Anatomía de las fosas nasales y los senos paranasales
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Nariz
AnatomíaSemiología y adenoscopia
Desviación septal Hipertrofia de cornetes
EpistaxisSinusitis
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ANATOMÍA DE LAS FOSAS NASALES Y LOS SENOS PARANASALES
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ANATOMÍA
La nariz es el primer sector de las vías aéreas y está compuesta por tres partes: la pirámide nasal, las fosas nasales y las cavidades o senos paranasales.
Pirámide nasal. Está formada por elementos osteocartilaginosos y musculares revestidos por piel. Para su descripción se divide en: 1) esqueleto osteocartilaginoso,
2) plano muscular y
3) revestimiento epitelial: Tiene las mismas características de la piel que recubre los pómulos y las mejillas, excepto la punta de la nariz, que es rica en glándulas sebáceas y elementos vasculares.
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ESQUELETO OSTEOCARTILAGINOSO
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PLANO MUSCULAR: PIRAMIDAL DE LA NARIZTRANSVERSAL DE LA NARIZ
DILATADOR DE LA VENTANA NASALMIRTIFORME
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Son espacios delimitados por cuatro paredes y dos orificios. Tienen una orientación ventrodorsal,
aplanadas transversalmente, más an chas en el sector caudal que en el cefálico.
FOSAS NASALES
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PARED MEDIAL PARED LATERAL
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MEATOS
Los cornetes delimitan entre sí espacios que se denominan meatos, en nú mero de tres o cuatro: Inferior: ubicado por debajo
del cornete inferior.
Medio: entre el cornete medio y el inferior.
Superior: entre el comete medio y el superior.
Supremo: es inconstante, y se localiza entre el cornete superior y el cor nete supremo.
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MEATO SUPERIOR
En el meato superior desembocan el seno
esfenoidal y las celdas etmoidales posteriores.
Meato medio
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MEATO MEDIO
Agger nasi
Es una convexidad ubicada por delante de la apófisis unciforme que corresponde a una o dos celdas etmoidomaxilares.
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MEATO INFERIOR
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Fosas nasales: techo y piso
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Fosas nasales: narina y piso
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20mm
12mmCOANAS
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SENOS PARANASALES
Constituyen cavidades neumáticas anexas a las fosas nasales, en número de ocho, cuatro a cada lado. Se dividen en dos grupos:
• Anterior: constituido por los senos frontal y maxilar de cada lado y las celdas etmoidales anteriores.
• Posterior: formado por las celdas etmoidales posteriores y los senos esfenoidales.
El grupo anterior desemboca en el meato medio, mientras que el posterior lo hace en el meato superior.
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SENO MAXILAR
Cara superior: constituye el piso de la órbita.
Base o pared interna
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Cara posterior: Corresponde a la
tuberosidad del maxilar superior y separa el seno de la fosa pterigomaxílar.
Cara anterior o yugal: delimitada por dentro por el borde
anterior del maxilar, por arriba por el reborde orbitario, por fuera por el malar y por debajo por el reborde
alveolar.
Tiene una capacidad promedio de 15 ml en el adulto (límites: 2 a 30 ml)
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SENOS ETMOIDALES
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SENOS ETMOIDALES
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SENO FRONTAL
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SENO ESFENOIDAL
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SENO ESFENOIDAL
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IRRIGACIÓN
Arterias.
La vascularización de las fosas nasales y anexos está conformada; por los sistemas carotídeos externo e interno.
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SISTEMA CAROTÍDEO EXTERNO
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SISTEMA CAROTÍDEO INTERNO
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ÁREA DE KIESSELBACH
Está ubicada en la región anteroinferior
del tabique car tilaginoso. Constituye
el sector donde confluyen las ramas de
las arterias del subtabique, la
nasoseptal y las ramas de la etmoidal anterior.
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Venas. Las venas son satélites de las arterias y forman dos sistemas:• Profundo: drena la sangre de las paredes óseas y de los cornetes.• Superficial: recoge la sangre de la mucosa nasal.Estos dos sistemas siguen tres vías:• Venas anteriores: las venas del subtabique drenan en la vena facial.• Venas posteriores: drenan a través de las ramas esfenopatatinas en los plexos maxilares internos.• Venas superiores: a través de las venas etmoidales drenan en la vena oftálmica, y de esta manera se establece una unión entre la circulación nasal y la intracraneal.
