BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. Fraktur Mandibula

Definisi

Fraktur mandibula adalah terputusnya kontinuitas struktur tulang pada

mandibula.Hilangnya kontinuitas pada rahang bawah (mandibula), dapat berakibat fatal bila

tidak ditangani dengan benar.

Fraktur mandibula dapat dibagi menjadi dua kelompok utama :

1.Fraktur tanpa terbukanya tulang dan tanpa kerusakan jaringan lunak

2. Fraktur dengan terbukanya tulang disertai dengan kerusakan yang hebat dari jaringan

lunak

Mandibula mudah terkena cedera karena posisinya yang menonjol, sehingga mandibula

mudah menjadi sasaran pukulan dan benturan.Daerah yang lemah pada mandibula adalah

daerah subkondilar, angulus mandibula, dan daerah mentalis.

Klasifikasi

Secara umum klasifikasi fraktur mandibula dapat diklasifikasikan berdasarkan

terminologi, yaitu :

1. Tipe fraktur

a. Fraktur simple atau fraktur tertutup, yaitu keadaan fraktur dengan jaringan lunak yang

terkena tidak terbuka.

b. Fraktur kompoun atau fraktur terbuka, yaitu keadaan fraktur yang berhubungan

dengan lingkungan luar, yakni jaringan lunak seperti kulit, mukosa atau ligamen

periodontal terpapar di udara.

c. Fraktur komunisi, yaitu fraktur yang terjadi pada satu daerah tulang yang diakibatkan

oleh trauma yang hebat sehingga mengakibatkan tulang hancur berkeping-keping

disertai kehilangan jaringan yang parah.

d. Fraktur greenstick, yaitu fraktur tidak sempurna dimana pada satu sisi dari tulang

mengalami fraktur sedangkan pada sisi yang lain tulang masih terikat. Fraktur ini

sering dijumpai pada anak-anak.

e. Fraktur patologis, yaitu fraktur yang diakibatkan oleh adanya penyakit pada

mandibula, seperti osteomielitis, tumor ganas, kista atau penyakit tulang sistemik.

Proses patologis pada mandibula menyebabkan tulang lemah sehingga trauma yang

kecil dapat mengakibatkan fraktur.

2. Lokasi fraktur

Klasifikasi fraktur mandibula berdasarkan pada letak anatomi dari fraktur mandibula

dapat terjadi pada daerah-daerah sebagai berikut :

3. Pola fraktur

a. Fraktur unilateral adalah fraktur yang biasanya tunggal pada satu sisi mandibula saja.

b. Fraktur bilateral adalah fraktur yang sering terjadi akibat kombinasi trauma langsung

dan tidak langsung, terjadi pada kedua sisi mandibula.

c. Fraktur multipel adalah variasi pada garis fraktur dimana bisa terdapat dua atau lebih

garis fraktur pada satu sisi mandibula. Lebih dari 50% dari fraktur mandibula adalah

fraktur multipel.

Gejala fraktur mandibula

Gejala yang timbul dapat berupa dislokasi, yaitu berupa perubahan posisi rahang yang

menyebabkan maloklusi atau tidak berkontaknya rahang bawah dan rahang atas.Jika

penderita mengalami pergerakan abnormal pada rahang dan rasa yang sakit jika

menggerakkan rahang, Pembengkakan pada posisi fraktur juga dapat menetukan lokasi

fraktur pada penderita. Krepitasi berupa suara pada saat pemeriksaan akibat pergeseran dari

ujung tulang yang fraktur bila rahang digerakkan, laserasi yang terjadi pada daerah gusi,

mukosa mulut dan daerah sekitar fraktur, discolorisasi perubahan warna pada daerah fraktur

akibat pembengkaan, terjadi pula gangguan fungsional berupa penyempitan pembukaan

mulut, hipersalifasi dan halitosis, akibat berkurangnya pergerakan normal mandibula dapat

terjadi stagnasi makanan dan hilangnya efek self cleansing karena gangguan fungsi

pengunyahan.

Gangguan jalan nafas pada fraktur mandibula juga dapat terjadi akibat kerusakan

hebat pada mandibula menyebabkan perubahan posisi, trismus, hematom, edema pada

jaringan lunak.Jika terjadi obtruksi hebat saluran nafas harus segera dilakukan trakeostomi,

selain itu juga dapat terjadi anasthesi pada satu sisi bibir bawah, pada gusi atau pada gigi

dimana terjadi kerusakan pada nervus alveolaris inferior.

Pemeriksaan Penunjang

- Plain film, termasuk pandangan lateral-obliq, oklusal, posteroanterior, dan periapikal

- CT scan :memungkinkan dokter untuk survei fraktur wajah daerah lain, termasuk tulang

frontal, kompleks naso-ethmoid-orbital, orbit, dan seluruh sistem horizontal dan vertical

yang menopang kraniofasial.

Penatalaksanaan

Prinsip penanganan fraktur mandibula pada langkah awal bersifat kedaruratan seperti

jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah termasuk penanganan syok

(circulation), penanganan luka jaringan lunak dan imobilisasi sementara serta evaluasi

terhadap kemungkinan cedera otak.Tahap kedua adalah penanganan fraktur secara definitif

yaitu reduksi/reposisi fragmen fraktur (secara tertutup (close reduction) dan secara terbuka

(open reduction)), fiksasi fragmen fraktur dan imobilisasi, sehingga fragmen tulang yang

telah dikembalikan tidak bergerak sampai fase penyambungan dan penyembuhan tulang

selesai.

B. Anestesi Umum (General Anestesia)

Anestesi umum di definisikan sebagai hilangnya rasa sakit di seluruh tubuh yang

disertaihilangnya kesadaran reversibel akibat pemberian obat anestesi.Pada anestesi umum

ada penekanan susunan saraf pusat yang menurun secara ireguler.Anestesi umum dapat di

definisikan lebih jauh sebagai suatu keadaan yang mana sistem fisiologis tertentu dari

tubuhdibawah kendali pengaturan luar oleh obat obatan anestesi.

Komponen Anestesi Umum

Pada anestesi umum terdapat trias anestesi yaitu hipnotik (hilang kesadaran),

analgetik dan relaksasi.Hipnotik dapat dilakukan dengan hambatan mental, analgetik dapat

dilakukan dengan hambatan sensoris dan relaksasi dengan hambatan refleks dan hambatan

motoris.

