Anestesia local en odontologia
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ANESTÉSICOS LOCALES
Pamela Ramirez
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CONCEPTO
La anestesia local es la pérdida temporal de la sensibilidad por medios terapéuticos sin inhibición de la conciencia.
Se efectúa por una acción de la membrana axonal que impide su despolarización.
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RESEÑA HISTÓRICA• Wood, Edimburgo, 1853 - inyección de la jeringuilla y agujas
hipodérmicas.• Gaediche, 1855 – descubrio las propiedades de los alcaloides
aislados de la coca.• Albert Nieman, 1860 - purifica y denominada cocaína.• Halstead, 1884- practico el primer bloqueo nervioso en
mandíbula, muchos otros nervios, el plexo braquial.• Reclus y Schleich, 1890 y 1892 - descubrieron la anestesia por
infiltración.
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• Einhorn, 1904 - introdujo la procaina (Novocaína).• Braun, pocos años después - descubrió la adrenalina
como vasoconstrictor adicional.• Niescher, 1925 - sintetizo la Nupercaina.• Von Eisleb, 1928 - sintetizo la tetracaina
(Pantocaina).• Lofgren y Lundquist, 1946 - sintetizaron la
Lognicaina (Xylocaina).• Af Ekenstam y Egner, 1954 - obtuvieron la síntesis
de la Mepivacaina (Scandicaina).
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CARACTERÍSTICAS BÁSICAS A CONSIDERAR ANTES DE UTILIZARLOS
Latencia: tiempo que demora el anestésico en hacer efecto.
• Principal factor: el pKa de (pH al cual esta 50% ionizado). A menor ionización, más rápido es el paso por la membrana axonal para tener acceso al canal de Na+. A menor ionización a pH fisiológico, menor latencia.
• Otros factores: dosis, concentración y coadyuvantes.
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Duración: tiempo que dura el efecto del anestésico.
• Factor principal: unión a proteínas plasmáticas.
• Otros factores: cantidad de fármaco usada, uso de vasoconstrictor, coadyuvantes, edad y procesos fisiológicos.
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Potencia:
Cantidad de medicamento necesaria para producir un mismo efecto. A mayor potencia menor cantidad de fármaco necesaria.
• Factor principal: liposolubilidad.
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ESTRUCTURA BÁSICA
• Núcleo aromático: responsable liposolubilidad de la molécula. Formado por un anillo benzénico sustituido, que es lipofílico o liposoluble.
• Unión éter o amida: unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada, determina el tipo de degradación que sufrirá la molécula: los aminoesteres son metabolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas, y los aminoamidas a nivel hepático.
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• Cadena hidrocarbonada: alcohol con 2 átomos de carbono, incluye en la liposolubilidad de la molécula, duración de la acción y toxicidad.
• Grupo amina: determina la hidrosolibilidad de la molécula y su unión a proteínas plasmáticas, lo forma una amina terciaria o cuaterciaria.
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GRUPOS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES.
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Grupo Éster
Los amino-amidas a nivel hepático son más resistentes a las variaciones térmicas. La cocaína es el más representativo.
Dentro de este están la benzocaína: acción corta, no posee la porción hidrófila, se usa en forma tópica a nivel de mucosa, la procaína, Tetracaína y clorprocaína.
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Grupo Amida
Tienen gran profundidad, amplia difusión y buena estabilidad, permite almacenamiento y esterilización sin cambios tóxicos o pérdida de potencia, tiempo de acción anestésica suficiente, buena eficacia, baja toxicidad y alta tolerancia.
Según los sustituyentes del átomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.
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Otra característica de estas moléculas, excepto lidocaína, es la existencia de un carbono asimétrico, provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo nervioso, toxicidad o ambos.
Pertenecen: 1) Lidocaína, 2) Mepivacaína,
3) Articaína, 4) Ropivacaína, 5) Etidocaína,6) Prilocaína.
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Duración de la Acción y Potencia Anestésica de los Anestésicos Locales.