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SEMIOLOGÍA Y ADENOSCOPIA
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EXAMEN SEMIOLÓGICO
Anamnesis Inspección y palpación Rinoscopia anterior – micro rinoscopia Rinoscopia posterior Rinofibrolaringoscopía y examen endoscópico Rinodebitomanometria – rinometría acústica RX simple y contrastada Tomografía lineal TAC RMN Olfatometría.
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Anamnesis
Motivo de consulta Inicio de la enfermedad actual Antecedentes de cuadros similares Concomitancia con síntomas generales o
enfermedades sistémicas Antecedentes del medio ambiente
(laboral, vivienda) Lugar de procedencia del paciente Antecedentes familiares
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Inspección de la nariz externa
Forma: Leptorrino (aguileña), Mesorrino (recta), Platirrino (achatada)
Tamaño Color Simetría Tabique nasal Permeabilidad Secreciones o lesiones Aleteo nasal Masas
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Palpación de la nariz externa
Edema Puntos dolorosos Soluciones de continuidad Crepitaciones Aumento de volumen Equimosis Fluctuación
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Auscultación
Tapando una fosa nasal Simetría o asimetría Masa, pólipo o desviación marcada del
tabique
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Rinoscopia anterior
Espéculo de Voltolino – Vacher Espéculo de Hartmann – Killian Piso de las fosas nasales Cornetes Meatos Tabique nasal Techo anterior de la fosa
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Rinoscopia posterior
Pcte tranquilo Musculatura del velo del paladar relajada Respiración suave por la nariz Faringe: anestesia tópica Bajalengua Espejo caliente Detrás del borde libre del paladar blando y
al costado de la úvula No tocar la base de la lengua ni los pilares Ilumina toda la epifaringe
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Rinodebitomanometria
Resistencia al aire: vestíbulo nasal y turgencia de los cornetes (presión)
Estudio de variaciones de presión Transductor: diferencias de presión respiratoria 1. Inspiración: dura aproximadamente 0.5 segundos2. Pausa inspiratoria: corresponde al punto de
máxima inspiración. Dura más de 1 segundo3. Espiración: dura entre 1 – 2 segundos4. Pausa espiratoria: dura 1 segundo5. Regreso a la línea isoeléctrica
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Rinodebitomanometría: Patologías
Porción anterior: inspiratoria (alteraciones valvulares, desviaciones septales anteriores o la patología de la cabeza de los cornetes)
Tercio posterior: espiratoria (patología de la cola de los cornetes o hipertrofia de adenoides)
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Radiografías simples
Orientación diagnostica inicial Incidencia de Cadwell o
frontonasoplaca: seno frontal, maxilar, etmoidal, orbitas y cavidades nasales
Incidencia de Waters o mentonasoplaca: seno maxilar, orbitas y cavidades nasales
Incidencia lateral del cráneo: seno frontal, maxilar, etmoidal, silla turca y nasofaringe:
Incidencia submentovertexplaca seno frontal, base de cráneo, cavidad nasal y nasofaringe:
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TAC: incidencias: axiales o coronales con o sin contraste. Reconstrucción tridimensional
RMN: valoración de la patología tumoral
Oftalmometría: cualitativa y cuantitativa
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DESVIACIÓN DEL SEPTUM NASAL
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SEPTUM NASAL
Es la principal estructura de soporte de la nariz formada por hueso y cartílago, que
separa ambas fosas nasales.
lámina perpendicular del etmoidescartílago cuadrangular o del tabiquevómer.
Función
SOSTÉN DE LA PIRÁMIDE NASAL
función ventilatoriafunción olfatoria función fonatoria.
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IRRIGACIÓN
La región posterior y media del tabique es irrigada por la arteria esfenopalatinaLa región anteroinferior del tabique está irrigada por la arteria del subtabique,
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INERVACIÓN
La inervación sensitiva del tabique está dada por las dos primeras ramas del V para craneal.La inervación sensorial de las fosas nasales está dada por el nervio olfatorio o II par craneal.
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Consiste en la alteración anatómica del eje vertical del tabique. Puede ser
dependiente de parte cartilaginosa, de parte ósea o de ambas
DESVIACIÓN SEPTAL
OBSTRUCCIÓN NASAL UNILATERAL
PUEDE SER CONGÉNITA O ADQUIRIDA
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ETIOLOGÍA
traumatismo de la cara
Trastornos del tejido conectivo genéticos como el síndrome de Marfan,3
homocistinuria y el síndrome de Ehlers-Danlos
insuficiencia respiratoria nasal suele ser una de las más comunesSÍNTOMAS
•Obstrucción nasal•cefaleas y pesadez de cabeza. Sequedad nasal.•Irritación y sequedad de garganta. Empeoramiento del olfato.•Hemorragia nasal muy frecuente.•Ronquido y, Síndrome de Apnea Obstructiva del Sueño.
