Anatomía y fisiología gástrica y duodenal
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Anatomía y Fisiología Gástrica y Duodenal
Dr. Isaac Benítez Solís
R1 Cirugía General
Hospital General Atizapán
División gástrica
Griego (stomachos = boca)
Ensanchamiento del tubo digestivo
Diámetro 8-11 cm
100 millones neuronas “segundo cerebro”
Para el cirujano: 2 sistemas orgánicos (patología especial y abordaje quirúrgico)
Unidad gástrica proximal
Estomago (cuerpo y fondo), esófago distal y el hiato esofágico del diafragma
Unidad gástrica distal
Estomago (antro y píloro), primera parte del duodeno
Unidad gástrica proximal
• Anterior: sup post lóbulo izq... del hígado• Posterior: pilar derecho de diafragma y
aorta• Derecha: lóbulo caudado hígado• Izquierda: fondo estomago
Longitud esófago abdominal: 0.5 a 2.5 cm
• Unión esofagogastrica
Cardias
• Paste superior del cuerpo que en posición supina queda hacia arriba
Fondo
• Entre el antro y el fondo
Cuerpo
Unidad gástrica distal
Antro
• Distingue del cuerpo por la mucosa (delgada y sin pliegues
• Sin cels principales o parietales
• Externamente difícil de demarcar
• 3-4 cm antes de la “pata de cuervo” (tronco X descendente anterior)
• 2/5 curvatura menor a 1/8 curvatura mayor (desde el píloro)
ligamentos
Hepatogastrico (omento menor)
• Parte proximal omento menor• Desde porta hepática a
curvatura menor, hacia arria a mesenterio ventral esófago abd.
• Contiene: a y v. gástrica izquierda, división hepática tronco X ant, división gástrica tronco X ant y post, nódulos y vasos linfáticos
• A veces tiene: a. hepática aberrante, ramas a y v. gástrica derecha , a. hepática y v. porta antes de llegar a lig hepatoduodenal
Epiplón mayor
Lig gastrocolico (sup)
Verdadero epiplón mayor (inf)
Fomado por 4 capas peritoneales
2 ant
2 post
A veces se fusiona con mesocolon transverso
6 capas
Pequeño en la niñez, adultos varia de tamaño
Irrigación y drenaje venoso
Gástrica izq...• ascendente (esófago)• Descente
Esplénica• Gástrica post• Vasos cortos• Gastroepiploica izq (ramas
mayores
Hepática
Drenaje linfático
I (gástrica inferior)
Drena ganglios subpiloricos y omentales
II (esplénica)
Drena a ganglios pancreaticoesplenicos
III (gástrico superior)
Drena a ganglios superiores gástricos
IV (hepático)
Drena a ganglios suprapiloricos
Inervación parasimpática
X izq.. y derecha descienden paralelos al esófago (plexo esofágico desde Carina al diafragma)
2 troncos (ant y post) pasan a través del diafragma
Ant: (sep. ocurre sobre diafragma)
• Rama hepática a der omento menor, se ramifica hacia: píloro, y 1er duodeno
• Rama gástrica ant (Latarjet), desciende curvatura menor dando ramas
Inervación parasimpática y simpática
• Rama celiaca (mas grande), pasa a través plexo celiaco
• Rama gástrica post (Latarjet): ramas a pared gástrica post
Post Simpáticos
• Cadenas simpáticas (nervios torácicos esplacnicos contienen fibras aferentes y eferentes
• Proviene del ganglio celiaco para inervar a estomago y duodeno
División Duodeno
Primera o superior (5cm)• Sobre píloro hasta cuello vesicular• envuelto por las mismas capas que
estomago• Porción distal es retroperitoneal• Vía común biliar, vena porta aGDSegunda o descendente (7.5cm)• Posterior a mesocolon transverso y
anterior a riñón der y VCI• Borde izq. fijo a páncreas• Vía biliar se abre a su izq.
