCAS MASTICABAN COCA ““KUNKA KUNKA SUKUNKASUKUNKA”” SIGNIFICA FARINGE SIGNIFICA FARINGE ADORMECIDA.ADORMECIDA. 1853:1853: CHARLES GABRIEL PRAVAZ, JERINGA CHARLES GABRIEL PRAVAZ, JERINGA DE CRISTAL.DE CRISTAL. 1885:1885: ALEXANDERS WOOD, AGUJA ALEXANDERS WOOD, AGUJA HIPODHIPODÉÉRMICA.RMICA. 1860:1860: NIEMANN, A NIEMANN, AÍÍSLA COCASLA COCAÍÍNA. NA.
1868:1868: MORENO Y MA MORENO Y MAÍÍZ, PRIMERA Z, PRIMERA MONOGRAFMONOGRAFÍÍA A DE LA COCA.DE LA COCA.1878:1878: ANREP, DESCRIBE FARMACOLOG ANREP, DESCRIBE FARMACOLOGÍÍA DEA DE COCA.COCA.1884:1884: K. KOLLER Y SIGMUND FREUD, K. KOLLER Y SIGMUND FREUD, REALIZAN REALIZAN PRIMERA DEMOSTRACIPRIMERA DEMOSTRACIÓÓN CLN CLÍÍNICA DE NICA DE COCACOCAÍÍNA EN CONJUNTIVA OCULAR.NA EN CONJUNTIVA OCULAR.1885:1885: HALSTED, PRIMER BLOQUEO CON HALSTED, PRIMER BLOQUEO CON COCACOCAÍÍNA. NA.
1890: 1890: HALL, COCAINA EN HALL, COCAINA EN ODONTOLOGIAODONTOLOGIA
1903:1903: BRAUN, ADRENALINA PROLONGA BRAUN, ADRENALINA PROLONGA
BLOQUEO REGIONAL.BLOQUEO REGIONAL. 1904:1904: ALFRED EINHORN SINTETIZA ALFRED EINHORN SINTETIZA PROCAPROCAÍÍNA.NA. 1905:1905: SINTETIZA LA NOVOCAINA, SINTETIZA LA NOVOCAINA, BENZOCAINA, NUPERCAINA Y BENZOCAINA, NUPERCAINA Y TETRACATETRACAÍÍNA.NA.
1943:1943: LOGFREN, SINTETIZA LOGFREN, SINTETIZA LIDOCALIDOCAÍÍNANA1955:1955: CLOROPROCA CLOROPROCAÍÍNA.NA.1963:1963: BUPIVACA BUPIVACAÍÍNA.NA.1972:1972: ETIDOCA ETIDOCAÍÍNA.NA.
ESTRUCTURA QUIMICA
ESTRUCTURA QUIMICA
UNION A PROTEINAS
SUBFAMILIAS
Derivados del ac. acético: Lidocaína.
– Derivados del ac propiónico: Prilocaína.
– Derivados del ac pipecólico: mepivacaína , ropivacaína , bupivacaína racémica y su forma L+ o levobupivacaína
ESTRUCTURA QUÍMICA
a) Nucleo Aromático o Polo LipófiloNucleo Aromático o Polo Lipófilo
Ácido benzioco o paraaminobenzoico,
responsable de la liposolubilidad, fijación y
difusión del producto.
ESTRUCTURA QUÍMICA
b)b) Cadena intermedia de 6 a 9:Cadena intermedia de 6 a 9:
• Alargamiento: aumenta liposolubilidad,
potencia y toxicidad
• Acortamiento: mejora hidrosolubilidad
ESTRUCTURA QUÍMICA
c)c) Polo Hidrófilo o Amina:Polo Hidrófilo o Amina:
Relacionado con la hidrosolubilidad,
difusión sanguinea e ionización de la
molécula.
ESTRUCTURA QUÍMICA
LidocaínaMepivacaínaPrilocaínaBupivacaínaRopivacaínaEtidocaínaDubicaína
CocaínaBenzocaínaProcaínaTetracaínaClorprocaína
Aminoamidas Aminoésteres
Afectan a la potencia:• tamaño, tipos y mielinización de la
fibra• pH• frecuencia de estimulación del nervio
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
a)a) Potencia:Potencia: depende de la liposolubilidad
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
b)b) Inicio Acción:Inicio Acción:
• BH+ B + H+
• pKa = pH - log(B)/log(BH+)
c)c) Duración de la acción:Duración de la acción:
PROPIEDADES FISICOQUÍMICAS
Unión a proteínas plasmáticas
d)d) Bloqueo diferencial sensitivo - motorBloqueo diferencial sensitivo - motor
MECANISMO DE ACCIÓN
• La forma no ionizada del AL (B) atraviesa la membrana axonal
• Cambio de forma (BH+ B + H+), por acción del pH más bajo
• Union a un Receptor de los canales Na+
Se bloque así, de forma selectiva, la generación y propagación del potencial de acción.