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DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
SEPTOPLASTIA: corregir la desviación del tabique nasal, dándole su forma y posición normal, sin modificar la apariencia externa de la nariz.
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ANTES DESPUÉS
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LA HEMORRAGIA ANTERIOR- POSTERIOR
PERFORACION DEL SEPTUM
SEPTORRINOPLASTIA:
Si la desviación del tabique nasal va acompañada de una nariz de apariencia externa torcida, giba nasal prominente, punta ancha, nariz ancha
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HIPERTROFIA DE CORNETES
NASALES
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HIPERTROFIA DE CORNETES NASALES
INFERIORES
exploración externa exploración endoscópica
• Agrandamiento exagerado
• Determinadas condiciones y especialmente a procesos alérgicos,
• Dificultando el flujo natural del aire
• Obstrucción nasal.
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Interior de la cavidad nasal existen unas protuberancias mediales curvadas que nacen de cada
pared lateral
CORNETES
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Cornetes nasales inferiores
• Definición
• El punto de vista clínico, los más importantes.
• Humedecen, Depuran y calientan el aire frío
• Rinitis, presencia de alérgenos, ambientes laborales tóxicos, tabaco, actúan más de lo habitual hipertrofiándose o dilatándose
• Crecimiento anormal provoca
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CAUSAS• Condiciones atmosféricas y
climáticas• Condiciones personales:
SINTOMAS
• Tos irritativa.• Hipoacusia, Cansancio físico.• Síndrome de Apnea Obstructiva
del Sueño.
PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO
• Anamnesis• Rinoscopia anterior.• Rinoscopia posterior.• Rinofibrolaringoscopia.
TRATAMIENTO• No quirúrgico - Farmacológico• Quirúrgico
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TRATAMIENTO QUIRURGICO
Turbinectomía (resección parcial )
Crioterapia (aplicación de frio )
aplicación de LASER (reduce de tamaño la mucosa de manera
permanente.)
Cauterización de cornetes
(disminuir el tamaño de los cornetes a expensas de achicar su mucosa)
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PROCEDIMIENTO POR RADIOFRECUENCIA INDUCIDA DE CORNETES
INFERIORESAplicar calor (con
temperaturas próximas a 70-75ºC), a una
frecuencia muy alta y a través de un electrodo
bipolar, por debajo de la capa superficial del
cornete inferior reduciendo así el
tamaño de los tejidos hipertrofiados.
energía de Radiofrecuencia se aplica tanto en la
cabeza, cuerpo y cola del cornete, creando así
una zona de coagulación, de manera
que los vasos sanguíneos que los irrigan y que por
diversos motivos habían sufrido una
vasodilatación, vuelven a recuperar su estado
inicial
4 y 8 semanas se formaran en la zona tratada unas pequeñas costras de cicatrización, que caerán de manera natural y con la ayuda de soluciones salinas.
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PROCEDIMIENTO POR RADIOFRECUENCIA INDUCIDA DE CORNETES
INFERIORES
• Es ambulante y no precisa ingreso hospitalario.• Se realiza con sedación, bajo la supervisión de un Médico Anestesista.• Es rápido, ya que dura aproximadamente 20 minutos.• Es prácticamente indoloro.• Los cuidados post-operatorios son mínimos. Se le prescribirá al paciente un suero salino
para favorecer la cicatrización a nivel nasal.
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CIRUGÍA ENDOSCÓPICA
seccionar un trozo de cornete o su hueso y parte de la mucosa con la finalidad de disminuir de ese modo el tamaño de los mismos y permitir el
paso del aire
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EPISTAXIS
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SINUSITIS
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1.Tiempo de evolución
Agudas. Son aquellos cuadros cuya evolución no excede de las 3 semanas.
Subaguda. Son aquellas cuya evolución supera las 3 semanas y puede extenderse hasta los 3 meses.
Crónicas. Abarcan todo los procesos que exceden los 3 meses de duración.
Recurrentes. Son cuadros agudos que curan por completo y que se repiten varias veces en el año (4 a 6 episodios)
RINOSINUPATÍAS NO TUMORALES
2. Localización o extensión del proceso.
Rinopatías. Solo se halla afectada la mucosa nasal. Únicamente los procesos de corta evolución, que no exceden los 10 días.
Rinosinupatias. Son las formas más frecuentes de presentación, en las cuales están involucradas la mucosa nasal y la sinusal.
