1. AMINOFILIN

AMINOFILIN

Aminofilin adalah jenis teofilin yang berikatan dengan suatu substantial kimia (etilendiamin)

yang membuatnya menjadi lebih larut dengan air. Aminofilin adalah jenis teofilin yang

diberikan dalam bentuk injeksin namun sangat perih dan iritasi jika diberikan melalui

suntikan intramuskular.

Sifat Fisikokimia :

Serbuk berwarna putih atau sedikit kekuningan. Bersifat anhydrous atau tidak mengandung

lebih dari 2 molekul air. Aminofilin mengandung tidak kurang dari 84.0% dan tidak lebih

dari 87.4% teofilin anhydrous, serta mengandung 13.5% sampai 15% anhydrous

ethylenediamine. Larut dalam air (larutan menjadi keruh akibat pengaruh karbon dioksida),

tidak larut dalam dehydrated alkohol. Simpan dalam wadah tertutup rapat dan terlindung

cahaya.

Nama Dagang :

- Amicain

- Aminophyllinum

Indikasi

Asma dan penyakit paru obstruksi kronis.

Cara pemberian

1. Oral : dapat digunakan bersama dengan makanan maupun tidak

2. Intravenous:

* Dapat diberikan dengan injeksi lambat IV bolus atau dapat diberikan dengan infus

* Jangan dicampur dengan obat lain didalam syringe

* Hindari penggunaan obat-obat yang tidak stabil dalam suasana asam bersamaan

dengan aminofilin

* Jangan digunakan jika terdapat kristal yang terpisah dari larutan

Dosis :

Dewasa : Asma akut berat yang memburuk dan belum mendapat terapi dengan Teofilin.

Injeksi IV pelan : 250-500mg (5 mg/kg) (diinjeksikan lebih dari 20 menit) dengan monitoring

ketat, selanjutnya dapat diikuti dengan dosis pada asma akut berat

Dewasa : Asma akut berat : IV infus 500 mcg/kg/jam (dengan monitoring ketat) disesuaikan

dengan konsentrasi plasma Teofilin.

Anak-anak : Asma akut berat yang memburuk dan belum mendapat terapi dengan Teofilin.

Injeksi IV pelan : 5 mg/kg (diinjeksikan lebih dari 20 menit) dengan monitoring ketat,

selanjutnya dapat diikuti dengan dosis pada asma akut berat.

Anak-anak : Asma akut berat: IV infus: anak usia 6 bulan - 9 tahun 1mg/kg/jam anak usia 10

- 16 tahun 800 mcg/kg/jam disesuaikan dengan konsentrasi teofilin dalam plasma.

Farmakologi

Absorpsi : Oral, tablet: waktu yang dibutuhkan untuk mencapai kadar puncak 10 mcg/mL

(range 5-15 mcg/mL) adalah 1-2 jam setelah pemberian dosis 5mg/kg pada dewasa. Adanya

makanan tidak mempengaruhi absorpsi.

Distribusi : Protein binding: 40%, khususnya dengan albumin.

Metabolisme : Hepatik; isoenzyme P450 CYP1A2, CYP2E1, CYP3A3; pasien lebih dari 1

tahun, 90% metabolisme terjadi di hati. Metabolit aktif: 3-methylxanthine; caffeine (tidak

ditemukan pada pasien dewasa, diduga dapat terakumulasi pada neonatus dan dapat

menyebabkan efek farmakologi).

Ekskresi : Pada ginjal

Stabilitas Penyimpanan

Sediaan oral: Tablet harus di simpan pada suhu ruang 20°C-25°C, terlindung cahaya dan

lembab. Sediaan parenteral: Simpan pada suhu 15°C-30°C, terlindung dari cahaya. Simpan

dalam kardus sampai pada waktu ingin digunakan. Aminofilin merupakan larutan yang stabil

pada suhu ruangan. Pada pH 3.5-8.6, stabilitas dalam suhu kamar pada konsentrasi tidak

kurang dari 40 mg/mL dapat dijaga hingga 48 jam. Stabilitas Aminofilin dalam plastic

syringes ± 5 jam. Aminofilin bersifat basa (pH sekitar 8.8) sehingga memiliki kecenderungan

untuk meluluhkan plastik dan karet, oleh karena itu tidak direkomendasikan penyimpanan

dalam plastic syringes dalam waktu lama.Larutan tidak boleh digunakan bila terjadi

perubahan warna atau bila terbentuk kristal.

