Anestesia en alteraciones_hematologicas

ANESTESIA EN PACIENTE CON ALTERACIONES

HEMATOLÓGICAS

LA UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS PARA GRADUADOS

POSTGRADO DE ANESTESIOLOGÍA

HOSPITAL CENTRAL DR.“URQUINAONA”

Joaquin Rodriguez

Maria Gabriela Espina

Maracaibo, Febrero25 de 2016


HEMATOLÓGICAS

HEMOSTASIA

Comprende procesos celulares y bioquímicos que limitan la perdida de sangre

como consecuencia de una lesión

Mantiene la fluidez de la sangre

Favorece la revascularización de los vasos trombosados tras una lesión

Mecanismos

procoagulantes

Mecanismos

contrareguladores

Torres, Luis M. Tratado de Anestesia y Reanimación, Tomo II


HEMATOLÓGICAS

HEMOSTASIA

Hemostasia primaria: Se caracteriza

por el deposito de plaquetas en el lugar

de la lesión

Hemostasia secundaria: Proceso

mediado por la activación de los factores

de la coagulación. Caracterizado por la

formación de una coagulo estable que

incorpore los monómeros de fibrina

entrecruzados

Aldrete, Antonio. Texto de Anestesiología Teórico- Practico, 2da Edición


HEMATOLÓGICAS

MECANISMO DE LA COAGULACION SANGUINEA

Las plaquetas

Desempenan un papel decisivo en la hemostasia

Derivadas de los megacariocitos de la medula osea

Las plaquetas no activadas circulan como celulas discoides sin nucleo

Lesion del endotelio vascular

Miller. Anestesia. Septima Edicion

Colageno

Factor de VW

Otras

Glucoproteinas

TromboplastinaTi

sular III

ExposicionAdhesion

Activacion

Agregacion

Activa la cascada de

la coagulacion

Genera

Trombina

Coagulo de

fibrina


HEMATOLÓGICAS

MECANISMO DE LA COAGULACION SANGUINEACascada de la coagulación

Miller. Anestesia. Séptima Edición

Vía intrínseca Vía extrínseca

Lesión endotelial vascular

Tromboplastina tisular III

“Complejo Protrombinasa”

XII XIIa

XI XIa

IX IXa

X Xa

II IIa

Va

Va/VIIIa

Fibrinógeno Monómeros de Fibrina Fibrina entrecruzada

XIII

XIIIa


HEMATOLÓGICAS

MECANISMO DE LA COAGULACION SANGUINEA

Sistema fibrinolitico


Plasminógeno

Plasmina

Fibrina/

FibrinógenoProductos de

degradación de la

fibrina/Fibrinógeno

Fármacos

antitrombolicosT-PA

Urocinasa

Antiplasmina α 2

-

-

+


HEMATOLÓGICAS

VALORACION PREANESTESICA

Historia clínica

Investigar si sufre de hemorragias de forma espontanea

Historia de ingesta de fármacos que puedan causar

alteraciones en el procesos hemostático

Antecedentes familiares de problemas hemorrágicos

Presencia de hematomas sin causa aparente

Enfermedades prexistentes

Examen físico

En busca de petequias, hematomas, epistaxis o equimosis

que podrían haber pasado desapercibidas para el paciente



HEMATOLÓGICAS


Pruebas de laboratorio

Tiempo de protrombina (TP): Explora la vía extrínseca y la común

INR: Su uso mas importante es en el control de los pacientes anticoagulados,

también en estados de grave patología hepática y tras el trasplante hepático.

