Amigdalitis y Absceso Periamigdalino
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Amigdalitis
Absceso Periamigdalino
Facultad de Ciencias para la Salud
Programa de Medicina
OtorrinolaringologíaDepartamento Quirúrgico
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Anatomía descriptiva y Fisiología
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Límites Cavidad Oral• Antero-lateral: arcadas gingivo-dentarias
• Superior: bóveda palatina
• Inferior: piso de la boca
• Posterior: Itsmo de las fauces:1. Velo del paladar2. Pilares anteriores3. base de la lengua.
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La amígdala palatina está rodeada por un tejido más denso, que forma la cápsula amigdalina. La cara medial de la amígdala es mamelonada y tiene en su superficie la desembocadura de las criptas amigdalinas.
Lateral a la úvula se encuentran dos repliegues curvilíneos, uno anterior y otro posterior, llamados pilares anteriores y posteriores del velo del paladar. Dichos pilares contribuyen a limitar la fosa amigdalina, cuya mitad superior está ocupada por la amígdala palatina.
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AMIGDALAS
• Masas linfoides ovoides localizadas en las paredes laterales de la orofaringe.
• Adosadas a la fascia del músculo constrictor superior de la faringe.
• Límite anterior: M. Palatogloso• Límite posterior: M. Palatofaríngeo• Limite Inferior: se relaciona con la
amígdala lingual
• Irrigación : Faríngea ascendente, Palatina ascendente, Ramos de las arterias Facial y Lingual
• Inervación : IX y ramos del n. Palatino menor
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Histología Amígdala Palatina
En el parénquima se encuentran cúmulos de linfocitos B en diferentes etapas madurativas. Su función es la inmunidad sistémica (linfocitos B y T) y crecen entre los 3 y 6 años
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Visión real de la úvula y amígdalas palatinas
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Anillo linfático de Waldeyer
Acumulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua
Se encuentra constituido por:• Amígdala faríngea• Amígdalas peritubáricas• Cordones faríngeos laterales• Amígdalas palatinas• Amígdala lingual
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IRRIGACION ANILLO DE WALDEYER• Arteria faríngea ascendente• Arteria lingual• Arteria facial• Arteria maxilar interna
• Drenaje venoso hacia la vena yugular interna a través del plexo pterigoídeo
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ADENOIDES
• Masas linfoides de forma triangular, localizadas en la pared postero-superior de la rinofaringe.
• Presentes al nacer, tienden a involucionar en el adulto
• Relación con Trompa de Eustaquio, fosas nasales.
• Irrigación por ramas faríngeas de Carótida externa, Maxilar interna y Facial
• Inervación: IX y X
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DEFINICIÓN
• Es la inflamación de la mucosa de la faringe, incluyendo el anillo de Waldeyer, la cual puede ser o no de origen infeccioso y de curso agudo o crónico.
• La faringitis aguda es una de los motivos de consulta más frecuentes en la atención en el primer nivel, dentro de las consultas pediátricas forma el 20%.
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EPIDEMIOLOGÍA
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• Según la literatura consultada, la amigdalitis aguda supone el 1´3 de cada 100 consultas, suponiendo el 20% de las bajas laborales de los adultos.
• De los dos o tres síntomas más comunes en una consulta de Atención Primaria, el dolor de garganta es uno de ellos, llegando a constituir sobre el 20 por ciento de la consulta de un médico general y el 40 por ciento en la pediátrica.
• En los EEUU supone aproximadamente 40 millones de consultas al año.
• 93% de los casos son diagnosticados por médicos generales, 7% médicos de urgencias, 1 a 3 % por otorrinolaringólogos y 5 a 6 % por pediatras.
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La mayor incidencia de los casos de faringoamigdalitis se presenta durante los meses fríos del año, es decir durante el invierno y principios de la primavera; además el único reservorio de los agentes que producen la faringoamigdalitis es el hombre, por lo que la transmisión sólo puede ser de persona a persona.
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En el caso de la faringoamigdalitis ésta se presenta con más frecuencia en la población infantil, siendo el grupo de 3 a 15 años en donde se presenta la mayor incidencia y raras veces se presenta en niños menores de 3 años de edad
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ETIOLOGIA
• Amigdalitis aguda Vírica• En general se acepta que
alrededor de 40% de los casos son causados por agentes virales.– Influenza– Adenovirus – Herpes simplex virus– Coxsackie A– Epstein Barr virus– Citomegalovirus
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• Amigdalitis aguda bacteriana• Representan un 37% de los casos• Dentro de este grupo, podemos hacer
tres subgrupos: 1. Por estreptococo beta-hemolítico del
grupo A2. Por estreptococo beta-hemolítico del
grupo no A (Estreptococos grupos C y G)3. Por otras bacterias no estreptocócicas
(Haemophylus influenzae, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae,etc)
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• Son las más frecuentes dentro de las bacterianas.
• Frecuencia en el adulto de entre un 20 al 40% y en el niño del 5 al 15%
• No obstante, no debemos dar como positivo para infección por este tipo de bacteria a cualquier infección faringo-amigdalar
• Complicaciones post-infecciosas no supurativas: Fiebre reumática, Glomerulonefritis aguda y Corea de Syndeham.