- ANALGESIA

Terjadi hambatan sensoris,stimulasi nyeri dihambat secara sentral sehingga tidak

dapat diartikan di korteks serebri.Analgesia bisa terjadi dalam berbagai tingkatan di mulai

dengan light analgesia (stadium I) sampai (true analgesia) di mana semua sensasi hilang.

- RELAKSASI

Bisa terjadi karena adanya hambatan motorik dan hambatan reflek .pada hambatan

motoris terjadi depresi area motorik di otak dan hambatan implus efferent,sehingga terjadi

relaksasi otot skelet.Efek depresi motoris ini tergantung dari kedalaman anestesi, di mana otot

pernapasan / diafragma yang paling akhir di tekan.Pada hambatan refrek, terjadi penekanan

reflek misalnya ada sistem respirasi untuk mencegah spasme bronhus, spasme laring,

pembentukan mukus.Pada sirkulasi untuk mencegah terjadinya aritmia dan pada

gastrointestinal untuk mencegah mual dan muntah.

- HIPNOTIK

Terjadi hambatan mental.Ada beberapa tingkatan dimulai dari tenang,sedasi, light

sleep (hipnosis),deep sleep (narkosis),complete anaesthesia,dan terakhir terjadi depresi

medulla oblongata.

Indikasi Anestesi Umum adalah :

1. Infant dan anak –anak

2. Operasi yang luas

3. Pasien dengan kelainan mental

4. Bila pasien menolak anestesi lokal

5. Operasi yang lama

6. Operasi di mana dengan anestesi lokal tidak praktis dan tidak menguntungkan

7. Pasien dalam terapi anti koagulan

8. Pasien yang alergi terhadap obat anestesi lokal

Pada anestesi umum inhalasi,masuknya obat sangat unik karena masuk melalui sistem

pernapasan. Gas anestetik melalui paru lalu masuk ke dalam darah arterial, dari darah arterial

masuk ke jaringan, demikian sebaliknya gas anestetik akan ke luar dari jaringan lalu masuk

ke dalam darah vena dan akhirnya ke paru dan seterusnya ke udara luar.

Pada saat induksi anestesi ,konsentrasi gas anestesi tertinggi adalah pada alveoli, sedangkan

pada eleminasi konsentrasi tertinggi adalah pada otak dan jaringan yang kaya pembuluh

darah lainnya.

Anestesi Umum Intravena

Pada anestesi umum intra vena tetap di pegang konsep balans anestesia, namun obat obat

anestesi semuanya di berikan secara intravena seginga di sebut dengan TIVA (Total Intra

Venous Anaesthesia). Pada anestesi umum terjadi trias anestesi, yaitu ;

- Hipnotik (tidak sadarkan diri = “mati ingatan”)

- Analgetik (bebas nyeri = “mati rasa”)

- Relaksasi (otot rangka = “mati gerak”)

Pada anestesi umum inhalasi atau intravena, trias anestesi dapat di peroleh dengan dosis

besar satu macam obat anestesi inhalasi atau intravena, tetapi akan di sertai adanya efek

samping. Misalnya dengan pentotal saja atau dengan halotan saja. Untuk mencegah efek

samping tersebut, maka anestesi umum dilakukan dengan konsep anestesi balans (anestesi

seimbang) di mana pasien diberikan obat untuk setiap komponen anestesi, yaitu hipnotik,

analgetik, dan relaksasi. Untuk terjadinya trias ini,maka pada anestesi umum inhalasi terjadi

blok sensoris, blok motorik,blok reflek dan blok mental.

BLOK SENSORIS

Stimulli pada endorgan di blok secara sentral dan stimuli tidak masuk ke dalam kortek

Tingkatan bervariasi ,dari stadium 1 sampai dengan stadium III di mana semua sensasi

hilang

Yang di tekan adalah kortek, hipotalamus, subcortical thalamik nuclei,semua sel sensoris

kranial

BLOK MOTORIS

Yang ditekanadalah premotor dan motor kortek subcortical dan extrapyramidal yang

terakhir di pengaruhi adalah otot pernapasan, mula-mula pada otot intercostal bawah, lalu

otot intercostal atas, dan kemudian otot diafragma.

BLOK REFLEKS

Reflek yang tidak menyenangkan harus di blok, misalnya pada sistem respirasi adalah

pembentukan mukus,spasme laring, spasme bronchus, pada sistem kardiovaskuler adanya

aritmia, pada sistem gastrointestinal adanya salivasi dan muntah

BLOK MENTAL

Untuk mencapai tidur ada beberapa tahapan ;

1. Tenang

2. Sedasi (ngantuk)

3. Hipnosis (light sleep)

4. Narkosis (deep sleep)

5. Anestesi penuh (complete anesthesia)

6. Paralisis pada medula (medullari paralysis)

Pada pemberian anestesi umum inhalasi, urutan bagian SSP yang terdepresi :

cortex cerebri

basal ganglia dan cerebellum

medula spinalis

medula oblongata

C. Obat – obat Anestesi

ANESTETIK INHALASI

- NITROUS OKSIDA (N2O)

N2O merupakan satu – satunya agen anestetik anorganik yang digunakan di klinik.

N2O memiliki sifat tidak berwarna, tidak berbau, tidak mudah meledak, dan tidak mudah

terbakar. Tidak seperti agen anestetik yang poten, N2O berbentuk gas pada suhu ruangan

dan tekanan ambien. N2O memiliki berat molekul rendah, berpotensi rendah, dan kelarutan

di darah yang rendah, yang lebih sering digunakan bersama opioid atau anestetik inhalasi

untuk menghasilkan anestesi umum. Efek analgesik bersifat prominen, menimbulkan

relaksasi minimal dari otot skelet.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

N2O cenderung menstimulasi sistem saraf simpatis. N2O secara langsung

mendepresi kontraktilitas miokard, tetapi tekanan darah arterial, cardiac output, dan

denyut jantung tidak berubah atau meningkat sedikit akibat stimulasi katekolamin.

Penurunan tekanan darah arteri dapat menyebabkan iskemia miokard. Konstriksi otot

polos vaskuler pulmonal meningkatkan resistensi vaskuler pulmonal, yang

mengakibatkan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kanan. N2O

meningkatkan kadar katekolamin endogen, yang dihubungkan dengan insiden tinggi

dari aritmia yang dipengaruhi epinefrin.