Una cifra de 1,5 a 2 representa un riesgo mayor de hemorragia

Tiempo parcial de tromboplastina activada (TPTa): Explora la vía intrínseca y

la común. Es el estándar de referencia para el control de anticoagulación con

heparina

Tiempo de coagulación activado (TCA): Explora la vía intrínseca de la

coagulación. Se emplea en cirugía cardiaca para la monitorización de la

heparinoterapia intraoperatoria



HEMATOLÓGICAS


Pruebas de laboratorio

Recuento plaquetario: Valores normales: 150.000

a 450.000 por mililitro. Las alteraciones en el

numero de plaquetas pueden darse por exceso

(trombocitemia) o por deficiencia (trombocitopenia)

Tiempo de sangría: Para la Valoración de la

hemostasia primaria


ALTERACIONES DE LA COAGULACION


HEMATOLÓGICAS

ALTERACIONES DE LA COAGULACION Deficiencias heredidarias de los factores de la coagulación


ENTIDAD FISIOPATOLOGIA RASGO HEREDITARIO INCIDENCIA POR MILLON

Enfermedad de VW Factor Von Willebrand A. dominante o recesivo >100

Hemofilia A Factor VIII Recesivo ligado a X 100

Hemofilia B Factor IX Recesivo ligado a X 20

Hemofilia C Factor XI A. dominante o recesivo 5

Deficiencia del factor X Factor X Autonómico recesivo 1

Deficiencia del factor V Factor V Autonómico recesivo 1

Deficiencia del factor VII Factor VII Autonómico recesivo 1

Deficiencia de protrombina Factor II Autonómico recesivo 1

Afibrinogenemia Factor I 1

Deficiencia de factor XIII Factor XIII 1

Def. de factores V y VIII Factor V y VIII 1

Disfibrinogenemias Factor I Autonómico domínate 1


HEMATOLÓGICAS


Enfermedad de Von Willebrand

Es una proteína de gran peso molecular, sintetizada exclusivamente en las

células endoteliales y en megacariocitos

Funciones:

•Sirve de sostén y estabilizador del factor VIII en el plasma

•Adhesión plaquetaria

Clínica:

•La única sintomatología clínica la constituyen las hemorragias espontaneas

(menorragias, hematurias, purpuras cutáneas)

•Historia de hematomas y sangrados mucosos

•Al someterse a cirugía o traumatismo surge sangrado excesivo



HEMATOLÓGICAS



Clínica: Existen 3 variantes principales:

•Tipo 1: 70 – 80%. Déficit cuantitativo parcial. Cursa con hemorragia

mucocutanea, y especialmente postraumática

•Tipo 2: 10 – 12%. Alteración cualitativa, con varios subtipos

2A: Es el mas frecuente con mayor tendencia a la hemorragia

2B: Muy raro, es el único que puede cursar con trombocitopenia

2N o Normandia: Muy infrecuente, tiene alteración de la unión de

factor del VW con el VIII

2M: Tiene un déficit en la unión con las plaquetas

•Tipo 3: 1 – 3%. Deficiencia completa del factor, es el mas grave



HEMATOLÓGICAS

ALTERACIONES DE LA COAGULACION Deficiencias hereditarias de los factores de la coagulación


Diagnostico:

Determinación del factor VIII

Tratamiento:

•Desmopresina: Es un análogo de la hormona antidiurética que incrementa el

factor VIII. Se usa en presencia de hemorragia leve a moderada y como

profilaxis prequirúrgica

Dosis: 0.3 mcg/kg IV c/12h diluida en 50 a 100cc de solución salina o

subcutánea

•Terapia de reemplazo con factor VW: Para los pacientes que no responden a

desmopresina

Dosis: En sangrados espontáneos 20 – 30 UI/kg STAT

Cirugía menor 30 – 50 UI/kg c/24 a 48h

Cirugía mayor 40 – 60 UI/kg c/24h



HEMATOLÓGICAS


Hemofilias A, B y C

En los pacientes Hemofilicos, la formación del coagulo esta retardada

notablemente por la formación disminuida de trombina, lo que lleva a un

trastorno hemorrágico


ENTIDAD FISIOPATOLOGIA

Hemofilia A Déficit de factor VIII

Hemofilia B Déficit de factor IX

Hemofilia C Déficit de factor XI


HEMATOLÓGICAS


Hemofilias A, B y C

Clínica: Se caracteriza por sangrado excesivo


CLASIFICACION CLINICA

Leve 1. Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía2. Hemartrosis espontaneas raras

Moderada 1. Hemorragias secundarias a traumatismos o cirugía2. Hemartrosis espontaneas ocasionales