Sinupatias. Son procesos localizados en uno o más senos paranasales, desencadenados por una alteración estructural a nivel de la unidad ostiomeatal o por un proceso inflamatorio de vecindad (odontogeno) y que no comprometen la funcionalidad mucociliar nasal.
3. Histopatología. Si hay presencia de infiltrados leucocitarios de cualquier estirpe en la mucosa nasal y el corion son inflamatorias; si no hay se las clasifica como no inflamatorias.
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Son aquellos cuadros localizados en la mucosa nasal que no superan los 10 días de evolución.
RINOPATÍAS
Rinopatia infecciosa del adulto
Etiología. Puede ser especifica (menos frecuente) o inespecífica (viral o bacteriana): Haemophilus influenzae, neumococo, estreptococo, Moraxella o estafilococo.
Vías de contagio. Por medio de gotitas de Flugge y contacto directo.
RINOPATÍAS INFLAMATORIAS
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Manifestaciones Clínicas. Periodo de incubación de 2 a 3 días con síntomas generales moderados: escalofríos, astenia, anorexia, que preceden a las manifestaciones nasales: sensación de sequedad nasal y faríngea por congestión de las mucosas, estornudos, a menudo en salva, rinorrea acuosa con obstrucción nasal bilateral o en bascula, que se acompaña de anosmia e hipogeusia.
Evolución. Al cabo de 2 a 3 días, las secreciones se hacen más espesas (mucosas). En 5 a 7 días estas disminuyen y se vuelven más claras y fluidas y la obstrucción nasal desaparece. El proceso puede curar espontáneamente entre el 10 y 12 día.
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Diagnóstico: Clínico: antecedentes, interrogatorio
Rinoscopía anterior. Mucosa turgente y roja, cornetes congestivos con abundantes secreciones serosas, mucosas o mucopurulentas.
Diagnóstico diferencial.
Con la gripe: cuadro clínico más prolongado. Se acompaña casi siempre de complicaciones de las vías aéreas inferiores.
Con las rinitis de las enfermedades eruptivas, fundamentalmente el sarampión, en el cual el cuadro es más congestivo que en la rinitis banal, y se acompaña de síntomas laringotraqueales, bronquiales y oculares.
Con la rinitis alérgica: Se encuentra en este caso la triada clásica (rinorrea, estornudos, y obstrucción).
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Tratamiento: Sintomático si no hay sobreinfección.
Antihistamínicos y vasoconstrictores orales (desloratadina, cetirizina, seudoefedrina, etc)
Antibioticos: Se los reserva para la etapa de secreción mucopurulenta (amoxicilina + acido clavulanico, claritromicina), reposo, analgésicos, y antieméticos.
Preventivo: Es necesario reforzar la inmunidad general y corregir las causa locales.
Complicaciones. Están ligadas a las sobreinfecciones bacterianas. Pueden ser otológicas a través de la trompa de Eustaquio se producen salpingitis y otitis media aguda.
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Rinopatia viral. La enfermedad más frecuente del lactante. Varias causas predisponen al lactante a contraer la enfermedad: hipovitaminosis, prematurez, distrofias, traumatismos obstétricos, entre otros. La infección del tejido adenoideo es prácticamente constante.
Manifestaciones Clínicas.
Obstrucción nasalHipersecreciónFiebre
Evolución: Natural en 4 a 7 días; cuando se instala la sobreinfección sinusoadenoidea, la afección se prolonga.
RINOPATÍA INFECCIOSA DEL LACTANTE
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Rinopatías bacterianas inespecíficas
Rinopatia estafilocócica: Se presenta a partir de los tres días del nacimiento, con rinorrea amarillenta, impétigo, lesiones vestibulares y perinasales. El curso es rápido y suele pasar a la cronicidad. El contagio se produce por las grietas del pezón de la madre.
Rinopatia gonocóccica: Se presenta después del nacimiento; la secreción es de color verdoso, con costras y ulceraciones en el vestíbulo nasal; se acompaña de síntomas oculares.
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Rinopatías bacterianas especificas
Rinopatia luética: Aparece hacia la tercera semana después del nacimiento, con secreción fétida y serohemática, fisuras en el vestíbulo nasal, hemorragias ligeras de las fosas nasales y adenopatías cervicales.
Rinopatía diftérica: Generalmente se observa a partir del sexto mes de vida, con secreción hemorrágica y purulenta; pueden faltar las clásicas seudomembranas.
Complicaciones.