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BACTERIAS•Estreptococo del grupo A, C, G•Corynebacterium spp.•Haemophilus influenzae•Anaerobios (Bacteroides, Fusobacterium)•Legionella pneumophila•Yersinia enterocolitica•Neisseria gonorrhoeae•Neisseria meningitidis•Treponema pallidum•Chlamydia spp•Mycoplasma spp
VIRUS•Rinovirus•Coronavirus•Adenovirus•Virus sincitial respiratorio•Virus del herpes simple•Virus de la influenza•Cocksakievirus•Virus Epstein-Barr•Citomegalovirus•VIH
HONGOS
•Candida spp
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FISIOPATOLOGIA
• Se requieren aproximadamente 20 millones de estreptococos depositados en la faringe para producir infección.
• El periodo de incubación puede variar entre 1 a 4 días dependiendo del inóculo bacteriano y de la resistencia del huésped
• Más de 90% de las infecciones estreptocócicas humanas son causadas por agentes que pertenecen al grupo A
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• La proteína M es el principal antígeno de virulencia de los estreptococos del grupo A, por lo que a mayor proteína M mayor virulencia y por consiguiente las cepas que carecen de proteína M no son virulentas.
• Las cepas más ricas en esta proteína son resistentes a la fagocitosis por leucocitos polimorfonucleares lo que les permite multiplicarse rápidamente e iniciar la enfermedad
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• Ácido lipoteicoico: Esta substancia tiene una afinidad pronunciada por la unión con las membranas biológicas y es responsable del primer paso en la colonización ya que facilita la adherencia del estreptococo a la fibronectina en la superficie de una célula epitelial humana
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• La exotoxina pirogénica estreptocócica (toxina eritrogénica), es responsable de la erupción de la escarlatina; además tiene otras propiedades tóxicas como la producción de fiebre y la citotoxicidad
• Los estreptococos elaboran también dos hemolisinas distintas; la estreptolisina O y la estreptolisina S
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• Estreptolisina O – Hemolítico sobre los eritrocitos– Tóxica para distintas células y
fracciones celulares incluyendo los leucocitos polimorfonucleares, las plaquetas y células de cultivos celulares.
• Estreptolisina S• No es antigénica ya que no se
detectan anticuerpos circulantes contra ella
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• Productos que pueden facilitar la licuefacción del pus y la diseminación de los estreptococos a través de los planos tisulares.
– DNasas A, B, C, D: degradan ADN– Hialuronidasa: degrada el ácido
hialurónico hallado en la sustancia de sostén del tejido conectivo
– Estreptocinasa: promueve la disolución de los coágulos al catalizar la conversión del plasminógeno a plasmina.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
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Manifestaciones clínicas
FA VIRAL:
• Edad: <3 años y >30 años• Inicio súbito• Principalmente Odinofagia• Cuadro febril Menor• Cefalea, rinorrea, conjuntivitis, tos,
disfonía, diarrea.
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• En exploración:
• Eritema amigdalino difuso, puede extenderse al resto de mucosa faríngea.
• No hay presencia de exudado amigdalino
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Manifestaciones clínicasFA BACTERIANA:• Inicio brusco, odinofagia intensa,
malestar general, fiebre >39ᵒC, vómito.
• hipertrofia de amígdalas con congestión, edema y exudado pultáceo en las criptas amigdalinas
• Exantema escarlatiniforme• Petequias en el paladar• Otalgia ocasional, cefalea, dolor
abdominal. halitosis, disfagia intensa, adenopatías cervicales anteriores.
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FARINGOSCOPIA• Según evolución:
Eritemo pultácea: Tonsilas eritematosas, tumefactas con numerosos puntos blancos, por pus en las criptas.
Pseudomembranosa: Toda la zona amigdalar esta cubierta por placas blanquecinas. No se extienden fuera de los pilares.
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Forma ulcerosa: Por bloqueo de las criptas llenas de secreción y ulceración de superficie amigdalar.
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FARINGOAMIGDALITIS CRONICA• Se genera por amigdalitis
agudas repetitivas que generan proceso hiperplásico.
• Hipertrofia amigdalina
• Atrofia y fibrosis
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• Halitosis
• Ronquidos
• Obstrucción vía respiratoria superior
• Síndrome de apnea obstructiva
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• En ocasiones solo hay repeticiones de brotes agudos.
• Algunos pacientes con sintomatología local escasa pueden desarrollar proceso reumático o glomerulonefritis.
![Page 40: Amigdalitis y Absceso Periamigdalino](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061420/55cf9b5d550346d033a5ca60/html5/thumbnails/40.jpg)
DIAGNÓSTICO
![Page 41: Amigdalitis y Absceso Periamigdalino](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061420/55cf9b5d550346d033a5ca60/html5/thumbnails/41.jpg)
DIAGNOSTICO DE LA FARINGOAMIGDALITIS ESTREPTOCOCCICA
La presencia de hallazgos como el exudado amigdalo-faríngeo y la linfadenitis cervical anterior aumentan la probabilidad estadística de que el agente infeccioso sea un estreptococo grupo A.