Kontraindikasi

Hipersensitivitas terhadap teofilin dan ethylendiamine.

Efek Samping

Efek samping yang sering terjadi : Saluran cerna : diare, mual dan muntah; Neurologi :

pusing, sakit kepala, insomnia, dan tremor; Renal : diuresis;

Efek samping serius : Cardiovascular : Atrial fibrilasi, Bradiaritmia apabila administrasi

terlalu cepat dapat menyebabkan Cardiac arrest, Takiaritmia Dermatologic : Erythroderma;

Gastrointestinal : Necrotizing enterocolitis in fetus OR newborn; Immunologic : Immune

hypersensitivity reaction; Neurologic : perdarahan pada intracranial, kejang. 

Interaksi Dengan Obat Lain :

Obat-obat yang dapat meningkatkan kadar Teofilin: Propanolol, Allopurinol (>600mg/day),

Erythromycin, Cimetidin, Troleandomycin, Ciprofloxacin (golongan Quinolon yang lain),

kontrasepsi oral, Beta-Blocker, Calcium Channel Blocker, Kortikosteroid, Disulfiram,

Efedrin, Vaksin Influenza, Interferon, Makrolida, Mexiletine, Thiabendazole, Hormon

Thyroid, Carbamazepine, Isoniazid, Loop diuretics. Obat lain yang dapat menghambat

Cytochrome P450 1A2, seperti: Amiodaron, Fluxosamine, Ketoconazole, Antibiotik

Quinolon).

Obat-obat yang dapat menurunkan kadar Teofilin: Phenytoin, obat-obat yang dapat

menginduksi CYP 1A2 (seperti: Aminoglutethimide, Phenobarbital, Carbamazepine,

Rifampin), Ritonavir, IV Isoproterenol, Barbiturate, Hydantoin, Ketoconazole,

Sulfinpyrazone, Isoniazid, Loop Diuretic, Sympathomimetics.

Dengan Makanan : Hindari konsumsi Caffein yang berlebihan. Hindari diet protein dan

karbohidrat yang berlebihan. Batasi konsumsi charcoal-broiled foods.

Pengaruh

- Terhadap Kehamilan : Termasuk dalam kategori C. Teofilin dapat melewati plasenta, efek

obat yang tidak dikehendaki dapat terlihat pada bayi yang baru lahir. Metabolisme Teofilin

dapat mengalami perubahan selama kehamilan sehingga perlu dilakukan pemantauan kadar

Teofilin dalam darah.

- Terhadap Ibu Menyusui : Tereksresi pada air susu. American Academy of Pediatrics

menyatakan "compatible with breastfeeding". Pengaruh terhadap bayi kecil.

- Terhadap Anak-anak : Neonatus (term and premature), anak - anak dibawah satu tahun

mengalami penurunan clearance; risiko terjadinya "fatal theophylline toxicity" meningkat.

- Terhadap Hasil Laboratorium : Teofilin menyebabkan reaksi positif palsu terhadap

peningkatan kadar asam urat apabila diukur dengan menggunakan metode Bittner atau

Colorimetric tetapi tidak demikian halnya apabila diukur dengan menggunakan metode

Uricase. Penelitian in vitro yang telah dilakukan dengan metode pengukuran menggunakan

spektrofotometri menunjukkan peningkatan palsu kadar teofilin dalam darah akibat pengaruh

penggunaan furosemide, sulfathiazole, fenilbutazon, probenesid, theobromin, kafein, coklat,

dan asetaminofen. Tidak demikian halnya apabila metode pengukuran yang digunakan adalah

HPLC.

Bentuk Sediaan

Tablet 225 mg, Ampul 10ml Tablet 225 mg, 350 mg.

Injeksi : 25 mg/ml, dalam 10 ml.