MECANISMO DE ACCIÓN
Ausencia de potencial de acción
Disminución de la velocidad de despolarización
Bloqueo nervioso Salida de Na+Entrada de K+
Ausencia de potencial de dintelCierre de los canales de sodio
Disminución de la conductancia de sodioEntrada de Na+
Salida de K+
Cierre de los canales de sodioApertura de los canales de sodio
Desplazamiento de Ca++ a partir de los sitios de la membranaLiberación de Ca++ de la membrana
Impulso eléctricoImpulso eléctricoVia normal Con AL
MECANISMO DE ACCION
MECANISMO DE ACCIÓN
2
Perdida de la sensación de temperatura
Alivio del dolor
1-4
Débil
DolorTemperatura
A
3
Perdida de lapropiocepción
5-10
Media
Propiocepción
A
4
Perdida de la sensaciónde tacto y presión
5-12
Media
TactoPresión
A
5
Perdida dela motricidad
12-20
Importante
Motricidad
A
Cronologíadel bloqueo
Signos del bloquenervioso
Diámetro(M)
Mielinización
Función
C B
21Elevación temperatura
0’5-1 1-3
Nula Débil
DolorTemper
atura
Vasoconstricción
MECANISMO DE ACCIÓN
La secuencia del bloqueo es:La secuencia del bloqueo es:
• Vasodilatación y elevación de la temperatura por bloqueo de las fibras B
• Disminución de la sensibilidad al dolor ya que la temperatura al bloquearse las fibras A delta y C
• Disminución de la propiocepción por bloqueo de las fibras A gamma
• Disminución de la sensación de tacto y presión debido al bloqueo de las A beta
• Disminución de la función motora por bloqueo de las fibras A alfa
FARMACOCINÉTICA
a)a) Absorción:Absorción:• Dosis total administrada
• Lugar de administraciónintravenoso > interplenral > intercostal > caudal >
epidural >plexo braquial > ciático > subcutáneo
• Presencia de vasoconstrictores
FARMACOCINÉTICA
a)a) Absorción:Absorción:• Velocidad de inyección
• Propiedades farmacológicas del AL- Vasodilatación intrínseca- Unión tisular
FARMACOCINÉTICA
b)b) Distribución:Distribución:• Perfusión tisular
- fase rápida (α)- fase lenta (β)
• Coeficiente de partición tejido / sangre
• Masa de tejido
FARMACOCINÉTICA
c)c) Metabolismo:Metabolismo:• Ésteres: colinesterasa plasmática
(cocaína, benzocaína, procaína, tetracaína, clorprocaína)
• Amidas: hepático(lidocaína, mepivacaína, prilocaína, bupivacaína, ropivacaína, etidocaína,dubicaína)
FARMACOCINÉTICA
d)d) Potenciadores de la acción:Potenciadores de la acción: Vasoconstrictores Alcalinización de los AL, bicarbonato
1 meq de NaHCO3 c/10 ml de lido o mepi 0.1 meq de NaHCO3 c/10 ml de bupi
Carbonatación Potasio Dextranos Hialuronidasas
Sobredosificación
Administración intravascular accidental
Absorción sistémica masiva
TOXICIDAD
FISIOPATOLOGIA
Supresión de las vías inhibitorias mediados por receptores GABA
Activación de las vías exitatorias mediadas por receptores NMDA
Posteriormente las vías exitatorias también se inhiben
La cardiotoxicidad se produce por bloqueo de canales de Na, K y Ca
CUADRO CLINICO
Adormecimiento de la lengua y zona peribucal .
Mareos y sabor metálico Tinnitus y dificultad de enfocar Desorientación y alteración conductual Disartria y temblor muscular Estado convulsivo Pérdida de conciencia,
coma, depresión respiratoria y paro respiratorio
DETERMINANTES
Liposolubilidad Lugar de inyección Masa Características del paciente
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
a)a) Toxicidad CardiacaToxicidad Cardiaca
• Contractilidad cardíaca• Velocidad de conducción
b)b) ToxicidadToxicidad Vascular Vascular• Vasocontricción a bajas dosis• Vasodilatación a altas dosis
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Estadio Signos y síntomas
1. Pródromos Hipertensión y taquicardia durante la fase de excitación del SNC
2. Fase intermedia Depresión miocardio Disminución del gasto cardíacoHipotensión media - moderada
3. Fase final
Vasodilatación periféricaHipotensión profundaBradicardia sinusalAlteraciones de la conducciónArritmias ventricularesColapso circulatorio y shock
TOXICIDAD CARDIOVASCULAR
Aumenta con:• Hipoxia
• Acidosis
• Embarazo
• Hiperpotasemia
• Adición de adrenalina
PARTICULARIDADES
LIDOCAÍNA Se metaboliza en el hígado principalmente, biotransformándose en un metabolito
biológicamente activo (el MEGX y su derivado; la xilidide de glicina) con actividad cardiovascular y epileptógena.
xilidide de glicina - excreción renal tardía- 48 horas postadministración - fenómenos tóxicos en pacientes susceptibles o con alteración hepática o renal.