Otológicas: otitis media. Respiratorias: laringitis, traqueítis,
bronquitis aguda simple
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Reflexógena: los cambios de posición, los enfriamientos de la superficie corporal, los olores extraños, las luces y el alcohol pueden provocar a nivel nasal, por estimulación refleja, vasodilatación con congestión y aumento de la secreción glandular, lo que produce rinorrea y estornudos.s.
Medicamentosa: algunos medicamentos, sobre todo aquellos de uso tópico, pueden provocar vasodilatación e hipersecreción glandular. Entre ellos pueden mencionarse:
Tópicos: nafazolina, oximetazolina, y los anestésicos (generan efecto-rebote)
Sistémicos: antiinflamatorios, betabloqueantes, entre otros.
Por frio: en individuo sensibles, la exposición al aire frio y seco provoca edema de la mucosa nasal con la consiguiente congestión y aumento de rinorrea.
Por irritantes: ciertos factores tales como la polución ambiental y agentes químicos que actúan a nivel nasal (formaldehido, humo de cigarrillo) provocan obstrucción nasal y rinorrea anteroposterior clara.
RINOPATÍAS NO INFLAMATORIAS
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Son aquellos cuadros en los cuales esta alterada la mucosa que tapiza las fosas nasales y los senos paranasales.
CLASIFICACIÓN
Rinosinupatías alérgica estacional: También llamada fiebre del heno, se produce el cambio de estaciones, principalmente en primavera y fines del verano. Las manifestaciones clínicas son desencadenadas por la inhalación de polenes y esporas.
Rinosinupatías alérgicas perennes: Son permanentes, provocadas por alérgenos tales como acaros, moho, polvo doméstico, pelos de animales y alimentos (leche de vaca).
Rinosinupatías alérgicas ocupacionales: Los síntomas nasales son provocados por la exposición a alérgenos durante el trabajo. Entre los alérgenos más frecuentes se encuentran los insecticidas, el algodón, la seda, y el pegamento instantáneo.
RINOSINUSOPATÍAS
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Manifestaciones clínicas. Los síntomas dominantes son los locales: obstrucción y rinorrea acuosa profusa (secreción serosa), más intensa por la mañana y con el cambio de posición (al levantarse), acompañados de otros como sequedad faríngea, ardor o dolor motivados por la respiración bucal, cefaleas reflejas y sensación de plenitud cefálica.
Rinoscopia anterior. La mucosa nasal presenta un color rosado pálido, edematizada, pólipos pálidos, brillantes, que provienen de la hiperplasia de los tejidos; aparecen en el 7 % de los asmáticos y en el 2% de los individuos que presentan rinosinupatias solamente. Las secreciones son serosas.
DIAGNOSTICO
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Laboratorio. Los exámenes comprenden:
Citología exfoliativa: celularidad predomínante de eosinófilosHemograma: el aumento relativo o absoluto de eosinófilos en la sangre periféricaNiveles plasmáticos de IgE aumentadosPruebas cutáneas especificas (++)Estudio radiológico: hipoventilación con engrosamiento de la mucosa sinusal, y también imágenes quísticas en el piso del seno maxilar.
Antihistamínicos:
a) Sistémicos: desloratadina, fexofenadina, cetirizina, loratadina, entre otros. Algunos de ellos asociados con seudoefedrina o con corticoides.
b) Tópicos: azelastina
Corticoide: indicados en las reagudizaciones, generalmente estacionales, de la alergia:
c) Por vía oral o parenteral puede administrarse betametaxona (0,1 mg/kg/día), dexametasona (0,2 mg/kg/día) o prednisona B (1mg/kg/dia)
d) Tópicos: Beclometasona, budesonida, fluticasona, mometasona y tramcinolona. Descongestivos locales: xilometazolina o fenoxazolina:
De la rinorrea: mucoliticos: bromhexina, erdosteina, y acetilcisteina.
TRATAMIENTO SINTOMATICO
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RINOSINUSOPATÍAS INFECCIOSAS.
Hay alteración tanto de la mucosa nasal como de la sinusal.
Factores predisponentes.
Endógenos. Los de naturaleza general comprenden la alergia o un déficit inmunológico congénito o adquirido (agammaglobulinemia o hipogammaglonulinemia, enfermedades anergizantes, tratamientos inmunosupresores).
Exogenos. Temperaturas extremas (más de 40 C y menos de -8C), la humedad menor del 30%, el polvillo ambiental y los gases irritantes, asi como la natación y el buceo. Todos ellos producen alteraciones de la función mucociliar, con la consecuente disminución o pérdida del mecanismo protector.
