163

FIZIOLOGIE, FIZIOPATOLOGIE, BIOFIZICĂ

PARTICULARITĂŢILE LUMINESCENŢEI TIOINDATULUI DE ZINC

DOPAT CU MANGAN

Efim Aramă1, Victor Vovc

1, Eugen Gheorghiţă

2, Valentina Pântea

3,

Natalia Gubceac1, Victoria Melinte

2,

1Universitatea de Stat de Medicină „N. Testemiţanu”, Chişinău, Moldova

2Universitatea de Stat din Tiraspol, Chişinău, Moldova

3Universitatea Tehnică a Moldovei, Chişinău, Moldova

Summary

Luminescence of single crystals of manganese-doped zinc indium binary sulfides

Radiative recombination spectra of Mn-doped zinc tioindat single crystals have been

analyzed in the work. The emission spectra interval close to its maximum (1,91±0,2) eV contains

a number of the special features which were identified by us as intra-center transitions. We

attribute the special features observed on the complex emission spectra to this type of transition

by their decomposition into simple lines, using Alentsev – Foch method.

Rezumat

În lucrare se analizează particularităţile spectrelor de iradiere ale tioindatului de zinc dopat

cu mangan. Segmentul spectrului de iradiere din apropierea maximumului eV2,091,1

înregistrează un şir de particularităţi identificate, după părerea noastră, ca tranziţii intercentru.

Identificarea a fost realizată în urma descompunerii spectrului înregistrat experimental, utilizând

metoda Alientz-Fok.

Introducere Dezvoltarea de perspectivă a microelectronicii şi optoelectronicii contemporane înaintează

exigenţe riguroase faţă de materialele utilizate. Tehnica actuală şi perspectiva de modificare

necesită tehnologii noi de obţinere şi studiere a proprietăţilor fizice a materialelor cu proprietăţi

atipice multifuncţionale. În modificarea spectrului de proprietăţi fizice un rol deosebit ocupă

problema dopanţilor şi modificarea spectrului energetic al purtătorilor de sarcină sub influenţa

lor. După cum s-a arătat în lucrările [1-4], pentru orice elaborare, structură electronică sunt

necesare substanţe cu anumite caracteristici concrete: rezistivitatea de întuneric, domenii

spectrale ale fotosensibilităţii şi alţi parametri. În particular, pentru confecţionarea detectorului

de radiaţie ultravioletă este necesară folosirea cristalelor cu rezistenţă relativ mică, iar pentru

tubul analizor de imagine sunt necesare straturi cu rezistenţă mare. În scopul gestionării

caracteristicilor şi a proprietăţilor compuşilor ternari ZnxIn2S3+x a fost utilizată metoda dopârii

controlată în procesul de creştere. Însă în cazul compuşilor defectuoşi la care se atribue şi

compuşii ZnxIn2S3+x dirijarea proprietăţilor fizice prin dopare este departe de a fi un lucru

trivial [5]. Această deficienţă este menţionată şi de V. Coşkin în cercetările descrise în lucrarea

[6].

Atît din punct de vedere teoretic, cît şi aplicativ, este actuală studierea comportării

elementelor din grupa de tranziţie în diferite combinaţii cu proprietăţi de semiconductor.

Problema respectivă se studiază intens pentru compuşii din grupele VIII BA şi

VIII BA [7]. În

această ordine de idei a crescut considerabil interesul ştiinţific faţă de compuşii semiconductori

complecşi. Din categoria semiconductorilor cu perspectivă fac parte compuşii dîn secţiunea VIIIIVIII CBBA 32 , inclusiv cei din grupa VIIIIII CBA 42 . Din această familie de materiale se

164

evidenţiază cristalele stratificate xx SInZn 32 51x . Din punct de vedere tehnologic

structura de straturi, specificul legăturilor chimice şi proprietatea de autocurăţire a împachetărilor

tetraplanare permite obţinerea pe baza lor a structurilor lamelare cu suprafeţe plan paralele de

dimensiuni diferite, inclusiv şi de dimensiuni de ordinul nanostructurilor. Tehnologia

performantă de obţinere a acestor structuri lamelare este descrisă în lucrarea [3]. Desi datorită

structurii cristaline lamelare compuşii xx SInZn 32 (cu legături chimice covalente puternice în

straturi şi legături chimice slabe Van der Waals între straturi), au anumite avantaje faţă de alte

materiale semiconductoare, totuşi ele nu şi-au găsit domeniile de aplicaţie meritate [8]. Situaţia

menţionată mai sus este condiţionată de câteva probleme majore rămase nesoluţionate. Prima

ţine de faptul, că la fel ca şi alte materiale stratificate, aceste cristale, de regulă, se obţin în

câteva modificaţii politipice. O altă problemă dificilă se pune în legătură cu studierea

modificării proprietăţilor fizice ale structurilor stratificate sub influenţa diferitor dopanţi, precum

şi controlul structurii defectelor proprii [9]. În astfel de materiale alături de dopajul tradiţional

prin substituire se manifestă fenomenul intercalării impurităţilor între straturi. Ca rezultat,

modificarea caracteristicilor materialului este mai pronunţată, întrucât impurităţile intercalate pot

duce la modificarea nu numai a caracteristicilor purtătorilor de sarcină, dar şi la geneza nivelelor

de impurităţi, şi la schimbarea cardinală a proprietăţilor fundamentale ale materialului. Aceste

materiale sunt destul de sensibile şi faţă de modalităţile de excitaţie a purtătorilor de sarcină de

neechilibru. Problemele enunţate mai sus determină actualitatea studiului proprietăţilor fizice ale

politipului tioindat de zinc dopat cu mangan în diferite concentraţii. În literatura de specialitate

sunt cunoscute rezultate experimentale privind comportarea manganului în 2: MnZnS ; ZnMnS ; 2: MnCdS ; CdMnS şi pentru alte componente [10, 11]. Practic în literatură lipsesc informaţii

privitor la comportarea elementelor din grupa de tranziţie asupra modificării spectrului energetic

al purtătorilor de sarcină în compuşii ternari, cum ar fi xx SInZn 32 şi alţi compuşi.

Avînd în vedere lacunele sus menţionate în lucrarea de faţă se analizează mecanismele de

recombinare a purtătorilor de sarcină în compusul 42SZnIn dopat cu mangan cu concentraţii

diferite şi modificarea lor sub influenţa temperaturii şi concentraţiei manganului, de asemenea şi

dependenţa formei spectrelor de luminescenţă de diferite moduri de excitaţie: electronic sau

fotonic.

Rezultate

În lucrare sunt ridicate spectrele de recombinare radiativă a monocristalelor ZnIn2S4:(Mn)

cu concentraţii diferite ale manganului, utilizînd metodici standarde la temperaturile de 80 şi

300К. Probele studiate se obţineau în volum închis din fază gazoasă prin metoda reacţiilor

chimice de transport din componente elementare luate in proporţii stoechiometrice Tehnologia

de obţinere a politipului 42SZnIn dopat cu mangan cu concentraţii diferite este descrisă în

lucrarea [3]. Această metodă permite întroducerea controlată a impurităţii de Mn în cristal

nemijlocit în procesul de creştere a monocristalelor, utilizînd un singur ciclu tehnologic. Probele

prezentau monocristale perfecte cu grosimea (250 ÷ 300) мкм şi suprafaţa aprocximativ de un

centimetru patrat. Concentraţia manganului în politipul studiat varia în intervalul

32018 105,2105 cm . Eşantioanele studiate aveau tipul n de conducţie. Tipul conductivităţii

electrice a fost determinat în baza analizei efectelor galvanomagnetice pentru probele studiate.

Pentru necesitatea analizei spectrelor de iradiere la structurile studiate s-au ridicat şi

spectrele de absorbţie.

Pentru lărgimea benzii energetice interzise а materialelor stratificate studiate s-au obţinut

următoarele valori:

eVKEg 05,086,2300 ; eVKEg 05,095,277 .

Spectrele recombinării radiative a compuşilor dopaţi au fost ridicate pentru lamele cu aria

suprafeţei 0,3 сm2 şi grosimea (200÷300) м pentru două moduri de excitaţie: cu flux de

165

electroni cu energia de pînă la 60 keV şi densitatea curentului de pînă la 10-2

А cm-2

şi energia

cuantelor de excitare (laser) fiind 3,67 eV (λ = 337 nm).

Pe figurile 1a şi 1b sunt prezentate dependenţa intensităţii integrale de nivelul şi modul de

excitare: 1a – excitare fotonică şi 1b – excitare electronică. Dependenţa intensităţii integrale de

nivelul şi modul de excitare a fost ridicată la temperatura 80K pentru două probe cu diferite

concentraţii ale Mn.

0

1

2

3

4

5

0 0,4 0,8 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2

lgE,u.a

lgI P

L , u

.a

0

1

2

3

4

0 0,4 0,8 1,2 1,6 2 2,4 2,8 3,2

lgI, u.a

lgI C

L,u

.a

Fig.1. Dependenţa intensităţii radiative integrale de nivelul de excitare:

1 – concentraţia Mn - 6,2 1019

сm-3

,

2 – concentraţia Mn - 1,9 1020

сm-3

.

1а – la excitare fotonică, 1b – la excitare electronică a probelor ZnIn2S4:Mn, T = 80K.

1 – [Mn] 6,2 1019

см-3

; 2 – [Mn] 1,9 1020

см-3

.

Din analiza rezultatelor obţinute s-a putut determina forma funcţiei Iir≈Eα, unde pentru

excitare fotonică α = (1,3 ÷ 1,8) în dependenţă concentraţia Mn (cu mărirea concentraţiei Mn α

creşte şi el), iar pentru excitare electronică α = (0,96 ÷ 1,01) şi cu creşterea concentraţiei Mn α

deasenenea creşte. În lucrarea dată, în principiu, se analizează modificarea acestei fîşii odată cu

schimbarea concentraţiei dopantului şi temperaturii.

Deosebiri esenţiale în structura energetică a acestui segment excitat în mod diferit nu s-au

înregistrat. Făcînd abstracţie de alte componente ale acestui spectru, datele obţinute

experimental s-au comparat cu datele materialului nedopat. În structura spectrelor de iradiere ale

politipului dopat s-a observat o fîşie spectrală specifică care lipseşte în materialul nedopat şi

anume eV91,1 .

Pe Fig.2 este prezentat un segment spectral radiativ al politipului ZnIn2S4(III), dopat cu Mn

cu concentraţia 6,2 1019

сm-3

la temperatura 300 K.

K

E

D

C

B

A

0

5

10

15

20

1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5

Photon energy, eV

Ipl,ua

Рис.2. Segment spectral radiativ al politipului ZnIn2S4(III),

dopat cu Mn cu concentraţia 6,2 1019

сm-3

la 300K.

166

Spectrele recombinării radiative în diapazonul spectral cercetat are o structură

neelementară. În acest spectru se evidenţiază o linie cu maximul energetic (1,91 ± 0,003) eV,

care lipseşte în spectrul probei nedopate şi are o dependenţă neobişnuită comparativ cu cristalele

fără Mn, nu se deplasează cu schimbarea temperaturii în intervalul (80 ÷ 300) K. Intensitatea ei

creşte proporţional cu creşterea concentraţiei manganuli. Această linie spectrală lipseşte în

materialul nedopat. Din datele experimentale se observă că segmentul spectral dat are o formă

compusă şi semilărgime destul de mare. Datele respective semnifică că în acest spectru

contribuţia cea mai mare o au diferite tranziţii optice ce sunt condiţionate de prezenţa

manganului în reţeaua cristalină. În continuare s-a folosit metoda cunoscută de descompunere a

spectrului compus în benzi spectrale elementare propusă de Alentsev – Foch [9]. În spectrul

compus se evidenţiază un şir de particularităţi caracteristice, prezentate pe figură prin linii

punctate. Liniile sunt marcate A, B, C, D, E, K.

Experimental pentru această fîşie de iradiere s-au evidenţiat urătoarele: intensitatea de

iradiere a acestei fâşii creşte proporţional cu concentraţia dopantului, spre exemplu concentraţia

manganului a crescut de 3 ori, respectiv de 3 ori a crescut şi intensitatea proceselor de

recombinare, ce se explică prin creşterea respectivă a concentraţiei centrelor de recombinare

determinate de manganul inclus în проба respectivă; cu schimbarea concentraţiei manganului în

cristal nu se modifică poziţia energetică a acestei fîşii, în schimb, odată cu majorarea

concentraţiei manganului se schimbă esenţial forma fîşiei de iradiere, înregistrîndu-se o creştere

esenţială a semilăţimii fîşiei studiate. Maximumul fîşiei de iradiere, care, după părerea noastră

este determinată de includerea manganului în politipul studiat, nu se deplasează la schimbarea

temperaturii pentru diapazonul de temperaturi K80 şi K300 . Situaţii analogice celor descrise

mai sus sunt cunoscute în literatura de specialitate, spre exemplu, pentru ZnS dopat cu mangan

[8], pentru GaSb dopat deasemenea cu mangan.

Pentru evidenţierea experimentală a specificului metodei de excitare utilizată s-au

înregistrat dependenţele intensităţii integrale de iradiere de nivelul energetic şi tipul excitantului

pentru politipii studiaţi. În figura 1 sunt prezentate două dependenţe experimentale EfI ir

ridicate pentru 42SZnIn la temperatura K80 , concentraţia dopantului 319102,6 cm (spectrul 1)

şi 320109,1 cm (spectrul 2), dopant în experimentul analizat este manganul. Figura 1 reprezintă

dependenţa intensităţii de iradiere în raport de nivelul excitării fotonice pentru probele

menţionate; figura 1b reprezintă rezultatele pentru cazul excitării electronice. Analiza

rezultatelor experimentale reprezentate în această figură ne permite să conchidem că dependenţa

intensităţii de iradiere de nivelul energetic al excitantului are forma irI ~ E din experiment

pentru excitaţia fotonică 6,14,1 în dependenţă de concentraţia manganului: cu creşterea

concentraţiei manganului creşte de la 1,4 pentru cazul 319102,6 cm pînă la 1,6 pentru proba

ce conţine mangan 320109,1 cm . Pentru excitarea electronică 20,196,0 la fel 96,0

proba cu 319102,6 cm mangan şi 1,2 pentru proba 320109,1 cm , cu creşterea concentraţiei

manganului şi pentru acest tip de excitare de asemenea creşte. Forma segmentului analizat nu se

schimbă esenţial. În caz de necesitate instalaţia utilizată în experiment permite înregistrarea

spectrelor de iradiere în două modalităţi, cunoscute sub denumirea la „reflexie” şi respectiv la

„transparenţă”. Pentru ambele înregistrări rezultatele experimentale discutate mai sus au aceeaşi

formă.

În figura 2 se prezintă segmentul spectrului de iradiere pentru politipul 42SZnIn dopat cu

mangan în concentraţia dopantului 319102,6 cm înregistrat la temperatura de K300 ,

evidenţiîndu-se o structură compusă a acestui segment spectral. Pentru analiza structurii acestui

spectru şi descompunerea lui în spectre simple gaussiene ne-am folosit de metoda Alentsev -

Foch [9]. Maximele spectrelor simple evidenţiate, corespund particularităţilor înregistrate

experimental pe alurile din stânga şi dreapta a acestui segment. Particularităţile au maximele

167

energetice nominalizate: eVEA 05,025,2max ; eVEB 05,017,2max ;

eVEC 05,054,2max ; eVED 05,007,2max ; eVEE 05,091,1max ;

eVEK 05,061,1max .

În figură 3 se prezintă structura spectrală a acestui politip cu concentraţia dopantului 319102,6 cm înregistrat la temperatura K80 . Rezultatele experimentale confirmă o modificare

energetică a formei acestui segment, o majorare a intensităţii de iradiere aproximativ de 3 ori cu

păstrarea poziţiei energetice a tuturor particularităţilor evidenţiate la temperatura K300 .

D

C

B

A

K

E

0

5

10

15

20

1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5

Photon energy, eV

Ipl, ua

Fig.3. Spectrul de radiaţie a politipului ZnIn2S4,

dopat cu mangan cu concentraţia 6,2 1019

см-3

, при 80К.

În figura 4 este prezentat segmentul spectral pentru 42SZnIn dopat cu mangan în

concentraţii de 320109,1 cm înregistrat la temperatura K80 . Majorarea concentraţiei dopantului

în acest caz (3,06 ori) conduce la majorarea respectivă a intensităţii de iradiere tot de 3 ori. Se

evidenţiază o schimbare esenţială a formei segmentului spectral cu păstrarea poziţiei energetice a

tuturor particularităţilor spectrale enunţate pentru concentraţia manganului 319102,6 cm ,

prezentate în figura 3.

K

E

D

C

B

A

0

5

10

15

20

1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7 1,8 1,9 2 2,1 2,2 2,3 2,4 2,5 2,6

Photon energy, eV

Fig. 4. Segmentul spectral radiativ al politipul ZnIn2S4 (III),

dopat cu mangan cu concentraţia 1,9 1020

сm-3

, la temperatura 80K.

168

Rezultatele experimentale prezentate permit să concluzionăm că particularităţile de

structură a segmentului spectral sunt determinate de tranziţiile intercentru de tipul Mn-Mn. Tipul

tranziţiilor optice intercentru depinde de structura cristalină şi simetria politipului. Identificarea

tranziţiilor optice răspunzătoare de particularităţile spectrelor de iradiere este o problemă dificilă

pentru acest politip, care necesită cercetări suplimentare.

Concluzii

1. S-au analizat particularităţile principale ale spectrelor de recombinare radiativă a politipului

ZnIn2S4, dopat cu mangan.

2. S-a demonstrat că manganul amplifică procesele de recombinare radiativă in ZnIn2S4.

3. Au fost înregistrate experimental un şir de linii spectrale cu maximurile energetice de 1,6;

1,91; 2,02; 2,14; 2,17 и 2,25 eV, care, după părerea noastră, sunt condiţionate de tranziţiile

intercentru.

4. Calculele teoretice care corespund tranziţiilor optice prezintă o problemă destul de

complicată ceea ce necesită cercetări suplimentare.

Bibliografie

1. Е.Д. Арама, H.С.Гpушко, В.Ф.Житаpь, С.И.Радауцан. Электрические и

фотоэлектрические характеристики диодов Ni- ZnIn2S4. Доклады АH СССР, 1976, т.

227, 6, pp. 1329-1331.

2. Е.Д. Арама, H.С.Гpушко В.Ф.Житаpь С.И.Радауцан. Влияние базы на паpаметpы

диодов, изготовленных из высокоомного ZnIn2S4. Письма в ЖТФ, 1977, т. 3, 6, pp.

254-258.

3. E. Arama. Proprietăţile optice ale sulfizilor multicomponenţi stratificaţi. Chişinău, 2004.

4. Житарь В . Ф., Павленко В. И. Анизотропия фотопроводимости и люминесценции

монокристаллов ZnIn2S4 и ZnIn2S4:Cu2+

. Неорганические Материалы, 2010, т.46, pp.

346-348.

5. Н. Горюнова. Сложные алмазоподобные материалы. – М., Сов. радио, 1968. -268 с.

6. Кошкин В.М., Атрощенко Л.В. Термодинамическое исследование растворимости

примесей в полупроводниках// Изв. АН СССР, Неорганические Материалы, 1970, №4,

C. 714-719.

7. Д.Г. Андрианов, Н. М. Павлов, А. С. Савельев. ФТП, 14, с. 1202, (1980).

8. Омелеяновский Э.М., Фистуль В.И. Примесь переходных элементов в

полупроводниках. Высшая школа. 2003.

9. М.В. Фок. Академия Наук СССР, Труды Физического Института им. П. Н. Лебедева,

1972, т. 59, с.3.

10. Е.И. Георгицэ, Л.М. Гуцулеак и др. ФТП, 1991, т. 25, в. 11, pp. 1960.

11. В.Ф. Агикян, Н.Н. Васильев. ФТП, 42, с. 816 (2000).

TRAININGUL COGNITIV LA PERSOANELE

CU EDENTAŢIE PARŢIALĂ ŞI DEREGLĂRI COGNITIVE

Victor Lacusta, Rita Savocikin, Victoria Cereş, Angela Gîlea, Irina Şincarenco

Catedra Medicina alternativă şi complementară, USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

Cognitive training in people with partially edentulous and cognitive disturbance

The article presents the main principles of the cognitive-motor training used for the

correction of visual-spacial attention and working memory in people with partially edentulous. It

was shown that in order to increase the effectiveness of correction of cognitive disorders each

patient needs training on individual programs (cognitive-mioactivation or cognitive miorelaxing)

169

depending on the dynamics of the memory and attention data during chewing trial test. The main

methods of memory and attention training in persons with partially edentulous were

systematized.

Rezumat

În articol sunt elucidate principiile de aplicare a trainingului cognitiv-motor în scopul

corecţiei dereglărilor atenţiei vizual-spaţiale (concentrarea, productivitatea, viteza de prelucrare a

informaţiei) şi memoriei de lucru la persoane cu edentaţie parţială. S-a demonstrat că pentru

sporirea eficienţei corecţiei dereglărilor cognitive fiecare pacient este supus trainingului

cognitiv-miorelaxant sau cognitiv-miotonizant în funcţie de dinamica indicilor memoriei sub

influenţa probei masticatorii. Sunt sistematizate metodele de bază pentru antrenarea atenţiei şi

memoriei la persoane cu edentaţie parţială.

Actualitatea

În ultimele decenii ia amploare o direcţie relativ nouă în medicină - reabilitarea cognitivă,

fapt determinat, pe de o parte, de dezvoltarea rapidă a metodelor de diagnosticare a dereglărilor

cognitive, bazată pe tehnologii avansate, iar pe de altă parte, de atenţia sporită a societăţii faţă de

problemele sferei cognitive [13]. Conform datelor Green M. [2], memoria, în mare măsură,

determină caracterul şi nivelul funcţionării sociale, iar capacitatea de concentrare a atenţiei apare

în calitate de factor determinant în soluţionarea problemelor şi achiziţionarea deprinderilor.

Diverse variante ale antrenării memoriei se bazează pe patru principii: 1) repetări

mecanice (fără înţelegerea celor repetate); 2) reproducerea logică (include memoria logică, care

permite asimilarea unui volum de informaţie de 20 de ori mai mare decât memoria mecanică); 3)

procedee imaginate (în baza memoriei vizuale, auditive, locomotore, gustative, tactile, olfactive

sau emoţionale informaţia este tradusă în figuri, grafice, scheme, tablouri); 4) procedee

mnemotehnice (memorarea bazată pe crearea asocierilor artificiale) [14].