Tercera u horizontal (l0 cm) • Inferior a mesocolon transv• Pasa derecha cruzando a VCI• Post a AMSCuarta o ascendente (2.5 cm)• Cruza espina ant hasta aorta• Cubre origen de AMI• Termina en la flexura
duodenoyeyunal (izq. a aorta)
Unión duodenoyeyunal
Marcada externamente por ligamento de Treitz
Banda fibromuscular origen pilar derecho diafragma, inserta en superficie superior de la unión
Pasa post a páncreas y a vena esplénica , anterior a vena renal
Puede tener múltiples inserciones
Funciones motoras estomago
3 funciones• Almacenar alimento hasta que se pueda procesar• Mezclar alimento con secreciones : quimo• Vaciar alimento al intestino delgado a velocidad idónea
Se relaja al recibir alimento (reflejo vagovagal) 1.5 lts
Retropulsión como mecanismo de mezcla• Onda peristáltica pasa por antro a píloro, lo contrae• Mayor parte del contenido regresa a cuerpo
Funciones motoras estomago (2)
• Alimento entra al duodeno, lentifica o detiene el vaciamiento gástrico para no sobrecargarse
• Grado de distensión duodeno, irritación duodenal, acidez del quimo, osmolaliad, proteínas degradas
Reflejos enterogastricos de duodeno inhiben vaciamiento gástrico
CCK inhibe vaciamiento gástrico por alimentación gástrico
Secreción gástrica
2 tipos de glándulas en mucosa gástrica
Oxinticas (formadoras de acido)
• En cuerpo y fondo, contienen 2 tipos de células
• Mucosas de cuello: segregan moco y poco pepsinogeno
• Peptídicas (principales): segregan pepsinogeno
• Parietales (oxinticas) : HCL y factor intrínsecoPilóricas
• Antro, segregan moco para proteger mucosa, pepsinogeno y gastrina
Secreción gástrica (2)
Cel. parietales segregan HCL
• Membranas de canalículos vacían en la luz de la glándula
• HCL concentrado (155mEq/l), KCL (15 mEq/l) poco NaCL
Pepsinogeno entra en contacto con HCL y pepsina para activarse
Factor intrínseco
• Absorción de Vit B12 en íleon
Factores estimulantes;
• Ach: excita secreción de pepsinogeno, GHCL y moco
• Gastrina e Histamina: estimulan mucho a HCL pero no a las demás
Secreción gástrica (3)
Gastrina (cel. G)• Señal X y reflejos entéricos locales
Histamina• Potencia al estimulo de gastrina y Ach
Ach y acido gástrico estimulan secreción pepsinogeno• Liberar por Nervio X
Exceso de acido inhibe la secreción gástrica• pH menor de 3• Gastrina se reduce por• Acidez estimula a somatostatina en Cels D• Reflejo nervioso que inhibe Ach
Fases de secreción gástrica
Cefálica (30%)
Anticipación a ingesta y olor y gusto alimentos (X)
Gástrica (60%)
Distensión estomago, estimulación de secreción
gástrica
Productos parciales de proteínas estimulan a
gastrina
Fase intestinal (10%)
Distensión intestino delgado
Quimo en ID inhibe a fase gástrica
Reflejo entero gástrico
Hormonal• Secretina y Péptido inhibidor gástrico
Secreción intestino delgado
Glándulas de Brunner: moco alcalino
• Estímulos táctiles o irritativos de mucosa• Estimulo vagal fomenta secreción con aumento secreción gástrica• Hormonas: secretina
Secreción por secretina contiene muchos HCO3- mas pancreáticos y biliares (neutraliza acido)
Criptas Lieberkükn segregan jugos intestinales
• Entre vellosidades intestinales (2 tipos de cels)• Caliciformes segregan moco (lubricación y protección de la mucosa)• Enterocitos segregan agua y electrolitos (reabsorben agua y electrolitos y productos de la
digestión)
Ulcera péptica
• endoscópicamente mayor de 5 mmDefecto focal de la
mucosa (submucosa o mas)
• desequilibrio entre acido y defensa mucosaAgudas o crónicas
• Daño necrótico de mucosa mas allá de muscular mucosa, lesión a estructuras subyacentes que afectan la función
Ulcera complicada
• Se compromete vida y requiere atención urgente (perforación o sangrado)Complicada Aguda