Linessa Linares.
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Potencia Anestésica.
• Esta determinada principalmente por la porción lipófila del anestésico, ya que para ejercer su acción farmacológica, los anestésicos deben atravesar la membrana nerviosa constituida en 90% por lípidos.
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Duración de la acción del anestésico.
• Hay que tomar en cuenta que la duración de la anestesia depende directamente del poder vasodilatador del anestésico, así como su formula química de sus propiedades fisicoquímica, así como la unión que tiene este a las proteínas.
• Concentración.• Periodo de latencia.
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Acciones de los anestésicos locales en aparatos y sistemas.
1. Acciones sobre el sistema cardiovascular.
2. Acciones sobre el sistema nervioso central.
3. Acciones sobre el sistema respiratorio.
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Interacción con otros fármacos.
• Los anestésicos locales pueden atogonizar los efectos de los inhibidores de la colinesterasa al impedir la transmisión neuronal en el musculo esquelético, especialmente cuando se administran dosis elevadas. Pueden requerirse reajustes en las dosis del inhibidor de la colinesterasa para controlar los síntomas de miastenia….
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VASOCONSTRICTORES, INDICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES
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Vasoconstrictores
Quizás merezcan un relato aparte los vasoconstrictores.
Los anestésicos locales en general producen vasodilatación
a excepción de la mepivacaína que no posee esa
capacidad.
La presencia de un vasoconstrictor en la
solución anestésica da lugar a la presencia de algunas
ventajas destacables como ser más profundidad y duración,
en tanto retarda la metabolización del anestésico
permitiendo que el mismo esté mayor tiempo en el lugar
de aplicación; disminuye por lo antedicho la toxicidad
sistemática y porque además se requiere menor dosis;
favorece la hemostasis local.
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necrosis local por isquemia y consiguiente mala o inadecuada nutrición de los tejidos
pueden ocasionar isquemia del miocardio
algunos como la vasopresina la felipresina (polipeptídicos) en concentraciones elevadas
los vasoconstrictores también presentan un listado de desventajas como efectos sobre el sistema cardiovascular como hipertensión
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DESVENTAJAS
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Los anestésicos locales son drogas confiables que no ocasionan problemas siempre y cuando se los maneje adecuadamente
respetando dosis y conocimiento sistémico
del paciente.
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La Asociación Cardiológica Americana y la Asociacion
Dental Americana, aconsejan utilizar soluciones anestésicascon vasoconstrictores, siempre y cuando se respeten
las dosis máximas (en pacientes con patología cardiovascular)establecidas para estos pacientes:
ADRENALINA 0,04 mg – noradrenalina 0,14 mg. Y se evite la complicación de una aplicación intravenosa.
La dosis mortal, por ejemplo de la adrenalina,
estima para un efecto sistémico entre 4 a 20mg
.
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La médula suprarrenal segregados hormonas: la “adrenalina” y la “noradrenalinandesignándose a la unión de ambas “simpatina”.
La adrenalina posee un efecto determinado ALFA de acción
vasoconstrictora, rápido y corto, y un efecto BETA de acción vasodilatadora algo tardía pero prolongada.
Estos dos efectos, al actuar sobre la presión arterial, lohacen en 4 fases comportándose de la siguiente manera:
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No obstante existen contraindicaciones absolutas, comopor ejemplo:
1. angina de pecho inestable2. Insuficiencia cardíaca congestiva no tratada3. infarto “reciente” de miocardio4. disrritmias refractorias5. hipertensión no tratada.
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CONTRADICCONES ABSOLUTAS DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
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Normotensión
Fase
1
Fase 3
Fase
2
Fase 4
EFECT
O ALFA
Y
EFECT
O BETA
Nor
mote
nsión
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FASE 4:Corresponde al efecto beta que es vasodilatador, produciendopor consiguiente un camino hacia la normotensión.
FASE 3: Se manifiesta por el descenso de la curva detensión y por acción de la enzima aminooxidasa.