N2O tidak merubah atau sedikit meningkatkan tekanan darah sistemik. N2O

juga akan mendepresi sinus caroticus. N2O sedikit meningkatkan cardiac output,

disebabkan efek simpatomimetik ringan dari N2O. Efek depresan miokard langsung

diimbangi oleh efek simpatomimetik. N2O tidak mengubah resistensi vaskuler

sistemik. N2O menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah kutaneus.Efek

simpatomimetik lebih terlihat saat N2O diberikan bersama halotan. Efek

simpatomimetik menunjukkan adanya aktivasi dari nukleus otak yang meregulasi

pengeluaran β – adrenergik dari sistem saraf pusat. Stimulasi sistem saraf simpatis

juga terjadi karena N2O menghambat ambilan nor epinefrin oleh paru, sehingga

mengakibatkan lebih banyak neurotransmiter yang menempel pada reseptor. Opioid

menghambat efek simpatomimetik, sehingga menyembunyikan efek depresan

langsung pada miokard.

2) Respirasi

N2O meningkatkan frekuensi pernapasan dan menurunkan volume tidal akibat

stimulasi sistem saraf pusat dan aktivasi reseptor regangan paru (> 1 MAC). Efek

bersih yang dihasilkan adalah perubahan minimal pada ventilasi semenit (MV) dan

kadar CO2 arteri saat istirahat. Hypoxic drive, yang merupakan respon ventilasi

terhadap hipoksia arterial yang dimediasi oleh kemoreseptor perifer di sinus caroticus,

terdepresi oleh sejumlah kecil N2O. N2O akan mendepresi respon ventilasi terhadap

hipoksemia yang secara normal di mediasi oleh sinus caroticus. N2O tidak

meningkatkan PaCO2.

3) Serebral

Melalui peningkatan CBF dan volume darah serebral, N2O menghasilkan

elevasi ringan pada TIK. N2O tidak menimbulkan amnesia retrograd atau gangguan

fungsi intelektual. Meskipun jarang, aktivitas kejang tonik – klonik terjadi setelah

pemberian N2O pada anak sehat. N2O merupakan vasodilator serebral yang lebih

poten dibanding isofluran. N2O tidak meningkatkan produksi CSF.

4) Neuromuskuler

N2O tidak menyebabkan otot skelet relaksasi, dan dengan dosis > 1 MAC

(diberikan dalam ruang hiperbarik) akan menghasilkan rigiditas otot skelet. N2O tidak

memiliki efek penghambat neuromuskuler. N2O merupakan pencetus hipertermia

maligna yang lemah.

5) Hepar

Aliran darah hepar berkurang selama pemberian N2O, tetapi terkecil di antara

agen volatil.

6) Gastrointestinal

N2O merupakan penyebab mual dan muntah paska operasi akibat aktivasi dari

chemoreseptor trigger zone dan pusat muntah di medulla.

- ISOFLURAN

Isofluran merupakan metil etil eter terhalogenasi yang pada suhu ruangan berbentuk

cairan bening, mudah menguap dan tidak mudah terbakar.Isofluran memiliki bau

menyengat.Derajat kelarutan dalam darah sedang, potensi tinggi, sehingga memiliki onset

dan pemulihan anestesi yang cepat.Isofluran tidak memerlukan tambahan pengawet

dikarenakan stabilitasnya.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Depresi cardiac minimal terjadi pada pemberian isofluran. Cardiac output

dipelihara dengan peningkatan denyut jantung karena pemeliharaan baroreflek sinus

caroticus. Stimulasi ringan β – adrenergik meningkatkan aliran darah otot skelet,

menurunkan resistensi vaskuler sistemik, dan menurunkan tekanan darah arterial.

Isofluran mendilatasi arteri coronaria, tetapi tidak poten.Pada neonatus, pemberian

isofluran menyebabkan penurunan respon reflek sinus caroticus, yang terlihat dari

penurunan tekanan darah tanpa disertai peningkatan denyut jantung. Isofluran

meningkatkan tekanan atrial kanan dan aliran darah cutaneus. Isofluran merupakan

vasodilator koroner.

2) Respirasi

Depresi respirasi terjadi selama anestesi dengan isofluran. Penurunan pada

ventilasi semenit. Isofluran merupakan bronkhodilator yang baik tetapi tidak sebaik

halotan.

3) Neuromuskuler

Isofluranmerelaksasikan otot skelet.Isofluranmenghasilkan peningkatan efek obat

penghambat neuromuskuler.Isofluran dapat mencetuskan hipertermia maligna.

4) Hepar

Total aliran darah hepar (aliran arteri hepatica dan vena porta) berkurang selama

anestesi dengan isofluran. Suplai O2 hepar lebih terjaga dengan isofluran di banding

halotan.Fungsi hepar sedikit dipengaruhi.

- SEVOFLURAN

Sevofluran merupakan metil isopropil eter terfluorinasi.Sevofluran tidak berbau

menyengat, menghasilkan bronkhodilatasi dan menyebabkan iritasi saluran pernapasan

minimal.Sevofluran menyebabkan induksi dan pemulihan anestesi cepat setelah penghentian

pemberian anestetik.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Sevofluran secara lemah mendepresi kontraktilitas miokard.Resistensi vaskuler

sistemik dan tekanan darah arterial menurun sedikit dibanding isofluran.

2) Respirasi

Sevofluran mendepresi respirasi dan melawan bronkhospasme.

3) Serebral

Sevofluran menyebabkan peningkatan ringan pada CBF danTIK.Konsentrasi tinggi

dari sevofluran dapat mengganggu autoregulasi dari CBF, yang mengakibatkan

penurunan CBF selama hipotensi hemoragik.Kebutuhan O2 metabolik serebral menurun.

4) Neuromuskuler

Sevofluran menghasilkan relaksasi otot yang adekuat untuk intubasi anak secara

induksi inhalasi.

5) Hepar

Sevofluran menurunkan aliran darah vena porta, tetapi meningkatkan aliran darah

arteri hepatica, sehingga dapat memelihara total aliran darah hepatica dan penghantaran

O2.