Pornind de la concepţia modernă expusă de A. Luria [15] privind organizarea structural-

funcţională a creierului, sunt propuse diverse variante ale reabilitării cognitive, în funcţie de

dereglarea unui sau altui bloc cerebral. În cazul afectării primului bloc, cu tulburări

neurodinamice manifeste, principiile de bază ale reabilitării cognitive sunt: trainingul în scop de

ameliorare a parametrilor neurodinamici şi al gândirii; acţiunea verbală, acţiunea neverbală

(fizioterapia, kinetoterapia, terapia muzicală ş.a.). În cazul apariţiei şi altor dereglări de rînd cu

cele neurodinamice (afectarea blocului doi şi trei ale creierului), la baza reabilitării cognitive

sunt următoarele principii: principiul evantaiului (extinderea de la abordarea monomodală spre

cea polimodală); regula step by step (extinderea treptată a sarcinii); principiul hiperprotecţiei

(sporirea gradului de autoevaluare a bolnavului indiferent de rezultatele obţinute) [13].

Problema privind corecţia dereglărilor cognitive a fost abordată în mai multe lucrări, însă

ele reflectă, în fond, aplicarea trainingului cognitiv în cazul diverselor afecţiuni neuropsihice. În

literatura de specialitate lipsesc publicaţii în care s-ar studia direcţionat posibilităţile trainingului

cognitiv la persoane cu diferit grad de edentaţie. De menţionat că actualmente în ţările Europei şi

în SUA nu există recomandări oficiale Food and Drug Administration (FDA) privind

farmacoterapia persoanelor cu dereglări cognitive moderate (DCM) [3]. Până în prezent nu au

fost elaborate recomandări generale recunoscute privind tratarea bolnavilor cu DCM. Este

important să fie redusă acţiunea factorilor stresogeni, întrucât aceştia, pe de o parte, provoacă

neliniştea şi starea de depresie care agravează dereglările cognitive, iar pe de altă parte, pe

fundalul stresului cronic, hormonii suprarenalelor influenţează negativ asupra structurii

hipocampului care este implicat în realizarea diferitor funcţii cognitive [1]. La persoanele cu

DCM fără semne evidente ale demenţei a fost evidenţiată reducerea volumului hipocampului şi

reducerea metabolismului glucozei în regiunile temporo-parietale ale creierului [3].

Un alt factor important îl constituie activitatea fizică temperată, care influenţează benefic

funcţiile psihice superioare [5]. Este necesară includerea pacientului în viaţa socială, întrucât

această activitate influenţează benefic creierul social (sistemul limbic, scoarţa lobului frontal al

170

creierului, lobul temporal ş.a.) [4]. De rând cu activitatea fizică optimală este recomandată dieta

cu un conţinut redus de lipide şi conţinut sporit de antioxidanţi, deoarece astfel se reduce riscul

apariţiei bolii Alzheimer [11]. În neurologia şi psihologia cognitivă se studiează posibilităţile

farmacoterapiei în scopul corecţiei direcţionate ale dereglărilor cognitive. În literatura de

specialitate este remarcată eficienţa sporită a asocierii exerciţiilor de antrenament cognitiv cu

administrarea preparatelor nootrope [7].

Scopul

Elaborarea trainingului eficient cognitiv-motor în scopul corecţiei dereglărilor cognitive

moderate la persoane cu edentaţie parţială.

Material şi metode

Studiul a fost efectuat pe un lot de 52 de pacienţi cu dereglări cognitive moderate (DCM),

care aveau următoarele particularităţi: durata după prima extracţie a dintelui – 26,2±2,14 ani;

numărul dinţilor care lipsesc – 25,2±3,36; gradul reducerii eficienţei masticaţiei – 84,2±5,29%,

nivelul mediu de studii – 11,6±1,15 ani. Toţi pacienţii au fost supuşi screening-ului funcţiilor

cognitive: testul MMSE – 25,3±0,40 puncte; testul STMS – 29,8±0,23 puncte; testul MoCA –

21,3±0,22 puncte.

În diagnosticul dereglărilor cognitive moderate au fost utilizate criteriile recomandate în

literatură [8, 9, 17]. În procesul selectării pacienţilor au fost luate în calcul valorile-limită ale

testelor cognitive utilizate: Mini-mintal state examination (MMSE) la persoane sănătoase – 30 de

puncte, la persoanei cu DCM – cel puţin 24 de puncte; Montreal cognitive assessment (MoCA)

la persoane sănătoase – 30 de puncte; la cei cu DCM – 19-25 de puncte; Short test of mental

status (STMS) la persoane sănătoase – 38 de puncte, la cei cu DCM – 29-33 de puncte.

Pentru studierea atenţiei am utilizat scalele care intră în componenţa testelor MMSE,

STMS, MoCA şi metodica Landolt (relevarea variaţiilor atenţiei în raport cu excitanţii vizuali în

condiţiile suprasolicitării îndelungate a analizatorului vizual). Metodica Landolt prevede

utilizarea unui şir de inele pe o blanchetă cu rupturi în diverse direcţii (8 variante). Prelucrarea

rezultatelor s-a efectuat cu ajutorul formulelor speciale. Au fost determinaţi următorii indici:

concentrarea atenţiei (C, unităţi), productivitatea atenţiei (Ipd., unităţi), viteza prelucrării

informaţiei (S, bit/sec.). Memoria de lucru a fost cercetată cu aplicarea scalei Vexler (Digit Span)

[10].

Rezultate şi discuţii

Datele acumulate privind dereglările cognitive la persoane cu edentaţie parţială ne-au

permis să elaborăm algoritmul terapeutic al dereglărilor cognitive şi să elaborăm trainingul

cognitiv-motor pentru ameliorarea atenţiei şi memoriei. În funcţie de dinamica indicilor

memoriei şi atenţiei după proba masticatorie (timp de 10 minute), fiecare pacient este supus

trainingului cognitiv-miorelaxant (în cazurile înrăutăţirii indicilor memoriei şi atenţiei după

proba masticatorie) sau trainingului cognitiv-miotonizant (în cazurile îmbunătăţirii indicilor

memoriei şi atenţiei după proba masticatorie).

În tab. 1 sunt prezentaţi indicii memoriei şi atenţiei sub influenţa probei masticatorie în

grupul pacienţilor cu tendinţa spre agravarea dereglărilor cognitive sub influenţa probei, iar în

tab. 2 sunt redate rezultatele efectuării trainingului cognitiv-motor la aceşti pacienţi.

171

Tabelul 1. Dinamica indicilor cognitivi sub influenţa probei masticatorii la persoane cu edentaţie

parţială şi DCM (grupul pacienţilor cu tendinţa spre agravarea dereglărilor cognitive)

Indicii cognitivi Până la proba masticatorie

(n=16)

După proba masticatorie

(n=16)

Memoria de lucru

(puncte) 11,8 ± 0,58

*** 11,2 ± 0,53***

k= -0,09

Concentrarea atenţiei

(С, un.) 140,4 ± 64,2

** 132,1 ± 60,3**

k= -0,02

Viteza de prelucrare a informaţiei

(S, bit/sec.) 0,64 ± 0,08

*** 0,60 ± 0,06***

k= -0,06

Productivitatea atenţiei

(Ipd, un.) 146,2 ± 18,7

*** 135,0 ± 19,8***

k= -0,08

Notă: diferenţele statistice ale indicilor până la şi după proba masticatorie – p>0,05; în

comparaţie cu indicii la persoane sănătose (** – p<0,01; *** – p<0,001).

Tabelul 2. Eficienţa trainingului cognitiv-motor la pacienţii cu edentaţie parţială şi DCM cu

agravarea dereglărilor cognitive sub influenţa probei masticatorii

Indicii cognitivi Durata trainingului cognitiv-miorelaxant

1 lună 3 luni

Memoria de lucru

(puncte)

12,9 ± 0,51***

k= 0,16

13,6 ± 0,55***x

k= 0,27

Concentrarea atenţiei

(С, un.)

205,8 ± 58,4**

k= 0,17

280,6 ± 60,8*

k= 0,37

Viteza de prelucrare a informaţiei

(S, bit/sec.)

0,93 ± 0,09**x

k= 0,43

0,99 ± 0,08**xx

k= 0,51

Productivitatea atenţiei

(Ipd, un.)

164,8 ± 22,5***

k= 0,14

193,5 ± 23,6**

k= 0,35

Notă: diferenţe concludente din punct de vedere statistic în comparaţie cu indicii de până la

proba masticatorie (х

– р<0,05; xx

– р<0,01); în comparaţie cu indicii la persoane sănătoase (* –

p<0,05; ** – p<0,01).

În procesul trainingului cognitiv-miotonizant pacientul efectuează antrenamentul

memoriei şi al atenţiei simultan cu mişcări masticatorii (gumă de mestecat), în timp ce în

procesul trainingului cognitiv-miorelaxant antrenamentul memoriei şi al atenţiei se efectuează pe

fundalul de relaxare reflectorie a muşchilor masticatori. În acest scop, pacientul efectuează de

sine stătător procedura în trei etape: 1) îşi sprijină cu mâna bărbia, executând simultan mişcări

ritmice cu maxilarul „în sus-în jos” (de 15-20 de ori); 2) fixează cu mâna unghiul mandibulei din

dreapta şi deplasează mandibula în aceeaşi direcţie (de 10-15 ori), după care susţine unghiul

mandibulei din stânga, cu încercarea de a deplasa mandibula spre stânga (de 10-15 ori); 3)

execută masajul uşor în zona localizării acupunctului E6 Jiache (zona centrului m. maseter).

Acest acupunct se localizează în zona inervaţiei nervului trigemin. În literatura de specialitate se

menţionează posibilitatea optimizării acţiunii de activare a scoarţei cerebrale prin intermediul

masajului de punct a cîmpurilor receptorii trigeminale [6, 16].

În tab. 3 sunt prezentaţi indicii memoriei şi ai atenţiei până la şi după proba masticatorie

în grupul pacienţilor cu tendinţa spre ameliorarea funcţiilor cognitive sub influenţa probei, iar în

tab. 4 sunt prezentate rezultatele efectuării trainingului cognitiv-motor la aceşti bolnavi.

172

Tabelul 3. Dinamica indicilor cognitivi sub influenţa probei masticatorii la persoane cu

edentaţie parţială şi DCM (grupul pacienţilor cu tendinţa spre ameliorarea funcţiilor cognitive)

Indicii cognitivi Până la proba masticatorie

(n=36)

După proba masticatorie

(n=36)

Memoria de lucru

(puncte) 12,5 ± 0,65

*** 12,9 ± 0,61***

k= 0,07

Concentrarea atenţiei

(С, un.) 159,5 ± 78,9

** 210,1 ± 66,4*

k= 0,14

Viteza de prelucrare a informaţiei

(S, bit/sec.) 0,73 ± 0,12

** 0,79 ± 0,13*

k= 0,10

Productivitatea atenţiei

(Ipd, un.) 161,4 ± 25,4

** 172,3 ± 24,4**

k= 0,09

Notă: diferenţele statistice ale indicilor înregistraţi până la şi după proba masticatorie – p>0,05;

în comparaţie cu indicii la persoane sănătoase (* – p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001).

Tabelul 4. Eficienţa trainingului cognitiv-motor în grupul de pacienţi cu edentaţie parţială şi

DCM cu dinamică pozitivă a indicilor memoriei şi atenţiei sub influenţa probei masticatorii

Indicii cognitivi Durata trainingului cognitiv miotonizant

1 lună 3 luni

Memoria de lucru

(puncte)

13,8 ± 0,53***

k= 0,22

15,4 ± 0,62**xx

k= 0,48

Concentrarea atenţiei

(С, un.)

359,3 ± 56,4x

k= 0,56

483,9 ± 60,4xx

k= 0,91

Viteza de prelucrare a informaţiei

(S, bit/sec.)

0,92 ± 0,11*

k= 0,32

1,10 ± 0,12x

k= 0,63

Productivitatea atenţiei

(Ipd, un.)

198,6 ± 26,8

k= 0,31

218,6 ± 23,9

k= 0,48

Notă: diferenţe concludente din punct de vedere statistic în comparaţie cu indicii înregistraţi până

la şi după proba masticatorie (х – р<0,05;

xx – р<0,01); în comparaţie cu indicii înregistraţi la

persoane sănătoase (* – p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001).

În literatura de specialitate sunt prezentate datele, conform cărora trainingul cognitiv

conduce la rezultate bune în cazul persoanelor în etate cu dereglări uşoare ale memoriei [12, 17].

Pornind de la aceasta, simultan cu trainingul motor este efectuat şi trainingul cognitiv, direcţionat

spre ameliorarea memoriei şi atenţiei. Pacienţii învaţă unele procedee mai eficiente de memorare

a informaţiei.

Strategiile de bază ale trainingului cognitiv sunt următoarele:

familiarizarea pacienţilor cu procedeele de prelucrare mai eficientă a informaţiei;

aplicarea sistematică a exerciţiilor pentru ameliorarea atenţiei, întrucât de starea

atenţiei depinde eficienţa memorării;

învăţarea de către pacienţi a procedeelor utilizării memoriei imaginare;

învăţarea de către pacienţi a modului de utilizare a memoriei logice şi emoţionale.

Conform datelor literaturii, utilizarea acestei strategii a trainingului cognitiv s-a dovedit a

fi eficientă în cazul persoanelor cu dereglări cognitive în cadrul diverselor afecţiuni (patologia

vasculară a creierului etc.) [7, 12, 17].

Pentru antrenarea atenţiei, după cum a demonstrat experienţa noastră, cele mai eficiente

sunt următoarele procedee:

173

metodica Şulte (pacientul trebuie să găsească toate cifrele la rând, de la 1 la 25, în tabele

speciale);

Trial Making Test;

înlocuirea cifrelor cu un anumit cuvânt (de exemplu, se recomandă să fie înlocuită cifra 5, în

timpul numărării, cu cuvântul „scaun” etc.);

să fie omisă în text în timpul cititului o anumită literă;

să fie pronunţate cuvintele în ordine inversă.

Pentru îmbunătăţirea calităţii memorării, stocării şi reproducerii informaţiei, pacienţii au

fost familiarizaţi cu diverse procedee, care după cum am demonstrat sunt eficiente:

„lănţişorul vizual” (în timpul memorării cuvintelor se creează imagini vizuale);

„compunerea istoriilor logice” (sunt utilizate cuvinte necesare pentru memorare într-o istorie

scurtă, dar expresivă);

crearea anumitor asocieri verbale şi vizuale cu ajutorul cuvintelor necesare pentru memorare;

„utilizarea cuvintelor-umeraşe” (sunt învăţate un şir de cuvinte-umeraşe, cu ajutorul cărora

sunt stabilite legături asociative).

Toţi pacienţii au primit recomandări amănunţite şi instrucţiunea privind trainingul zilnic

individual, de exemplu: învăţaţi limbi străine; citiţi cărţi, învăţaţi versuri, notaţi evenimentele

zilnice; memoraţi numerele de telefon ale persoanelor apropiate; alcătuiţi lista cumpărăturilor

realizate; memoraţi cuvintele cântecelor şi cântaţi-le; reţineţi zilnic 2-3 cuvinte noi (cu ajutorul

dicţionarului) şi utilizaţi-le în vorbire; desenaţi cu ambele mâini simultan pe 2 foi de hârtie

(cercuri, pătrate etc.); pronunţaţi cuvinte lungi în formă inversată; antrenaţi percepţia subiectivă a

timpului cu ajutorul stabilirii minutului individual; alegeţi un itinerar diferit de deplasare spre

locul de muncă; învăţaţi ceva nou; comunicaţi cu oameni care vă inspiră.

Experienţa noastră a demonstrat că trainingul cognitiv-motor este eficient în cazul

aplicării lui individualizate şi asocierii în caz de necesitate cu farmacoterapia adecvată.

Concluzii

1. Ameliorarea atenţiei şi memoriei de lucru la persoane cu edentaţie parţială şi dereglări

cognitive este posibilă în baza efectuării trainingului cognitiv direcţionat.

2. Trainingul cognitiv se efectuează în mod individual şi diferenţiat, în funcţie de dinamica

indicilor cognitivi sub influenţa probei masticatorii.

Bibliografie

1. Furdui T., Ciochină V., Furdui V. Psychic and ecological stress, precocious general

biological degradation of the human organism and sanocreatological medicine. In: III

International Congress ”Endoecological Medicine” and I-st International School of

”Endoecological Medicine”, Cyprus. p. 25. 2. Green M. What are the functional consequences or neurocognitive deficit in schizophrenia? In:

Am. J. Psychiat., 1996; 153(3); p. 321-330.

3. Joshi S., Morley J.E. Cognitive impairment. In: Med. Clin. N. Am., 2006; 90: p. 769-787.

4. Kling A., Brothers L. The amigdala and social behavior. Neurobiological aspects of

emotions, memory and mental dysfunction. N.Y., 1992.

5. Lacusta V. Cerebelul şi funcţiile cognitive. Chişinău: Elena V.I., 2010. 219 p.

6. Levine R.A., Nam E.C., Oron Y. Evidence for a tinnitus subgroup responsive to

somatosensory based treatment modalities. In: Prog. Brain Res., 2007; 166: p. 195-207.

7. Litovcenco A. Tumorile cerebelare şi funcţiile cognitive la copii. Chişinău: Elena V.I.,

2012. 219 p.

8. Рetersen R.C. Alzheimer’s disease: advances in etiology, pathogenesis and therapeutics.

Wiley, 2001. 140 p.

9. Petersen R.C., Smith G.E., Waring S.C. Mild cognitive impairment: clinical

charactirization and outcome. In: Arch. Neurol., 1999; 56(3): p. 303-308.

174

10. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. М., 2004.

435 с.

11. Дамулин И.В. Диагностика и лечение деменций. В: Российский медицинский

журнал, 2004, 12 (7), с. 465-467.

12. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в пожилом и старческом

возрасте. Метод. пособ. для врачей. М., 2005. 71 с. 13. Киспаева Т.Т. К вопросу о когнитивной реабилитации пациентов, перенесших острый

церебральный инсульт. В: Практическая ангиология, 2013. www.angiology.com.ua//cgi-

bin/articles.pl/421.

14. Лагутина Т. Как улучшить память и развить внимание за 4 недели. 2013.

www.syntone.ru/library/books/content/5716/.

15. Лурия А. Р. Основы нейропсихологии. M.: Academia, 2003. 168 c.

16. Якунин В.Е., Горелик В.В. Влияние афферентации с рецепторных полей

тройничного нерва и дыхательного аппарата на основные свойства центральной

нервной системы школьников. В: Физическая культура, 2006; 1, с. 25-29.

17. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства. В: Неврологический вестник, 2007, 39(1), с.

134-138.

VALOAREA DIAGNOSTICĂ A INDICILOR POTENŢIALULUI EVOCAT COGNITIV

P300 LA PACIENŢI CU EDENTAŢIE PARŢIALĂ

Victor Lacusta, Rita Savocikin, Victoria Cereş, Angela Gîlea, Irina Şincarenco

Catedra Medicina alternativă şi complementară, USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The diagnostic value of cognitive evoked potential P300

in people with partially edentulous

This article analyzes the diagnostic value of cognitive evoked potential P300 in people

with partially edentulous. On the basis of 100 patients it was shown that the latency N100, P200

and P300, the amplitude of the N200-P300, ratio latency/amplitude P300 can be used for

differential evaluation of the degree of attention and memory disorders in humans partially

edentulous. The latency amplitude of N200 and N100-P200 are less informative for the

assessment of cognitive impairment. The obtained results help to interpret more individual the

cognitive impairment in people with partially edentulous.

Rezumat

În lucrare se analizează valoarea diagnostică a indicilor potenţialului evocat cognitiv

P300 la persoane cu edentaţie parţială. În baza studiului a 100 pacienţi s-a demonstrat că

perioadele latente ale undelor N100, P200 şi P300, amplitudinea N200-P300, raportul perioada

latentă/amplitudinea P300 pot fi utilizate în scopul diferenţierii gradului de diminuare a atenţiei

şi memoriei la persoane cu edentaţie parţială. Perioada latentă N200 şi amplitudinea N100-P200

sunt puţin informative la persoane cu dereglări cognitive moderate. Rezultatele obţinute

contribue la interpretarea individualizată a funcţiilor cognitive dereglate la pacienţii cu edentaţie

parţială.

Actualitatea

Pentru cercetarea funcţiilor psihice superioare, diagnosticul obiectiv al dereglărilor

cognitive se utilizează metode neurofiziologice de înregistrare a potenţialelor endogene

cognitive, întrucât ele sunt condiţionate de activitatea propriu-zisă a creierului. O aplicare mai

largă a căpătat potenţialul cognitiv evocat P300, care reflectă procesele neuronale, legate de

sistemele nespecifice reticulotalamice şi, de asemenea, de mecanismele limbice şi neocorticale

175

ale atenţiei şi memoriei [2, 6, 9]. După ce, pentru prima dată în 1978, s-a propus să fie utilizat

potenţialul P300 pentru evaluarea demenţei [3], acesta a căpătat o aplicare largă în evaluarea

obiectivă a funcţiilor cognitive.

Componentele cu perioada latentă mai scurtă ale complexului P300 caracterizează etapa

percepţiei stimulului, reflectă partea strict senzorială, legată de parametrii fizici ai stimulului şi,

de asemenea, de activarea specifică şi nespecifică a sistemelor de recepţie şi prelucrare a

informaţiei; în intervalul de timp al undei N100 se realizează „codificarea” caracteristicilor fizice

ale sunetului în scoarţa auditivă primară; la etapa ulterioară se produce identificarea iniţială a

stimulului; etapa a treia este legată de identificarea finală a stimulului, care necesită compararea

acestuia cu imaginea din memorie şi luarea deciziei (ignorarea, memorarea etc.) [7, 8, 9].