RINOSINUSOPATÍAS INFLAMATORIAS NO ALÉRGICAS
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Clasificación
Catarral simple: edema de la mucosa e infiltración leucocitaria neutrofilica con poca destrucción histica.Purulenta: Hay destrucción de celdas, engrosamiento de la lamina propia, marcada dilatación vascular e infiltrado leucocitario.Purulenta necrosante: marcada destrucción histica y compromiso del periostio, y en ocasiones osteítis localizadas.
Manifestaciones clínicas.
Síntomas locales:
Obstrucción nasal: progresiva unilateral o bilateral (por rinosinusopatia unilateral o bilateral)
Rinorrea: Puede ser unilateral o bilateral, anterior y / o posterior, seromucosa, mucopurulenta o purulenta fétida.
Dolor:
Tumefacción e hiperestesia de la piel: Alteraciones del olfato:
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Diagnóstico: Es clínico
Interrogatorio: síntomas y la cronología de su aparición y los factores predisponentes.
Inspección: asimetría por tumefacciones localizadas, rubefacción, congestión conjuntival, disminución de la apertura palpebral por fotofobia.
Rinoscopia: aspecto de la mucosa nasal: congestiva, edematosa, y los cornetes tumefactos por vasodilatación. Pueden verse petequias por hemorragias submucosas. Palpación en búsqueda de puntos dolorosos:
Escotadura supraorbitaria y angulo superointerno de la órbita para el seno frontal.
Huesos propios y angulo ínferointerno de la órbita para las celdas etmoidales anteriores.
Fosa canina y depresión infraorbitaria para el seno maxilar.
Globos oculares para las celdas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal.
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Endoscopía: permite comprobar el estado de los meatos y complejos ostiomeatales.
Radiología: confirma el diagnóstico y aclara el grado de compromiso de los senos afectados. Pueden observarse velamiento parciales o totales, engrosamientos de la mucosa o niveles líquidos.
Tratamiento.
Rinosinusopatías catarral: tratamiento sintomático con descongestivos:
Por vía general, asociados a antihistamínicos, por ej: seudoefedrina asociada a loratadina.
Local (gotas, pulverización o gel): se emplean cuando la obstrucción nasal es muy molesta; por ejemplo, xilometazolina o fenoxazolina.
Diagnóstico diferencial: cefaleas de otro origen, tumores, infecciones vecinas y cuerpo extraños.
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Rinosinusopatías purulenta. Además de la medicación de la sinusitis catarral, se utilizan, de acuerdo con la flora patógena responsable, antibióticos.
En caso de dolor se pueden utilizar analgésicos; cuando es muy intenso y se acompaña de edema pueden emplearse corticoides por vía oral o parenteral, como betametasona (0,1 mg/kg/dia), dexametosona (0,2mg/kg/ dia) o prednisona B (1mg/kg/dia)
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Rinosinusopatia atrófica simple.
Se presenta como periodo final de algunas afecciones inflamatorias de la mucosa rinosinusal que determinan su atrofia.
Anatomía patológica. Atrofia global de la mucosa, el corion y las glándulas con zonas de metaplasía.
Manifestaciones clínicas. Hay secreciones nasales espesas con formación de costras por estancamiento y falta de mecanismo mucociliar.
Diagnóstico. Examen semiológico, radiológico, y anatomopatologico.
Rinoscopia anterior: fosas nasales amplias por atrofia de los cornetes, con secreciones en los meatos y en el piso nasal.
Radiología: velamiento de los senos paranasales con nivel liquido en los senos maxilares (sinusitis atrófica concomitante)
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Diagnóstico diferencial: con la ocena; ausencia de fetidez y la conservación del olfato.
Tratamiento.
Local: toilette de las fosas nasales y los senos paranasales utilizando el método de Proetz, y fluidificación de las secreciones.General: antibioticoterapia de acuerdo con cultivo y antibiograma, vacunoterapia inespecífica (vacuna estándar) y vasodilatadores ( cinarizina, 150 mg/dia)
Evolución y pronóstico. En líneas generales, la respuesta a los tratamientos es satisfactorio, solo se logran remisiones temporarias de la sintomatología.
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Rinosinusopatía atrófica ocenosa
Proceso supurativo crónico caracterizado por atrofia de la mucosa y del esqueleto de las fosas nasales. Con formación de costras y fetidez.
Enfermedad adquirida; después de la pubertad, máxima incidencia entre 15 y 30 años; predomina en el sexo femenino. En la actualidad ha disminuido osteosensiblemente su frecuencia.