ANESTETIK NON VOLATIL

- THIOPENTAL

Larutan thiopental merupakan larutan yang sangat basa (pH 10.5), stabil dan steril

sampai 6 hari. Larutan ini kompatibel untuk di campur dengan opioid, katekolamin, dan

pelumpuh otot.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Pada pasien normovolemia, thiopental 5 mg/kg, menyebabkan penurunan

sementara tekanan darah sebesar 10–20 mmHg yang dikompensasi dengan peningkatan

denyut jantung.Thiopental menimbulkan efek depresi miokard yang minimal hingga

tidak ada.Kompensasi takikardia dan tidak berubahnya kontraktilitas miokard disebabkan

peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis perifer yang dimediasi baroreseptor sinus

caroticus.

Pemberian thiopental intravena perlahan lebih memungkinkan bekerjanya respon

reflek kompensasi sehingga meminimalkan penurunan tekanan darah sistemik.Pemberian

dosis 50 mg secara perlahan dan bertahap untuk mencapai tujuan klinis utama lebih baik

daripada pemberian dosis tunggal intravena.

2) Respirasi

Thiopental menurunkan sensitivitas pusat ventilasi medulla terhadapstimulasi CO2.

3) Serebral

Infus kontinyu thiopental, 4 mg/kg, menghasilkan EEG isoelektrik yang konsisten

mendekati penurunan maksimal kebutuhan O2 metabolik otak.

4) Hepar

Thiopental menghasilkan penurunan ringan aliran darah hepar.Dosis induksi

thiopental tidak mengganggu tes fungsi hati paska operasi.

5) Reaksi Alergi

Thiopental menghasilkan gejala reaksi alergi tanpa paparan sebelumnya, sebagai

reaksi anafilaktoid.

- BENZODIAZEPIN

Benzodiazepin merupakan obat yang digunakan untuk mendapatkan efek utama

farmakologik :

Anxiolisis

Sedasi

Anti konvulsan

Relaksasi otot skelet

Amnesia anterograd

Benzodiazepin menggantikan barbiturat untuk medikasi preoperatif dan menghasilkan sedasi

selama anestesi.Midazolam telah mengganti peran diazepam yang diberikan pada periode

selama operasi untuk medikasi pre operatif dan sedasi intra vena.

Efek pada Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Benzodiazepin memperlihatkan efek depresan kardiovaskuler yang minimal

walaupun pada dosis induksi.Tekanan darah arteri, cardiac output, dan resistensi vaskuler

perifer sedikit menurun, sedangkan heart rate meningkat.Midazolam cenderung

menurunkan tekanan darah dan resistensi vaskuler perifer lebih dari diazepam. Perubahan

dalam variabilitas heart rate selama sedasi midazolam menandakan adanya tonus vagal

yang menurun (drug induced vagolysis).

2) Respirasi

Benzodiazepin menekan respon ventilasi terhadap CO2. Depresi ini biasanya tidak

signifikan kecuali jika obat diberikan intra vena atau bersama dengan depresan napas

yang lain. Diazepam dan midazolam sudah dapat menimbulkan henti napas. Kurva dose –

response yang curam, onset yang sedikit memanjang (dibandingkan dengan thiopental

atau diazepam), dan potensi tinggi dari midazolam mengharuskan titrasi yang seksama

untuk menghindari overdosis dan apneu. Ventilasi harus dimonitor pada semua pasien

yang menerima benzodiazepin intra vena, dan peralatan resusitasi harus tersedia.

3) Serebral

Benzodiazepin menurunkan konsumsi O2 serebral, aliran darah serebral, dan TIK

tetapi tidak setinggi barbiturat. Obat ini sangat efektif dalam mencegah dan

mengendalikan grand mal seizures. Dosis sedatif oral menghasilkan amnesia anterograd.

Efek pelumpuh otot ringan dari obat ini dimediasi pada tingkat medulla spinalis, bukan di

neuromuscular junction. Anxiolisis, amnesia, dan efek sedatif terlihat pada dosis rendah

dan berlanjut ke stupor dan tidak sadar pada dosis induksi. Dibandingkan dengan

thiopental, induksi dengan benzodiazepin menghasilkan penurunan kesadaran lebih

lambat dan pemulihan lebih panjang. Benzodiazepin tidak memiliki efek analgesik

langsung.

- MIDAZOLAM

Midazolam merupakan benzodiazepin larut air dengan cincin midazolam yang

menjadi stabil dalam larutan aqueus dan metabolisme yang cepat. Midazolam

menggantikan peran diazepam sebagai medikasi pre operatif dan sedasi. Dibandingkan

diazepam, midazolam 2–3 kali lebih poten. Midazolam memiliki afinitas untuk reseptor

benzodiazepin 2 kali dari diazepam. Efek amnesia midazolam lebih poten daripada efek

sedatif.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Midazolam 0.2 mg/kg intravena, untuk induksi anestesi memproduksi penurunan

yang lebih besar pada tekanan darah sistemik dan peningkatan denyut jantung

daripada diazepam 0.5 mg/kg intravena. Midazolam menginduksi perubahan

hemodinamik yang sama dengan perubahan yang disebabkan oleh thiopental 3 – 4

mg/kg intra vena. Cardiac output tidak diubah oleh midazolam, menandakan bahwa

perubahan tekanan darah disebabkan oleh penurunan resistensi vaskuler sistemik.

2) Respirasi

Midazolam menghasilkan penurunan dalam ventilasi dengan dosis 0.15 mg/kg

intra vena sama dengan diazepam 0.3 mg/kg intra vena. Apneu transien dapat terjadi

setelah injeksi dosis besar yang cepat dari midazolam (> 0.15 mg/kg intravena),

terutama pada medikasi pre operatif. Midazolam menekan reflek menelan dan

menurunkan aktivitas saluran pernapasan.

3) Serebral

Midazolam menghasilkan penurunan kebutuhan metabolik O2 serebral dan aliran

darah serebral analog terhadap propofol dan barbiturat. Midazolam tidak

menyebabkan EEG isoelektrik. Midazolam menyebabkan penurunan aliran darah

serebral regional dalam area otak yang berhubungan dengan fungsi normal dari

arousal, perhatian, dan memori. Vasomotor serebral sensitif terhadap CO2 selama

anestesi midazolam. Midazolam merupakan alternatif untuk barbiturat pada induksi

anestesi untuk pasien dengan lesi intra kranial. Seperti thiopental, induksi anestesi

dengan midazolam tidak mencegah peningkatan TIK yang berhubungan dengan

laringoskopi direk atau intubasi trakea. Midazolam merupakan anti konvulsan poten

yang efektif untuk terapi status epileptikus.