Amplitudinea undei P300 depinde în mod direct de gradul atenţiei [6]. O perioadă latentă

mai scurtă şi o amplitudine mai mare a undei P300 sunt caracteristice pentru persoane cu cele

mai bune capacităţi cognitive [2, 4, 9]. A fost demonstrat că valoarea amplitudinii este direct

proporţională cu nivelul atenţiei, iar perioada latentă caracterizează viteza de clasificare a

stimulilor [6]. Într-un şir de lucrări a fost demonstrată dependenţa parametrilor P300 de

caracteristicile memoriei – odată cu reducerea volumului memoriei de scurtă durată şi memoriei

de lucru, perioada latentă a undei P300 se măreşte [6, 13].

A fost demonstrată reducerea semnificativă din punct de vedere statistic a amplitudinii

undei P300 deja la stadiile iniţiale ale demenţei fără prezenţa manifestărilor clinice evidente [9].

A fost descoperită legătura corelativă strânsă dintre gradul sporirii latenţei P300 şi expresivitatea

dereglărilor cognitive [1, 4]. În cazul dereglărilor cognitive uşoare şi al demenţei uşoare de tip

cortical, perioada latentă se măreşte cu 15-30% în comparaţie cu norma vârstei; în cazul

dereglărilor cognitive manifeste, latenţa se măreşte cu 56% la bolnavii cu demenţă de tip cortical

şi cu 38,5% la pacienţii cu demenţă subcorticală [12].

Modificările P300 nu sunt specifice din punct de vedere nozologic, deoarece mărirea

perioadei latente, reducerea amplitudinii P300 pot fi observate în diverse maladii. Valoarea

diagnostică EEG şi a potenţialului cognitiv evocat P300 se deosebesc esenţial: specificitatea

EEG în evaluarea demenţei constituie 37%, sensibilitatea – 53%; sensibilitatea P300 – 87%;

specificitatea – 89% [12]. Însă modificările EEG survin, de regulă, la etapele mai tardive ale

bolii în comparaţie cu modificările P300, care sunt remarcate deja la etapa preclinică a

dereglărilor cognitive.

Scopul

Evidenţierea valorii diagnostice a indicilor potenţialului evocat cognitiv P300 la pacienţi

cu edentaţie parţială.

Materiale şi metode Cercetările clinice, psihologice şi electrofiziologice au fost efectuate pe un lot de 100 de

pacienţi cu edentaţie parţială secundară în vârstă de la 40 la 65 de ani. Pacienţii aveau studii

medii şi superioare – durata medie a studiilor a constituit 11,4±1,6 ani.

Din totalul pacienţilor studiaţi primul grup l-au constituit 18 pacienţi cu diminuarea

memoriei legată de vârstă (DMV). Durata perioadei după prima extracţie a dintelui a fost de

15,5±1,16 ani; numărul dinţilor care lipsesc – 14,2±2,2; gradul reducerii eficienţei actului de

masticaţie – 59,0±4,66%. Rezultatele cercetărilor-screening ale funcţiilor cognitive: testul

MMSE – 29,5±0,16 puncte; testul STMS – 33,8±0,25 puncte, testul MoCa – 27,4±0,24 puncte;

durata medie a studiilor – 9,9±1,83 ani.

Cel de al doilea grup a fost compus din 30 de pacienţi cu dereglări cognitive uşoare

(DCU). Durata perioadei după prima extracţie dentară – 19,8±1,52 ani; numărul dinţilor care

lipsesc – 19,8±2,4; gradul reducerii eficienţei actului de masticaţie – 66,5±5,0. Rezultatele

cercetărilor-screening ale funcţiilor cognitive: testul MMSE – 28,4±0,17 puncte, testul STMS –

31,5±0,20 puncte, testul MoCA – 25,6±0,21 puncte; durata medie a studiilor – 12,9±1,08 ani.

176

Grupul de bază (al treilea) l-au constituit 52 de pacienţii cu dereglări cognitive moderate

(DCM). Durata după prima extracţie dentară – 26,2±2,14 ani; numărul dinţilor care lipsesc –

25,2±3,36; gradul reducerii eficienţei actului de masticaţie – 84,2±5,29. Rezultatele cercetărilor-

screening ale funcţiilor cognitive: testul MMSE – 25,3±0,40 puncte; testul STMS – 29,8±0,23

puncte, testul MoCa – 21,3±0,22 puncte; durata medie a studiilor – 11,6±1,15 ani.

Înregistrarea potenţialului cognitiv auditiv evocat P300 a fost efectuată cu ajutorul

dispozitivului „Neurosoft” (Rusia). Potenţialul cognitiv evocat era înregistrat de la electrozi

amplasaţi în regiunea Cz, conform schemei internaţionale „10-20%”. Electrodul referenţial era

dispus pe lobul auricular, din ambele părţi. În timpul înregistrării potenţialului cognitiv evocat

erau emişi stimuli în două tonalităţi în ordine aleatorie, conform paradigmei tradiţionale odd-ball

(intervalul dintre stimulări – 1 sec.). Instrucţiune pentru pacient: „Fiţi atent! Acum veţi auzi

sunete de tonalitate diferită. Sunetele de o tonalitate mai înaltă trebuie numărate. Ele sunt mai

rare, în ordine întâmplătoare”. Durata emiterii stimulului – 50 ms., intensitatea stimulului – 80

dB, frecvenţa stimulului neînsemnat – 1000 Hţ, a stimulului însemnat – 2000 Hţ; probabilitatea

apariţiei stimulului însemnat – 20% [4, 5, 10, 11].

Au fost analizaţi, de asemenea, parametrii comportamentali ai potenţialelor cognitive

evocate P300 (numărul greşelilor, omiterea stimulului important în timpul executării sarcinii).

În cazul evaluării cantitative erau determinate perioadele latente ale componentelor N100,

P200, N200, P300, indicii amplitudinii N100-P200, N200-P300 şi indicele integral al raportului

perioada latentă/amplitudinea P300 (PL/A P300). În cazul evaluării calitative era stabilită

prezenţa undei şi forma acesteia.

Analiza indicilor potenţialului cognitiv evocat P300 a fost efectuată în conformitate cu

gradul edentaţiei, stării funcţionale a sistemului trigeminal somatosensor, indicii EEG şi indicii

neuropsihologici ai dereglărilor cognitive.

Rezultate şi discuţii

Investigaţiile noastre au evidenţiat indicii potenţialului P300 la persoane sănătoase

(n=16): perioada latentă N100 – 79,12±4,99 ms; perioada latentă P200 – 147,9±4,89 ms;

perioada latentă N200 – 227,1±6,84 ms; perioada latentă P300 – 320,6±5,93 ms.; amplitudinea

N100-P200 – 9,38±4,12 mcV; amplitudinea N200-P300 – 14,2±2,6 mcV; raportul PL/A P300 –

22,6±3,79 un. Indicii potenţialului evocat P300 la persoane cu edentaţie parţială sunt expuşi în

tab. 1 şi 2.

De regulă, în majoritatea cazurilor componentele N100, N200 şi P300 la persoane cu

DMV nu depăşeau limitele indicilor normativi. În acest grup de pacienţi indicii amplitudinii

N100-P200; N200-P300 şi raportul PL/A P300, de asemenea, erau în limitele normei.

Tabelul 1. Indicii perioadelor latente ale potenţialului cognitiv evocat la persoane cu edentaţie

parţială şi dereglări cognitive

Nr. Grupele n Indicii perioadei latente (ms.)

N100 P200 N200 P300

1 DMV 18 83,38 ± 5,70 160,4 ± 3,64*

235,5 ± 6,64 329,7 ± 4,62

2 DCU 30 102,8 ± 6,40*

169,4 ± 3,75**

245,0 ± 10,23 345,5 ± 5,12**

3 DCM 52 112,5 ± 5,97**

172,2 ± 4,02**

252,0 ± 9,35 368,8 ± 4,33***

р (1-2) <0,05 – – < 0,05

р (1-3) <0,01 – – < 0,001

р (2-3) – – – < 0,001

Notă: diferenţe concludente din punct de vedere statistic în comparaţie cu indicii la persoane

sănătoase (* – p<0,05; ** – p<0,01; *** – p<0,001).

177

Tabelul 2 Indicii amplitudinii potenţialului cognitiv evocat la persoane cu edentaţie parţială şi

dereglări cognitive

Nr. Grupele n Indicii amplitudinii (mcV) şi raportul PL/A P300 (un.)

N100–P200 N200–P300 PZ/A Р300

1 DMV 18 8,89 ± 1,13 13,8 ± 2,3 23,9 ± 3,2

2 DCU 30 7,49 ± 3,01 10,6 ± 1,9 32,6 ± 2,9*

3 DCM 52 7,05 ± 2,28 8,4 ± 1,4*

43,9 ± 3,0***

1-2 – – –

1-3 – < 0,05 < 0,001

2-3 – – < 0,05

Notă: Diferenţe concludente din punct de vedere statistic în comparaţie cu indicii la oameni

sănătoşi (* – p<0,05; *** – p<0,001).

În acest grup doar perioada latentă P200 se deosebea concludent din punct de vedere

statistic (p<0,05) de indicii la persoane sănătoase. După cum se cunoaşte, componenţii cu

perioada latentă scurtă ai potenţialului cognitiv sunt legaţi de activitatea analizatorului auditiv şi

parvenirea semnalului în zona de proiecţie a scoarţei auditive a creierului [3, p. 189]. De

menţionat că perioada latentă P200 creşte şi mai mult la bolnavii cu DCU şi DCM (p˂0,01),

adică simultan cu sporirea dereglărilor cognitive la oameni cu edentaţie are loc dereglarea stării

funcţionale a analizatorului auditiv, ceea ce are drept consecinţă modificarea parvenirii

semnalelor în zona de proiecţie a scoarţei auditive a creierului. În literatură sunt prezentate date,

conform cărora mărirea perioadei latente P200 se determină la persoane cu disfuncţii cognitive

ca urmare a afectării structurilor subcorticale ale creierului [3, p. 189]. Se presupune că

dereglarea procesului de transmitere a informaţiei auditive este legată de diminuarea atenţiei

[10]. Rezultatele obţinute permit utilizarea indicilor perioadei latente P200 în calitate de criteriu

diagnostic suplimentar, care reflectă gradul dereglării analizatorului auditiv la persoane cu

edentaţie parţială. După cum se vede din tab. 1, deja la stadiile cele mai timpurii ale dereglării

funcţiilor cognitive (DMV) există un deficit al prelucrării informaţiei sensoriale, cu dereglarea

ulterioară a parvenirii semnalului în zona de proiecţie a scoarţei cerebrale.

La persoanele cu DCU şi în special cele cu DCM se manifestă mai evident mărirea

perioadei latente N100, P200 şi P300. La aceşti pacienţi, în afară de dereglarea prelucrării

informaţiei sensoriale la etapa iniţială a procesului cognitiv (mărirea perioadei latente N100 şi

P200) se observă şi dereglarea procesului de alegere, a prelucrării informaţiei şi luării deciziei

(mărirea perioadei latente P300). Din literatură se cunoaşte că mărirea perioadei latente P300

poate indica dereglarea memoriei de lucru [4, 9, 10].

Cercetările noastre au relevat că în grupurile de persoane cu DCU şi în special cu DCM

se remarcă dereglarea cea mai evidentă a memoriei de lucru în comparaţie cu indicii la

persoanele sănătoase (p<0,001) (tab. 1). Astfel, componentul P300 poate servi drept indiciu

suplimentar important, care reflectă dereglarea proceselor de prelucrare a informaţiei şi de luare

a deciziilor la persoane cu DCU şi DCM şi poate fi utilizat în diagnosticul diferenţiat al

dereglărilor cognitive. Mai mult decât atât, la persoane cu DCM se reduce substanţial şi

amplitudinea N200-P300 (p<0,05). Conform datelor literaturii [10], diminuarea amplitudinii

P300 are loc în cazul reducerii gradului de concentrare şi stabilitate a atenţiei. Astfel devine

evidentă legătura reciprocă dintre reducerea semnificativă a amplitudinii N200-P300 la persoane

cu edentaţie şi DCM. La aceste persoane se atestă şi reducerea mai exprimată a gradului de

concentrare a atenţiei (testul Landolt). Am stabilit procentul mai înalt al greşelilor la numărarea

stimulilor auditivi în procesul cercetării la persoane cu DCM (15,8%) în comparaţie cu un

procent mai redus al greşelilor în cazul DMV (4,8%) şi DCU (6%).

178

Printre indicii potenţialelor endogene cognitive o importanţă deosebită are raportul

perioada latentă/amplitudinea P300. Acest indice este important pentru delimitarea DMV (PL/A

P300 este în limitele normei) de DCU şi DCM (PL/A P300 este cu mult mai mare decît indicii la

persoanele sănătoase), mai ales în cazurile dereglărilor cognitivet neevidente şi polimorfe, când

este dificilă depistarea sindroamelor în conformitate cu criteriile clinico-psihologice existente.

În încheiere este necesar să menţionăm încă un aspect important – în unele cazuri,

componentele cu perioade latente mai mari ai potenţialului cognitiv nu se înregistrează. În

cercetările noastre, „răspunsul zero” a fost evidenţiat în trei cazuri din 52 de pacienţi cu DCM.

Aceştea aveau semne evidente de dereglări ale memoriei de lucru (de la 9 la 11 puncte, norma

fiind de 18,5±0,68 puncte) şi ale indicilor de concentrare a atenţiei (de la 50 la 75 de unităţi,

norma fiind de 516,8±95,3 unităţi), adică lipsa componentelor cu perioade latente mai mari sau

reducerea bruscă a amplitudinii N200-P300 corespunde dereglărilor cognitive mult mai

pronunţate. În literatură, de asemenea, au fost relevate corelaţii între „răspunsul zero” şi

reducerea bruscă a volumului memoriei operative în diverse afecţiuni ale creierului [9, 10].

Astfel, utilizând potenţialul cognitiv evocat P300 la persoane cu edentaţie parţială şi

dereglări cognitive, putem evalua obiectiv un şir de procese cognitive, în special în cazuri clinice

dificile, la etapele iniţiale ale dereglărilor cognitive, în cazul necesităţii diagnosticului diferenţiat

al dereglărilor cognitive de diferită expresie şi evaluării eficienţei tratamentului realizat.

Concluzii

1. Perioadele latente N100 şi P200 pot fi utilizate în scopul diferenţierii diminuării

memoriei legate de vârstă de dereglări cognitive uşoare şi moderate la persoane cu edentaţie

parţială şi dereglări cognitive. Perioada latentă N200 şi amplitudinea N100-P200 sunt puţin

informative la persoane cu edentaţie parţială.

2. Perioada latentă P300 poate servi drept criteriu eficient în cazul diferenţierii gradului

de reducere a memoriei legate de vârstă faţă de dereglări cognitive uşoare şi moderate.

3. Amplitudinea N200-P300 este informativă în cazul diferenţierii gradului de exprimare

a proceselor de recunoaştere şi reţinere în memorie (memoria de lucru) la persoane cu dereglări

cognitive moderate faţă de dereglări mai puţin exprimate (modificări legate de vârstă şi dereglări

cognitive uşoare).

4. Raportul perioada latentă/amplitudinea P300 poate fi utilizat în scopul evidenţierii

integrale a gradului de exprimare a dereglărilor proceselor cognitive la persoane cu dereglări

cognitive uşoare şi moderate.

Bibliografie

1. Golob E.J. Auditory event-related potentials during target detection are abnormal in mild

cognitive impairment. In: Clin. Neurophysiol., 2002, vol. 113, nr. 1, p. 151.

2. Goodin D.S., Martin S. P300, cognitive capability, and personality: a correlational study

of university under-graduates. In: Person Individ. Diff., 1992, vol. 21, p. 533.

3. Goodin D.S., Squires K.S. Long Latency event-related components of the auditory

evoked potential in dementia. In: Brain, 1978, vol. 101, p. 635.

4. Lacusta V. Cerebelul şi funcţiile cognitive. Chişinău: Elena V.I, 2010. 219 p.

5. Litovcenco A. Tumorile cerebelare şi funcţiile cognitive la copii. Chişinău: Elena V.I.,

2012. 219 p.

6. Polich J. Meta-analysis of P300 normative aging studies. In: Psychophysiol., 1996, vol.

33(1), p. 24-30.

7. Tashibana H., Toda K., Aragane K., Sugira M. Cronometrical analysis of event-related

potentials and reaction time in patients with multiple lacunar infarcts. In: Cogn. Brain

Res., 1993, vol. 1, p. 193-197.

8. Tashibana H., Toda K., Sugita M. Event-related potentials in patients with multiple

lacunar infarcts. In: Gerontology, 1992, vol. 38(6), p. 322-329.

179

9. Гордеев С.А. Применение метода эндогенных связанных с событиями потенциалов

мозга Р300 для исследования когнитивных функций в норме и клинической

практике. В: Физиология человека, 2007, Т. 33, № 2, с. 121-133.

10. Березина И.Ю. Нейрофизиологические механизмы нарушения когнитивной

деятельности при органическом поражении головного мозга. Дисс. … канд. биол.

наук. М., 2006. 211 с.

11. Гнездицкий В.В. Обратная задача ЭЭГ и клиническая электроэнцефалография. М.:

Медпресс, 2004. 625 с.

12. Гнездицкий В.В., Калашникова Л.А. Анализ ЭЭГ при когнитивных нарушениях и

деменции коркового и подкоркового типов у больных с цереброваскулярными

заболеваниями. В: Неврологический журнал, 1997, т. 6, с. 33-41.

13. Ревенюк Е.В. Когнитивные нарушения коркового и подкоркового типов при

сосудистых заболеваниях головного мозга (Нейропсихологическое и

электрофизиологическое исследование). Автореф. … канд. мед. Наук. М., 1999. 23

с.

MODIFICĂRI HEMODINAMICE ÎN CADRUL ŞOCULUI HEMORAGIC

PE FONDAL DE ETANOLISM LA RESUSCITAREA PRIN INHIBITORUL NOS

DIFETUR ŞI DEXTRAN 70

Anatolie Vişnevschi, Stela Todiraş, Sergiu Vişnevschi, Nadejda Todiraş,

Ion Dărănuţă

Catedra Diagnostic de Laborator clinic, Catedra Fiziopatologie şi fiziopatologie clinică,

Catedra Anatomie topografică şi chirurgie operatorie

Summary

Hemodynamic aspects in experimental hemorrhagic shock with alcoholemia

in response to resuscitation with nos-inhibitor difetur and dextran 70

Acute alcohol intoxication interferes with response reactions of the body to blood loss

and negatively influences the vascular tone and arterial blood pressure. Alcohol and its

metabolites deteriorate the basic functions of the central nervous system, including control over

the level of arterial pressure and adequate organ perfusion. Concomitant administering of

Dextran and Difetur in hemorrhagic shock with alcoholemia results in a rapid and durable

stabilizing of MAP and heart rate frequency, improving hemodynamic homeostasis.

Rezumat

Etanolismul interferează reacţiile de răspuns ale organismului la pierderile de sânge şi

influenţează negativ tonusul vascular şi nivelul presiunii arteriale. Alcoolul şi metaboliţii

acestuia deteriorează funcţiile de bază ale sistemului nervos central, inclusiv controlul nivelului

presiunii arteriale şi perfuzia adecvată a organelor.Administrarea concomitentă a soluţiilor

Dextran şi Difetur, în reuscitarea şocului hemoragic pe fondal de alcoolemie, induce o restabilire

rapidă şi de durată a PAM şi a frecvenţei contracţiilor cardiace, ameliorând homeostazia

hemodinamică.

Actualitate

Gravitatea şocului hemoragic la persoanele intoxicate cu etanol este mai înaltă decât la

persoanele fără alcoolemie, rata mortalităţii fiind mai mare în populaţia pacienţilor intoxicaţi cu

etanol. Cu toate acestea, actualmente sunt insuficient cunoscute mecanismele prin care alcoolul

interferează reacţiile organismului şi farmacodimanica preparatelor farmacologice utilizate în

procesul de resuscitare în cadrul şocului hemoragic. Multitudinea verigilor patogenetice

implicate în declanşarea şi extinderea leziunilor celulare în cadrul şocului hemoragic cu

180

alcoolemie şi în perioada de reperfuzie impune fortificarea arsenalului remediilor utilizate în

resuscitarea şocului hemoragic cu etanolism acut.

Impactul intoxicaţiei acute cu alcool asupra organismului în cadrul traumatismelor de

diferită origine este studiat insuficient, persoanele cu alcoolemie fiind predispuse unor leziuni

mult mai severe. Datele din literatură relevă că intoxicaţia acută cu alcool interferează reacţiile

de răspuns ale organismului la pierderile de sânge şi influenţează negativ tonusul vascular şi

nivelul presiunii arterialeă [1,2,4,5]. Alcoolul şi metaboliţii acestuia deteriorează funcţiile de

bază ale sistemului nervos central, inclusiv controlul nivelului presiunii arteriale şi perfuzia

adecvată a organelor. Elaborarea şi adoptarea unor tactici de exigenţă terapeutică patogenetică în

tratamentul şocului hemoragic asociat cu etanolism acut, devine actuală şi oportună, datorită

faptului ca în procesul de resuscitare, etanolul poate interfera negativ farmacodinamica

preparatelor medicamentoase

Scopul acestui studiu a constat în elucidarea modificărilor hemodinamice în şocul

hemoragic experimental pe fondal de alcoolemie şi testarea eficienţei resuscitării prin

administrarea combinaţiei Dextran- Difetur

Materiale şi metode

Pentru realizarea experimentelor au fost utilizaţi 60 şobolani albi Animalele au avut

condiţii standarde de întreţinere: temperatura mediului constantă (21-22°C), umiditatea aerului

stabilă, regimul întuneric-lumină (12:12 ore), plasate solitar în cuşcă.

În conformitate cu obiectivele studiului animalele de laborator au fost divizate în

următoarele loturi:

Lotul I (n=10)- lotul martor.

Lotul II (n=10)- animalele supuse şocul hemoragic pe fondal de intoxicaţie acută cu

alcohol.

Lotul III (n=10)- animalele supuse şocului hemoragic timp de 120 minute şi

resuscitate prin terapia de infuzie cu Dextran 70.

Lotul IV (n=10) - animalele supuse şocului hemoragic timp de 120 minute şi

resuscitate prin terapia de infuzie cu inhibitorul nitic oxid sintazei.

Lotul V (n=10) - animalele supuse şocului hemoragic timp de 120 minute şi

resuscitate prin terapia de infuzie cu inhibitorul nitic oxid sintazei + Dextran 70.