Mekanisme Aksi

Teofilin, sebagai bronkodilator, memiliki 2 mekanisme aksi utama di paru yaitu dengan cara

relaksasi otot polos dan menekan stimulan yang terdapat pada jalan nafas (suppression of

airway stimuli). Mekanisme aksi yang utama belum diketahui secara pasti. Diduga efek

bronkodilasi disebabkan oleh adanya penghambatan 2 isoenzim yaitu phosphodiesterase

(PDE III) dan PDE IV. Sedangkan efek selain bronkodilasi berhubungan dengan aktivitas

molekular yang lain. Teofilin juga dapat meningkatkan kontraksi otot diafragma dengan cara

peningkatan uptake Ca melalui Adenosin-mediated Chanels.

Monitoring Penggunaan Obat

1.Perbaikan pada gejala asma,

2.Tes fungsi paru,

3.Rentang terapeutik teofilin adalah 10 sampai 20 mcg/mL,

4.Serum teofilin (ambil sampel darah pada waktu kadar puncak yang diharapkan); setelah

awal pemberian terapi, sebelum dosis ditingkatkan, jika tanda terjadinya toksisitas Teofilin

muncul,atau dengan terjadinya perubahan status penyakit atau terapi obat.

2. Ginekomastia

Definisi : Ginekomastia merupakan istilah yang berasal dari bahasa Yunani yaitu gyvec yang

berarti perempuan dan mastos yang berarti payudara, yang dapat diartikansebagai payudara

seperti perempuan. Ginekomastia berhubungan dengan beberapakondisi yang menyebabkan

pembesaran abnormal dari jaringan payudara pada pria.Ginekomastia merupakan pembesaran

jinak payudara laki-laki yang diakibatkan proliferasi komponen kelenjar. Ginekomastia

biasanya ditemukan secarakebetulan saat pemeriksaan kesehatan rutin atau dapat dalam

bentuk benjolan yangterletak dibawah regio areola baik unilateral maupun bilateral yang

nyeri saat ditekan,atau pembesaran payudara yang progresif yang tidak menimbulkan rasa

sakit

G inekomastia dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologinya. Ginekomastiaidiopatik terjadi

sekitar 75% dari kasus. Keadaan fisiologis terjadi pada bayi barulahir dan usia dewasa saat

memasuki pubertas. Pada bayi baru lahir, jaringan payudara yang membesar berasal dari

interaksi estrogen ibu melalui transplasenta.Ginekomastia pada orang dewasa sering

ditemukan saat puberitas dan sering bersifat bilateral. Ginekomastia pada masa remaja terjadi

pada 2/3 remaja. Dan bertahansampai beberapa bulan. Jika ginekomastia selama masa puber

ini menetap makadisebut ginekomastia esensial.

Kondisi patologik diakibatkan oleh defisiensi testosteron, peningkatan produksi estrogen atau

peningkatan konversi androgen ke estrogen. Kondisi patologik  juga didapatkan pada

anorchia kengenital, klinefelter sindrom, karsinoma adrenal,kelainan hati dan malnutrisi.

Penggunaan obat-obatan juga dapat menyebabkan ginekomastia. Obat-obat penyebab

ginekomastia dapat dikategorikan berdasarkan mekanisme kerjanya. Tipe pertama adalah

yang bekerja seperti estrogen, seperti diethylstilbestrol, digitalis, dan juga kosmetik yang

mengandung estrogen. Tipe kedua adalah obat-obat yangmeningkatkan pembentukan

estrogen endogen, seperti gonadotropin.Tipe ketiga adalah obat yang menghambat sintesis

dan kerja testosteron, sepertiketokonazole,metronidazole, dan cimetidine. Tipe terakhir

adalah obat yang tidak diketahui mekanismenya seperti captopril, antidepresan trisiklik,

diazepam danheroin.

Pathogenesis

Jaringan payudara pada kedua jenis kelamin pria dan wanita secrahistologi sama saat lahir

dan cenderung untuk pasif selama masa anak-anak sampai pada saat puberitas. Pada

kebanyakan pria, proliferasi sementara duktus dan jaringanmesenkim sekitar terjadi saat masa

pematangan seksual, yang kemudian diikutiinvolusi dan atrofi duktus. Sebaliknya, duktus

payudara dan jaringan periduktal padawanita terus membesar dan membentuk terminal acini,

yang memerlukan estrogen dan progesteron

Karena stimulasi estrogen terhadap jaringan payudara dilawan dengan efek androgen,

ginekomastia dipertimbangkan sejak dulu akibat ketidakseimbangan antar hormone tersebut.