Penggunaan Klinis

Midazolampaling sering digunakan untuk medikasi preoperatif pada pediatrik.

1) Medikasi Pre Operatif

Midazolam oral sirup 2 mg/ml, efektif untuk menghasilkan sedasi dan anxiolisis pada

dosis 0.25 mg/kg dengan efek minimal pada ventilasi. Saturasi O2diberikan pada

dosis1 mg/kg (maksimum 20 mg). Midazolam 0.5 mg/ kg diberikan secara oral 30

menit sebelum induksi menghasilkan sedasi dan anxiolitis pada anak tanpa

pemanjangan pulih sadar.Amnesia retrograd terjadi ketika diberikan secara oral 10

menit sebelum operasi.

2) Sedasi Intravena

Midazolam dosis 1.0–2.5 mg intravena efektif untuk sedasi selama anestesi

regional.Efek samping yang signifikan adalah depresi ventilasi yang disebabkan

penurunan dalam hipoksia.Efek depresan ventilasi dari midazolam lebih dari

lorazepam dan diazepam.Midazolam menginduksi depresi ventilasi, sinergis dengan

opioid dan obat depresan SSP lainnya.

3) Induksi Anestesi

Induksi anestesi dengan pemberian 0.1–0,2 mg/kg intra vena. Onset ketidaksadaran

difasilitasi ketika opioid mendahului injeksi midazolam

1 – 3 menit.

4) Pemeliharaan anestesi

Midazolam diberikan sebagai suplemen opioid, propofol, atau anestesi inhalasi

selama pemeliharaan anestesi. Kebutuhan akan agen anestesi menurun dalam dosis

terkait dengan midazolam. Pulih sadar induksi dengan midazolam 1 – 2.5 kali lebih

lama dibanding penggunaan thiopental.

5) Sedasi Pasca Operatif

Pemberian intra vena midazolam jangka panjang (loading dose 0,5 – 4 mg intra vena

dan dosis pemeliharaan 1 – 7 jam intra vena) memproduksi sedasi pada pasien yang

diintubasi.

6) Gerakan Paradoks pita suara

Merupakan penyebab obstruksi jalan napas atas non organik dan stridor paska operasi.

Midazolam dosis 0.5 – 1.0 mg intra vena.

- DIAZEPAM

Merupakan benzodiazepin larut lipid tinggi dengan durasi aksi yang lebih panjang di banding

midazolam.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Diazepam dosis 0.5 – 1 mg/kg intra vena menghasilkan penurunan minimal tekanan

darah sistemik, cardiac output dan resistensi vaskuler sistemik.

2) Respirasi

Diazepam menghasilkan efek depresan minimal pada ventilasi yang tampak dengan

tidak terjadinya peningkatan PaCO2 hingga dosis 0,2 mg/kg intra vena. Efek depresan

ventilasi dipulihkan dengan stimulasi operasi tetapi tidak dengan nalokson.

3) Otot Skelet Neuromuskuler

Efek relaksan otot skelet menggambarkan aksi diazepam pada neuron spinal

internuncial dan tidak beraksi pada hubungan neuromuskuler.

Penggunaan Klinik

Diazepam merupakan obat medikasi preoperatif untuk dewasa dan benzodiazepin yang

sering dipilih untuk terapi delirium.Efek relaksasi otot skelet sering digunakan dalam tata

laksana penyakit discus lumbal.

Aktivitas Antikonvulsan

Diazepam 0.1 mg/kg intra vena efektif dalam menghilangkan aktivitas kejang yang

disebabkan lidokain, delirium, dan status epileptikus.

OBAT ANESTESI INTRA VENA NON BARBITURAT

- KETAMIN

Ketamin merupakan derivat fenisiklidin yang menghasilkan anestesi disorientasi,

ditandai dengan kejadian disosiasi pada EEG antara sistem thalamokortikal dan

limbik.Anestesi disosiasi menyerupai status kataleptik yang menyebabkan mata tetap terbuka

dengan nistagmus lambat. Ketamin memberi keuntungan daripada propofol dan etomidat

karena larut dalam air dan menghasilkan analgesia yang cukup pada dosis sub anestesi.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Ketamin meningkatkan tekanan darah arteri, denyut jantung, dan cardiac

output.Efek kardiovaskular tidak langsung ini adalah karena stimulasi sistem saraf

simpatis sentral dan inhibisi terhadap ambilan ulang dari norepinefrin.Perubahan dalam

peningkatan tekanan arteri pulmoner dan kerja otot jantung juga ditemukan.Ketamin

harus dihindarkan pada pasien dengan penyakit arteri koroner, tekanan darah tinggi yang

tidak terkendali, gagal jantung kongestif, dan aneurisma arteri.Efek langsung depresan

miokard pada dosis ketamin yang besar, disebabkan karena inhibisi kalsium transien,

terbuka oleh blokade simpatis atau cadangan katekolamin yang makin

menipis.Sebaliknya, efek stimulasi tidak langsung dari ketamin menguntungkan pasien

dengan syok hipovolemik akut.

Tekanan darah arteri sistemik dan pulmonal, heart rate, cardiac output, cardiac work,

dan kebutuhan oksigen miokard meningkat setelah pemberian ketamin intra vena.

Tekanan darah sistolik meningkat secara progresif selama 3 – 5 menit pertama setelah

injeksi intravena ketamin dan kemudian menurun setelah 10 – 20 menit.

2) Respirasi

Gerakan ventilasi sedikit dipengaruhi oleh dosis induksi ketamin, walaupun

pemberian bolus intra vena secara cepat atau medikasi pra operatif dengan opioid dapat

menyebabkanapneu.Ketamin merupakan bronkhodilator potendan agen induksi yang

baik untuk pasien asma.Meskipun reflek saluranpernapasan atas sebagian besar tetap

terjaga, pasien dengan resiko tinggi terjadinya pneumonia aspirasi

harusdiintubasi.Hipersalivasi yang dihubungkan dengan ketamin dapat dikurangi dengan

premedikasi obat antikolinergik.Ketamin tidak menghasilkan depresi ventilasi.