Lotul VI (n=10)- animalele supuse şocului hemoragic timp de 120 minute şi

resuscitate prin infuzie cu Na Cl .

Şobolanii au fost anesteziaţi (administrare i/p) cu soluţie de cloral hidrat 4% (350mg/kg).

Prin abord inghinal pe dreapta au fost detectate artera şi vena femurală, care au fost separate

şi legaturate distal. Cateterele folosite pentru canulare au fost confecţionate din tub de

polietilena PE 20 inserat în PE 50 (Sigma) şi heparinizate (10 IU/ml). După ce au fost

introduse in arteră şi venă, capătul distal al cateterelor, prin tunel subcutanat a fost

exteriorizat în aria interscapulară .

Şocul hemoragic (ŞH) a fost reprodus prin efuzia a 30% din volumul total de sânge din

vena femurală. Volumul total de sânge a fost calculat conform formulei:

VTS = 0,06 X MC + 0,77

VTS- volumul total de sânge ; MC- masa corporală.

Intoxicaţia acută cu alcool a fost modelată prin administrarea intraperitoneală a etanolului

de 20% în doză de 3g/kg cu 60 minute până la hemoragie (nivelul alcoolemiei 170 +/- 50

mg/dL).

Evaluarea presiunii arteriale medii şi a frecvenţei contracţiilor cardiace a fost efectuată cu

ajutorul sistemului computerizat TSE (Technical & Scientific Equipment, Bad Homburg,

Germany), programul de lucru BM.

Difetur (Raviten) şi Dextran 70 s-a administrat intravenos în doză de 20 mg şi 15 ml -kg

masa corporală.

181

Rezultate şi discuţii

Evaluarea presiunii arteriale medii la resuscitarea şobolanilor cu şoc hemoragic şi

intoxicaţi cu etanol, la minutul 5 după administrarea combinaţiei Difetur şi Dextran 70 (fig.1) a

apreciat o creştere semnificativă cu 67% (p<0,05) a nivelului presiunii arteriale medii

comparativ cu nivelul PAM la animalele resuscitate cu sol. NaCl 0,9%, şi o creştere cu 47%

(p<0,05) în raport cu valoarea presiunii arteriale medii la animalele resuscitate cu Dextran 70.

La această perioadă de timp, PAM la animalele cu ŞH resuscitate prin Dextran 70 şi Difetur nu a

prezentat modificări semnificative comparativ cu nivelul PAM la animalele resuscitate cu

Difetur dar numai o tendinţă nesemnificativă spre creştere.

La 90 minute după resuscitare, lotul de animale resuscitate prin combinaţia soluţiei

coloidale şi a inhibitorului iNOS a prezentat un nivel crescut cu 26% (p<0,05) a presiunii

arteriale medii comparativ cu lotul resuscitat cu NaCl 0,9% şi o creştere de 27% (p<0,05) în

raport cu nivelul PAM la animalele resuscitate cu Dextran. În raport cu nivelul PAM la

animalele resuscitate cu Difetur, combinaţia Dextran- Difetur a demonstrat numai o creştere

nesemnificativă cu 3%.

0

20

40

60

80

100

120

140

pre-şoc şoc iniţial 5 min 60 min 120 min 125 min 210 min

Timpul

PA

M m

mH

g

Martor Şoc + Alcool + Difetur Şoc + Alcool+ NaCl 0,9%

Şoc+Alcool+ Dextran Şoc+Alcool+Dextran+Difetur

Şoc Resuscitare

Figura 1. Dinamica presiunii arteriale medii în şocul hemoragic cu alcoolemie resuscitat prin

combinaţia Difetur şi Dextran.

La 5 minute după administrarea combinaţiei sol. Difetur şi Dextran 70 şobolanilor cu şoc

hemoragic şi alcoolemie frecvenţa contracţiilor cardiace a constituit 349± 7,6 bătăi pe minut

versus 541±25,8 frecvenţa contracţiilor cardiace la şobolanii resuscitaţi cu sol. NaCl 0,9%, ceea

ce prezintă o micşorare veridică cu 36% (p<0,05) (fig.2). Aceeaşi tendinţă a fost observată şi la

sfârşitul perioadei de resuscitare (90 min), când FCC a constituit 393±10,9 bătăi pe minut

comparativ cu 533±19,9 bătăi pe minut, ceea ce indică o micşorare veridică cu 27% (p<0,05).

La minutul 5 după administrarea sol. Dextran şi Difetur frecvenţa contracţiilor cardiace la

şobolani a apreciat numai o tendinţă nesemnificativă de creştere în raport cu FCC la animalele

din lotul cu şoc hemoragic cu alcoolemie şi resuscitate cu Difetur şi o scădere semnificativă cu

39% (p<0,05) comparativ cu lotul animalelor resuscitate cu Dextran 70. Perioada de 90 minute

după resuscitare prin combinaţia Dextran -Difetur a consemnat o micşorare veridică cu 15%

(p<0,05) a frecvenţei contracţiilor cardiace atât comparativ cu frecvenţa contracţiilor cardiace

din lotul animalelor resuscitate cu Difetur cât şi cu 33% (p<0,05) în raport cu FCC din lotul

animalelor resuscitate cu Dextran. Modificările frecvenţei contracţiilor cardiace sunt în

182

concordanţă cu nivelul presiunii arteriale medii la animalele cu şoc hemoragic şi alcoolemie

resuscitate prin administrarea combinaţiei soluţiilor Dextran şi Difetur.

Deficitul de lichide, ritmul administrării şi eficacitatea acestora se stabileşte în raport cu

răspunsul hemodinamic, apreciat prin măsurarea frecventă a nivelului presiunii arteriale, a

frecvenţei contracţiilor cardiace şi a diurezei. Cu toate că iniţial, animalele cu şoc hemoragic şi

alcoolemie prezentau un nivel redus al presiunii arteriale, combinaţia Dextran- Difetur administrată

a crescut nivelul presiunii arteriale medii comparativ cu nivelul PAM apreciat în loturile de

animale cu şoc şi etanolism acut resuscitate cu soluţie NaCl 0,9%, soluţie Dextran 70 şi resuscitate

cu Difetur. Restabilirea valorilor normale ale parametrilor amintiţi indică normalizarea

sindromului hemodinamic şi succesul deşocării la persoanele cu şoc hemoragic şi şoc hemoragic

cu alcoolemie.

0

100

200

300

400

500

600

700

pre-şoc şoc iniţial 5 min 60 min 120 min 125 min 210 min

Timpul

Fre

cven

ţa c

on

tracţi

ilo

r

card

iace

Martor Şoc+Alcool+Difetur Şoc+Alcool+NaCl 0,9%

Şoc+Alcool+Dextran Şoc+Alcool+Dextran+Difetur

Şoc Resuscitare

Figura 2. Modificarea frecvenţei contracţiilor cardiace în şocul hemoragic cu alcoolemie

resuscitat prin combinaţia Difetur şi Dextran 70.

Concluzie

Tratamentul prin administrarea concomitentă a soluţiilor Dextran şi Difetur, în reuscitarea

şocului hemoragic pe fondal de alcoolemie, induce o restabilire rapidă şi de durată a PAM şi a

frecvenţei contracţiilor cardiace, ameliorând homeostazia hemodinamică.

Bibliografie

1. Vişnevschi A., S. Vişnevschi, S. Todiraş. Etanolul amplifică hipotensiunea arterială

indusă de şocul hemoragic la şobolani. În: Arta Medica. 2009, nr.3(36 supp) p.74.

2. Vişnevschi Anatolie, Stela Todiraş, Vasile Lutan. Modificarea nivelului presiunii

arteriale în cadrul şocului hemoragic pe fondal de intoxicaţie acută cu etanol. În: Analele

ştiinţifice ale USMF „N.Testemiţanu”. Ediţia a X-a. 2009, vol. I, p. 141-145.

3. Collins JL, Vodovotz Y, Hierholzer C, Villavicencio RT, Liu S, Alber S:

Characterization of the expression of inducible nitric oxide synthase in rat and human liver

during hemorrhagic shock. În: Shock. 2003, vol.19, nr.2, p.117- 122.

4. John J. Haddad. Alcoholism and neuro-immune-endocrine interactions: physiochemical

aspects. În: Alcohol. Clin. Exp. Res. 2004, vol. 39, p. 714–722.

5. Melanie D. Birda, Mashkoor A. Choudhry, Patricia E. Molina, Elizabeth J. Kovacs.

Alcohol and trauma: a summary of the Satellite Symposium at the 30th

Annual Meeting of the

Shock Society. În: Alcohol, 2009, vol. 43, p. 247- 252.

183

6. Revell M, Greaves I, Porter K: Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock.

În: J Trauma. 2003, vol. 54, p.S63-S67.

STATUTUL BIOCHIMIC ŞI IMUN LA PACIENŢII CU SEPSIS

Danu Glavan, Valeriu Cuciuc, Veronica Cernit Catedra Fiziopatologie şi Fiziopatologie Clinică, USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary

Biochemical and immune status in patients with sepsis

Sepsis is considered one of the leading causes of death worldwide. It is a complex

pathophysiological disorder arising from systemic inflammatory response to infection. The

defense in sepsis consists of innate and adaptive immune system responses. White blood cells

(WBC) participate actively in this response. Their mediators and enzymes fight with the

infection, but they also injure the endothelium and other structures, producing multi-organ

failure syndrome with sequels in the biochemical analysis. The aim of this study was the

evaluation of immunological and biochemical status of patients diagnosed with sepsis syndrome.

Rezumat

Sepsisul este considerat una din cauzele principale ale mortalităţii în lume. Acest sindrom

este o tulburare fiziopatologică complexă ce rezultă din răspunsul inflamator sistemic la o

infecţie. Apărarea în sepsis constă din răspunsul imunităţii înnăscute şi dobîndite. La aceasta

participă activ leucocitele. Mediatorii şi enzimele lor luptă cu infecţia, dar, deasemenea, lezează

endoteliul şi alte structuri, ducînd la sindromul insuficienţei multiple de organe cu repercusiuni

în analizele biochimice. Scopul acestui studiu a fost evaluarea statutului imunologic şi biochimic

la pacienţii diagnosticaţi cu sepsis.

Introducere

Sepsisul reprezintă o problemă majoră cu care se confruntă zi de zi specialiştii unităţilor de

terapie intensivă, morbiditatea şi mortalitatea fiind în contină creştere. Conform datelor

European Society of Intensive Care Medicine / Society of Critical Care Medicine şi International

Sepsis Forum, sepsisul constituie 18 milioane cazuri anual în lume cu rata generală a mortalităţii

de aproximativ 30% (după datele “Campania de Supravieţuire în Sepsis” (Barcelona, 2002)).

Sepsisul este o tulburare fiziopatologică complexă. Definiţia lui a fost expusă dezbaterilor pe

parcursul mai multor decenii. Definiţia actuală a sepsisului a fost propusă în anul 1992 la

Conferinţa de Consens a ACCP/SCCM, potrivit căreia sepsisul este răspunsul inflamator

sistemic la infecţie.

Răspunsul sistemic inflamator reflectă vastitatea mecanismelor sanogenetice primare şi

secundare care au drept scop menţinerea constanţei mediului intern şi amplifică răspunsul

imunoinflamator al organismului la infecţie. Anvergura răspunsului imun defensiv al

organismului este extrem de largă şi antrenează atât mecanisme celulare cât şi umorale.

Mecanismele umorale sînt determinate de activarea mediatorilor plasmatici astfel ca factorul

Hageman, sistemul complement, sistemul kalicrein-kininic precum şi cascada coagulării. Aceştia

din urmă vor iniţia mecanisme moleculare la nivel de genom celular cu sinteza de citokine, prin

intermediul activării NF-kB (nucleus factor kapa-B).

Activarea exagerată a celulelor producătoare de citokine poate cauza o eliberare excesivă de

interleukine şi a altor mediatori ai inflamaţiei, iniţiind o reacţie agresivă de răspuns inflamator

sistemic din partea organismului. De menţionat ca participarea mediatorilor sus-numiţi în

procesul inflamator poate fi examinată ca o reacţie de adaptare a organismului la agresiune. În

condiţiile în care această reacţie devine incontrolabilă (eşecul adaptării), sistemul imun este

alterat şi se produce procesul septic.

184

În patogenia sepsisului disfuncţia imună se formează şi se adânceşte dominant în populaţiile

celulare. Defectele imune atestate la bolnavii cu sepsis pot fi percepute ca o imunodeficienţă T-

limfocitară-monocitară combinată. La un defect în veriga populaţiei de T-limfocite, nu are loc

compensarea deplină a funcţiei lor prin activarea fagocitozei sau răspunsului umoral. Dacă o

astfel de compensare este iniţiată, atunci în scurt timp ea este ramplasată prin decompensare.

Severitatea imunodeficienţei secundare de tip dat determină supravieţuirea pacienţilor. Defectele

imune în sepsisul grav posedă un caracter atât funcţional cât şi morfologic şi se atestă practic la

toţi pacienţii. Exotoxinele produse de microorganismele Gram-pozitive posedă proprietăţi de

superantigeni şi activează T- limfocitele (20-30%) cu inducţia excesivă de citokine. Limfocitele

T-active ulterior sînt supuse apoptozei şi instalării deficitului imun secundar preponderent pe

contul populaţiei T-limfocitelor.

Citokinemia îndelungată determină depresia răspunsului imun specific cu maxima ce revine

la 48 ore după intervenţia chirurgicală.

Citokinele, având rolul de mesageri ai raspunsului inflamator al organismului la infecţie

contribuie la evoluţia reacţiei fazei acute cu sinteza proteinelor fazei acute de către ficat, ele fiind

componente ale răspunsului imun în inflamaţie. Astfel de proteine sînt: fibrinogenul, proteina C-

reactivă, proteina manose-binding, feritina, ceruloplasmina, sistemul complement, haptoglobina.

Unele proteine ca albumina, transferina, transtiretina, antitrombina şi transcortina scad mult în

inflamaţie şi pot servi drept marcheri ai gradului inflamaţiei.

Obiective

Analiza raportului procentual şi numeric al valorilor fibrinogenului şi al limfocitelor la

pacienţii cu complicaţii septice, în vederea utilizării lor drept markeri precoce ai sindromului

septic.

Metode

Am efectuat un studiu retrospectiv în baza fişelor medicale a 20 de pacienţi internaţi în UTI

a Spitalului Clinic Municipal N3, Chişinău, între 2008-2010. Pacienţii care au îndeplinit criteriile

de includere în studiu au fost investigaţi în funcţie de situaţia clinică aşa cum este definit prin

principiile stabilite de către ACCP/SCCM Consensus Committee.

Vârsta medie a pacienţilor este 52 de ani. Au fost incluşi 14 femei şi 6 bărbaţi. 7 dintre

pacienti au decedat.

Pentru a face cunoştinţă cu starea sistemului imun al pacienţilor, am analizat nivelul mediu

de leucocite în sîngele pacienţilor, în particular cel al limfocitelor şi neutrofilelor în primele cinci

zile. Pentru a evalua statutul biochimic am analizat dinamica fibrinogenului şi ai markerilor

hepatici pe tot parcursul spitalizării, sistematizînd-o în 4 etape: I - la admitere, II - a doua zi, III -

a patra zi şi IV - la externare sau înaintea decesului.

Rezultate

Analizînd leucograma pacienţilor, observăm un nivel mediu ridicat al leucocitelor în primele

5 zile (11,43 x10 ^ 9 /l). Nivelul mediu al limfocitelor (12,12%) este mai mic decît în normă.

Nivelul mediu al neutrofilelor este ridicat, observăm o deviere a formulei spre stînga:

mielocite: 2,00%

metamielocite: 3,72%

neutrofile nesegmentate: 19,85%

neutrofile segmentate: 61,05%

185

Nivelul mediu de limfocite este scăzut în prima zi (12,53%) şi continuă să scadă până în a

cincea zi (6,81%). (Fig. 1)

Nivelul mediu al fibrinogenului la admitere este ridicat (5,10 g / l), scăzînd treptat până la

ultima etapă (4,08 g / l) până aproape de nivelul superior al normei. (Fig.2)

La internare şi în a doua etapă nivelul trombocitelor este în normă, dar scade în etapele

următoare. (Fig.2)

La internare, nivelul mediu al bilirubinei indirecte este uşor ridicat (20,14 mmol/l), dar în a

treia etapă devine normal (17,41 mmol/l).

Valoarea medie a ALAT este ridicată la admitere (42,3 mmol/l), scăzînd până în a treia

etapă (17,3 mmol/l) şi ridicîndu-se spre a patra (23 mmol/l).

Dinamica valorii medii a ASAT e asemenea celei a ALAT, fiind ridicat la admitere (32,4

mmol/l), în scădere până la a treia etapă (16,6 mmol / l) şi în creştere pâna în a patra (27 mmol/l).

Valoarea medie a protrombinei este normală, dar aproape de limita inferioară, aceasta se

ridică spre etapa a treia (86,9%) şi scade la a patra (83,42%).

Coeficientul de corelaţie dintre protrombină şi ASAT este -0,89434 - relaţia inversă

puternică.

Discuţii

Analiza datelor obţinute relevă o leucocitoză avansată cu devierea moderată a formulei

leucocitare spre stînga şi apariţia în sîngele periferic a 2% mielocite, 3,72% metamielocite şi

19,85% neutrofile nesegmentate. O atare deviere a formulei leucocitare indică asupra unui

186

proces intens regenerativ al maduvei osoase hematopoietice ca răspuns la pierderile de leucocite,

care sînt utilizate pentru localizarea procesului inflamator şi fagocitoza agenţilor flogogeni.

Asocierea limfopeniei nu poate fi explicată prin consumul excesiv al limfocitelor în procesul

septic, dar prin anergia populaţiilor de T limfocite (CD4+, CD8+) (Fig.1). Astfel pe parcursul

primelor 5 zile de la debutul sepsisului valorile limfocitelor scad dublu.

Apoptoza excesivă care induce limfopenia marcată crează condiţii pentru supresia

răspunsului imun în sepsis, gradul de limfopenie fiind strîns corelat cu evoluţia sepsisului.

Analiza profilului biochimic al pacienţilor indică asupra activării reacţiei fazei acute chiar

din primele ore ale instituirii răspunsului generalizat sistemic la infecţie, fiind caracterizat printr-

o hiperfibrinogenemie moderat severă (5,10 mmol/l). Totodată, corelaţia fibrinogenului cu

numărul de trombocite, care este în limitele normei (219,5*10^9 /l), în orele de debut ale

sepsisului, indică asupra faptului că există un segment de timp până la debutul microtrombozei

(determinată şi de disfuncţia endotelială) cu evoluţia coagulării intravasculare diseminate,

caracteristice sepsisului. Acestui segment de timp îi este caracteristică hiperfibrinogenemia, fiind

drept marcher al activării răspunsului fazei acute; fapt ce ne permite a considera fibrinogenul

unul din marcherii precoce nu doar ai inflamaţiei, dar şi ai debutului complicaţiilor septice.

Ulterior suprimarea fibrinolizei şi activarea cascadei coagulării precipită evoluţia

sindromului CID determinat de tromboza microcirculaţiei cu hipoperfuzia tisulară şi apariţia

condiţiilor pentru evoluţia insuficienţei multiple de organe.

Concluzii

Imunopatogenia sepsisului implică sistemele imunităţii constituţionale de tip celular cât şi

umoral şi se caracterizează prin inhibiţia mecanismelor de activare a populaţiilor de T (CD4+)-

limfocite cât şi de B-limfocite (anergia limfocitelor), moment caracterizat prin apariţia

limfopeniei în frotiul sângelui periferic. Limfopenia este însoţită de o leucocitoză de la moderat

la sever cu devierea formulei leucocitare spre stânga, fapt ce corelează cu gravitatea evoluţiei

sepsisului şi denotă amploarea expresiei răspunsului inflamator sistemic al organismului la

invazia agentului patogen.

Elevarea nivelului fibrinogenului, nefiind asociat cu trombocitopenia de consum, indică nu

doar asupra debutului reacţiei fazei acute dar şi asupra debutului complicaţiilor septice.

În absenţa unor markeri specifici pentru diagnosticul de sepsis, prin analiza indirectă a

profilului biochimic al pacientului ar fi posibilă stabilirea acelui segment de timp ce

caracterizează evoluţia SIRS-ului în sepsis.

Astfel monitorizarea continuă a profilului biochimic şi a hemogramei pacientului critic

permite ajustarea corespunzătoare a terapiei adecvate de resuscitare a organismului şi prevenirea

instituirii complicaţiilor septice, în condiţiile în care nu există posibilităţi de a utiliza testele

costisitoare specifice pentru diagnosticare precoce a debutului sepsisului.

Referinte

1. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, Dellinger RP, Fein AM, Knaus WA, Schein RM, Sibbald

WJ. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative

therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American

College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine..Chest. 1992 Jun;

101(6):1644-55.

2. Carre, JE and Singer, M (2008) Cellular energetic metabolism in sepsis: The need for a

systems approach. BIOCHIMICA ET BIOPHYSICA ACTA-BIOENERGETICS ,vol. 1777

(7-8) : 763 – 771

3. Fink MP, Heard SO. Laboratory models of sepsis and septic shock. J Surg

Res1990;49:186-19

4. Hakan Guven, MD, Levent Altintop, MD, Ahmet Baydin, MD, Saban Esen, MD, Dursun

Aygun, MD, Murat Hokelek, MD, PHD, Zahide Doganay, MD, and Yuksel Bek, PHD,

187

Diagnostic Value of Procalcitonin Levels as an Early Indicator of Sepsis, AMERICAN

JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE _ Volume20, Number 3 _ May 2002

5. Herbert Spapen, Intensive Care Department, University Hospital, VrijeUniversiteit

Brussels, Brussels, Belgium: Liver Perfusion in Sepsis, Septic Shock, and Multiorgan

Failure. THE ANATOMICAL RECORD 291:714–720 (2008)

6. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Sepsis-induced apoptosis causes

progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J Immunol.

2001; 166: 6952-63.