FASE 2: Corresponde al pico máximo de hipertensión alcanzada y paralelamente disminuye la taquicardia dado que la hipertensión actúa sobre los presorreceptores de los senos carotideos y del cayado aórtico
quienes por vía vagal actúan frenando la frecuencia, es decir provocando bradicardia.
FASE 1: Hipertensión arterial por aumento del volumen minuto debido a la taquicardia y a la descarga sistémica.
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El trabajar con anestésicos locales sin
vasoconstrictor, limita la profundidad y duración del medicamento, incrementándose las posibilidades de toxicidad
• Temblores• Convulsiones • taquicardia• hipertensión arterial
En los pacientes hipertensos controlados deben emplearse
anestésicos locales CON vasoconstrictor, en dosis
terapéuticas y concentraciones adecuadas, no mayores
a 1:100,000 para la epinefrina (xylocaína) y 1:20,000
para la levonordefrina (carbocaína), o bien felipresina
(Cytanest) a 1:2,000,000.
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INDICACIONES
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6) Pacientes que reciben betabloqueadores adrenérgicosno cardioselectivos, como son propranolol,atenolol,metoprolol, timolol, etc., o antidepresores tricíclicos.
5) En quienes han sufrido infarto al miocardio o cirugía de puentes coronarios (By-Pass) en los últimos 6 meses.
4) Hipertiroideos no controlados.
3) Pacientes bajo la influencia de cocaína.
2) Pacientes con enfermedades cardiovasculares sin diagnóstico,sin tratamiento o sin control, como arritmiarefractaria al tratamiento o angina de pecho inestable.
1) En los hipertensos no controlados o en etapas 3 y 4, oaquellos que desconozcan su condición actual.
CONTRAINDICACIONES DE LOS VASOCONSTRICTORES
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El empleo de betabloqueadores adrenérgicos o conantidepresivo tricíclicos obliga al cirujano dentista a seleccionar en su paciente un anestésico local con un vasoconstrictor diferente, no adrenérgico, como la prilocaína con felipresina, que actúa a nivel venular y
no influye en la presión arterial.
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BETABLOQUEADORES
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Existe entre los profesionales de la odontología la percepciónEquivocada de que la prilocaína con felipresina(Cytanest) es un anestésico local más seguro en su manejoque las amidas que contienen vasoconstrictores adrenérgicos,por lo que suelen ser empleados indiscriminadamenteen todos los pacientes con problemas médicos. A pesar de supoca toxicidad, no debe emplearse
más de 13 mL en solucióna 1:2,000,000 en individuos sanos (13 cartuchos), nimás de 8.8 mL (5 cartuchos) en pacientes hipertensos ocon enfermedadeScardiovasculares controladas.
Debe utilizarse con discrecionalidad en personas embarazadas,ya que la felipresina posee un efecto oxitócico moderadoque puede limitar la circulación placentaria, y a grandesdosis pudiera provocar metahemoglobinemia fetal.
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Orientaciones
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Absorción Depende de diferentes factores:
-si el sitio donde se aplica el anestésico tiene un alto grado de vascularización
-La adición de sustancias vasoconstrictoras
-La cantidad de tejido adiposo que actúa como deposito de los anestésicos locales
-Las dosis y características farmacológicas del anestésico.
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La absorción suele ser proporcional a la liposolubilidad del farmaco. Las moléculas no ionizadas son mucho mas solubles que las que se encuentran ionizadas.
Los anestésicos locales se ionizan cuando se exponen a un amiente con un pH opuesto a su propio estado.
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Metabolismo
• Los anestésicos locales del tipo ester son metabolizados por las seudocolinesterasas plasmáticas que producen hidrólisis del enlace ester,dando lugar a metabolitos inactivos facilmente eliminados via renal.
• Un metabolito principal es el acido paraaminobenzoico(PABA) potente alergizante,responsable de reacciones anafilácticas.