Grave 1. Hemorragias espontaneas desde la infancia2. Hemartrosis espontaneas frecuentes y otras hemorragias,

que requieren reemplazo de factores


HEMATOLÓGICAS


Hemofilias A, B y C

Diagnostico:

•TPTa prolongado

•TP, TT y tiempo de sangría normales

El diagnostico definitivo se basa en la cuantificación de la actividad del factor

deficiente


Tratamiento:

Reposición del factor deficiente para

mantener las concentraciones

plasmáticas adecuadas


HEMATOLÓGICAS


Afibrinogenemia

Consiste en déficit de fibrinógeno. Valores normales 150 – 350 mg/dl

Clínica:

•No suele causar hemorragias graves excepto después de la cirugía

•En casos de déficit total suelen aparecer hemorragias leves espontaneas

Diagnostico:

•TP,TPT y TT prolongados

•Niveles bajos o ausentes de fibrinógeno

Tratamiento:

Administrar fibrinógeno para aumentar los niveles por lo menos hasta 50 mg/dl



HEMATOLÓGICAS


Disfibrinogenemias

Se caracteriza por anormalidades estructurales de fibrinógeno

Clínica:

•55%: Son asintomáticos

•25%: Pueden presentar tanto manifestaciones de trombosis como de sangrado

•20%: Presentan manifestaciones de trombosis o sangrado

Diagnostico:

•TP,TPT y TT prolongados

•La confirmación definitiva es la identificación del defecto molecular

Tratamiento:

Fibrinógeno de remplazo antes o después de la cirugía, debe alcanzar valores

de 100mg/dl, con concentrados de fibrinógeno o crioprecipitados



HEMATOLÓGICAS


Implicaciones y conducta anestésica

•Valorar el déficit de factores de la coagulación 48h antes de la intervención

•La dosis y duración del tratamiento sustitutivo depende de la severidad del

déficit y el tipo de cirugía

•Hemorragias menores: el nivel de factor deficiente debe alcanzar el 30% del

valor normal

•Hemorragias mayores y cirugía menor: el nivel de factor oscila entre 40-

50%

•Cirugía mayor: el nivel deseado es de 60 – 100%

•La premedicación debe ser administrada por vía oral o intravenosa. Evitar en lo

posible la vía intramuscular



HEMATOLÓGICAS



Implicaciones y conducta anestésica

•La técnica de anestesia elegida debe ser general, ya

que existe riesgo elevado de sangrado incontrolable

con técnicas locoregionales

•La intubación endotraqueal debe realizarse con

especial cuidado por el riesgo de sangrado

•La elección de los fármacos estará en función de la

posible existencia o no de enfermedad hepática

•Tener en cuenta la posibilidad de infección por VIH

•Las hemorragias en los puntos de venoclisis puede

ser controlada por presión externa adecuada


HEMATOLÓGICAS


Alteraciones aquiridas de la coagulación

Coagulopatias por consumo

Se describen distintos cuadros clínicos de activación patológica de los sistemas

de coagulación y fibrinólisis, que conducen finalmente a un desequilibrio en

sentido de hipocoagulabilidad por consumo de factores



HEMATOLÓGICAS


Alteraciones aquiridas de la coagulación

Coagulopatias por consumo: Causas

CONDICION EVOLUCION EJEMPLOS

Infección Aguda Septicemia, viremia y protozoos

Patología obstétrica AgudaSubaguda

Crónica

Embolismo de liq. Amniótico, placenta previaAborto sept., D. Placenta, preclampsia, eclampsiaSíndrome de feto muerto retenido

Choque Aguda Traumatismo, quemados

Enfermedad hepática AgudaCrónica

Necrosis hepática agudaCirrosis

Trasplante Variable Necrosis tisular

Hemolisis intravascular Aguda Transfusión ABO incompatible, mord. Serpiente

Circulación extracorpórea Aguda Circulación extracorpórea

Cáncer Crónica Tumores sólidos, MT, hematológicos

Aneurisma de aorta Crónica Activación localizada



HEMATOLÓGICAS

ALTERACIONES DE LA COAGULACIONAlteraciones aquiridas de la coagulación


•Coagulación intravascular diseminada (CID)