7. Jean-François Dhainaut, MD, PhD; Nathalie Marin, PhD; Alexandre Mignon, MD, PhD;

Christophe Vinsonneau, MD: Hepatic response to sepsis: Interaction between

coagulation and inflammatory processes. Crit Care Med 2001 Vol. 29, No. 7 (Suppl.):

S42-S47

8. Jean-Louis Vincent, MD, PhD and Marc Van Nuffelen, MD, Department of Intensive

Care, Erasme Hospital, Free University of Brussels, Diagnosing Sepsis—Markers,

Microarrays, and Multiplexes, EMERGENCY MEDICINE & CRITICAL CARE

REVIEW 2007: 45-47

9. Kovach MA, Standiford TJ, The function of neutrophils in sepsis, Current Opinion in

Infectious Diseases: June 2012 - Volume 25 - Issue 3 - p 321–327

10. Richard S. Hotchkiss, M.D., and Irene E. Karl, Ph.D. The Pathophysiology and

Treatment of Sepsis. N ENGL J MED 2003; 348:138-150 January 9, 2003.

11. SC Tiwari, Sanjay Vikrant, Dept. of Nephrology, AIIMS, New Delhi-110 029: Sepsis and

the Kidney. Journal of Indian Academy of Clinical Medicine _ Vol. 5 _ No. 1: 44-54

12. Slade E, Tamber PS, Vincent JL. The Surviving Sepsis Campaign: raising awareness to

reduce mortality.Crit Care. 2003;7(1):1–2.

13. Ying-Chun Chien, MD, Kuei-Pn Chung, MD, Jih-Shuin Cheng, MD PhD, Hou-Tai

Chang, Master, Chong-Jen Yu, MD PhD, Lymphopenia Is Associated With Worse

Outcome In Patients With Severe Sepsis, Chapter DOI: 10.1164/ajrccm-

conference.2012.185.1_MeetingAbstracts.A5992

EVIDENŢIEREA PARTICULARITAŢILOR ATENŢIEI ŞI MEMORIEI

ÎN BAZA APLICĂRII TRIADEI DE TESTE ŞULTE-LURIA-BENTON

Anatolii Litovcenco1, Rita Savocikin

2, Mihaela Litovcenco

2

1Centrul Naţional Ştiintifico-practic de Chirurgie Pediatrică "Natalia Gheorghiu" 2Catedra Medicina alternativă şi complementară, USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The use of a triad of tests Shulte-Luria-Benton

to identify peculiarities of attention and memory

The article analyzes the peculiarities of spacial shift of visual attention, auditory and

visual memory in children with cerebellar tumors through the use of neuropsychological tests

Shulte-Luria-Benton. Shown that the triad of tests Shulte-Luria-Benton can be used in complex

diagnostics and follow-up of clinical and psychological disorders associated with lesions of the

cerebellar vermis, left or right hemisphere of the cerebellum on children with cerebellar tumors.

Rezumat

În articol sunt analizate particularităţile comutării atenţiei vizuale-spaţiale, memoriei

auditiv-verbale şi vizual-spaţiale la copii cu tumori cerebelare în baza aplicării testelor

neuropsihologice Şulte, Luria, Benton. S-a demonstrat, ca triada de teste poate fi aplicată în

188

diagnosticul complex în monitorizarea dereglărilor clinico-psihologice legate de afectarea

vermisului, emisferei cerebelare drepte sau stîngi la copii cu tumori cerebelare.

Actualmente în clinica neurochirurgicală pentru a determina funcţiile mnestice şi

atenţionale se aplică diferite teste neuropsihologice, valoarea diagnostică ale cărora nu

întotdeauna este suficientă. Reeşind din experienţa proprie acumulată în ultimii ani am stabilit că

asocierea testelor Şulte-Luria-Benton sporeşte considerabil eficienţa evidenţierii dereglărilor

memoriei şi atenţiei în condiţii clinice. Pentru a demonstra eficacitatea acestei triade de teste am

investigat copii cu tumori cerebelare, deoarece acest model clinic este asociat cu dereglări ale

memoriei şi atenţiei.

Investigaţiile complexe [11] au demonstrat, că cerebelul are un rol important în

arhitectura structurală-funcţională a atenţiei care include cortexul prefrontal şi parietal,

talamusul, ganglionii bazali şi mezencefalul. Pentru a caracteriza dereglările atenţiei la bolnavii

cerebeloşi se propune termenul dismetria atenţiei şi ataxia atenţiei [2, 5, 6].

S-a stabilit că proiecţiile din nucleul dinţat (filogenetic mai tînăr) sunt prezente nu numai

în cortexul primar motor, dar şi în aria prefrontală, în aria parietală posterioară a cortexului şi

alte regiuni ale cortexului cerebral care sunt implicate în funcţiile cognitive, inclusiv şi în

controlul atenţiei [7, 9].

În baza studiilor experimentale a fost formulată ipoteza despre rolul neocerebelului în

comutarea rapidă şi precisă a atenţiei de la o modalitate a informaţiei la alta [4]. S-a stabilit că

bolnavii cu leziuni cerebeloase au dificultăţi în integrarea stimulilor senzoriali de diferite

modalităţi, de exemplu acustice şi vizuale [2]. Cerebelul participă la controlul de comutare a

atenţiei în procesul de schimbare a operaţiunilor motorii şi cognitive şi este implicat în toate

procesele psihice şi motorii care necesită trecerea rapidă, precisă şi consecutivă de la o sarcină la

alta. Cerebelul realizează coordonarea în spaţiu şi în timp a funcţiilor motorii şi cognitive nu

numai în cadrul unei anumite activităţi, dar şi în procesul de trecere de la o activitate la alta [10].

La copii cu tumori cerebelare au fost depistate dereglări ale atenţiei voluntare şi comutării

atenţiei, cu variabilitate mult mai mare faţă de copii sănătoşi [5]. Dereglarea atenţiei vizuale-

spaţiale la copii cu procese expansive cerebelare în perioada postoperatorie s-a depistat în 22%

cazuri [1]. În cazul leziunilor cerebelare primare (vasculare, neoplastice) investigaţiile

neuropsihologice au evidenţiat deficite cognitive în 83% cazuri cu dereglarea atenţiei în 72% [3].

În studii experimentale a fost demonstrat că diferite structuri cerebelare au funcţii

diferenţiate în mecanismele memoriei. Extirparea la animale a lob. simplex, tuber vermis,

piramis, folia a produs dereglări grave ale memoriei auditive şi vizuale de scurtă durată fără a

influenţa memoria la acţiunea stimulilor vestibulari şi vestibulo-kinestetici [12].

În procesele expansive cerebelare sunt prezente dereglări ale memoriei de diferit tip.

Dereglări ale memoriei depistate clinic au fost în 2,7% cazuri la copii cu astrocitom (din numărul

total de 259 pacienţi) şi în 3,9% cazuri la copii cu meduloblastom (din numărul total de 103

pacienţi) al cerebelului. Însă în baza diagnosticului neuropsihologic la copii cu tumori cerebelare

au fost depistate dereglări ale memoriei de lucru în 81% cazuri [5]. Dereglarea memoriei de

lucru în afectarea tumorală a emisferelor cerebelare a fost depistată de mai mulţi autori [3, 8, 10].

La copii cu procese tumorale cerebelare şi în perioada postoperatorie dereglări ale memoriei

verbale au fost depistate în 8% cazuri [1].

Scopul studiului

Evidenţierea particularităţilor neuropsihologice ale atenţiei şi memoriei la copii cu tumori

cerebelare în baza aplicării triadei de teste Şulte-Luria-Benton.

Materiale şi metode

Au fost investigaţi 36 copii cu tumori cerebelare în vârsta de la 6 până la 14 ani (afectarea

emisferei cerebelare drepte – 10 copii; afectarea emisferei cerebelare stângi – 15 copii; afectarea

vermisului – 11 copii). Au fost aplicate următoarele teste neuropsihologice: testul Şulte

(comutarea atenţiei vizuale-spaţiale), testul Luria (memoria auditiv-verbală de lucru), testul

189

Benton (memoria vizuală-spaţială). Au fost examinaţi 15 copii sănătoşi de aceeaşi vârstă (grupul

de control).

Rezultate şi discuţii

Investigaţiile noastre au demonstrat că la copii cu tumori cerebelare indiferent de

afectarea emisferelor sau vermisului are loc diminuarea eficacităţii de comutare a atenţiei

vizuale-spaţiale, însă în afectarea emisferelor cerebelare gradul de deviere de la indicii copiilor

sănătoşi este mai mare (p<0,01). Stabilitatea comutării atenţiei (testul Şulte) la aceşti bolnavi este

considerabil diminuată în cazurile de afectare a emisferei cerebelare stângi (tab.1).

Tabelul 1. Comutarea atenţiei vizuale-spaţiale ( testul Şulte) la copii sănătoşi şi cu tumori

cerebelare

№ Grupe investigate n Comutarea atenţiei (sec.)

Eficacitate Stabilitate

1 Afectarea emisferei drepte 10 63,8 ± 4,47

0,9 ± 0,04

2 Afectarea emisferei stângi 15 93,3 ± 8,36

1,1 ± 0,03

3 Afectarea vermisului 11 64,3 ± 5,90 0,9 ± 0,04

4 Sănătoşi 15 47,8 ± 1,34 0,9 ± 0,03

1 - 4 p < 0,001 –

2 - 4 p < 0,001 p < 0,001

3 - 4 p < 0,01 –

1 - 2 p < 0,05 p < 0,001

Eficacitatea comutării atenţiei vizual-spaţiale (testul Şulte) în comparaţie cu copiii

sănătoşi scade în afectarea vermisului (p<0,05) şi mai ales a emisferelor cerebelare (p<0,001).

Aceste date confirmă informaţia din literatură referitor la rolul mai important a emisferei

cerebelare stângi în realizarea funcţiilor legate de atenţia vizual-spaţială [9].

Emisfera cerebeloasă stângă este în legături strânse cu emisfera cerebrală dreaptă şi

participă la realizarea funcţiilor vizual-spaţiale [10]. După cum se ştie negligenţa spaţială are o

componentă atenţională şi una intenţională şi se manifestă în principal prin modalitatea vizuală

[4, 6]. În contextul orientării spaţiale emisfera cerebrală dreaptă (dominantă pentru această

funcţie) direcţionează atenţia spre întregul spaţiu extrapersonal, în timp ce emisfera stângă

direcţionează atenţia numai către hemispaţiul drept contralateral [5, 11].

Se presupune că dereglările atenţiei pot fi explicate prin disfuncţiile neurodinamice

(fluctuarea proceselor psihice cu o fatigabilitate pronunţată). Însă, după cum au demonstrat

investigaţiile clinico-neuropsihologice la pacienţi cu infarct cerebelar dereglarea nivelului de

activare psihică a fost depistată în 52% cazuri, dereglarea proceselor dinamice (tempoul

activităţii psihice) – în 44% cazuri, pe când dereglarea atenţiei la aceşti pacienţi s-a depistat în

83% cazuri. Aceaste rezultate denotă că frecvenţa dereglării atenţiei este mult superioară faţă de

nivelul de fatigabilitate.

Analiza memoriei la copii cu procese tumorale cerebelare în baza testării

neuropsihologice a evidenţiat următoarele date:

dereglări ale memoriei n %

– memoria vizual-spaţială de scurtă durată (test Benton) 16 4,4

– memoria vizual-spaţială recentă (test Benton) 19 52,8

– memoria auditiv-verbală de scurtă durată (reproducerea activă) 23 63,9

– memoria auditiv-verbală de scurtă durată (reproducerea pasivă) 4 11,1

– memoria auditiv-verbală recentă 27 75,0

190

Studierea copiilor cu procese expansive cerebelare a evidenţiat unele particularităţi ale

memoriei de lucru auditiv-verbale şi vizual-spaţiale (tab. 2, 3).

Tabelul 2. Indicii memoriei auditiv-verbale de lucru la copii sănătoşi şi cu tumori

cerebelare

№ Grupe investigate n Memoria auditiv-verbala (reactualizarea)

Reproducerea (baluri) Recunoaşterea (baluri)

1 Afectarea emisferei drepte 10 4,0 ± 0,25

4,7 ± 0,16

2 Afectarea emisferei stângi 15 4,7 ± 0,18

4,6 ± 0,19

3 Afectarea vermisului 11 4,5 ± 0,13 4,6 ± 0,14

4 Sănătoşi 15 4,9 ± 0,10 4,9 ± 0,12

1 - 4 p < 0,001 –

2 - 4 – –

3 - 4 p < 0,05 –

1 - 2 p < 0,05 –

Tabelul 3. Indicii memoriei vizual-spaţiale (testul Benton) la copii sănătoşi şi cu tumori

cerebelare

№ Grupe investigate n Memoria vizual-spaţială (reactualizarea)

Reproducerea (baluri) Recunoaşterea (baluri)

1 Afectarea emisferei drepte 10 4,7 ± 0,21

4,8 ± 0,13

2 Afectarea emisferei stângi 15 4,3 ± 0,12

4,7 ± 0,15

3 Afectarea vermisului 11 4,7 ± 0,21 4,8 ± 0,11

4 Sănătoşi 15 4,8 ± 0,13 4,9 ± 0,14

1 - 4 – –

2 - 4 p < 0,01 –

3 - 4 – –

1 - 2 – –

Memoria auditiv-verbală de lucru (testul Luria) este dereglată mai semnificativ în

afectarea emisferei cerebelare drepte, pe când memoria vizual-spaţială (reproducerea figurilor

geometrice, testul Benton) este dereglată mai profund la pacienţii cu afectarea emisferei

cerebelare stângi. Menţionăm fenomenul de disociere a funcţiilor de reactualizare (reproducere şi

recunoaştere) depistat de noi în procesul testării memoriei auditiv-verbale şi vizual-spaţiale.

Reproducerea este afectată, iar recunoaşterea este în limitele normei ceea ce demonstrează că

funcţia de reactualizare este afectată parţial. Deci la bolnavii cu tumori cerebelare, deficitul de

atenţie duce la diminuarea cantităţii de informaţie activă, care poate fi ţinută on-line în orice

moment dat (memoria de lucru), aceasta la rândul său duce la tulburarea abilităţii de a menţine

un flux coerent al gândurilor sau a altor procese neuropsihologice, care pot determina apariţia

confuziei. Se ştie că memoria de lucru este o funcţie a atenţiei bazată pe menţinerea activă,

temporară a informaţiei şi ea este strâns legată de starea funcţională a reţelei prefrontale şi a

sistemului reticulat activator ascendent [6, 9]. Funcţia atenţiei depinde în primul rând de

integritatea cortexului preforntal medial sau orbito-frontal. Memoria de lucru este asociată cu o

activare esenţială a ariilor corticale frontale 9,44,45,46, iar atenţia cu aria frontală 9 [5, 6, 7, 11].

Concluzii

1. Asocerea triadei de teste Şulte-Luria-Benton permite în condiţii clinice de a

evidenţia particularităţile mnestico-atenţionale la pacienţii cu tumori cerebelare.

191

2. La copii cu tumori cerebelare ale vermisului şi emisferelor are loc diminuarea

eficacităţii de comutare a atenţiei vizual-spaţiale cu un grad de deviere mai mare în

afectarea emisferelor cerebelare.

3. Memoria auditiv-verbală de lucru este dereglată mai semnificativ în afectarea

emisferei cerebelare drepte; memoria vizual-spaţială este dereglată mai profound la

copii cu afectarea emisferei cerebelare stângi.

4. La copii cu tumori cerebelare memoria auditiv-verbală şi vizual-spaţială se

caracterizează prin disocierea funcţiilor de reactualizare cu afectarea proceselor de

reproducere şi păstrarea relativ intactă a recunoaşterii.

Bibliografie

1. Aarsen F.K., Van Dongen H.R., Paquier P.F., Van Mourik M., Catsman-Berrevoets C.E.

Long-term sequelae in children after cerebellar astrocytoma surgery // Neurology. 2004;

62: 1311-1316.

2. Akshoomoff N.A., Courchesne E. A new role for the cerebellum in cognitive operations //

Behav. Neurosci. 1992; 106(5): 731-738.

3. Baillieux H., De Smet H.J., Dobbeleir A., Paquier P.E., De Deyn P.P., Marien P. Cognitive

and affective disturbances following focal cerebellar damage in adults: a

neuropsychological and SPECT study // Cortex. 2009; 1:45-48.

4. Courchesne E., Allen G. Prediction and preparation, fundamental functions of the

cerebellum // Learn. Mem. 1997; 4: 1-35.

5. Gottwald B., Mihajlovic Z., Wilde B., Mehdorn H.M. Does the cerebellum contribute to

specific aspects of attention? // Neuropsychologia. 2003; 41: 1452–1460.

6. Haarmeier T., Thier P. The attentive cerebellum – myth or reality? // Cerebellum. 2007; 6:

177-183.

7. Kelly R.M., Strick P.L. Cerebellar loops with motor cortex and prefrontal cortex of a

nonhuman primate // J. Neurosci. 2003; 23: 8432-8444.

8. Levisohn L., Cronin-Golomb A., Schmahmann J.D. Neuropsychological consequences of

cerebellar tumour resection in children: cerebellar cognitive affective syndrome in a

pediatric population // Brain. 2000; 123: 1041-1050.

9. Middleton F.A., Strick P.L. Cerebellar projections to the prefrontal cortex of the primate

// J. Neurosci. 2001; 21(2): 700-712.

10. Schmahmann J.D. An emerging concept. The cerebellar contribution to higher function //

Arch. Neurol. 1991; 48: 1178-1187.

11. Schmahmann J.D. The role of the cerebellum in affect and psychosis // J.

Neurolinguistics. 2000; 13: 189-214.

12. Schmahmann J.D., Pandya D.N. The cerebrocerebellar system. The cerebellum and

cognition. // Int. Rev. Neurobiol. 1997; 41: 31-60.

13. Thier P., Haarmeier T., Ignashchenkova A. The functional architecture of attention //

Curr. Biol. 2002; 12: 158-162.

14. Бекая Г.Л. Мозжечковый контроль интегративной деятельности. Дисс. д.б.н.

Ереван. 1990.

192

ASPECTE PATOGENETICE ÎN UTILIZAREA PLANTELOR MEDICINALE ÎN

TRATAMENTUL AFECŢIUNILOR HEPATICE

Andrei Romanschii

(Conducător ştiinţific – Victoria Rotaru, dr., asistent universitar)

Catedra Fiziopatologie şi Fiziopatologie clinică, USMF “Nicolae Testemiţanu”

Summary

Pathogenetic aspects in the use of medicinal plants in the treatment of liver disease

Was a statistical and analytical study performed. The study demonstrates that the

treatment with herbs correlates with the : age, sex, occupation, education, source of information,

psycho causal features, the collection and drying, preparation and administration of medicinal

forms. It is an obvious revival of nontraditional therapy and emphasizing of the advantages of

medicinal plants and psycho causal elements involvement in prevention, treatment of liver

diseases. We have shown some problematic vulnerable aspects and wishes.

Rezumat

S-a efectuat un studiu statistico-analitic. Studiul demonstrează că tratarea cu plante

medicinale corelează cu: vârsta, sexul, ocupaţia, studiile, sursa de informaţie, particularităţile

psihocauzale, modul de colectare, uscare, pregătire şi administrare a formelor medicamentoase.

Este evidentă reînvierea tratamentului netradiţional şi accentuarea avantajelor antrenării plantelor

medicinale şi elementelor psihocauzale în profilaxia, tratamentul maladiilor hepatice. S-au

evidenţiat unele aspecte problematice, vulnerabile şi doleanţe.

Actualitatea

Plantele medicinale alcătuiesc un tezaur natural. Medicina naturistă a jucat un rol

important în vindecarea tuturor bolilor, precum şi celor hepatice. Efectul plantelor medicinale s-

a confirmat şi a rezistat în timp şi s-a dovedit a fi cel mai sigur şi mai efficient remediu pentru

tratament.

În timp ce medicina modernă eşuează miserabil în a opri evoluţia patologiilor ficatului, aceste

remedii naturiste descoperite încă de acum peste 50 de ani obţin rate de succes de 100% în a-i

ajuta pe pacienţii să scape de o bună parte din medicamentaţie şi în acelaşi timp să învingă

afecţiunile hepatobiliare ducînd o viaţă sănatoasă şi normală.

Scopul

Scopul nostru a fost elucidarea mecanismelor patogenetice în utilizarea plantelor

medicinale în tratamentul patologiilor sistemului hepatobiliar, care şterg orice urmă de patologii

hepatice din organism, recomandat de doctorii specialişti în medicină alternativă şi demonstrat

prin studii ştiinţifice.

Material şi metode

S-a utilizat metoda de investigare analitică, care include interpretarea rezultatelor bazate

pe demonstrările realizate prin studii ştiinţifice.

Rezultate şi discuţii

Plantele folosite în tratamentul afecţiunilor hepatobiliare acţionează în funcţie de

contextul psihoemoţional al fiecărui pacient [2]..

Anghinare (Cynarae folium-frunzele speciei Cynara scolymus L.fam Asteraceae)

Este utilă individului cu hepatită virală. Viruşii hepatitei în organismul uman poate dezvolta

hepatita acută sau cronică, ciroza hepatică sau carcinomul hepatocelular. Viruşii hepatici nu

acţionează direct citopatic asupra hepatociteloe, dar interacţiunea dintre virus şi răspunsul imun

joacă un rol central în patogeneza necroinflamaţiei şi fibrozei hepatice [6]. Rolul principal în

dezvoltarea răspunsului imun în infecţia virală le aparţine reacţiilor sistemului imun adaptiv, care

193

stau la baza imunopatogenezei afectării hepatice [1]. Cinarina inhibă activarea complementului

şi tratează febra prin substanţele amare azulenogene, are efect coleretic prin polifenoli,

antiinflamator prin triterpene şi prin sapogenolul steroidic şi diuretic prin flavone. Terapia

naturală vizează blocarea sau încetinirea proliferării acestor viruşi, protejarea ficatului de

acţiunea lor distructivă, creşterea capacitaţii de luptă a sistemului imunitar. Atingerea acestor

deziderate presupune, insa, un efort remarcabil din partea pacientului, pentru că tratamentul

natural are anumite reguli care trebuie respectate cu stricteţe, în cazul acestei afecţiuni. Baza

acestui tratament sunt administrarea plantelor medicinale şi respectarea unui regim alimentar

foarte strict, cele două terapii fiind corelate cu un stil de viata sanatos.