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Excreción
• Puede ser por Vía: Hepatica,Pulmonar,la mas frecuente es por la orina, ésta excreción puede estar influenciada por el estado físico del paciente, hay que tomar consideraciones y cuidados en pacientes con problemas hepáticos y con insuficiencia renal.
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Propiedades Fisicoquímicas de los Anestésicos Locales
• Grado de liposolubilidad determina la potencia anestésica.• Grado de unión a las proteínas determina la duración de acción de los
anestésicos.• El pKa de los anestésicos condiciona el periodo de latencia y su efecto.• El anestésico local no se debe descomponer ni alterar durante la
esterilización.• La solución debe ser estable.• El volumen y la concentración correlaciona la latencia ;la concentración
regula la duración y calidad del bloqueo.• Ciertas situaciones fisiológicas.
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Propiedades Farmacológicas de los anestésicos locales
• Su uso se permite en todas las formas farmacológicas.• Tienen un periodo de latencia corto.• Su efecto debe ser selectivo.• Debe tener una difusión adecuada en los tejidos.• No debe ser irritante a los tejidos ni ocasionar reacciones secundarias en ellos.• Debe tener un bajo grado de toxicidad sistemática.• Su efecto debe ser reversible.• Debe eliminarse lo mas rápido posible.• Debe ser estéril.
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Anestésicos de uso ODONTOLOGICO.
Demilio Rosario.
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LIDOCAINA.
Anestésico local tipo amida.
Nils Lofgren en 1943.
Formula química: Clorhidrato de 2 dietilamino 2,6 acetoxilidida.
Forma endovenosa: Antiarrítmico.
Liquida , jalea , crema, ungüento y aerosol.
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Propiedades Básicas.
Amplia difusión y buena estabilidad.
Acción anestésica suficiente – tiempo.
Buena eficacia.
Baja toxicidad y alta tolerancia.
Reacciones alergizantes poco frecuente ( dosis y concentración adecuada).
Anestésico de acción intermedia, periodo de latencia rápido y estabiliza la membrana neuronal.
![Page 43: Anestesia local en odontologia](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012309/55b1bd0ebb61ebf5028b45a1/html5/thumbnails/43.jpg)
Dosis.
PH/Pka.
Metabolismo.
Administración Local: produce vasodilatación, se contrarresta con la adición de epinefrina.
Dosis repetidas: incremento en las concentraciones séricas por lenta acumulación.
En el hígado por acción de la oxidasas.
6.12 / 7.9
![Page 44: Anestesia local en odontologia](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012309/55b1bd0ebb61ebf5028b45a1/html5/thumbnails/44.jpg)
Excreción.Hepática y Pulmonar.75% vía orinaría.10% pulmón.7% por bilis.10% riñón en forma inalterada.
Se puede encontrar para uso dental en una presentación al 2% con o sin vasoconstrictor ( EPINEFRINA) y en concentración de 1:80,000 / 1: 100,000
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Dosis máxima adm. En pacientes adultos sanos
300 mg
Dosis por cartucho 36mg
Duración en los tejidos 60 a 120 minutos
Capacidad del cartucho en ML 1.8 ml
LIDOCAINA al 2% sin vasoconstrictor.
Dosis máxima paciente sano 400 mg
Dosis por cartucho 36 mg
Dosis máxima de epinefrina 0.2 mg
Dosis por cartucho de epinefrina 0.018 mg
Dosis máxima pacientes problemas cardiacos
0.04 mg
LIDOCAINA al 2% con vasoconstrictor.
![Page 46: Anestesia local en odontologia](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012309/55b1bd0ebb61ebf5028b45a1/html5/thumbnails/46.jpg)
MEPIVACAINA
Anestésico local aminoamida terciaria.
A.F. Ekenstam en 1957.
Formula química:
Clorhidrato de 1 metil 2,6 pipecoloxilidida.
Provoca suave y benigna vasoconstricción.
Se une a las proteínas de la membrana.