• Forma lenta y permite protocolizar al paciente.Complicada crónica
Epidemiologia
Prevalencia dispepsia hasta 1/3 adultos pob occidental
Ulcera péptica sintomática (10 a 20%)
25 millones han padecido enfermedad ulcerosa en su vida (EUA)
500 mil a 850 mil nuevos casos cada año y 4 millones de recurrencias
70% entre 24 a 64 años
Complicación fatal 6500 personas al año
Incidencia en disminución por IBP
Epidemiologia (2)
Una de las 3 causas mas comunes de HTDA (27 a 40%)
Factores de riesgo
Edad
AINES
H pylori
Alcohol y tabaco
Perforación 2 a 10%
Mortalidad 5% hasta 30% en anciano
Gran mayoría ulceras por H. pylori, uso de AINEs o Ambos
Vía final: lesión acido péptica de la barrera mucosa
Si no hay acido no hay ulcera
Supresión de acido : pilar de tratamiento
H pylori: hipersecreción y debilitamiento mucosa
AINEs compromete defensa mucosa
Tabaquismo disminuye PG y HCO3, aumenta sec HCL y reflujo duodenogástricoCurling 1842 ulcera por stress por quemadura
Cushing ulcera péptica aguda por TCE
Infección por H. Pylori
50% población mundial infectada
Flagelo especializado y ureasa
Gastritis crónica, linfoma gástrico
Ureasa: urea a amoniaco y HCO3• Amoniaco daña cels epiteliales• Disminuye somatostatina
Vive capa mucosa, se adhiere a ella
Conduce a metaplasia duodenal y ulcera duodenal, reflujo a estomago
Disminuye producción de HCO3
Cuadro Clínico
Dolor abdominal urente, fijo en epigastrio (90%)
Nausea
Meteorismo
Perdida de peso
Sangre oculta en heces y anemia
Px joven se puede iniciar tratamiento empírico sin paraclínicos o gabinete
Mayores de 45 años realizar endoscopia alta
Cuadro Clínico (2)
Anemia ferropénica• Hemorragia digestiva
Sangre oculta en heces• Hemorragia de origen digestivo
Hematemesis, melena o Hematoquezia• Evidencia HTD
Vomito de retención• Abundante fétido, sin bilis, partículas de
alimentos (Obstrucción TDA)
Anorexia, perdida de peso, ataque al estado general• Datos de alarma
Dolor abdominal superior persistente irradiado al dorso• Penetración de la ulcera
Abdomen agudo
• Perforación y contraindica endoscopia
HTDA
• Indicación Endoscopia
Gabinete
Estudio radiológico TDA con doble contraste• Sino se cuenta con endoscopia
temprana (S y E > 90%)
Endoscopia gastrointestinal• Mayor de 55 a o síntomas de
alarma• Confirmación de curación de
ulcera previa prueba rápida ureasa
• Estudio histopatológico para descartar cáncer
Urea C13 o C14 en aliento• No invasivo • Elección H pylori (S y E >
90%)
Antígeno contra H. Pylori en heces• Infección activa (S y E >
90% px no tx
Clasificación de Johnson
• Gasto de ácido normal, 50 - 60%
Grado I Úlcera en curvatura menor.
• Gasto de ácido aumentado, 20%
Grado II Úlcera gástrica y duodenal
• Gasto de ácido aumentado 20%
Grado III Úlcera prepilórica
• Frecuencia menor 10%
Grado IV Úlcera fondo o alta de curvatura menor
• Alto riesgo perforación, hemorragia, Asintomatica
Grado V Sedundaria a AINEs
Lineamientos generales
Suspender tabaquismo, alcohol, AINEs
Tratamiento para H. pylori
Negativo para H. pylori: tratamiento empírico BH2 o IBP
Si persiste síntomas: tx empírico para H. pylori
Suspender Tx anti secretor al tercer mes de Eliminación de estimulo ulceroso
Tx prolongado de sostén con complicación ulcerosa, alto riesgo (AINEs o ASA), antecedente de ulcera recurrente o hemorragia
Tratamiento especifico contra H. Pylori
Régimen primario secuencial (90% curación)• Rabeprazol 20 mg + Amoxi clav 1 gr cada 12 hrs por 5 días después• Rabeprazol 20 mg + Claritromicina 500mg + Tinidazol 500mg cada 12 hrs
otros 5 días • Resistencia a claritro, sustituir por Levofloxacino 500mg cada 24 hrs
Alternativos• Subsalicilato de Bismuto 525 mg (2 tab) + Tetraciclina 500mg + metronidazol