Armurariul (Silybum marianum) - este considerat campionul absolut în lupta cu toate

tipurile de hepatită virală. Mai multe studii făcute pe pacienţii cu hepatita B si C, au arătat că rata

evoluţiei spre ciroză şi spre cancer hepatic este mult mai redusă la cei care folosesc regulat

această plantă. Principiile active ale armurariului acţioneaza prin modificarea şi întărirea

structurii membranelor exterioare ale celulelor hepatice, prevenind pătrunderea toxinelor în ficat,

stimulând capacitatea regenerativă a acestuia şi formarea de noi celule hepatice. Numeroasele

studii effectuate în Statele Unite au demonstrat că flavonoidele din compoziţia seminţelor de

armurariu favorizează regenerarea celulelor hepatice, măresc capacitatea organismului (special

ficatul) de a se apăra de infecţii. Pe animalele de laborator s-a demonstrat efectul antioxidant,

imhibitor al fibrozei ficatului.

Un alt produs excepţional care conţine armurariu, ajutat de alte două plante valoroase –

fructe de macieş (rosa canina) şi rădăcină de morcov (daucus carota) realizează o acţiune foarte

complexă la nivelul aparatului hepato-biliar, ajutand la regenerarea celulelor hepatice, stopand

procesele de fibrozare a ficatului, blocand multiplicarea virusilor hepatitici.

Păpădia(taraxaci herba et radix) conine principii amare sescviterpenice; derivaţi

triterpenici pentaciclici; steroli, compuşi fenil-propanoici (acid cafeic); inclusiv acizi graşi

(palmitic, oleic, melisic, cerotic), colina. Rădăcina este bogată în fructoză şi inulină. În partea

aeriană se mai găsesc flavonoide; carotenoide; vitamine (A, B1, C, D); săruri minerale.

Tratamentul naturist cu păpădie(Taraxacum officinalis) influenţeză sistemul imunitar şi

controlează evoluţia virusului în organism. În scopuri medicinale se folosesc frunzele, ce conţin

taraxicină , vitaminele A, B, C, D. Păpădia face minuni în cazurile de hepatită. Conform unor

studii făcute în Coreea de Sud, în anul 2000, şi în China, în anul 2003, componentele active din

păpădie inhibă diviziunea viruşilor hepatici, previne fibrozarea ficatului, stimulează regenerarea

celulei hepatice. Mai mult, păpădia stimulează apetitul alimentar şi digestia bolnavilor de

hepatită.

Astragalus (Astragalus membranaceus) - a demonstrat o eficienţă extraordinară în bolile

virale, în general, şi în hepatită, în special. Produsele active din rădăcina de astragalus stimulează

producerea de celule imunitare şi de anticorpi (mai ales de interferon) specializaţi în lupta cu

organismele virale. Studii de laborator au arătat că extractele din această plantă blochează

replicarea virusului hepatitic B. Trei studii realizate in China, totalizand 307 pacienti cu hepatita

C, au aratat ca, dupa 6-12 luni de tratament cu astragalus, starea lor clinică generală s-a

îmbunătaţit, la fel ca şi analizele de sânge[5].

Lemnul-dulce (Glycyrrhiza glabra) - este o plantă foarte intens studiată în spitalele

universitare şi în laboratoarele de medicină experimentală din Japonia. Studiile publicate arată

că administrarea de rădăcină de lemn-dulce reduce riscul apariţiei cirozei şi a cancerului hepatic

(complicaţii frecvente ale hepatitei B şi mai ales C), inhiba şi, în unele cazuri, distruge viruşii

care produc hepatita. Mai mult, administrarea de lemn-dulce în timpul tratamentelor cu

interferon reduce efectele adverse ale acestuia şi îi potenţează acţiunea terapeutică.

Pelinul (Artemisia absinthium). Pelinul creşte motilitatea colecistului, stimulează

funcţia ficatului.

Clorofila

Experientele de laborator şi de medicină experimentală arată că suplimentarea puternică a

clorofilei în alimentaţie inhibă diviziunea viruşilor hepatici, împiedică fibrozarea ficatului şi

194

ajută la regenerarea celulei hepatice. Dupa 6 saptamani de cură de clorofilă (combinată cu ceilalti

factori terapeutici şi de stil de viaţă), analizele de sânge se imbunataţesc, tegumentele tind să îşi

recapete culoarea normală, apetitul alimentar este echilibrat. Clorofila este cel mai bine

administrată sub forma sucurilor proaspete, obtinute din cateva zarzavaturi, pe care le vom

prezenta in continuare:

Sucul de frunze verzi de patrunjel - se obţine cu ajutorul mixerului electric, în care se

pun două legaturi de patrunjel bine spalate şi un pahar cu apă de izvor. Intreg amestecul se

mixeaza vreme de doua minute, apoi se lasa la macerat alte zece minute, inainte de a fi consumat

pe stomacul gol. Se beau două asemenea pahare pe zi. Tratamentul activeaza sistemul imunitar,

ajutand organismul sa lupte singur impotriva microorganismelor care produc hepatita si, mai

mult, are o actiune directa de inhibare a multiplicarii acestor virusi.

Pe perioada verii şi a toamnei, cand se gasesc frunze proaspete de patrunjel crescute pe

câmp (aşa încît să secrete maximum de principii active), se bea acest suc. El este înlocuit, pe

timpul sezonului rece, cu cel obţinut din rădăcină.

Sucul de frunze şi tulpini de urzică - se obţine cu ajutorul storcatorului electric

centrifugat, în care se pun frunzele proaspete de urzică, bine spălate. Se consuma cate 50 ml (un

sfert de pahar) pe zi, in combinatie cu suc de morcov. Sucul proaspat de urzica este cel mai bogat

in clorofila dintre toate sucurile folosite in terapie. Contine substante imunostimulente puternice

si ajuta la reglarea valorilor bilirubinei (substanta care, atunci cand este in exces la bolnavii

hepatici, da aspectul galben bolnavicios a tegumentelor şi corneei).

Sucul de frunze de leurdă - se prepara la fel ca şi sucul de frunze de patrunjel. Se

consuma cîte patru linguri de suc de leurdă, de trei ori pe zi, pe timpul sezonului în care se

gaseşte această delicatesă a padurii. Sucul de leurdă are un puternic efect antiviral, studii de

laborator aratand ca substantele volatile pe care le contine inhiba si chiar distrug virusii

hepatitici.

Rostopasca (Chelidoni )

Planta îşi are efectul în tratamentul afecţiunilor hepatice (hepatita cronică, ciroza în special cînd

se asociază cu icterul), planta fiind hepatoprotectoare şi stimulând funcţia ficatului . Rostopasca

realizeară funcţia citoprotectoare prin stabilizarea membranei celulare, împiedicînd scindarea

fosfolipidelor şi eliberararea, activarea şi sinteza de novo a mediatorilor inflamatori. Rostopasca

stomulează regenerarea celulelor hepatice, inhibînd efectul cititoxic al viruşilor hepatici.

Peliniţa de sărătură (Herba artemisiae marititimae )

Amarul rece şi tăios, cu o uşoară tentă eterat-astrigentă, este un amar copleşitor, cu aromă de

lemn parfumat, un amar atît de intens încît, la un moment, pare dulce. Peliniţa este indispensabilă

dumeririi (tonic hepatic, stimulează funcţia ficatului[4]. Peliniţa a demonstrat reducerea

incidenţei cirozei şi cancerului hepatic, ajutand la regenerarea celulelor hepatice, stopand

procesele de fibrozare a ficatului, blocand multiplicarea virusilor hepatitici.

Siminoc –florile conţin ului volatile, substanţe amare, flavanoide, taninuri, substanţe minerale.

Amar, moderat, perpetuu precum o clepsidră, ca o amintire tristă a trecutului, persistînd în minte-

gîndul îi rămîne acolo, neobişnuindu-se cu ideea. Planta este utilă în afecţiuni hepatice: hepatită

şi icter. Oferă o protecţie vătoasă, avînd efect antalgic, antiinflamator. Readuce starea de realitate

curăţată prin effect depurative, coleretic, colagog, recomandat în afecţiuni biliare, realizînd

profilaxia colestazei, împiedicînd citoliza hepatocitelor.

Aceste plante şi-au demonstrat eficienţa, în bolile produse de viruşii hepatitici,

argumentate prin numeroase studii ştiinţifice realizate în multe ţari europene sau chiar Japonia,

China, ş.a.

Concluzii

Reînvierea tradiţiilor populare şi accentuarea avantajelor antrenării plantelor medicinale

în profilaxia, tratamentul maladiilor hepatice şi asigurarea unui mod sănătos de viaţă pe

parcursul ultimilor decenii este evidentă.

195

Se simte necesitatea atît a unor programe speciale radio, televizate, cît şi editarea lucrărilor de

popularizare de către specialiştii în domeniul medicinei.

Utilizarea plantelor medicinale presupune cunoştinţe serioase şi este o mare greşeală

folosirea plantelor medicinale pe principiul “n-arece să-mi facă rău”.

Efectul tratamentului cu plante medicinale se instalează treptat, în timp şi cu mare

răbdare şi atunci succesul nu va întîrzia.

Bibliografie

1. Ивашкин ВТ. Иммунная система и повреждения печени при хронических

гепатитах В и С. Рос. Журн. Гастроэнтерологии, Гепатологии, Колопроктологии. 2009,

6,4.-10.

2. Dragoş Dorin. Fitoterapia psiho-cauzală, editura Deceneu, Bucureşti,2010, 395 pag.

3. . Dragoş Dorin. Fitoterapia psiho-cauzală. Cauze psihoemoţionale ale bolilor. Editura

Deceneu, Bucureşti,2010, 270 pag.

4. Chirila P. şi alţii. Medicina Naturistă. Editura Cristina, Bucureşti, 2008

5. Ratnam Dilip, Visvanathan Kumar. New concepts in the immunopathogenesis of

chronic hepatitis B: the importance of innate immune response. Hepatol Int. 2008; 2: S12-S18

ACTIVITATEA ELASTAZEI NEUTROFILICE ÎN POLITRAUMATISM ASOCIAT CU

LEZIUNEA PULMONARĂ ACUTĂ

Liubovi Stratulat1, Svetlana Lozovanu

1, Victoria Grosu

2

1Catedra Fiziologia omului si Biofizica,

Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie “N.Testemițanu”, 2CNPMU, Departamentul Clinica Anesteziologie și Reanimare

Summary

The activity of serum elastase in the patients with acute pulmonary

disfunctions caused by ALI/ARDS associated polytraumatism

The purpose of this study has been to evaluate the activity of serum elastase in the patients

with acute pulmonary disfunctions caused by ALI/ARDS associated polytraumatism. The

patients with acute pulmonary disfunctions caused by polytraumatism were selected according to

international standards. Elastaze is an enzyme that causes tissue lesions, primarily affecting the

lungs and producing acute pulmonary disfunctions.The estimations of the serum levels of

elastase allow the monitoring of the proteaze system and has an impact on the outcome and

prognosis of the patient with polytraumatism.

Rezumat

Actualul studiu are drept scop: evaluarea activiţăii elastazei serice la pacienții cu disfuncţii

pulmonare acute, cauzate de politraumatism, asociat cu ALI/ARDS. Pentru atingerea scopului

dat au fost selectaţi pacienți cu disfuncţii pulmonare acute produse de politraumatism, după

criteriile internaţionale, acceptate pentru termenul de politraumatism. Elastaza –este enzima ce

produce leziuni tisulare, în primul rậnd la nivel pulmonar, unde apar disfuncţii pulmonare acute.

Estimarea activităţii elastazei în serul sangvin va permite monitorizarea sistemului proteazic,

pentru a presupune evoluţia politraumatismului şi aprecierea prognosticului.

Introducere

Politraumatismul este sindromul rezultat ca urmare a acțiunii unei multitudini de agenţi

vulneranţi (mecanici, fizici şi chimici) cu afectarea a minim două regiuni anatomice, din care

cel puţin o leziune este ameninţătoare de viaţă, consecinţa fiind, o dereglare funcțională

196

sistemică, caracterizată de multiple tulburări fizio-patologice complexe (răspuns endocrin,

metabolic, imun, tulburări de coagulare, șoc, insuficiență și disfuncție pluriviscerală) cu tendinţă

evolutivă spre autoîntreținere și autoagravare.[7] Multitudinea asocierii lezionale în

politraumatisme, incluzînd răspunsul inflamator sistemic (SIRS), ne determină să avem o altă

viziune asupra politraumatismului, foarte important fiind evaluarea cât mai corectă a leziunilor,

elaborând planul de investigaţii şi tratament.[ 5]

Patologia complicată în cazul politraumatismelor, asocierea leziunilor traumatice, care

aparţin diverselor specialităţi şi care prin confuzie simptomatică, deseori modifică morbiditatea

şi mortalitatea, fapt care a constituit tematica acestui studiu.[4]

Politraumtism–este un echivalent verbal scurt, utilizat pentru pacienții grav răniți, de obicei

cu leziuni asociate (ex: două sau mai multe leziuni grave în cel puțin două zone ale corpului) și

mai rar cu multiple leziuni (ex: două sau mai multe leziuni în aceeași parte a corpului).[1] O

condiție importantă pentru utilizarea acestui termen este incidența de șoc traumatic și/sau

ipoteza hemoragică ce pune în pericol una sau mai multe funcții vitale ale organismului.[7]

Nerida B. (2009), după analizarea datelor din litereatură a propus urmatoarele criterii

pentru termenul de politraumatism:

1.Leziunea a cel puțin două regiuni ale corpului apreciată conform scalei AIS (Abbreviated

Injury Scale) ≥ 3,

2.Prezența sindromului inflamator de răspuns sistemic (SIRS) cel puțin o dată pe zi în

timpul primelor 72 de ore.

Orice tip de acțiuni stresorii asupra organismului induc un răspuns nespecific din partea

aparatului lizozomal al neutrofilelor.[3] Migrarea neutrofilelor în focarul de leziune este asociată

cu eliberarea cuantică a enzimelor din granulele primare. În politraumatisme, neutrofilele sunt

activate prin chemotaxis în ţesuturile traumatizate.[5] Neutrofilele activate eliberează prin

exocitoză enzimele proteaze şi formează radicali liberi de oxigen, care sunt capabili să provoace

leziunea ţesutului sănătos. Această acumulare sistemică a neutrofilelor este importantă în

patogeneza leziunilor tisulare după politraumatism, cum ar fi dezvoltarea ALI/ARDS (leziunea

pulmonară acută) și insuficiența poliorganică.[2; 6]

Reieșind din cele expuse mai sus, ne-am propus urmatorul scop:

Studierea activității elastazei serice la pacienții cu disfuncții pulmonare acute cauzate de

politraumatism.

Luând în considerație, scopul propriu- zis, am trasat urmatoarele obiective ale acestui

studiu:

1.Selectarea pacienților cu disfuncții pulmonare acute cauzate de politraumatism după

criteriile internaționale, acceptate pentru termenul de politraumatism (Nerida B. 2009), folosind

scala AIS (Abbreviated Injury Scale).

2.Studierea activității elastazei în serul sangvin la pacienții cu politraumatism asociat cu

ALI/ARDS.

Materiale și metode

Pentru efectuarea acestui studiu am colectat 6 probe de sânge venos de la fiecare pacient,

imediat după politraumatism, din vena cubitală, care a fost centrifugat pentru a obtine ser

sangvin. În conformitate cu scopul studiului, am apreciat activitatea elastazei serice la a 3, 6, 12,

24, 48 și 72-a ora la pacienții cu disfuncții pulmonare acute cauzate de politraumatism.

Lotul de studiu a inclus 51 de personae dintre care 71% au fost bărbați. Datele pacienților

au fost colectate la CNSPMU, departamentul Clinica Anestiziologie și Reanimare în perioada

01.2011-01.2012:

Lotul de control- 10 persoane practic sănătoase.

197

Lotul de studiu -41 de pacienți cu vîrste cuprinse între 23-44 de ani, cu politraumatism

asociat cu ALI/ARDS, selectați după criteriile internaționale, acceptate pentru termenul de

politraumatism (Nerida B. 2009), folosind scala AIS ( Abbreviated Injury Scale) (Diagrama 1. )

Diagrama 1. Raportul persoanelor sănătoase și supuse politraumatismului.

Letalitatea în lotul pacienților cu politraumatism asociat cu ALI/ARDS a constituit 48 %

(Diagrama 2). În studiul dat au fost incluși pacienți cu politraumatism vertebro-medular și

traumatism cranio-cerebral grav.

Diagrama 2. Letalitatea pacienților cu politraumatism asociat cu ALI/ARDS.

Pentru fiecare pacient care a supraviețuit, au fost colectate 6 probe de ser sangvin, la 3, 6, 12,

24, 48 și 72 de ore după politraumatism. Activitatea enzimatică a elastazei neutrofilice a fost

examinată la baza Laboratorului Central de Cercetări Științifice al USMF “Nicolae

Testemițanu”.

Rezultate și discuții Evaluarea activității elastazei neutrofilice la pacienții cu disfuncții pulmonare acute,

cauzate de politraumatisme în dependență de timp (3, 6, 12, 24, 48 și 72 ore) este prezentată în

tabelul 1. Rezultatele actualului studiu denotă, că în grupele cercetate valoarea activității elastazei în toate loturile: 3, 6, 12, 24, 48 și 72 de ore după politraumatism este mai mică,

diferența fiind semnificativă, față de valorile lotului martor, ceea ce confirmă importanța acestei

enzime în diagnosticul leziunilor tisulare la nivel pulmonar.

EVOLUTIA

52%

48% TRANSFERATI

DECEDATI

NUMARUL TOTAL

PACIENTII CU

POALITRAUMATISM

CONTROL

198

Tabelul 1

Activitatea elastazei neutrofilice (nM/s.l) la pacienții cu disfuncții pulmonare acute,

cauzate de politraumatism în dependență de timp

Ne-am mai propus, de-asemenea, să elucidăm și valorile activității elastazei neutrofilice în

dependență de vârstă și sex, care sunt prezentate în tabelul 2.

Tabelul 2

Valoarea activității elastazei neutrofilice la pacienții cu politraumatism

în dependență de vârstă și sex

Grupele sunt comparate după vârstă și sex (p>0,05). După vârstă în lotul 1 (pacienți cu

vârste cuprinse între 23-31 de ani), activitatea elastazei este mai mică, decât în lotul 2 (pacienți cu vârste cuprinse între 32-44 de ani), dar fără diferență statistic semnificatică. Valoarea

activității elastazei din grupul 2 este mai mare, decât valoarea activității acestei enzime din

grupul 1 cu diferență statistic semnificativă doar în primele 12 ore (p=0,05). Durata

tratamentului era mai mare în grupul 2 (p=0,121).

În politraumatisme, neutrofilele sânt activate prin chemotaxis în țesuturile traumatizate și

după contactul lor cu citokinele circulante se observă acumularea lor în țesuturile sănătoase.

Această acumulare sistemică a neutrofilelor este importantă în patogeneza leziunii tisulare după

traumatismele majore, cum ar fi dezvoltarea ALI/ARDS. Astfel, studierea activității elastazei

neutrofilice, precum și activitatea altor enzime serice, la pacienții cu politraumatisme va permite

prognozarea evoluției bolii și preîntâmpinarea unor eventuale complicații.

Concluzii

1. Elastaza reprezintă enzima-cheie pentru producerea leziunilor “la distanță”, în primul rând la

nivelul pulmonar, unde apare ALI/ARDS (disfuncții pulmonare acute).

199

2. Studierea activității elastazei în serul sangvin va permite monitorizarea sistemului proteazic în

timp real, pentru a presupune evoluția politraumatismului cu ALI/ARDS, aplicarea procedeelor

terapeutice (ventilația artificială profilactică, antiproteaze) și aprecierea prognosticului.

Bibliografie

1. Andrew B., Peitzman., Michael MdRhoders et al. The Trauma Manual, 2nd

edition 2002.

2. Anne Craveiro Brochner and Palle Toft. Pathophysiology of systemic inflammatory response

after major accidental trauma. // Scandinavia Journal of Trauma, Resuscitation and

Emergency Medicine 17:43, 2009.

3. Cambell E.J., Cury J.D., Shapiro S.D .et al. Neutral proteinases of human mononuclear

phagocytes-cellular-differentiation… alters cell phenotype for serine proteinases,

metalloproteinases and tissue inhibitor of metalloproteinases.// J.Immunol., Vol.146. p. 1286-

1295.

4. Feliciano, David V., Mattox, Kenneth L. et al. Trauma, 6th

Edition 2008.

5. Kohl B.A.,Deutschman C.S. The inflammatory response to surgery and trauma.Curr.Opin.

Crit. Care 200, 12:325-332.

6. Martin T.R. Pistores B.P. et. al. Effects of leukotriene B4 in the human lung: recruitment of

neutrophils unti the alveolar spaces withont a change in protein permeability.// J.Clin. Invest.,

Vol. 84. 1609-1619.

7. Nerida Butcher, Zsolt J. Balogh- The Definition of Polytrauma; The Need for International

Consensus. Injury, Int. Care Injured 40S4, S12-S22, 2009.

PATOGENIA REMODELĂRII CARDIACE ÎN HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

(Revista literaturii)

Maria Costandachi

(Conducător ştiinţific: Lutan Vasile, profesor universitar)

Catedra Fiziopatologie şi fiziopatologie clinică

Summary

The pathogenesis of the cardiac remodeling in arterial hypertension

The present study is a review and a synthesis about the cardiac remodeling at hypertensive

patients, nothing the morphology substrate of the process, the elucidation of the pathogenesis, of

the role of the vegetative nervous system, of the renin-angiotensin-aldosterone system, as well as

endothelins, natriuretic peptides and cytokines.

Rezumat

Lucrarea reprezintă o analiză şi sinteză referitor la remodelarea cardiacă la pacienţii

hipertensivi, evidenţierea substratului morfologic al procesului, elucidarea patogeniei, rolului

sistemului nervos vegetativ, al sistemului renină-angiotensină-aldosteron, endotelinelor,

peptidelor natriuretice şi citokinelor.