Se define como una condición patológica, siempre secundaria a uno o mas

desencadenantes


Produce la

activación

intravascular

generalizada de

la coagulación

Amplia formación

de trombina,

fibrina y

plasmina

Lisis dentro del

sistema vascular

Fracaso completo

del sistema de

coagulación y

disfunción de sus

componentes


HEMATOLÓGICAS



•Coagulación intravascular diseminada (CID): Fisiopatología

Desencadenante

Mediadores de respuesta

inflamatoria

Activación de factor tisular

de monocitos y endotelio

Coagulación intravascular

Consumo de factores

y plaquetas

Activación local de la coagulación

Disfunción de anticoagulates

naturales

Depósitos de fibrina

Recuperación

Fibrinólisi

s

Sangrado

Inhibición de

fibrinólisis fisiológica

Trombosis de

pequeños vasos

Disfunción de

órganos Fallo multiorganico


HEMATOLÓGICAS



•Coagulación intravascular diseminada (CID):

Diagnostico:

1. Patología predisponente relacionada

2. Evidencia de laboratorio:

Activación procoagulante

Disminución de factores de coagulación

Fibrinólisis

Disminución de inhibidores naturales de la coagulación



HEMATOLÓGICAS



•Coagulación intravascular diseminada (CID):

Tratamiento:

En cuadros graves, con sangrado activo el tratamiento consiste en la reposición

precoz de los elementos consumidos

•Tratar patología desencadenante y problemas asociados

•Concentrado plaquetario

•Plasma fresco congelado 10cc/kg

•Crioprecipitado

•Fibrinógeno

•Proteína C: Efectos anticoagulantes y de protección en el shock séptico


ALTERACIONES PLAQUETARIAS


HEMATOLÓGICAS

ALTERACIONES PLAQUETARIAS

Trombocitopenias

Se define como recuento del numero de plaquetas inferior a

150.000/mm3

Clasificación:


•Trombocitopenias heredadas

•Trombocitopenias adquiridas

•Trombocitopenias por disminución de la

supervivencia plaquetaria

•Trombocitopenia por producción plaquetaria

disminuida


HEMATOLÓGICAS

ALTERACIONES PLAQUETARIASTrombocitopenias

Trombocitopenias heredada

Las enfermedades plaquetarias hereditarias son infrecuentes, requieren

transfusiones de plaquetas para la cirugía

•Anemia de Función: Anemia aplasica generalmente fatal

•Anomalía de May – Hegglin: Plaquetas gigantes, no trae complicaciones

hemorrágicas

•Síndrome de Alport: Plaquetas gigantes con trombocitopenia, a menudo severa

•Síndrome de Wiscott Aldrich: Plaquetas pequeñas y deficientes



HEMATOLÓGICAS


Trombocitopenias adquirida


Purpura trombocitopenica idiopática

Enfermedad autoinmunitaria, caracterizada por trombocitopenia persistente

debida a autoanticuerpos dirigidos contra antígenos plaquetarios

•Clínica:

La sintomatología es muy variable, desde un paciente asintomático, solo con

hematomas aislados y sangrado mucoso escaso, hasta hemorragia franca


HEMATOLÓGICAS




•Diagnostico:

•Examen extendido de sangre periférica

•Perfil autoinmunitario: Para excluir enfermedades autoinmunitarias de base

•Tratamiento:

•Corticoides orales: Prednisona 1mg/kg por 2 – 4 semanas, si falla el tratamiento

debe considerarse esplenectomía

•Inmunoglobulina: 0.4 gr/kg/día por 5 días. Respuesta transitoria de 3 a 4

semanas



HEMATOLÓGICAS




•Implicaciones anestésicas:

•Pacientes con recuentos plaquetarios superiores a 30.000/mm3 no requieren

tratamiento, a menos que se vaya a realizar un procedimiento que induzca

hemorragia

•Recomendaciones de recuentos de plaquetas:

1. Cirugía menor ≥50.000/mm3

2. Cirugía mayor ≥80.000/mm3



HEMATOLÓGICAS


Trombocitopenia por disminución de la supervivencia plaquetaria

Trombocitopenia asociada a transfusión masiva

•Transfusión masiva:

Transfusión de 1 o mas veces el volumen sanguíneo de un individuo en un

tiempo inferior a las 24 horas



HEMATOLÓGICAS




•Causas de sangrado:

Coagulopatia pretrasfusional

Trombocitopenia por dilución

Disminución de factores V y VIII

CID

Reacción transfusional hemolítica

•Clínica:

Sangrado en sabanas del campo quirúrgico

Hematuria

Sangrado gingival y en los lugares de venopunción

Equimosis



HEMATOLÓGICAS




•Tratamiento:

Medidas controvertidas

•No administrar plasma fresco congelado de forma rutinaria cuando se esta

transfundiendo concentrados de hematíes

•Utilizar plasma cuando se ha administrado 12 o mas unidades de concentrados

de hematíes o sangre completa

•Después de 20 o mas unidades de concentrado de hematíes o de sangre se

recomienda transfundir plaquetas


ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA


HEMATOLÓGICAS


Trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar

La trombosis venosa profunda es causada por 3 factores que se conocen como

la triada de Virschow:

1. Lesion Endotelial

2. Estasis venosa

3. Hipercoagulabilidad.



HEMATOLÓGICAS



La hipercoagulabilidad se debe a trastornos hereditarios o adquiridos


Hereditarios:•Deficiencia de antitrombina•Deficiencias en el sistema proteína Cproteína S•Trastornos en la generación deplasmina•Disfibrinogenemias•Hiperhomocisteina

Adquiridas:•Síndrome antifosfolipidico•Valores aumentados de factor VIII yfibrinógeno•Fármacos antineoplásicos•Trombopatia inducida por heparina•Cáncer•Síndromes mieloproliferativos•Enfernedad pulmonar obstructiva crónica


HEMATOLÓGICASENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA


Niveles de riesgo en pacientes quirúrgicos sin tromboprofilaxis y medidas de prevención

general

Ejemplos de nivel de riesgo % TVP distal

% TVP proximal

% TEP clínico

% TEP fatal

Estrategias de prevención exitosas

Bajo riesgo: cirugía menor en < 40anos sin factores de riesgo

2 0.4 0.2 0.002 Sin medidas especificas,Movilización agresiva

Riesgo moderado:•Cirugía menor en pctes con FRA•Cirugía no mayor en pctes entre40 y 60 anos sin FRA•Cirugía mayor en pctes <40 anossin FRA

10 a 20 2 a 4 1 a 2 0.1 a 0.4 Bajas dosis de heparinac/12h, HBPM, mediaselásticas o compresiónneumática intermitente

Alto riesgo:•Cirugía no mayor en >60 anos ocon FRA•Cirugía mayor en >40 anos o conFRA

20 a 40 4 a 8 2 a 4 0.4 a 1.0 Bajas dosis de heparinac/8h, HBPM o compresiónneumática intermitente

Muy alto riesgo: cirugía en >40anos mas enfermedadtromboembolica previa, cáncer,artroplastia de cadera y rodilla,grandes traumatismos

40 a 80 10 a 20 4 a 10 0.2 a 5 HBPM, anticoagulacionoral, compresión neumáticaintermitente/Medias E,BDH/HBPM o dosis deheparina ajustadas


HEMATOLÓGICAS



Conducta anestésica:

Las medidas físicas y farmacológicas de tromboprofilaxis habitualmente no son

implementadas por los anestesiólogos, sin embargo, en el quirófano la elección

de la técnica anestésica y su conducción tiene influencia en la incidencia de

trombosis venosa profunda

Anestesia regional:

Fundamentos del beneficio de la anestesia neuroaxial:

•Bloqueo nociceptivo como elemento que minimiza la respuesta sistémica a la

agresión quirúrgica



HEMATOLÓGICAS



Anestesia general:

•El Sevofluorano, halotano y propofol ejercen un efecto inhibitorio sobre la

agregación plaquetaria intraoperatoria

•El Isofluorano no produce cambios, por lo que se ha sugerido la conveniencia

de elegir isofluorano en pacientes con riesgo aumentado de sangrado

•En pacientes ancianos o con patología cardiovascular compensadas el gasto

cardiaco a menudo disminuye bajo anestesia general, lo cual, sumado a un

estado ligeramente procoagulado podría contribuir al aumento de la incidencia

de trombosis


ANEMIA


HEMATOLÓGICAS

ANEMIA


TIPOS DE ANEMIA

NutricionalDeficiencia de hierro Deficiencia de vitamina B12Deficiencia de acido fólico

HemoglobinopatíasHemoglobina S (Enfermedad de células falciformes)

HemolíticaEsferocitosisDeficiencia de deshidrogenasa de glucosa 6 fosfatoDeficiencia de cinasa piruvatoInmunonologicaIncompatibilidad ABO inducida por fármacos

TalasemiasTalasemia mayor (Anemia de Cooley)Talasemia intermediaTalasemia menor


HEMATOLÓGICAS

ANEMIA

Implicaciones anestésicas

•En jóvenes sanos no anestesiados en reposos, la anemia aguda

normovolemica, con valores de hb de hasta 5g/dl puede ser tolerada sin

evidencia de hipoxia global

•En pacientes quirúrgicos en especial aquellos con patología cardiaca, la anemia

perioperatoria grave (7g/dl) se asocia a un aumento de morbimortalidad

•Los beneficios de la transfusión con valores de hb superiores a 7g/dl no han

sido demostrados



HEMATOLÓGICAS

ANEMIA


Se acepta que la transfusión de eritrocitos esta

indicada:

•Rara vez cuando la hb es >10g/dl (su justificación

debería ser documentada)

•Por lo general cuando es aguda y en pacientes

con limitaciones para compensarla

•La decisión en el rango 7 a 10g/dl debe ser

tomada de acuerdo con los requerimientos del

paciente



HEMATOLÓGICAS

ANEMIA


En todas las anemias

Disminuye el contenido arterial de O2. Se recomienda evitar la disminución del

gasto cardiaco. Monitoreo indirecto de oxigenación tisular en casos graves

Hipoproliferativas

Se recomienda tratamiento previo sino es una urgencia, evitar oxido nitroso en

anemias megaloblasticas

Hemolíticas

•Hiperesplenismo: Cuidados especiales con alteraciones de la coagulación y la

esplenomegalia que puede alterar la evacuación gástrica



HEMATOLÓGICAS

ANEMIA


Hemolíticas

•Hemolítica autoinmunitaria:

Evitar transfusiones ya que pueden acelerar la hemolisis al agregar

aloanticuerpos. Se recomienda corticoides. En casos graves recambio

plasmático, evitar hipotermia

•Hereditarias en general:

Presentan alteraciones craneofaciales en casos graves. Vía aérea difícil


MEDICAMENTOS QUE AFECTAN LA HEMOSTASIA


HEMATOLÓGICAS


Antiagregantes plaquetarios

ASA: Se recomienda suspende 7 a 10 días antes de la intervención

Triclopidina y clopidogrel: La triclopidina se recomienda retirarse 10 días antes

y clopidogrel 5 días antes

AINES: Escasa significación clínica con respecto a alteraciones de la

coagulación

Anticoagulantes orales

Determinar el TP y INR debe ser menor a 2, menor de 1.5 en bloqueo neuroaxial

Warfarina: Interrupción del tratamiento 2 a 4 días antes de la intervención

quirúrgica



HEMATOLÓGICAS


Heparinas

Heparina no fraccionada: Retirar 6 horas antes de la intervención quirúrgica

Heparina de bajo peso molecular: Retirar 12 a 24 horas antes de la cirugía


GRACIAS

Anestesia en alteraciones_hematologicas

Health & Medicine

Transcript of Anestesia en alteraciones_hematologicas