![Page 47: Anestesia local en odontologia](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012309/55b1bd0ebb61ebf5028b45a1/html5/thumbnails/47.jpg)
Rango de duración de 30 a 120 min.
No es eficaz como anestésico tópico.
No posee acción vasodilatadora marcada cuando se infiltra
Metabolismo hepático por enzimas microsomales.
16% del anestésico se elimina por orina.
PH 6.1 / Pka 7.6.
Todo el anestésico se elimina en 10h.
![Page 48: Anestesia local en odontologia](https://reader031.fdocument.pub/reader031/viewer/2022012309/55b1bd0ebb61ebf5028b45a1/html5/thumbnails/48.jpg)
Se reduce su depuración por administración de B-bloqueadores y cimetidina.
Se puede encontrar para uso dental en una presentación al 2% con vasoconstrictor o al 3% si vasoconstrictor.
Epinefrina (1:100 000) / Levonorfedrina ( 1:20 000)
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Prilocaina.
Anestésico del grupo Amida.Lofgren y Tegner en 1953.Formula química: CLOHIDRATO 2,0 TOLORUIDINA PROPILAMINA.Anestésico de acción intermedia.Efecto vasodilatador menor marcado que la lidocaína.Periodo de latencia corto.Anestésico local menos toxico.Acción mas débil en el sistema nervioso central.Metabolismo en el higado por acción de las enzimas hidrólisis amida.
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Metabolismo responsable de la metahemoglobinemia.
La depuración de la prilocaina se reduce con la administración de B-bloqueadores y Cimetidina.
Benzodiacepinas y Barbitúricos aumenta la depresión del SNC.
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Articaina.
Anestésico local de acción corta perteneciente a las amidas, aunque tiene grupo éster adicional.
Difusión en tejidos blandos y hueso. Acompañado de epinefrina. Efectos anestésicos inician a los 6 min y
tiene aproximadamente 1h de duración. 60 a 80% se une a proteína. Se elimina por la orina (2h). Dosis máxima 300 mg.
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Uso no recomendable en menores de 4 años.
Precauciones en paciente con enfermedades cardiacas e hipertensión , así también con enfermedades hepáticas susceptibles a la toxicidad potencial.
Presentación al 4% con epinefrina.
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Etidocaina.
Anestésico local amida de acción prolongada.Introducción a la clínica en 1972.Se une un 95% a las proteínas de la membrana celular.Por su acción larga puede prescindir de los vasoconstrictores.Disminuye la capacidad psicomotriz lo que le sugiere mas estudios para valorar su uso.Profunda relajación muscular y gran bloqueo motor.Concentraciones sanguíneas toxicas puedes causar convulsiones y paro cardiaco.Su efecto se prolonga por medio de epinefrina y morfina.
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BUPIVACAINA.
Anestésico derivado de la mepivacina. Actividad larga, se une a proteína de la membrana celular en 90%. Dura 8 a 10 h. Se usa en concentraciones baja. Actividad en fibras sensitivas. Provoca un importante deterioro de la psicomotricidad hasta 4h luego de la inyección. Estabiliza la membrana neuronal inhibiendo el flujo iónico transmembranal requerido Para el inicio y conducción de los impulsos. Cardiotoxica. Eliminación hepatica y pulmonar.4 veces mas potente que la lidocaína.
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Dosis máxima 125mg.Desventajas:
1. marcada toxicidad cardiovascular. Inyección mayor de 1m/kg intravenosa.
2. necesidad de añadir opioides para disminuir sus concentraciones y no producir bloqueo motor.
3. 0.125% y mayores provoca bloqueo motor.
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Ropivacaina.
USA en 1996.
Umbral mas bajo que la bupivacaina en relación con efectos adversos sobre el corazón y el Sistema nervioso central.
Uso en pacientes ambulatorios.
Produce mejor analgesia sin algún grado motor.
No existe preparaciones para su uso dental.
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Levobupivacaina 2000