Caracteristica generală a remodelării miocardului

Termenul “remodelare cardiacă” a fost propus de către N. Sharp la sfârtul anilor ’70 ai

secolului trecut pentru a desemna shimbările de ordin structural şi geometric al miocardului după

suportarea unui infarct acut.[11] Pe parcurs, însă, termenul a căpătat un înţeles mai larg. Astăzi,

prin remodelarea cardiacă se înţelege procesul complex de dereglare a structurii şi funcţiei

200

cordului, incluzând mărirea masei acestuia, dilatarea cavităţilor cordului şi schimbarea

conformaţiei geometrice a ventriculelor. [15]

Remodelarea cardiacă este un mecanism de adaptare la hipertensiunea arterială (HTA) de

lungă durată. Conform rezulatatelor ecocardiografiei pot fi evidenţiate 4 tipuri geometrice a

cordului, având la bază masa miocardului şi grosimea relativă a peretelui ventriculului stâng

(VS):

Hipertrofia concentrică (mărirea masea miocardului şi grosimii relative a peretelui VS);

Hipertrofia excentrică (mărirea masei miocardului cu grosimea relativă normală a

peretelui VS);

Remodelarea concentrică (masa miocardului normală şi mărirea grosimii relative a

peretelui VS);

Geometria normală a VS (masa normală şi grosimea relativă a peretelui VS normală).

Incidenţa diferitor tipuri de remodelare în HTA nu este pe deplin studiată. Conform datelor

lui E.Şleahto (1999), varianta concentrică de remodelare se întâlneşte mai des la pacienţii cu

HTA moderată, iar geometria normală a VS şi hipertrofia excentrică a ventriculului stâng

(HVS)– în staduil I a HTA.

Tipul remodelării VS în HTA determină riscul dezvoltării complicaţiilor cardio-vasculare.

Cel mai putin favorabil, în vederea pronosticului, este HVS concentrică – probabilitatea apariţiei

bolilor CV în timp de 10 ani este de 30%; urmează HVS excentrică – 25 %; remodelarea

concentrică – 25 %; geometria normală – 9 %.

HVS în prezent este calificată ca una din cele mai importante cauze a dereglărilor relaxării

diastolice a VS care se identifică de cele mai dese ori mai devreme decât mărirea masei

miocardului. Disfuncţia sitolică s-a remarcat doar în cazurile hipertrofiei excentrice a VS. [14]

Substratul morfologic al remodelării

În procesul remodelării miocardului în HTA participă toţi componenţii structurali ai

organului.

Cardiomiocitele. Creşterea rezistenţei totale periferice în HTA conduce la mărirea

presarcinii, creşterea tensiunii parietale a VS şi întinderea cardiomiocitelor. Ca răspuns la

suprasolicitare are loc creşterea sintezei proteinelor funcţionale şi producerea unităţilor

sarcoplasmatice contractile, în consecinţă cardiomiocitele se hipertrofiază. În calitate de stimuli

pentru iniţirea hipertrofiei servesc noradrenalina, angiotensina II, endotelina, peptidele

locale.[1,10]

Fibroblaştii. Fibroblaştii se activează ca răspuns la leziunea ischemică, sub acţiunea

angiotensinei II, aldosteronului, endotelinelor, peptidelor locale, factorului de creştere insulin-

like I, cardiotropinei I, factorului de creştere al fibroblaştilor. În rezultul are loc proliferarea

fibroblaştilor, se măreşte sinteza de colagen, ceea ce duce la fibrozarea zonelor miocardului,

mărirea „rigidităţii” cordului cu apariţia disfuncţiei diastolice, care înrăutăţeşte capacitatea

cordului de a menţine debitul cardiac corespunzător necesităţilor. [15]

Vasele miocardului. Dereglarea perfuziei miocardului apare ca consecinţă a creşterii

rezistenţei vaselor coronariene, a modoficărilor structurale a acestora, a disfuncţiei endoteliale şi

micşorării numărului de capilare la un gram de ţesut muscular. În condiţiile create se instalează

perfuzia inadecvată a miocardului, care va conduce la o dilatare şi mai mare a cavităţilor

cordului şi respectv va determina o letalitate majorată. [14]

Patogenia remodelării cordului în HTA

Natura remodelării în HTA este neomogenă. Primordial aceasta apare drept urmare a

suprasolicitării dăunătoare a cordului prin rezistenţă, cu mărirea tensiunii parietale sistolice

(wall-stress-ul). Creşterea presiunii peretelui serveşte drept stimul pentru hipertrofia

201

cardiomiocitelor, mărirea depozitelor de colagen şi fibroza miocardiacă, care v-or determina

remodelarea geometriei şi structurii ventriculelor iar compenstaor se va diminua stresul

miocardic. Grosimea peretelui ar trebui să crească proporţional cu nivelul tensiunii arteriale

pentru a menţine stresul miocardic normal. [14]

În acelaşi timp este demonstart că remodelarea este un proces legat de activarea sistemului

renină-angiotensină-aldosteron, a sistemului simpatic şi hiperinsulinemiei ca răspuns la acţiunea

factorilor patogeni, clinic manifestate prin modificări a dimensiunilor, formei şi posibilităţlor

funcţionale a cordului.

Activarea neuroumorală. Conform acestei ipoteze, activarea neuroumorală iniţial poartă

un caracter adaptativ şi este îndreptată spre menţinerea debitului cardiac şi tensiunii arteriale.

Însă, pe parcurs, acest răspuns compensator capătă un caracter patologic şi conduce la

progresarea remodelării şi dezvoltarea insuficienţei cardiace.

Sistemul nervos vegetativ. Activarea sistemului nervos simpatic are loc ca urmare a

capacităţii angiotensinei II de a stimula SNS la nivel central şi a creşte tonusul acestuia. Efectele

sale asupra cordului, ionotrop pozitiv şi cronotrop pozitiv, măresc debitul cardiac. Drept efecte

nefavorabile ale acestei activaţii apare necesitatea sporită de oxigen a miocardului. La etapele

mai tardive a remodelării, activarea simpatică influenţează asupra proceselor reexpresiei genelor

fetale şi hipertrofia cardiomiocitelor. Într-un şir de lucrări s-a determinat, că nivelul crescut de

noradrenalinăă circulantă corelează cu un pronostic nefavorabil la pacienţii cu disfuncţia VS. [9]

Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron (SRAA).

Sistemul RAA constă din sectorului intravascular (15 – 20 % din sistemul RAA de la

nivelul întregului organism) şi compartimentul tisular ( 80 – 85%), iar efectele finale sunt

determinate de acţiunea angiotesinei II şi a aldosteronului. Angiotensina II se formează în

miocard sub influenţa SRAA tisular şi reprezintă mediatorul răspunsului celular la hiperdilatare,

exprimat prin proliferare şi creştere. [6]

Efectele esenţiale ale angiotensinei II care contribuie la remodelarea cordului sunt

următoarele:

a. stimulează sinteza de proteine în cardiomiocite şi implicit stimulează hipertrofia miocitelor;

b. stimulează sinteza ADN-ului în fibroblaştii miocardului şi sinteza proteinelor matricei

extracelulare (laminina b1, b2, fibronectina, colagen I, III);

c. creşte expresia moleculelor de adeziune (VCAM1, ICAM1, P-selectina), a factorilor

chemotactici (MCP-1) şi are rol în activarea şi migrarea macrofagelor în intima vasculară;

d. stimulează secreţia citokinelor proinflamatoare (IL-6);

e. creşte permeabilitatea endoteliului arterelor coromânariene facilitând difuzia factorilor de

creştere spre locul de acţiune;

f. creşte adeziunea şi agregarea plachetară contribuind la trombogeneză;

g. creşte rezistenţa coronariană prin vasoconsticţie (direct şi prin NE şi a endotelinei şi

inhibiţia NO-sintetazei endoteliale) şi prin stimularea proliferării, hipertrofiei şi migrării

miocitelor vasculare în intimă;

h. induce apoptoza miocardiocitelor;

i. stimulează activitatea NADH/ NADPH oxidazei, producţia de superoxizi şi peroxidarea

lipidică.

Producerea mărită de aldosteron ca rezultat al activării SRAA stimulează sinteza de

colagen de către fibroblaşti ceea ce joacă rol în moartea cardiomiocitelor ca rezultat al influenţei

asupra balanţei electrolitice în aceştia. [3,9]

Endotelinele – posedă efecte asemănătoare cu cele ale catecolaminelor şi angitensinei II.

În unele cercetări este remarcat rezultat favorabil în urma blocării receptorilor pentru endotelină

în modelele expeirmentale şi la pacienţii cu insuficienţă cardiacă.

Peptidele natriuretice sunt reprezentate peptidul atrial, cerebral şi C-atrial terminal şi îşi

manifestă efectele sale, interacţionând cu două tipuri principale de receptori – A şi B.

202

Vasodilatarea periferică şi natriureza, determinate de factorii natriuretic atrial şi cerebral, se opun

efectelor nedorite ale activării sistemului nervos simpatic şi SRAA. Plus la efectele pozitive

asupra hemodinamicii, balanţei lichidiene şi funcţiei renale, efectul de lungă durată al peptidelor

natriuretice poate fi inhibarea hipertrofiei cardiomiocitelor. [7, 9,10,12]

Citokinele. Datele cercetărilor SOLVC (Studies of Left Ventricular Disfunction) au

demonstrat că nivelul citokinelor proinflamatoare se măreşte la pacienţi odată cu agravarea la

aceştia a insuficienţei cardiace funcţionale. Cercetările pe animale au demonstrat, că TNF-α

provoacă intensificarea proceselor de remodelare. Vitalitatea celulei depinde de interrelaţia

dintre factorii inductori şi supresori ai apoptozei, care sunt sensibili la citokine, în special TNF-α.

Citokinele pot intensifica apoptoza prin legarea cu receptorul TNF-α-1, porţia citoplasmatică a

căruia depinde de domenul, care reglează procesele de moarte celulară. Ei deasemenea provoacă

efect citotoxic direct, care duce la moartea celulei. Apoptoza, ca şi necroza, duce în continuare la

dereglarea structurei şi funcţiei VS.[1,5,13]

Interacţionând cu receptorii specifici de pe membrana cardiomiocitelor, aceşti stimuli

declanşează o cascadă de lanţuri de semnalizare intracelulară. În rezultat, se activează genele de

răspuns precoce (protooncogenele), responsabile de sinteza proteinelor reglatoare mici, care

controlează transcrierea altor gene. Apoi urmează reexpresia programei genice fetale, care

induce sinteza proteinelor contractile şi necontractile, aşa ca factorul natriuretic atrial şi β2-Na/K

ATP-aza, care în mod obişnuit se determină în perioada fetală, când predomină hiperplazia

celulară globală. O asemenea reversiune spre genomul fetal se poate observa în celulele mature

capabile de proliferare (reexpresia α-fetoproteinei în hepatocitele lezate în hepatita virală).[3,4,8]

Or în aspect rezumativ patogenia remodelării cordului în HTA este următoarea: SNS

SRAA

Endoteline Activare Disfuncţie miocardică

neuroumorală

Citokine

f. de creştere

stres oxidativ

Remodelare miocardică

activarea genei fetale anomalii energetice

factori de creştere necroza, apoptoza miocitară

hipertrofia miocitelor anomalii ale matricei extracelulare

anomalii ale proteinelor sarcomerului

(contractile şi cele implicate în excitaţie)

Fig. 1 Patogenia remodelării cordului în HTA

Bibliografie

1. Cohn J.N., Ferrari R., Sharpe N. et al. // J Coll. Cardiol. [Amer.]. – 2000. – Vol. 35. – P.

569-582.

2. Ehrhart-Bornstein, M; Hinson, JP; Bornstein, SR; Scherbaum, WA; Vinson, GP

// "Intraadrenal interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis.". 1998

Apr -Endocrine reviews 19 (2): 101–143.

3. FerrariR., Agnoletti L., Comini L., et al. // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 138-141.

4. Kajstura J., Leri A., Finato N. et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. – 1998. – Vol. 95. P. – 8801-

8805.

5. McMurray J., Abdulah., Dargie H. et al // Brit. Heart J. – 1991 – Vol. 66. – P. 356-358.

6. Paul M, Poyan Mehr A, Kreutz R// "Physiology of local renin-angiotensin systems". July

2006- Physiol. Rev. 86 (3): 747–803.

7. Struthers A.D. // Brit. Med. J. – 1994. – Vol. 308. – P. 1615-1619.

203

8. Teiger E., Dam T.-V., Richard L. et al. // J. Clin. Invest. – 1996. – Vol. 97. – P. 2891-

2897.

9. Vantrimport P., Rouleau J., Ciampi A. et al // Eur. Heart J. – 1998. – Vol. 19. – P. 1552-

1563.

10. Yousef Z. R., Redwood S.R., Marber M.S. // Cardiovascular Drugs and Therapy. – 2000.-

Vol. 14. – P. 243-252.

11. White H.D., Norris R.M., Brown M.A. et al // Ibid. – 1996. – Vol. 76. – P. 44-51

12. Глезер М.Г. // Клиническая геронтология. – 2000. – Т. 6, № 1-2. – С. 33-43.

13. Никитин Н.П., Флиявин А.Л., Голоскова В.Ю. и др. // Кaрдиология. – 1999. - № 1. –

С. 54-58.

14. Павлова О.С ., Нечесова Т.А. // Типы ремоделирования миокарда левого желудочка

при артериальной гипертензии// «Медицинская анорама» №6 сентябрь 2002. //

РНПЦ «Кардиология». С. 12-16.

15. Т.А. Нечесова, И.Ю. Коробко, Н.И. Кузнецова// Ремоделирование левого желудчка:

патогенез и методы оценки // Медицинские новости. – 2008.- № 11. – С. 7-13

REŢELE NEURONALE ALE SNC

IMPLICAŢII FIZIOLOGICE ŞI FIZIOPATOLOGICE

Ludmila Lupu

(Conducător stiinţific : Dragan Boris, conf. universitar)

Catedra Fiziologia Omului şi Biofizică, USMF «N. Testemiţanu»

Summary

CNS neuronal networks. Physiology and Pathophysiology implications

This paper is carried out in the literature review and aims at revealing morphological and

functional features of the human brain neural networks and their involvement in physiological

and pathological processes. Their functionality is mediated by neurotransmitters. The balance

of neural networks contributes to the proper functioning of cognitive processes - learning and

memorizing, regulation of emotion, motivation. The imbalance of neural networks causes

numerous pathologies such as depression, Alzheimer’s disease, Schizophrenia. Dysfunction of

several neurotransmitter systems makes it difficult to establish a proper treatment in order to

ensure the patient's full recovery.

Rezumat

Acestă lucrare este realizată în baza review-ului literaturii şi are ca scop dezvăluirea

particularităţilor morfo-funcţionale a reţelelor neuronale ale creierului uman şi implicarea lor în

procesele fiziologice şi patologice. Funcţionalitatea lor este mediată de neurotransmiţători.

Echilibrul dintre reţelele neuronale contribuie la o funcţionare adecvata a proceselor cognitive –

de învăţare şi memorare, de reglare a dispoziţiei şi a motivaţiilor etc. Dezechilibrul reţelelor

neuronale cauzeza numeroase patologii ca depresia, boala Alzheimer, Schizofrenia etc.

Disfuncţionarea mai multor sisteme de neurotransmiţători, în cazul unei singure maladii, face

dificilă stabilirea unui tratament adecvat pentru a asigura vindecarea deplină a pacientului.

Introducere

Reţelele neuronale ale SNC reprezintă sisteme complexe de neuroni şi structuri ale

creierului, interconectate prin intermediul neuromediatorilor. La nivelul encefalului deosebim 2

neurotransmiţători de bază – glutamatul (excitator) şi GABA (inhibitor). Pe lingă aceştea,

activitatea creierului este determinată de dopamina, serotonina, acetilcolina, noradrenalina,

histamina, orexina etc. În SNC reţelele neuronale realizează interconexiuni care asigură

204

modularea reciprocă a funcţionalitaţii lor. Anume acestă interacţiune funcţională complexă

dintre reţele face dificilă stabilirea etiopatogenezei unor maladii neuro-psihice.

Reţeaua glutamatergică. Neuronii din sistemul glutamatergic sunt situaţi preponderent în

diencefal, emisferele telencefalului, hipocamp. 50% din sinapsele SNC activează pe baza

glutamatului. Receptorii glutamatergici sunt de 2 tipuri - ionotropi (NMDA, AMPA şi kainat

receptor – deschid canale ionice pentru Na+, Ca

2+) şi metabotropi ( mGluR 1-8 care sunt cuplaţi

cu proteina G)[3].

Fiziologic, glutamatul este principalul neurotransmiţător stimulator al SNC.

Este implicat în procesele de învaţare şi de memorare. Patologic, este implicat în procesele de

neurodegenerare, care poate fi clasificată în acută şi cronică. Cauza neurodegenerării acute este

accidentul vascular cerebral. Conform datelor de loborator în cazul accidentului vascular

cerebral, în primele 6 ore creşte concentraţia de glutamat în sînge de 8 ori şi a aspartatului de 65

de ori. Concentraţia GABA va creşte cu 1,5 ori doar dupa 24 de ore [15],[10]

. La baza

neurodegenerarii cronice se află fenomenul de excitotoxicitate [9]

, care consta in următoarele: la

hiperexcitabilitate sau în lipsa antagonistilor NMDA receptorului (Mg2+

, Zn2+

) , are loc influxul

masiv a ionilor de Ca2+

în celula postsinaptică. Ca urmare se activează numeroase sisteme

fermentative (proteinkinaza C, NO sintaza, endonucleazele, fosfolipaza), transcripţia factorilor

pro-apoptotici, sau are loc inhibarea factorilor anti-apoptotici şi se dereglează funcţia

mitocondriilor. Acestea vor conduce la dereglări ireversibile ale celulei postsinaprice sau chiar la

moartea acesteia, fenomen întilnit în Scleroza primară laterală, boala Aran – Duchenne, Coreea

Huntigton, boala Alzheimer [13]

.

Reţeaua gabaergică. GABA reprezintă principalul neurotransmiţător inhibitor al SNC.

Modulează activitatea glutamatului, formînd un echilibru între sistemul excitator şi inhibitor al

creierului. Contribuie la transportul şi utilizarea glucozei de către neuroni, la respiraţia celulară şi

la formarea energiei. Receptorii gabaergici sunt de 2 tipuri - ionotropi (GABA A-Receptor şi

GABA C-Receptor care deschid canalele de Cl- , provocînd hiperpolarizare postsinaptică) şi

metabotropi (GABA B-Receptor care este cuplat cu proteina G şi duce la deschiderea canalelor

de K+)[16]

. În encefal cel mai raspîndit este GABA A receptorul, care este format din 5

subunităţi, cea mai raspindită combinaţie fiind (α1)2(β2)2(γ1)[8]

. Reţelele gabaergice care sunt

implicate în patologii sunt circuitele locale corticale, circuitele hipotalamice, căile gabaergice din

ganglionii bazali si cerebel. Scăderea concentraţiei de GABA în fanta sinaptică are implicaţii în

insomnie, anxietate, convulsii, epilepsii[7]

, halucinaţii olfactive si gustative, depresii postanatale.

Sistemul gabaergic este influenţat de droguri – canabisul, alcoolul, heroina - care inhibă

neuronii, conducînd la hiperexcitabilitatea SNC.

Reţeaua dopaminergică. Dopamina este implicată în controlul mişcărilor, în procesele de

învăţare şi memorare, în controlul comparatmentului. Produce sentimentul de plăcere

(satisfacţie) şi contribuie la formarea motivaţilor. Neuronii dopaminergici reprezintă 1% din

numarul total de neuroni. Sunt localizaţi preponderent la nivelul mezencefalului. Receptorii

dopaminergici sunt metabotropi (D1-5). D2, D3 sunt autoreceptori, situaţi presinaptic, iar D1 si

D5 sunt situaţi postsinaptic fiind cuplaţi cu proteina Gs. Funcţia D4 nu este complet elucidată,

însa numărul lor creşte în Schizofrenie[2]

. În SNC sistemul dopaminergic formeaza 4 căi de

baza. Calea nigro-striată contribuie la facilitarea mişcărilor. În cazul epuizarii dopaminei la

nivelul căii nigro-striate apare boala Parkinson. Calea mezolimbică contribuie la controlul

comportamentului. Disfuncţionalitatea acestei căi poate provoca dependenţe (de droguri, alcool,

jocuri de noroc). Calea mezocorticală reglează funcţiile cognitive, procesul de memorare şi

învăţare. Calea mezocorticală şi mezolimbică sunt implicate în Schizofrenie (hipofuncţia

dopaminergica în girusul prefrontal sau hiperfuncţia dopaminergica în sistemul limbic) [6]

. Calea

tubero-infundibulară contribuie la sinteza realizing factorilor în hipofiză.

Reţeaua serotoninergică. Sistemul serotoninergic este unul din cele mai vechi sisteme amine

din creier. Serotonina nu excită direct neuronii, dar modulează raspunsul acestora faţa de alţi

neurotransmiţători. Excepţie sunt neuronii piramidali din cortexul cerebral. Deasemenea

serotonina asigură cotrolul emotional (“hormonul fericirii si plăcerii”), reglează funcţia hipofizei

(stimulează secreţia de prolactină), este implicată în memorie, în controlul mişcărilor şi a

205

tonusului vascular. Neuronii serotoninergici sunt localizaţi în bulbul rahidian (nucleus raphe

obscurus, magnus, pallidus) axonii acestora fiind îndreptaţi doar spre măduva spinarii şi în

mezencefal (nucleii rafeului dorsal si medial), axonii acestora formînd 4 căi de conducere - calea

rafeu-ganglioni bazali, rafeu-cortex prefrontal, rafeu-sistem limbic, rafeu-hipotalamus. Deosebim

7 tipuri de receptori, atît excitatori cît şi inhibitori, dintre care receptorul 3 este ionotrop iar

receptorii 1,2,4,5,6,7 sunt matabotropi [1]

. Hiperfuncţia serotoninergică duce la halucinaţii,

dependenţe, Schizofrenie, Sindromul Serotoninergic, iar hipofuncţia duce la depresie, migrene,

tulburarea obsesivo-compulsivă, tulburări cognitive [6]

, Moartea subită a nou – născutului [5]

.

Reţeaua noradrenergică. Noradrenalina este implicată în controlul activităţii SNC – memoria ,

atenţia, concentrarea , dispoziţia, gradul de excitare, atingerea scopurilor. Contribuie la formarea

raspunsului “apără-te sau fugi”. Neuronii noradrenergici sunt localizaţi în regiunea laterală a

tegmentului mezencefalului (axonii relizează aferenţe spre hipotalamus) şi în Locus Cereleus

(axonii realizează aferenţe către n. bazal Meynert, hipotalamus, talamus, cortexul prefrontal,

amigdală, cerebel). Receptorii noradrenergici sunt alfa1 (Gq), alfa2 (Gi) şi beta1-3 (Gs) [17]

.