250 mg cada 6 hrs + IBP por 14 días• Amoxi clav 1 gr + Claritromicina 500mg cada 12 hrs + IBP por 10 días
Retratamiento• IBP + Levofloxacino 500mg o Moxifloxacino 400mg cada 24 hrs + Amoxi clav
1 gr cada 12 hrs por 7 a 10 dias
3 procedimientos básicos
Vagotomía Altamente selectiva
Vagotomía y drenaje
Vagotomía y gastrectomía Distal
Vagotomía altamente selectiva
Células parietales o proximal
Segura y mínimos efectos secundarios
Sección de inervación vagal 2/3 proximales estomago
Reduce secreción HCL 65 a 75%
Recidiva mayor de Ulcera duodenal
No en Ulcera tipo II y III por hipergastrinemia por estasis antral y obstrucción de desembocadura gástrica
Vagotomía Troncal con piloroplastia o Gastroyeyunostomia
Ventaja en mayor seguridad y rapidez
Desventaja en efectos secundarios (vaciamiento rápido, diarrea, recurrencia de ulcera, mas en ulceras duodenales)
SE desnerva mecanismo antro pilórico y se requiere drenaje de píloro
• Baja recurrencia, útil en ulcera complicada• Desventaja tasa mas alta de mortalidad• Se pude restablecer continuidad
V y A
• Elección en ulceras tipo I• Reconstrucción con Billroth I o II• Ulceras tipo III y II se agrega Vagotomía Troncal
Gastrectomía distal sin vagotomía
Hemorragia
Pronostico malo si llegan a tratamiento quirúrgico (perdida de 6 CE sangre)
• Ligadura de vaso sangrante y biopsia• Ligadura con sutura y Cirugía definitiva no resectiva (Vagotomia AS o Vagotomia y drenaje)
• Resección gástrica (vagotomía y escisión de la ulcera)Indicaciones para resección ulcera
• Sangrado masivo que no responde a endoscópica• Necesidad de transfusión > 4 a 6 CE control endoscópico fallido
Relativas• Falta endoscopista• Hemorragia recurrente • Carencia de hemoderivados• Ulcera duodenal recurrente hemorrágica, perforación y obstrucción
Hemorragia (2)
• px mas de 60 años• Shock• Mas de 4 CE /24 hrs• Ulcera mas de 2 cm D
Qx temprano
• V y D con sobresutura de ulcera (+ riesgo de nueva hemorragia)
• V y Antrectomia (+ mortalidad)
2 procedimiento mas usados
ulcera duodenal
• Resección gástrica distal con la ulcera• Vagotomía y drenaje con sobresutura y biopsiaUlcera Gástrica
Perforación
2da complicación mas comú
n
• Relacionada a AINEs (20% paciente anciano)• No Qx en px estable sin peritonitis y prueba de perforación sellada
Qx ulcera duode
nal perforada
• Cierre simple con parche (inestabilidad Hemodinámica o peritonitis exudativa
• Parche y Vagotomía AS, tronculectomia y drenaje• Eliminar H. pylori (50 a 70% perforación de ulcera duodenal)
QX ulcera gástri
ca perforada
• Mas mortalidad que duodenal• Comorbidos y situación actual • Siempre se tratan con resección gástrica o vagotomia troncal
Obstrucción
Complicación menos frecuente que requiere Qx
Dilatación endoscópica con globo para resolver estenosis
Vagotomía y antrectomia o V y drenaje
VAS y gastroyeyunostomia
Síndrome de Zollinger Ellison
Secreción incontrolable de gastrina por Tumor neuroendocrino pancreático o duodenal (gastrinoma)
• Localización típica: Duodeno proximal• Hereditario 20% (MEN I) tumores, parotídeos, hipofisarios y pancreáticos o
duodenales• Rara la curación quirúrgica
Síntomas comunes (50 años)
• Dolor epigastrio, ERGE, Diarrea
DX con prueba estimulación secretina
• DX diferencial con Ulcera recurrente, diarrea secretoria, Esofagitis + estrechez
Síndrome de Zollinger Ellison (3)
80% triangulo gastrinoma y son pequeños < 1 cm
USG transabdominal especifico pero no sensible
TC detecta lesiones > 2cm
Elección Centellografia de receptor de Somatostatina (octreotide)
Gastrinoma esporádico
Resección Qx y posible curación (60%)
Tx dosis altas de IBP, Vagotomía AS (gastrinoma no tratable o irresecable)