Etiopatogenia: Desconocida. Las teorías más aceptadas son:
Endógena. Factores endógenos desconocidos ocasionarían la atrofia, primero del hueso y luego de la mucosa.Exógena: Se trataría de una enfermedad transmitida por gérmenes específicos (bacilos de Perez, y seudodifterico de Belfanti), microbios comunes, o bien una manifestación de heredosífilis o tuberculosis.
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Anatomía patológica: se caracteriza por los siguientes rasgos:
Considerable atrofia de las mucosas Metaplasia del epitelio ciliado en epitelio plano Degeneración de células caliciformes, glándulas
serosas y mucosas. Engrosamiento de la membrana basal que
contiene mayor cantidad de fibras colágenas Transformación fibromatosa difusa de las
mucosas. Focos de infiltración de, sobre todo alrededor de
los vasos sanguíneos. Endarteritis de las arteriolas terminales Rarefacción del hueso que constituye los
cornetes
Manifestaciones clínicas: fetidez, cacosmia objetiva, debida a la descomposición de las secreciones nasales por acción de la flora proteolítica.
Además presenta cefaleas y obstrucción nasal debida a la disminución de la presión del aire inspirado y a la insensibilidad de la mucosa.
![Page 84: Anatomía de las fosas nasales y los senos paranasales](https://reader035.fdocument.pub/reader035/viewer/2022081415/55cd5799bb61ebf7738b4605/html5/thumbnails/84.jpg)
Diagnóstico: La inspección revela una nariz ancha, aplastada, corta; este aspecto no es constante, ya que se pueden encontrar pirámides nasales de aspecto normal.
Diagnóstico diferencial: Sífilis terciaria, la tuberculosis (forma seudoatrofica de Moure) y la rinitis crónica atrófica simple.
Tratamiento médico: limpieza instrumental: lavados con soluciones hipertónicas para evitar la proliferación bacteriana (por ej. Solución glucosada al 10% y glicerina en parte iguales), antibióticos (cefalosporinas 1,5 a 2 g /dia) y vitaminoterapia (A y E).
Tratamiento quirúrgico: Relleno submucoso de las cavidades nasales con cartílago, hueso autologo o sustancia sintéticas (silicona, teflón). Logra la desaparición de los síntomas cuando se restituye la dimensión normal de las fosas nasales.
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RINOSINUSOPATÍAS NO INFLAMATORIAS
RINOSINUSOPATÍA MEDICAMENTOSA
Son secundarias al uso crónico y excesivo de ciertos medicamentos
por vía tópica (nafazolina y oximetazolina) o bien
sistémica. congestión bilateral
simultanea que ocasiona una nueva
obstrucción.
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La mucosa nasal tiene un aspecto granular con áreas de puntillado hemorrágico debido al incremento de la friabilidad tisular y al escaso moco
LOS MEDICAMENTOS SISTÉMICOS CAPACES DE PROVOCAR ESTE TIPO DE ALTERACIÓN SON:
Antihipertensivo: reserpina,
hidralazina y prazocina
Simpaticomimeticos: albuterol y fenoterol
Anticonceptivos orales
Betabloqueantes y antidepresivos
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RINOSINUSOPATÍA COLINÉRGICA
Cuadro provocado por un desequilibrio neurovegetativo con predominio del parasimpático.
Se presenta en personas de 20 a 60 años Derivados o los bloqueadores B
Vasocongestiva. El síntoma fundamental es la congestión nasal con minima rinorrea.
Secretomotora. La rinorrea es el síntoma
dominante, está asociada a hiperplasia
glandular.
CLASIFICACIÓN
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Obstrucción y rinorrea, asociados a pirosis, bradicardia, y sudación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNOSTICO
Rinoscopia anterior: mucosa rojo vinosa brillante, tensa al
tacto, e hipertrofia de los cornetes inferiores.
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TRATAMIENTO
forma de aerosol , bromuro de ipratropio
En la hipertrofia de cornetes, el único tratamiento posible es el quirúrgico,
La cirugía no solo mejora la congestion nasal sino también la rinorrea.
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SINUSOPATÍASUNO DE LOS SENOS PARANASALES (MONOSINUSITIS) O DOS O MÁS DE ELLOS (SINUSITIS ASOCIADOS: ETMOIDOMAXILARES, ETMOIDEOFRONTALES, ETMOIDOESFENOIDALES).