Sistemul noraderenergic este influenţat de droguri: cocaina şi antidepresivele triciclice blochează

recaptarea noradenalinei din fanta sinaptică iar metamfetamina stimulează sinteza

noradrenalinei. În Schizofrenie concentraţia mărită de noradrenalină provoacă acatazia

(imposibilitatea de a sta nemişcat). Hiperfuncţia noradrenergică poate fi una din cauzele maniei,

veseliei patologice, nevoiei reduse de somn, hiperkineziei, iar hipofuncţie noraderenergica poate

fi una din cauzele depresiei, inhibiţiei psihomotorii, obosealei şi a tulburărilor de memorie [11]

.

Reţeaua colinergică. Neuronii colinergici sunt situaţi în nucleul bazal Meynert. Axonii

neuronilor formînd aferenţe spre cortex, asigură procesele cognitive, memoria şi învăţarea. Un

grup mic de neuroni colinergici sunt situaţi în trunchiul cerebral (nucleul peduculopontin).

Axonii formînd aferenţe spre talamus şi mezencefal, contribuie la reglarea stării de veghe –

somn. Se consideră că nucleul peduculopontin acţionează ca un filtru senzorial. Receptorii sunt

de 2 tipuri: receptorii Muscarinici (M1, M3, M5 sunt cuplaţi cu proteina Gq; M2, M4 sunt

cuplaţi cu proteina Gi) şi receptorii Nicotinici care sunt formaţi din 5 subunitaţi. Pîna în prezent

s-au descoperit 17 subunitaţi (α1-10,β1-4, γ, δ, ε). La nivelul SNC cele mai raspîndite

combinaţii sunt (α4)2(β2)3 şi (α7)5 [11]

. Cu vîrsta, scade conţinutul de acetilcolintransferază la

nivelul hipocampului, care participă la sinteza acetilcolinei, ca urmare scăde concentraţia de

acetilcolină şi scad funcţiile cognitive. În boala Alzheimer una din presupusele cauze este

moartea neuronilor colinergici, ca urmare a acumulării în neuroni a unor agregate (proteine

modificate + citoschelet). Se formează placi senile de beta ameloid care se depoziteaza

extracelular pe axoni. S-a demonstrat că în boala Alzheimer scade afinitatea receptorilor pentru

nicotină [12]

.

Reţeaua histaminergică. Histamina este implicată în controlul stărilor de somn-veghe, controlul

secreţiei de hormoni hipofizari; contribuie la modularea durerii. Neuronii histaminergici sunt

localizaţi în nucleii Tuberomamilari din Hipotalamusul posterior. În organismul uman deosebim

4 tipuri de receptori pentru histamină, însă în encefal sunt doar 3 : H1 – cuplat cu proteina Gq

(neocortexul frontal şi temporal, girusul cingulat, amigdală), H2 – cuplat cu proteina Gs (stiatum,

cortex, amigdală), H3 autoreceptor – cuplat cu proteina Gi (striatum şi cortexul frontal).

Hiperfuncţia sistemului histaminergic poate conduce la tendinţe obsesiv-compulsive, dureri de

cap, depresii. Hiperfuncţia este întîlnită în Schizofrenie şi boala Parkinson. Hipofuncţia poate

conduce la paranoia, libido scăzut, fatigabilitate, scăderea sensibilităţii la durere şi este implicată

în boala Alzheimer [4]

.

Reţeaua orexinergică. Orexina (hipocretinul) joacă un rol important în reglarea ritmul veghe-

somn. Deasemnea participă la formarea stării de recompensă; asigură reglarea neuroendocrină –

în plasmă, scade nivelul prolactinei, somatotropului şi creşte nivelul de ACTH, cortizol,

insulina, hormonul luteinizant; are implicaţii în menţinerea echilibrului hidro-salin (creşte

necesitatea pentru apa), modulează sensibilitatea la durere. Orexina este sintetizată de către

neuronii ariilor posterioare şi laterale ale Hipotalamusului. Deosebim 2 tipuri de Orexina –

Orexina A şi Orexina B, care interacţionează cu 2 tipuri de receptori – R1 (cu afinitate majoră

206

pentru Orexina A) şi R2 (cu sensibilitate egală faţă de Orexina A şi B). Orexina are implicaţii

majore în narcolepsie[14]

. Narcolepsia se caracterizează prin somnolenţă excesivă, crize

emoţionale, cataplexie. Deosebim norcolepsia deficitară – defecte în sintezei orexinei, ca urmare

în LCR concentraţia de orexină este scăzută; narcolepsia de rezistenţă – scade sensibilitatea

receptorilor faţă de orexină, ca urmare în LCR concentraţia de orexină va fi normală sau chiar

mărită. Alte patologii în care ar fi implicată orexina nu au fost demonstrate stiinţific, însa s-a

observat că la 4 din 10 pacienţi cu Sindromul Guillain-Barre scade concentraţia de orexină în

LCR. Deasemenea scăderea nivelului de orexina se observă în depresie şi în tulburări afective

bipolare [14]

.

Concluzie

Datele din literatură evidenţiază importanţa funţionării normale a reţelelor neuronale ale

creierului şi a echilibrului dinamic dintre ele. Disfuncţionalitatile lor au ca consecinţa

dezvoltarea unor patologii neuro-psihice.

Bibliografie

1. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects. 6th edition, Siegel GJ,

Agranoff BW, Albers RW, et al., editors. 1999

2. BrainNotes.com

3. Brian S. Meldrum, The American Society for Nutritional Sciences, 2000

4. Christine N. Jayarajah, Alison M. Skelley, „Analysis of Neuroactive Amines in Fermented

Beverages Using a Portable Microchip Capillary Electrophoresis System” Department of

Chemistry, University of California, Berkeley, California, 2007

5. David T. Mage, Mel Kollander, „Brainstem Serotonin in Sudden Infant Death

Syndrome”2010

6. D. V. Burtea, D. D. Slăvescu, Universitatea “Titu Maiorescu” Bucureşti, „Stressul celular -

implicaţii în activitatea neuronilor serotoninergici şi dopaminergici”, AMT, vol II, nr. 1,

2009, pag. 99

7. Fritsch B, Qashu F, Figueiredo TH, Aroniadou-Anderjaska V, Rogawski MA, Braga MF,

Epilepsy Research Section, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National

Institutes of Health, Bethesda, USA, 2009

8. "GABA and GABA receptors in the central nervous system and other organs"

International Review of Cytology, 2002

9. Grasso A, La Bua V, Caggia EA, Scrofani A, Rotundi I, Clinica Neurologica II, Università di

Catania, 2003

10. Helena Parfenova, Shyamali Basuroy, Sujoy Bhattacharya, Dilyara Tcheranova, Yan

Qu, Raymond F. Regan, and Charles W. Leffler, Univ. of Tennessee Health Science Center,

2005

11. Keith Tully, „Emotional enhancement of memory: how norepinephrine enables synaptic

plasticity”, Department of Psychiatry, McLean Hospital, Harvard Medical School, Belmont,

Massachusetts, USA

12. Kihara T., Shimohama S., „Alzheimer's disease and acetylcholine receptors”, Department of

Neurology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, Japan, 2004

13. Korean J Physiol Pharmacol, Vol 14, June, 2010

14. O. Ebrahim, R. S. Howard, M. D. Kopelman, M. K. Sharief, A. J. Williams, „The

hypocretin/orexin system”, 2002

15. Robert Sapolsky (2005). "Biology and Human Behavior: The Neurological Origins of

Individuality, 2nd edition"

16. Гусев Е.И., Скворцова В.И. 1995 , Гусев Е.И., Скворцова В.И. 1999 , Gusev E.I.,

Skvortsova V.L. 2000

17. http://www.caam.rice.edu/~cox/wrap/norepinephrine.pdf

207

INFLUIENŢA ANXIETĂŢII, STRESULUI ŞI STĂRII EMOTIVE ASUPRA

FIZIOLOGIEI CARDIO-RESPIRATORII

Anastasia Caracaş, Mihail Crudu, Iurie Uşurelu

(Conducător ştiinţific – Svetlana Lozovanu, dr., conf. universitar)

Catedra Fiziologia Omului şi Biofizică, USMF „Nicolae Testemiţanu”

Summary

The influence of the anxiety, the stress and the emotional

behavior of cardio-respiratory physiology

This article treats the level of anxiety and of the stress as a factor which can influence

respiratory and cardiac parameters. Also are described the basic notion of anxiety, stress and

some of the diseases which this conditions can cause. At the end are included some details about

the tests used to determine the level of anxiety and stress and the experimental results based on

this tests.

Rezumat

Lucrarea dată abordează nivelul anxietăţii şi stresului drept factor de influenţă asupra

parametrilor fiziologici respiratori şi cardiaci. Sunt descrise conceptele de bază despre anxietate,

stres, cît şi unele noţiuni despre tulburările legate de aceste stări. Totodată sunt incluse date

despre testele-chestionare utilizate cu scopul de a determina nivelurile anxietăţii şi stresului şi

lucrul practic efectuat de către autori pe baza acestor teste.

Introducere

Anxietatea - o stare neplăcută de frământări interioare, adesea însoţită de nelinişte,

oboseală, probleme de concentrare, şi tensiunea musculară. Anxietatea nu este considerată a fi o

reacţie normală la un stres perceput. Atunci când anxietatea devine copleşitoare şi stresantă

pentru individ, acesta poate cădea sub diagnosticul psihiatric de tulburare de anxietate. A nu se

confunda anxietatea cu frica. Frica este evocată de un pericol real şi este un răspuns adecvat la o

ameninţare percepută, în timp ce anxietatea reprezintă griji sau reacţie la o situaţie care este doar

subiectiv văzută ca fiind ameninţătoare.[3]

Semnele distinctive comune tuturor tipurilor de anxietăţi sunt: reacţii fizice – ex.

transpiraţie, tremurături, bătăi de inimă rapide, dificultăţi în respiraţie, greaţă, leşin; gânduri

disfuncţionale şi comportament de evitare.

Tipuri de tulburări de anxietate

Anxietate generalizată caracterizată prin irascibilitate şi iritabilitate usoară, oboseală,

insomnie, probleme de concentrare. Caracteristica principală este sentimentul de frică sau/şi

gânduri cronice (constante), repetitive, de îngrijorare, care reprezintă un element de stres pentru

persoana respectivă şi care interferează cu activităţile din viaţa sa. Vorbim despre anxietate

generalizată dacă grija exagerată este prezentă în aproape fiecare zi, timp de 6 luni, şi dacă

persoana are dificultăţi în controlarea anxietăţii.

Fobia socială care constă în frica de evaluarea şi judecata negativă a altor oameni; [2]

Fobii specifice. O persoană cu fobie specifică simte o frică persistentă şi iraţională de un

obiect specific sau de o situaţie.

Tulburare de panică. Atacurile de panică pot să nu fie legate de o situaţie anume, ci pot

apărea spontan. Pentru ca o persoana sa fie diagnosticată cu tulburare de panică, trebuie să aibă

circa 4 atacuri de panica lunar într-o perioadă mai îndelungată.[5]

Tulburarea obsesiv-compulsivă. Oamenii care au această tulburare au gânduri sau

impulsuri (obsesii) intruzive, involuntare şi nedorite. În acelaşi timp se simt şi forţate să

efectueze ritualuri mentale şi comportamentale, ca de ex. spălatul excesiv al mâinilor, duşuri

208

excesiv de frecvente sau verificarea repetitivă a anumitor lucruri. De obicei sunt conştienţi de

iraţionalitatea şi natura excesive a comportamentelor sau a gândurilor lor.

Stresul

Reprezintă procesul de adaptare pe care individul îl realizează în urma agresiunilor

mediului; ansamblu care cuprinde încordare, tensiune, constrângere, forţă, solicitare. Hans Selye,

cel care şi a propus pentru prima dată această noţiune, defineşte stresul ca ansamblu de reacţii al

organismului uman faţă de acţiunea externă a unor agenţi cauzali (fizici, chimici, biologici şi

psihici) constând în modificări morfo-funcţionale, cel mai adesea endocrine. În cazul în care

agentul stresor are o acţiune de durată vorbim de sindromul general de adaptare care presupune o

evoluţie stadială.

Stadii clinice

Primul stadiul este cel al reacţiilor de alarmă şi are două subetape:

a) faza de şoc, când pot apărea hipertensiune şi hipotermie.

b) faza de contraşoc, când organismul individului realizează o contracarare a

simptomelor din faza de şoc şi are la bază răspunsuri de tip endocrin.

Stadiul al doilea este cel de rezistenţă specifică (revenire), când după primul contact cu agentul

stresor organismul se adaptează, comportamentul individului fiind aparent normal.

Stadiul al treilea este cel de epuizare când scad aproape toate resursele adaptative ale

organismului. Adaptarea nu se mai menţine din cauza scăderii reacţiilor de tip vegetativ.

Neurofiziologia stresului

Creierul joacă un rol critic în perceptia corpului şi răspunsul la stres. Cu toate acestea,

indicarea exact ce regiuni ale creierului sunt responsabile pentru anumite aspecte ale unui

răspuns de stres este dificilă şi adesea neclară

Hipotalamusul. Una dintre funcţiile sale cele mai importante este de a face legatura intre

sistemul nervos şi cel endocrin. În timpul unui răspuns la stres, hipotalamusul secreta hormoni

diferite, şi in special ACTH, care iniţiază o cale de raspuns de stres puternic reglementata

Amigdala, structura localizată bilateral, adânc între lobii temporali, este o parte a

sistemului limbic al creierului, cu proiecţii la şi de la hipotalamus, hipocampus, şi locus

coeruleus. Gandita sa joace un rol în prelucrarea de emotii, amigdala este implicata in

mecanisme de răspuns la stres, mai ales atunci când sunt implicate simţul de anxietate sau frica

În timpul stresului, hipocampul este deosebit de important, în ce priveşte procesele

cognitive, deoarece memoriile anterioare, pot avea o mare influenţă asupra stimularii, inhibării

sau chiar generării independente a unui raspuns la stres. Hipocampul este, de asemenea, o zonă

din creier care este susceptibil de a fi deteriorat sub influienţa stresului cronic.

Locus coeruleus este o zonă situată in punte si este locul principal al sintezei de

noradrenalina ca neurotransmitator in cadrul sistemului nervos, care joacă un rol important în

răspunsul lupta-sau-zbor al sistemulon si in sui nervos simpatic la stres.

Suprarenala este principalul responsabil pentru sinteza de hormoni ai stresului care sunt

eliberati în fluxul de sânge în timpul unui răspuns de stres. Cortizolul este unul dintre cei mai

principali acesti hormoni.

Fight-or-flight

Răspunsul fight-or-flight este o reacţie fiziologică care apare ca răspuns la un eveniment

perceput ca fiind dăunător, periculos. Acesta a fost descris pentru prima dată de Walter Bradford

Cannon. Acţionează prin activarea sistemului nervos simpatic, care inervînd medulosuprarenala,

produce o cascadă hormonală, cu eliberarea mai ales de catecolamine, responsabile de răspunsuri

specifice ale organismului la diferite situaţii.[4]

Testele-chestionare folosite în lucrul practic

Testul Spielberger

Este bazat pe 40 de întrebări de autoevaluare. Apreciază 2 tipuri de anxietate:

- anxietate de stare sau anxietate despre un eveniment/la moment - anxietate ca trasatură sau

nivelul anxietatăţii ca un parametru personal caracteristic. A fost dezvoltat de Charles

209

Spielberger şi colaboratorii săi. Scopul lor a fost să creeze un set de întrebări care să poată fi

utilizate pentru măsurarea diferitor tipuri de anxietate simultan. Este folosit în diagnostica

medicală şi deasemenea în cercetări şi diferenţieri între anxietate şi depresie.

Profilul vegetativ-motor

Reprezintă un instrument clinic de estimare cantitativă şi calitativ-structurală a dereglărilor

vegetative ce se exprimă prin senzaţii corporale şi cele asociate lor (emoţionale, motorii,

tetanice, algice, comportamentale). Ultima variantă a fost elaborată în 2010 la Centrul de Cefalee

şi Tulburări Vegetative a Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie din Chişinău de către dl.

Profesor Ion Moldovanu şi colaboratorii săi. PVM are forma unui chestionar cu afirmaţii şi

întrebări la care răspunde subiectul. După calculul punctajului, cifrele corespunzătoare pot fi

marcate pe o grilă standard de prezentare grafică. Prezenţa unor sindroame subiectiv-vegetative

pot sugera necesitatea efectuării anumitor examinări clinice şi paraclinice suplimentare, precum

şi a unor consultaţii a specialiştilor indicaţi.[1]

Testul Holmes & Rahe

În 1967 Thomas Holmes şi Richard Rahe au examinat înregistrările medicale a 5000 de

pacienţi pentru a determina evenimentele stresante care pot fi cauze a unor boli. Pacienţii au fost

rugaţi să enumere o serie de 43 evenimente bazat pe un scor relativ. O corelaţie pozitivă de

aproximativ 0.118 a fost descoperită între evenimentele de viaţă şi bolile lor.

Rahe a mai făcut un test de siguranţă a scării de stres ca un predictor al bolii. Acest test a

fost efectuat de 2500 marinari, coincidenţa între stresul real perceput şi scara valorilor stresului

calculată ulterior, era de 0,118 ceea ce era destul pentru a susţine ipoteza legăturii dintre stres şi

boală.

Testul Beck

Este un test de autoapreciere alcătuit din 20 de întrebări, elaborat de dr. Aaron T. Beck.

Testul a fost creat să măsoare 3 aspecte de bază ale depresiei : temeri (senzaţii) de viitor;

pierderea motivaţiei; şi aşteptări. Se măsoară gradul de atitudine negativă sau pesimism al

respondenţilor faţă de viitor. Nu a fost conceput pentru a măsura gradul de depresie , însă poate

fi folosit şi în acest scop.

Materiale şi metode

Lucrul nostrum practic a fost realizat pe baza unui eşantion de 14 persoane, în vîrstă de la

20 la 23 ani, studenţi ai USMF “N.Testemiţanu”. Examinaţii au fost rugaţi să completeze toate

cele patru teste-chestionare, după care au fost supuşi examinării practice cu scopul de a le

determina starea funcţională a aparatului cardiovascular, cît şi cel respirator.

După conectarea dispozitivelor necesare pentru determinarea presiunii parţiale a CO2

expirat, pulsului, frecvenţei respiratorii, ECG şi expansiunei toracice şi abdominale, aflîndu-se în

decubit dorsal, examinaţii au fost rugaţi să respire consecutiv în şase regimuri diferite, a cîte 3

minute cel puţin (cu excepţia cazurilor dacă nu se crează dificultate generală de respiraţie sau

ameţeală): normoventilaţie, hiperventilaţie, restabilire, 6 resp/min, apnee, restabilire finală.

Parametri fiziologici (fig.1) care au fost aleşi ca fiind de bază pentru studiul nostru:

- Expansiunea toracelui şi abdomenului

- Volumul respirator

- Pulsul

- ECG

- Presiunea parţială a CO2 expirat.

210

Fig. 1 Segvenţă din diagrama parametrilor înregistraţi

Pe baza rezultatelor testelor-chestionare (Fig.2), examinaţii au fost corespunzător grupaţi:

Testul Spielberger

Grupul 2 – 75% anxietate sporită

Grupul 3 – 25% anxietatea foarte mare

Testul Holmes & Rahe

Grupul 1 – 57% fără probleme semnificative

Grupul 2 – 22% uşoară criză de viaţă

Grupul 3 – 8% criză medie

Grupul 4 – 16% criză majoră

Testul Beck

Grupul 1 – 41% fără depresie

Grupul 2 – 25% depresie uşoară

Grupul 3 – 34% depresie moderată

Rezultate şi discuţii

Comparînd grupele examinaţilor în raport cu rezultatele la testul Spielberger, am observat o

uşoară diminuare a parametrilor cardio-respiratori o dată cu avansarea gradului de anxietate

În ce priveşte datele obţinute la analiza Profilului vegetativ-motor, toţi examinaţii, cu mici

variaţii, s-au inclus în limitele normei la fiecare dintre categoriile respective.

Raportînd datele experimentale la rezultatele testului Beck, nu a fost posibilă elaborarea

unei legităţi dintre necesităţile cardio-respiratorii ale examinaţilor şi starea acestora de depresie.

Raportînd datele experimentale la rezultatele testului Holmes, putem înnainta ideea

conform căreia la persoanele cu criză majoră de viaţă, care implică persistenţa stressului şi

situaţiilor solicitante, activitatea fiziologică de la nivelul sistemelor circulator şi respirator, este

una intensificată pentru a asigura necesităţile de bază ale organismului.

Concluzii

În urma efectuării lucrării date, cît şi a analizei comparative a rezultateor obţinute, unanim

am ajuns la concluzia că nivelurile sporite ale anxietăţii, stresului precum şi emotivitatea

excesivă denotă o influienţă proporţională asupra stării funcţionale a cordului şi sistemului

respirator. Drept dovadă evidenţiem faptul că la persoanele, clasificate cu anxietate sporită şi

Fig. 2 Gruparea persoanelor examinate

conform rezultatelor chestionării

211

stress major, predomină respiraţia abdominală, frecvenţa respiratorie înaltă cît şi ritmul cardiac

excesiv de ridicat în faza de efort suplimentar.

Bibliografie

1. Moldovanu I., Odobescu S., Vovc V., Rotaru L., Profilul vegetativ motor – metodă de

investigaţie a tulburărilor neuro-vegetative în scop diagnostic şi ştiinţific; Chişinău, 2010

2. Cox BJ. Swinson PR. Shulman ID. Bourdeau D.Alexithymia in panic disorder and social

phobia. Comprehensive Psychiatry. 36(3): 195-8,1995 May-Jun.

3. Evans J. Cognitive therapy starts to think big; The Psychologist, 4, 556,1991

4. Fensterheim Herbert, Hyperventilation and Psychopatology, Behavioral and

Psychological Approaches to Breathing Disorder, Plenum Press, New York, 1994,139-

148p.

5. Klein D.F. False suffocation alarms, apontaneous panics and related conditions. An

integrative hypothesis; Archive of General Psychiatry, 50(4); 306-317,1993.

6. www.apa.org - aprilie, 2013