3) Serebral

Konsisten dengan efek kardiovaskulernya, ketamin dapat meningkatkan konsumsi

oksigen serebral, aliran darah serebral, dan TIK. Efek ini membatasi penggunaan pada

pasien dengan space occupying lesion intrakranial. Efek samping psikomimetik yang

tidak diinginkan selama kondisi pemulihan lebih sedikit terjadi pada anak dan pada

pasien yang diberikan premedikasi dengan benzodiazepin. Diantara obat anestesi non

volatil, ketamin merupakan obat anestesi yang lebih mendekati lengkap karena

menghasilkan analgesia, amnesia, dan ketidaksadaran.

Penggunaan Klinis

Ketamin menimbulkan analgesia pada dosis sub anestesi dan menghasilkan induksi

anestesi bila diberikan intravena pada dosis lebih tinggi.

a) Analgesia

Analgesia yang kuat dicapai dengan dosis sub anestesi ketamin

0.2–0.5 mg/kg intra vena. Efek analgesia ketamin adalah primer sesuai aktivitas di

thalamus dan sistem limbik, yang bertanggung jawab terhadap interpretasi nyeri.

Dosis kecil ketamin digunakan sebagai ajuvan opioid analgesia.

b) Analgesia Neuroaksial

Efek epidural ketamin relatif kecil, tetapi kombinasi dengan analgesia epidural

sebagai ajuvan, menghasilkan efek sinergis. Pemberian intratekal (50 mg dalam 3

ml salin) menghasilkan analgesia ringan. Ketamin dikombinasikan dengan

epinefrin untuk memperlambat absorpsi.

c) Induksi Anestesi

Induksi anestesi dihasilkan dengan pemberian ketamin 1–2 mg/kg intra vena atau

4–8 mg/kg intra muskuler. Injeksi ketamin intra vena tidak menimbulkan nyeri

atau iritasi vena. Kesadaran hilang dalam

30–60 detik setelah pemberian intra vena dan 2–4 menit setelah injeksi intra

muskuler. Pulih sadar terjadi dalam 10–20 menit setelah dosis induksi ketamin

diberikan, tetapi orientasi penuh membutuhkan tambahan waktu 60–90 menit.

Induksi anestesi pada pasien akut hipovolemia sering dilakukan dengan ketamin,

dengan keuntungan efek stimulasi kardiovaskuler. Kombinasi dosis sub anestesi

ketamin dengan propofol menghasilkan anestesi dengan hemodinamik yang lebih

stabil dibanding propofol dengan fentanil, untuk mencegah reaksi pemulihan yang

tidak diinginkan dari pemberian ketamin dosis besar.

Keuntungan ketamin pada saluran pernapasan adalah efek bronkhodilatasi yang

menjadikan ketamin sebagai obat pilihan induksi cepat pada pasien asma.

Ketamin sebaiknya dihindari pada pasien dengan hipertensi pulmonal atau

sistemik atau TIK meningkat. Ketamin diberikan pada pasien dengan hipertermia

maligna.

d) Pemulihan Toleransi Opioid

Pemberian sub anestesi ketamin (0.3 mg/kg/jam) menurunkan kejadian toleransi

opioid dan menghasilkan anestesi.

e) Perbaikan Depresi Mental

Reseptor NMDA untuk glutamat dilibatkan pada patofisiologi depresi mental dan

mekanisme kerja antidepresan. Sebagai antagonis NMDA, ketamin dalam dosis

kecil memperbaiki depresi post operatif pada pasien dengan depresi mental.

Efek Samping

a) Sistem Saraf Pusat

Ketamin meningkatkan aliran darah serebral.

b) Tekanan Intrakranial

Pasien dengan lesi intrakranial secara umum lebih mudah mengalami peningkatan

TIK setelah pemberian ketamin.

- PROPOFOL

Pemberian propofol intra vena 1.5–2.5mg/kg menimbulkan ketidaksadaran dalam 30

detik. Kesadaran yang diperoleh setelah induksi anestesi dengan propofol lebih cepat dan

sempurna di banding obat lain yang digunakan untuk induksi anestesi intra vena.

Efek terhadap Sistem Organ

1) Kardiovaskuler

Efek utama propofol terhadap sistem kardiovaskuler adalah penurunan tekanan

darah arteri akibat resistensi vaskuler sistemik yang menurun drastis (inhibisi aktivitas

vasokonstriktor simpatis), kontraktilitas jantung, dan preload.Hipotensi lebih jelas

dibanding dengan thiopental tetapi ditutupi oleh rangsangan yang menyertai laringoskopi

dan intubasi. Faktor – faktor yang memperburuk hipotensi antara lain dosis yang besar,

suntikan cepat, dan umur tua. Propofol dengan jelas mengganggu respons normal

baroreflek arteri menjadi hipotensi, terutama sekali pada kondisi normokarbia atau

hipokarbia. Perubahan pada denyut jantung dan cardiac output bersifat sementara dan

tidak signifikan pada pasien sehat, tetapi dapat berubah menjadi sangat berat hingga

memicu asistol, terutama pada pasien dengan usia ekstrim, dalam terapi kronotropik

negatif, atau sedang dalam prosedur operasi yang berhubungan dengan reflek

oculocardiac.

Pasien dengan fungsi ventrikel yang terganggu dapat mengalami penurunan drastis

pada cardiac output sebagai akibat penurunan tekanan pengisian ventrikel dan

kontraktilitas.Meskipun konsumsi oksigen miokard dan aliran darah koroner menurun,

produksi laktat sinus koroner meningkat pada beberapa pasien. Hal ini mengindikasikan

adanya mismatch antara permintaan dan suplai oksigen miokard.

2) Respirasi

Propofol merupakan depresan sistem pernapasan yang dalam yang biasanya

menyebabkan apneu setelah dosis induksi. Ketika digunakan untuk pemberian sedasi

yang sadar pada dosis sub anestesi, infus propofol menghambat pengarah ventilatory

hypoxic dan menekan respon normal terhadap hiperkarbia. Depresi reflek saluran

pernapasan atas yang diinduksi oleh propofol melebihi thiopental dan sangat membantu

selama intubasi atau insersi LMA tanpa pemakaian pelumpuh otot.Propofol dapat

menyebabkan pelepasan histamin.Propofol menyebabkan bronkhodilatasi dan

menurunkan wheezing intraoperatif pada pasien asma.