Masa transisi dari prepuber ke

post puber diikuti oleh peningkatan 30kali lipat hormon testosteron dan 3 kali lipat hormon

estrogen. Ketidakseimbanganrelatif antara level estrogen dan androgen menghasilkan

ginekomastia. Perubahan rasioestrogen dan androgen ditemukan pada pasien ginekomastia

yang berhubungan denganobat-obatan, neoplasma adrenal dan testis, sindrom Klinefelter,

tirotoksikosis, sirosis,hipogonadisme, malnutrisi, dan penuaan.

Estradiol adalah hormon pertumbuhan pada payudara, yang dapatmeningkatkan proliferasi

jaringan payudara. Sebagian estradiol pada pria didapat darikonversi testosteron dan adrenal

estrone. Mekanisme dasar ginekomastia adalah penurunan produksi androgen, peningkatan

produksi estrogen dan peningkatanavailabilitas prekursor estrogen untuk konversi estradiol.

1. Peningkatan konsentrasi  estrogen serum

Normalnya testis pria dewasa menghasilkan 15 persen estradiol dan kurang dari5 persen

estron dalam sirkulasi. Dan 85 persen estradiol dan lebih dari 95 persen estrondiproduksi di

jaringan ekstragonad melalui aromatisasi prekusor. Prekusor utama dariestradiol adalah

testosterone, 95% dihasilkan oleh testis. Androstenedion, androgen yangdisekresikan oleh

kelenjar adrenal, menjadi prekursor pada pembentukan estron. Tempatekstragrandular yang

penting terhadap aromatisasi adalah jaringan adipose, hati, danotot. Derajat intervensi

substasial antara estron dan estradiol terjadi melalui reduktaseenzim 17-kortikosteroid, yang

juga mengkatalis konversi andostenedion ke testosteron.

Peningkatan patologis dari konsentrasi estrogen dalam serum ditemukan pada beberapa

keadaan. Tumor sel Leydig dan neoplasma adrenokortikal feminis mensintesisdan

menghasilkan jumlah estrogen yang meningkat. Aromatisasi prekusor estrogen

yangmeningkat terjadi pada sel sertoli atau tumor seksual testis, tumor sel-germ testis

terdiridari jaringan tropoblastik, beberapa kanker nontropoblastik, dan pada pasien

obesitas, penyakit hati, hipertiodisme, feminisasi testicular, atau pada sindrom Klinefelter,

priayang mengkonsumsi spironolakton. Peningkatan aromatisasi juga ditemukan

ditemukan pada penuaan, yang menggambarkan peningkatan lemak tubuh. Peningkatan

idiopatik pada aromatisasi ekstraglandular, biasanya berhubungan dengan aromatase janin

yangmengakibatkan produksi estrogen perifer yang masif.

Meskipun globulin pengikat hormone seksual sama-sam mengikat estrogen danandrogen,

afinitas pengikatan terhadap androgen lebih besar daripada estrogen.Kemudian, obat-obatan

seperti spironolakton dan ketokonazol, yang dapat memecahikatan steroid dengan globulin,

memecah estrogen lebih mudah daripada endrogen padakonsentrasi yang rendah. Situasi lain

dimana level sirkulasi estrogen bebas dapatmeningkat antara lain metabolism estrogen yang

menurun, sebuah mekanisme yangmenyebabkan ginekomastia pada pasien dengan sirosis.

Hal ini tidak sepenuhnya benar karena laju klearens metabolic dari estrogen normal pada

pasien sirosis. Konsumsiestrogen baik sengaja maupun sebagai obat, juga dapat memicu

peningkatan darikonsentrasi estrogen total dan bebas dan menimbulkan ginekomastia pada

beberapa pasien. Aktivasi dari reseptor estrogen pada jaringan payudara dapat terjadi

padakonsumsi obat yang memiliki struktur yang sama dengan esterogen seperti digoksin.

