ANATOMIE du SYSTEME IMMUNITAIRE (SI) Répartition du SI au sein du corps humain –Les cellules...
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ANATOMIE du SYSTEME IMMUNITAIRE (SI)
• Répartition du SI au sein du corps humain– Les cellules
immunitaires se développent dans les organes primaires - mœlle osseuse & thymus (jaune)
– Les réponses immunitaires ont lieu dans les organes secondaires (bleu)
Acute Infection
Immunité innée
L’Immunité innée se compose de:
• Barrières
• Réponses cellulaires– phagocytose– Réaction inflammatoire– NK (cellules tueuses) et mastocytes
• Facteurs solubles
Dès la naissance, vous disposez de plusieurs mécanismes de défense contre les maladies. Ce type d’immunité est également appelé immunité non spécifique.
Immunité Innée Barrières
• Physique
– peau– cheveux– mucus
• Chimique
– transpiration– larmes– salive– acide gastrique– urine
Immunité Innée Réponse cellulaire
• Non specifique - la même réponse est utilisée contre différents pathogènes
• Ce type de réponse reste inchangé peu importe le nombre de fois où elle est sollicitée
• Les cellules impliquées sont des macrophages, neutrophiles, NK et mastocytes
• Un facteur soluble, le complément, est lui aussi mis en jeu
Complément• Le complément n’est pas une cellule mais un groupe de protéines
• Ces protéines circulent dans le sang.
• Leur rôle:
– Aider à recruter les phagocytes au site d’inflammation et les activer– Se lier aux récepteurs sur les phagocytes pour aider à déloger l’agent
infectieux– Former des pores dans la membrane du pathogène ou de la cellule infectée – Activer les mastocytes afin qu’ils relarguent de l’histamine et d’autres
facteurs
• Le complément joue un rôle dans les réponses inflammatoires des réponses immunitaires innée et adaptative
Immunité Innée Réponse cellulaire
Réponse inflammatoire
AVANTAGES• Indique une réaction à l’infection
• Stimule la phagocytose
• Ralentit la croissance bactérienne
–Augmente la température au delà du seul de tolérance de certaines bactéries
–Diminue le taux de fer du sang
• Réponse chimique et cellulaire au niveau de la blessure ou de l’infection
• élimine la source infectieuse
• favorise la guérison de la blessure
Immunité innée Réponse cellulaire
INCONVENIENTS
•T° importante dénaturation des enzymes et réactions biochimiques
> 39° C danger
> 41°C peut être fatal
Cellules NK
• Plutôt que d’attaquer les intrus, elles attaquent les propres cellules du corps quand elles ont été infectées par des virus
• Elles attaquent également les éventuelles cellules cancéreuses, souvent avant qu’elles forment des tumeurs
• Elles se lient aux cellules en utilisant un “pont” d’anticorps puis les tue en produisant une molécule (perforine) qui fait des trous dans la membrane des cellules cibles. Quand il y a assez de trous, la cellule meurt car l’eau entre dans la cellule provoquant un choc osmotique. Il y a aussi un afflux de calcium pouvant entraîner l’apoptose.
Immunité innée facteurs solubles
• Interféron– Une molécule (cytokine) produite par les cellules infectées et qui
permet leur mort par apoptose
• Protéines de la phase aiguë – Protéine plasmatique dont la concentration augmente au cours de
l’infection et de l’inflammation– Elles peuvent être utilisées pour diagnostiquer une inflammation
aiguë
Découverte des interférons
• Isaacs and Lindermann– Proceedings of the Royal Society of London. B.
Biol. Sc. 147:258-67, 147: 268-73
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Phase 1 - induction IFN
induction de la synthèse d’interferon
PRDs
responses - determinants positives (PRD) et negative
INFI IIIII IV
IRF3
IRF7(INF resp. factor) NFB
ATF2
Phase 2 -induction des gènes stimulés par INF (ISG) voie JAK-STAT
JAK JAK JAKSTAT-1STAT-2
STAT-2 STAT-1
STAT-1
STAT-1P P P
STAT-2 STAT-1P P
48
ISRE-3 GASISG ISG
STAT-1 PSTAT-1P
Les virus peuvent interférer avec le système IFN
1. En bloquant la synthèse d’IFN
2. En bloquant la signalisation de l’IFN
RNA editing site
C-ORF 166 aa
P gene M geneN gene
Non-edited mRNA
P-ORF
P-mRNA709 aa
C-ORF 166 aa
C-ORF 166 aa
Editing site 1325
Edited mRNA + 2G Edited mRNA, +1G
W-ORF V-ORF 406 + 52= 458 aa406 + 47 = 453 aa
Editing site 1325
V-mRNAW-mRNA
Paramyxovirus accessory proteins
Eaton BT et al. (2006) Hendra and Nipah viruses: different and dangerousNat Rev Microbiol. 4: 23–35 doi:10.1038/nrmicro1323
Figure 4 Interferon (IFN) signalling.