3) Serebral

Propofol menurunkan kecepatan metabolik oksigen serebral (CMRO2), aliran darah

serebral dan TIK.Pada pasien dengan TIK yang meningkat, propofol dapat menyebabkan

reduksi yang kritis pada CPP (< 50 mm Hg). Propofol dan thiopental memberikan

proteksi serebral yang sama selama iskemia fokal. Propofol memiliki efek anti pruritus

dan efek anti emetik.Induksi dapat disertai gejala eksitasi seperti kejang otot, gerakan

spontan, opistotonus, atau cegukan mungkin akibat antagonis glisin sub kortikal.Propofol

menurunkan tekanan intraokular.

Pemberian propofol untuk menghasilkan sedasi pada pasien dengan lesi desak

ruang intra kranial tidak meningkatkan TIK.Dosis besar propofol dapat menurunkan

tekanan darah sistemik dan perfusi serebral.Autoregulasi serebrovaskuler terjadi sebagai

respon terhadap perubahan tekanan darah sistemik dan reaktivitas aliran darah serebral

terhadap perubahan PaCO2 pada pemberian propofol dan midazolam.

Penggunaan Klinis

Propofol digunakan sebagai obat induksi pilihan untuk berbagai induksi, terutama ketika

pulih sadar dibutuhkan cepat dan sempurna. Pemberian propofol sebagai infus kontinyu

digunakan untuk menimbulkan efek sedasi bagi pasien yang di rawat di ICU.

1) Induksi Anestesi

Dosis induksi propofol 1.5–2.5 mg/kg intra vena, dengan konsentrasi di darah 2–6 µg/ml

menghasilkan ketidaksadaran pada pasien. Kesadaran terjadi pada konsentrasi propofol

plasma 1 – 1.5 µg/ ml.

2) Sedasi Intra Vena

Pemulihan cepat tanpa efek residual dan insiden nausea dan vomitus yang rendah

membuat propofol lebih sesuai untuk teknik sedasi pada pasien sadar secara ambulatorik.

Dosis khusus untuk sedasi pada pasien sadar 25 – 100 µg/ kg/menit intra vena, dimana

akan menghasilkan efek analgesia minimal dan efek amnesia. Midazolam dan opioid

dapat ditambahkan pada propofol untuk sedasi intravena yang kontinyu.

3) Pemeliharaan Anestesi

Dosis propofol yang digunakan untuk pemeliharaan anestesi adalah

100 – 300 µg/kg/menit intra vena seringkali di kombinasi dengan opioid kerja singkat.

4) Efek Anti Emetik

Insiden nausea dan vomitus post operatif menurun ketika propofol diberikan, tanpa

memperhatikan teknik anestesi atau obat anestesi yang digunakan. Dosis sub hipnotik

propofol (10–15 mg intravena) digunakan dalam perawatan post operatif untuk

mengatasi nausea dan vomitus. Konsentrasi propofol plasma sebagai anti emetik didapat

pada dosis tunggal intra vena sebesar 10 mg diikuti 10 µg/kg/menit.

5) Efek Anti Pruritus

Propofol 10 mg intra vena efektif dapat mengatasi pruritus yang berhubungan dengan

opioid neuroaksial atau kolestasis.

6) Aktivitas Anti Konvulsi

Propofol memiliki efek anti epileptik.

7) Bronkhokonstriksi

Propofol menurunkan prevalensi wheezing setelah induksi anestesi dan intubasi

endotrakheal pada pasien sehat dan penderita asma.

Interaksi Obat

Pelumpuh otot non depolarisasi dapat dipotensiasi oleh formulasi propofol sebelumnya, yang

berisi cremophor.Formulasi terbaru tidak menimbulkan interaksi potensiasi.

Konsentrasi fentanil dan alfentanil dapat meningkat pada pemberian propofol secara

bersamaan. Penambahan dosis kecil midazolam sebelum induksi dengan propofol

menghasilkan efek sinergistik.

BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. S

Umur : 32 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Pandean, Ngablak, Magelang

Agama : Islam

Tanggal Masuk RS : 8 Oktober 2015

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Patah pada tulang rahang bawah

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien masuk RSUD Salatiga dengan keluhan patah pada tuang rahang bawah.Keluhan

tersebut dialami pasien sejak 2 hari yang lalu karena kecelakaan lalu lintas.Gigi depan

bagian atas dan bawah pasien juga patah dan lepas. Selain itu pasien juga mengalami

nyeri pada rahang bawah terutama pada saat membuka mulut.Tidak ada keluhan nyeri

kepala, sesak napas, batuk, mual dan muntah.Tidak ada gangguan pada BAB dan BAK.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi : disangkal

Riwayat diabetes mellitus : disangkal

Riwayat asma : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat alergi obat : disangkal

Riwayat operasi sebelumnya : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kondisi Umum : Sedang BB :60 kg

Tingkat Kesadaran : Composmentis TB :162 cm

Status Gizi : Cukup

Tanda-Tanda Vital

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Denyut Nadi : 84 x/menit

Suhu : 36,6°C

Pernapasan : 22 x/menit

Kepala – Leher : Normocephal, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),

sianosis (-), pembesaran kelenjar getah bening (-/-)

Thoraks

Paru :

- Normothoraks

- Ekspansi dada simetris kiri-kanan

- Retraksi dinding dada (-/-)

- Nyeri tekan (-/-)

- Bunyi paru : bronkovesikuler

- Bunyi tambahan : ronkhi (-/-),

wheezing (-/-)

Jantung :

Bunyi jantung I-II murni, regular

Murmur (-)

Gallop (-)

Abdomen :supel (+), distensi (-), peristaltik (+) normal, nyeri tekan (-)

Ekstremitas :Akral hangat (+/+), CRT < 2 dtk

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Hemoglobin 16.3 12 - 16 g/dL

Hematokrit

Eritrosit

Lekosit

Trombosit

MCV

MCH

MCHC

PTT

APTT

LED 1

LED 2

Kimia

GDS

Ureum

Creatinin

SGOT

SGPT

Imuno / serologi

HbsAg (rapid)