2. Penurunan konsentrasi androgen serum

Peningkatan rasio estrogen-androgen akan ditemukan pada pasien dengan levelestrogen yang

normal atau meningkat tapi mengalami penurunan konsentrasi androgen.Penurunan sekresi

androgen biasanya ditemukan pada pria tua sebagai akibat dari proses penuaan, pasien

dengan hipogonadisme primer atau sekunder, pasien dengankekurangan enzim testikuler,

atau pada konsumsi obat seperti spironolakton danketokonazol yang menginhibisi biosintesis

testosterone. Penurunan sekresi jugaditemukan pada keadaan hiperesterogenik, baik pada

supresi hormone LH hipofisis yangdiinduksi estrogen, yang menghasilkan supresi sekresi

hormone testosterone, maupun pada inhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c 17 di testis

yang diiduksi estrogen yangdibutuhkan pada biosintesis testosterone. Efek yang sama terlihat

pada stimulasi LH pada sel interstisial testis yang terjadi pada hipogonadisme primer,

gonadotropinkorionik yang dihasilkan oleh tumor germ-sel testikuler dan ekstragonad dan

pada beberapa neoplasma nontropoblastik, seperti tumor paru-paru, abdomen, hati, atauginjal.

Level gonadotropin serum yang tinggi menstimulasi aktivitas aromatase selinterstisial dan

peningkatan sekresi estradiol yang kemudian menginhibisi aktivitas enzim sitokrom P-450c

17. Level testosterone serum juga dapat turun sebagai akibat peningkatan aromatase

testosterone ke estradiol pada beberapa kondisi berhubungandengan ginekomastia atau

peningkatan klirens dari sirkulasi melalui aktivitas reduktasecincin reduktase-A testosterone

hepatic sebagai akibat konsumsi alcohol. Karenaandrogen terikat erat dengan globulin

pengikatan hormon seks, maka kondisi-kondisiyang meningkatkan level dari protein ini dapat

mengakibatkan konsentrasi androgen bebas rendah, terutama jika kondisi tersebut juga

menurunkan produksi androgen.

3. Masalah reseptor androgen

Defek pada struktur dan fungsi dari reseptor androgen, yang ada pada pasiendengan sindrom

insensitivitas androgen komplit atau parsial, atau pelepasan androgendari reseptor androgen

payudara oleh obat seperti spironolakton, cyproterone asetat,flutamide, atau cimetidine

mengakibatkan efek yang tidak diinginkan pada jaringan payudara

4. Hipersensitivitas pada jaringan payudara

Ginekomastia terjadi jika jaringan payudara pada pria memiliki sensitivitas yangmeningkat

pada estrogen. Meskipun, peningkatan aktivitas aromatase ditemukan pada pasien

ginekomastia. Aromatase androgen ke estrogen dalam jaringan payudaramerupakan

penyebab dari ginekomastia idiopatik. Ginekomastia yang terjadi padaneonatus biasanya

diikuti pada masa pubertas yang mendukung bahwa jaringanglanduler payudara lebih sensitif

terhadap stimulasi estrogen pada beberapa priadibandingkan pria lainnya.

Hormon utama pada laki-laki adalah testosteron, yang dihasilkan testis . Padawanita hormon

utama adalah estrogen, yang dikeluarkan oleh ovarium. Keduahormon tersebut masing-

masing diproduksi oleh kedua kelenjar. Estrogen jugadiproduksi di testis dan sejumlah

testosteron juga diproduksi di ovarium.Ginekomastia terjadi karena ketidakseimbangan

antara estrogen (yang menstimuli jaringan payudara) dan androgen (yang menghambat

stimulus).

DIAGNOSIS

Langkah pertama dalam evaluasi klinik adalah menetapkan bahwa benjolanini adalah

ginekomastia. Keadaan yang paling sulit dibedakan dengan ginekomastiaadalah pembesaran

jaringan lemak subareolar payudara tanpa proliferasi kelenjar (psuedoginekomastia).

Pasien dengan pseudoginekomastia memiliki badan obesitas menyeluruh dantidak

mengeluhkan nyeri. Dan sebagai tambahan dapat dilakukan pemeriksaan payudara.