85% de estos cuadros se localiza a nivel del
seno maxilar
El 15 % restante se deben a alguna
alteración estructural
Manifestaciones clínicas
Sinusalgia y rinorrea posterior
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DIAGNOSTICO
Examen semiológico, interrogatorio:
antecedentes del paciente algún tipo de procedimiento odontológico
Rinoscopia anterior:
Rinofibroscopía
Radiografías simples en incidencias para senos paranasales: velamiento sinusal
Tomografía computarizada: Permite evaluar la magnitud y el origen
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TRATAMIENTO:
Medico
Amoxicilina + clavulanato en igual dosis que para las rinopatias, o clindamicina en
dosis de 300 mg cada 12 horas.
Levofloxacina 500 mg diarios por 7 días.
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SINUSITIS EN EL NIÑO
El desarrollo del seno maxilar se produce ya en el tercer mes de vida intrauterina, y el de los senos etmoidales a partir del sexto mes.
Los senos frontales comienzan a desarrollarse a partir de los 6 a 7 años
El seno esfenoidal a partir de los 3 a 4 años
Etiología: Viral o
bacteriana
Vías de infección: Rinogena,
principalmente
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local obstrucción nasal rinorrea cefalea tumefacción hiperestesia de la piel General (fiebre, astenia, adinamia y
anorexia.
FACTORES PREDISPONENTES:
INMUNOALERGICOS Y LA HIPERTROFIA ADENOIDEA.
SINTOMATOLOGÍA:
Inspección: asimetrías faciales por tumefacción localizados, rubefacciones, congestión conjuntival epifora, disminución de hendidura palpebral, por edema o por fotofobia, especialmente en etmoides.
DIAGNOSTICO
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Diagnóstico diferencial: a) cuerpo extraño b) tumores, c) infecciones vecinas, d) cefaleas de otro origen.
COMPLICACIONES:
ETMOIDITIS (CELULITIS Y ABSCESO
ORBITARIO), MENINGITIS, ABSCESO EXTRA O
SUBDURAL)ABSCESO CEREBRAL) TROMBOSIS DEL SENO
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COMPLICACIONES DE LAS RINOSINUSOPATÍAS
COMPLICACIONES LOCALES
Osteítis y osteomielitis de las paredes de los senos comprometidos.
o dolor espontaneo y a la presión de la pared del seno afectado, tumefacción de partes blandas con edema y rubefacción.
o Tomografía computarizadao (cefalosporinas de 200
mg/kg/díao episodio agudo se realiza
sinusotomía
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COMPLICACIONES REGIONALES
Complicaciones orbitarias.En general provocadas por estreptococos y estafilococos,
PERIOSTITIS: Se exterioriza por edema, hiperemia y dolor
de parpados y de la conjuntiva. Absceso subperiostico:
provoca desplazamiento del globo ocular, edema,
hiperemia y dolor de parpados y de la conjuntiva
palpebral y aun fistula palpebral.
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CELULITIS ORBITARIA PRESEPTAL: EDEMA,
TUMEFACCIÓN PALPEBRAL Y CONJUNTIVAL CON OCLUSIÓN.
TROMBOFLEBITIS DE LA VENA OFTÁLMICA: CAUSADA POR LA PROGRESIÓN DE LA CELULITIS
ORBITARIA.
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Tratamiento:
(ampicilina-sulbactam, 3 g cada 6 horas, o cefalosporinas de tercera de generación + metronidazol) y corticoides (triamcinolona o prednisona B en dosis usuales).
Quirurgico. Cirugia de los senos responsables y descompresión o drenaje orbitario si fuera necesario.
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COMPLICACIONES OCULARES
Globo ocular: conjuntivitis, queratitis, escleritis, ciclitis, iritis, coroiditis y las asociaciones de ellas.
Músculos: miositis con paresías o parálisis.
Nervios: neuritis con alteraciones visuales y motoras.
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COMPLICACIONES ENDOCRANEANAS
dehiscencia congénitas o traumáticas, osteítis y a través de los sistemas venosos. Otra vía es la hemática
Paquimeningitis: Se manifiesta clínicamente por cefalea, hipertermia, y malestar
general.
Absceso extraduralLeptomeninges/ Encefalitis
Tratamiento: ceftriaxona 2g cada 12 horas, asociada o no a metronidazol, por vía intravenosa.
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• Es la complicación más frecuente de una sinusitis esfenoidal
• Se manifiesta clínicamente por cefalea, fiebre en pico, proyección del globo ocular, primero unilateral, luego bilateral
Tromboflebitis del seno cavernoso:
Complicaciones a distancia
afección cardiaca, afección renal
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GRACIAS POR SU ATENCIÓN.