51.5

5.65

22.21

201

91.0

28.8

31.7

13.2

32.1

2

3

90

24

0.5

56

27

negative

38.00– 47.00 %

4 - 510̂ 6/uL

4.5 - 11 10̂ 3/uL

150– 4510̂ 3/ul

85 - 100 fL

28 - 31 pg

30– 35 g/dl

11.5 – 15.5 detik

24 – 36.2 detik

P: 3-8 mm , W: 6-11 mm

P: 5-18 mm , W: 6-20 mm

80 – 144 mg/dl

10 – 50 mg/dl

0.6 – 1.1 mg/dl

< 31 U/l

< 32 U/l

negative

Foto panoramic

Hasil :

- tampak discontinuitas complete pada corpus mandibula sinistra

- premolar 2 sinistra aspek inferior tampak fracture

Kesan :

- complete fracture pada corpus mandibula sinistra

- fracture premolar 2 sinistra aspek inferior

V. DIAGNOSIS

Fraktur Os Mandibula

VI. TERAPI

Fiksasi dan reposisi fraktur mandibula

VII. RENCANA ANESTESI

Jenis Anestesi : Anestesi umum (TIVA)

Tehnik anestesi : Intubasi dengan NTT no. 6

Posisi : Supine

Premedikasi : Sulfas atropine 0,25 mg , Midazolam (anesfar) 2 mg, 02 2

lpm

Medikasi/induksi : Ketamin 100 mg, Propofol (proanes) 120 mg,

Atracuriumbesylate 10 mg

Maintenance : Sevoflurane, O2 2 lpm, N20 2 lpm

BAB III

PEMBAHASAN

Diagnosis fraktur mandibula pada pasien ini ditegakkan berdasarkan pemeriksaanfisik

dan pemeriksaan penunjang.Status fisik pada pasien ini dimasukkan ke dalam ASA II (pasien

dengankelainan sistemik ringan, tidak terdapat keterbatasan fungsional dan aktivitassehari-

hari).

Jenis anestesi yang digunakan bergantung pada penyakit dan keadaan pasien.Pada

pasien ini dipilih teknik general anestesiTIVA.Pada fraktur mandibula, proses intubasi akan

sulit dan intubasi sebaiknya dilakukan melalui nasofaringeal airway(hidung). Adapun

penyulit intubasi melalui oral pada fraktur mandibula, yaitu jika fraktur telah terjadi selama 3

bulan dan belum dikoreksi, pembentukan hard callus selama proses bone healing akan

membuat pergerakan tulang menjadi kaku yang akan menyulitkan pasien membuka mulut

dalam proses intubasi. Pada pasien ini tetap dipilih metode intubasi melalui oral dengan

pertimbangan bahwa fraktur baru terjadi 2 hari yang lalu sehingga belum terbentuk hard

callus. Selain itu, penggunaan intubasi melalui nasal akan menyebabkan komplikasi

epistaksis dan diseksi submukosa.

Jenis premedikasi yang diberikan adalahsulfas atropin 0,25 mg, midazolam 2 mg dan

ketamin 100 mg. Kemudian dilanjutkan dengan induksi anestesi yang merupakan tindakan

untuk membuat pasien sadar menjadi tidak sada, sehingga memungkinkan dimulainya

anestesi. Obat-obatan yang sering digunakan untuk induksi antara lain tiopenthal, propofol,

dan ketamin. Pada pasien ini diberikan propofol 120 mg (intravena), propofol merupakan

obat induksi anestesi cepat yang didistribusikan dan dieliminasikan dengan cepat.Setelah itu

ditambahkan Atracurium besylate10 mg (IV) sebagai pelumpuh otot untuk mempermudah

intubasi endotrakea dan memberikan relaksasi otot rangka selama pembedahan.

Setelah dilakukan induksi, sampai pasien tertidur dan reflek bulu mata menghilang,

sungkup ditempatkan pada muka. Dagu ditahan dan sedikit ditarik ke belakang (posisi kepala

ekstensi) agar jalan nafas bebas dan pernafasan lancar. N20 mulai diberikan 3L dengan 02

3L/menit untuk memperdalam anestesi, bersamaan dengan ini sevoflurane dibuka sampai

0,35% dan sedikit demi sedikit (sesudah setiap 5-10 kali tarik nafas) dinaikkan dengan 1%

sampai 3 atau 4% tergantung reaksi dan besar tubuh pasien. Kedalaman anestesi dinilai dari

tanda mata (bola mata menetap), nadi tidak cepat dan terhadap rangsang operasi tidak banyak

berubah. Jika stadium anestesi sudah cukup dalam, rahang sudah lemas, masukkan pipa

orofaring. Sevoflurane kemudian dikurangi dan dihentikan beberapa menit sebelum operasi

selesai.

Selama operasi berlangsung,dilakukan monitoring perioperasi untuk membantu ahli

anestesi mendapatkaninformasi fungsi organ vital selama perioperasi, supaya dapat bekerja

denganaman.Monitoring secara elektronik membantu ahli anestesi mengadakanobservasi

pasien lebih efisien secara terus menerus.Selama operasi berlangsung juga tetap diberikan

cairan intravena Asering.Selesai operasi N20 dihentikan dan pasien diberi 02 100%

menggunakan face mask beberapa menit untuk mencegah hipoksia dan juga dilakukan

tindakan suction untuk membersihkan jalan nafas.

Kemudian setelah operasi selesai pasien dibawa ke ruang Recovery Room (RR). Pada

saat di RR dilakukan monitoring menggunakan Aldrete Score/ Lockharte scoreyang meliputi

aktivitas motorik, pernafasan, tekanan darah, kesadaran, dan warna kulit. Oksigen selalu

diberikan sebelum pasien sadar penuh. Bila pasien tenang dan Aldrete Score ≥ 8 dan tanpa

nilai 0, pasien dapat dipindahkan ke bangsal.

DAFTAR PUSTAKA

Latief said A., Suryadi kartini A., Daehlan M. Ruswan, Petunjuk praktis

anestesiologi.2ndedition, Bagian anestesiologi dan terapi intensif Fakultas Kedokteran

UniversitasIndonesia, 2002.

Pierce A, Neil R. At a glance ilmu bedah.Alih bahasa. Jakarta: Erlangga, 2007: 85.

Sjamsuhidajat R. Jong WD. Buku ajar ilmu bedah.Edisi kedua. Jakarta: EGC, 2005: 91-4.