Pemeriksaan yang baik dengan meletakkan tangan pasien dibelakangkepala sambil pasien

baring. Pemeriksa meletakkan ibu jari pada sisi yang satu dan jari kedua diletakkan pada sisi

lain lalu memeriksa dengan seksama. Pada pasienginekomastia akan didapatkan benjolan

yang kenyal dan berbatas tegas dan berada ditengah dan puting susu serta mudah dipalpasi.

Sedangkan pada pseudoginekomastiatidak ada hambatan saat kedua jari dipertemukan.

Biasanya ginekomastia terjadi asimetrik. Ginekomastia unilateral biasanyamenandakan

adanya pertumbuhan ginekomastia bilateral. Meskipun kelainan sepertineurofibroma,

limpangioma, hematoma, lipoma, dan kistra dermoid dapatmengakibatkan pembesaran

unilateral, namun yang paling harus dibedakan ialahdengan karsinoma payudara yang terjadi

pada pria kurang dari 1%. Kanker payudara pada pria biasanya massanya unilateral, keras,

terfiksasi pada jaringan dibawahnya,adanya dimpling, retraksi atau crusting puting susu,

keluarnya cairan dari puting susu,atau adanya limfadenopati aksilla.

Setelah diagnosis ginekomastia dapat dibuat, beberapa etiologi lain dapatdiketahui melalui

anamnesis dan pemeriksaan fisik. Dari anamnesis didapatkan rasa sakit pada payudara.

Riwayat penggunaan obat-obatan dan juga riwayat kelainan hati danginjal menjadi hal

penting dalam menetapkan etiologi. Riwayat penurunan berat badan, takikardi, gemetar,

diaporesis, dan hiperdefekasi dapat membantu ke arahhipertirod. Pada pemeriksaan fisis

dilakukan palpasi pada payudara untuk membedakandengan pembesaran akibat jaringan

lemak. Pemeriksaan palpasi pada testis juga perludilakukan untuk menilai apakah ada rasa

sakit atau tidak. Gejala-gejala danhipogonadisme juga perlu di periksa, seperti penurunan

libido, impotensi, penurunankekuatan, dan juga atrofi testis. Pemeriksaan yang teliti terutama

untuk massa di abdomen,dapat membantu dalam menemulcan kanker adrenocortical.

Mammografi atau FNA sangat membantu dalam membedakan kanker atauginekomastia,

meskipun biopsy bedah harus dilakukan jika kedua prosedur sebelumnyatidak menunjukkan

adanya proses keganasan.. Pada pasien dengan kemungkinanneoplasma testikular dapat

dilakukan USG testis.

Pada pemeriksaan laboratorium dapat dilakukan pemeriksaan kadar serumhormon-hormon

tertentu untuk dapat menentukan etiologi, seperti pemeriksaangonadotropin korionik serum

(hCG), testosterone, estradiol dan LH. Algoritma pemeriksaan tersebut dapat dilihat pada

gambar berikut.

Penatalaksanaan

Penanganan ginekomastia dilakukan berdasarkan penyebabnya. Secara umum tidak ada

pengobatan bagi ginekomastia fisiologis. Tujuan utama pengobatan adalah untuk mengurangi

kesakitan dan menghindari komplikasi. Penanganan ginekomastia meliputi tigahal yaitu

observasi, medikamentosa dan operasi.

1. Observasi

Observasi dilakukan pada pasien-pasien yang mendapatkan terapi obat-obatan yang bias

menyebabkan ginekomastia. Penggunaan obat-obatan tersebut dihentikan dan

pasiendievaluasi setelah 1 bulan. Jika ginekomastia terjadi akibat obat-obatan, maka

penghentiankonsumsi obat-obatan tersebut akan menyebabkan berkurangnya rasa sakit pada

payudara.Penggantian obat yang menyebabkan ginekomastia dengan obat lainnya dapat

dilakukan.

Sebagai contoh, ketika hendak memberikan obat calcium channel blocker  pada orangtua,

penggunaan nifedipine lebih berpotensi timbulnya ginekomastia, dibandingkan dengan

verapamil dan juga diltiazem. Keadaan yang sama juga terjadi pada penggunaan histamin

reseptor atau parietal cell proton-pump. Penggunaan obatcimetidine lebih memiliki resiko

dibandingkan ranitide dan juga omeprazole.