PARTICULARIDADES
MEPIVACAÍNAMetabolizado en un 99% en el hígado con productos mucho menos tóxicos y activos que la lidocaína. PRILOCAINAMenos tóxico y más potente que lidocaína, incluso con mejor tolerancia FETAL. descartado por metahemoglobinemias (infrecuente) tratamiento: 1 a 2 mg/kg de azul de metileno
PARTUCULARIDADES
BUPIVACAÍNAMUY liposoluble y con alta fijación a proteínas; condiciona una resistencia a la hidrólisis del fármaco por parte del organismo. La acidificación de la orina puede duplicar su eliminación renal, fenómeno aplicable también a la mepivacaína y a la lidocaína.ARTICAÍNAEsta amino-amida; un enlace ester, lo cual origina una muy rápida- ácido articaínico- glucuronido de ácido articaínico, eliminado x orina.
ROPIVACAINA
Debido al menor tamaño del radical propilo, la potencia del efecto de la Ropivacaína es ligeramente menor que la Bupivacaína
La recuperación del bloqueo del canal de Na tras el potencial de acción cardiaco, es considerablemente más rápido que la Bupivacaína, lo que determina su menor cardiotoxicidad La potencia inotrópica negativa es menor con la Ropivacaína
ROPIVACAINA
La Bupivacaína produce inhibición selectiva de las corrientes de Calcio Mayor facilidad para revertir, mediante maniobras de resucitación cardiaca, los efectos tóxicos producidos en los perros, por la inyección intencionada de Ropivacaína
CARACTERÍSTICAS PROCA TETRA LIDO MEPI PRILO BUPI ROPI Liposolubilidad 1 80 3,6 2 2 30 pKa 8,9 8,5 7,9 7,6 7,9 8,1 8,1 Unión a proteinas%
5,8 75,6 64,3 77,5 55 95,6 94
Potencia relativa 1 8 2 2 2 8 8 Concentración equivalente
2 0,25 1 1 1 0,25 0,25
Latencia (min) 10-20 20-30 5-10 10-15 10-15 20-30 6-7 Duración (min) 30-90 180-360 60-120 90-
180 60-120 180-
360 160-290
Toxicidad + ++++ ++ ++ +/++ ++++ ++
DOSIS MÁXIMAS RECOMENDADAS
sin adrenalina(mg/kg)
con adrenalina(mg/kg)
dosis convulsivante(mg/kg)
Procaína 7 14 19,2
Tetracaína 1,5 2 2,5
Prilocaína 5,7 8,5 18,1
Lidocaína 3-4 6-7 14,2
Mepivacaína 4,5 7 18,8
Bupivacaína 2 2-2,5 4,4
Ropivacaína 2 2,3 4,9
PREVENCION
Preparación Realizar bloqueos regionales en lugares que se
disponga de todo lo necesario para reanimación Conocimiento adecuado de la técnica Drogas menos tóxicas, con la menor masa
posible y considerar ajuste de dosis
PREVENCION
Sedación con Benzodiacepinas Dosis test de Epinefrina Inyección lenta y aspiración frecuente
Vigilancia
MANEJO
Asegurar la oxigenación Permeabilidad de la vía aérea
Tratamiento de las convulsiones ( Tiopental, Propofol o Benzodiacepinas )
Manejo hidroelectrolítico y ácidobase Circulación extracorpórea ( cardiotoxicidad
refractaria a tratamiento) Antiarrítmicos ( Amiodarona )
Solución lipídica al 20 %
MANEJO
Disponer de 1 litro de solución lipídica al 20%
Solicitar ayuda Iniciar maniobras de reanimación
cardiopulmonar avanzada
SOLUCIONES LIPIDICAS
No está absolutamente dilucidado MECANISMO DE ACCION.
Removería la Bupivacaína desde el miocardio y plasma
Teoría energética: los lípidos aportarían energía al cardiomiocito
Las SL revertirían la inhibición de la Carnitina Translocasa, encargada de transportar ácidos grasos hacia la mitocondria