Observasi juga dapat dilakukan pada keadaan fisiologis, termasuk pasien usia puberitasdan

memiliki pemeriksaan fisik dan testis yang normal. Pasien tersebut dievaluasi selam6 bulan

1. Medikamentosa

Identifikasi kelainan penyebab ginekomastia dapat membantu meringankan pembesaran

payudara. Obat-obat yang dapat digunakan sebagai berikut:

a)      clomiphene (anti estrogen) dapat diberikan dengan dosis 50-100 mg setiap hariselama 6

bulan. Efek samping obat ini dapat mengakibatkan gangguan penglihatan, muntah dan bintik

merah.

b)      Tamoxifen (antagonis estrogen) dapat diberikan dengan dosis 10-20 mg dua kalisehari

selama 3 bulan. Efek samping obat ini dapat mengganggu epigastrium danmual.

c)      Danazol, obat testosteron sintetik, yang menghambat sekresi LH dan FSH

danmenurunkan sintesis estrogen di testis. Dierikan dengan dosis 200 mg dua kalisehari. Efek

samping obat ini adalah akne, penambahan berat badan, retensi cairan,mual, dan hasil fungsi

hati yang abnoprmal.

d)     Testolactone (inhitor aromatisasai), diberikan 450 mg sehari selama 6 bulan. Efek

samping obat ini adalah mual, muntah, udem

1. Operatif

Pengobatan dengan bedah bertujuan mengembalikan bentuk normal payudaradan

memperbaiki kalainan payudara, puting dan areola. Pengobatan operatif dilakukan jika

respon obat-obatan tidak mencukupi. Pembedahan yang bersifatkuratif dapat dilakukan pada

tumor yang menyerang penghasil estrogen atau hCG.

Ada 2 jenis operasi yang dapat dilakaukan yaitu Surgical resection

(subcutaneousmastectomy) dan Liposuctio-assisted mastectomy.

Surgical Resection (Subkutaneus Mastektomi)Ada beberapa jenis irisan pada eksisi

payudara laki-laki. Jenis irisan yangsering dilakukan adalah dengan insisi intra-areolar

atau Webster incision. InsisiWebster dibuat sepanjang lingkaran areola bagian bawah

dan dengan panjang irisan yang bervariasi tergantung dari areola pasien. Insisi lain

yang digunakan adalahinsisi tranversal yang melewati papilla mamae. Insisi ini

memiliki bukaan yangterbatas. Triple-V incision memiliki bukaan yang paling besar

namun jarangdigunakan saat sekarang. Sebelum operasi, dokter bedah harus

menetukan garis insisidan memperkirakan kedalaman jaringan lemak dan jaringan

payudara yang akandikeluarkan. Selain itu ada teknik Letterman dan juga teknik yang

digunakan jikaginekomastia bersifat masif.

Liposuctio-assisted mastectomyLiposuctio-assisted mastectomy merupakan salah satu

jenis operasi untuk  pseudognikomastia. Insisi dibuat sekitar 1 cm diatas areola., lalu

jaringan kelenjar dan parenkim disedot keluar. Diperkenalkan pertama kali pada tahun

1980an. Sekarangdigunakan ultrasonic liposuction yang meningkatkan hasil koreksi

payudara. Komplikasi pascaoperasi ini lebih kecil dibandingkan dengan operasi open

mastektomi

PROGNOSIS

Prognosis dari ginekomastia baik untuk semua etiologi. Suatu studimenunjukkan 90% pasien

ginekomastia fisiologis membaik dalam 2 tahun. pasienginekomastia akibat keadaan

patologik dapat membaik dengan terapi obat dan pembedahan.

Diagnosis banding PPOK

Asma SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberculososis) Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada penderita

pascatuberculosis dengan lesi paru yang minimal. Pneumotoraks Gagal jantung kronik Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal : bronkiektasis, destroyed

lung.

Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosis yang tepat harus d itegakkan karena terapi dan prognosisnya berbeda.