![Page 42: Amigdalitis y Absceso Periamigdalino](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061420/55cf9b5d550346d033a5ca60/html5/thumbnails/42.jpg)
• A menos que la infección estreptocóccica pueda ser descartada en base a la evidencia clínica y epidemiológica.
• los pacientes con faringitis aguda deben ser estudiados para descartar la presencia de estreptococos grupo A en la garganta.
• ya sea por un cultivo de fauce como por una prueba rápida para antígeno de estreptococo grupo A.
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• Un cultivo de fauces adecuadamente realizado e interpretado sigue siendo el patrón para el diagnóstico de la faringitis por estreptococo grupo A.
• Tiene una sensibilidad del 90% o más.
• Hay posibilidad de resultados falso negativos en pacientes con pocos organismos en la faringe
• muchos de estos pacientes son probablemente portadores más que personas agudamente infectadas.
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• Obtener los resultados definitivos de un cultivo de fauces lleva entre 24 y 48 hs.
En pacientes que impresionan agudamente enfermos y en los cuales hay buenas razones para sospechar faringitis estreptocóccica, no es inadecuado comenzar el tratamiento mientras uno espera los resultados del cultivo.
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• Un cultivo negativo sin embargo debe determinar la rápida suspensión de este tratamiento.
• Los test rápidos son altamente específicos para la presencia de estreptococo grupo A.
• la sensibilidad de la mayor parte de estas pruebas oscilan entre el 80 y 90% cuando se comparan con el cultivo en agar sangre
• se recomienda que las pruebas negativas de los test rápidos en niños y adolescentes sean confirmadas con un cultivo
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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MONONUCLEOSIS
Virus Epstein -
barr
Fiebre de 38 - 39ᵒC, exudado
blanco grisáceo que no genera
sangrado al desprenderlo,
linfadenopatías sistémicas,
ocasionalmente hepatomegalia
y esplenomegalia
, inicio insidioso.
Reacción paul burnell o monotest.Hemogram
a: linfocitosis
con linfocitos atípicos
sintomático
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HERPANGINA
Niños < de 4 años
Coxsackie A
Odinofagia y fiebre
Vesículas en paladar blando y pilares
amigdalinos, se ulceran. Congestión
farígea disfusa
sintomático
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ANGINA DE VINCENT
Angina pseudo-
membranosa
Adulto jovenMal
estado nutricion
alMala
higiene bucal
Fuso espiril
ar
Odinofagiaunilateral leve con buen estado general, con
lesiones ulceradas en
polo superior de las amígdalas y
encias, alza térmica de hasta
39ᵒC, halitosis intensa
cultivo Penicilina sódicaEritromicina +
metronidazol
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DIFTERIACorunebact
erium diphteriae
Comienzo insidioso con
gran compromiso tóxico, fiebre moderada,
disfonía, tos, pulso débil,
exudado blanco grisáceo y va
mas allá de las amígdala, sangra al
desprenderlo, adherente,
típica halitosis, importante adenopatías cervicales
Examen directo, cultivo
faringoamigdalino
Penicilina sódica
Eritromicina
Toxoide diftérico
dosis 5000 - 1.000 U/kg. antes 3er.
día no sobrepasando 100.000 U.
totales
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ADENOIDITIS CRÓNICA
Niños mejores
de 6 años, ya
que después el tejido tiende a involucio
nar
Rinovirus
AdenovirusH.
influenzae
Obstrucción nasal con rinorrea,
fiebre, otitis media y
rinosinusitis a repetición, laringitis
Antibióticos
Sintomáticos
Qx en recurrent
es
![Page 52: Amigdalitis y Absceso Periamigdalino](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061420/55cf9b5d550346d033a5ca60/html5/thumbnails/52.jpg)
ESTOMATITIS
gingivo-estomat
itis herpétic
a
En lactantes,
niños y jóvenes
VHS - 1
Vesículas en la
cavidad oral y
amígdalas, fiebre,
halitosis, linfadenopa
tías
sintomático
![Page 53: Amigdalitis y Absceso Periamigdalino](https://reader033.fdocument.pub/reader033/viewer/2022061420/55cf9b5d550346d033a5ca60/html5/thumbnails/53.jpg)
HIPERPLASIA DE LA AMIGDALA FARÍNGEA
Edad infantil
Obstrucción del cavum
que lleva a
obstrucción nasal
Rinolalia cerrada,
respiración oral, ronquidos
nocturnos y hasta síndrome
de apnea obstructiva del
sueño, alteraciones implantación
dentaria, facies adenoidea,
otitis serosas y rinosinusitis recurrentes
Clínica Radiografía simple de cavum
en proyección
lateral y endoscopia flexible
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LINFOMA
Primero amígdala, luego el cavum y
por último afección
masiva del anillo
odinofagia, disfagia y síntomas B (fiebre, pérdida de peso,
sudoración); adenopatía cervical, con ganglio
dominante, asimétrica, uniforme y sin
destrucción ósea.Puede haber disnea
progresiva.
Clínica Biopsia
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COMPLICACIONES
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ABSCESO PERIAMIGDALINO
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FISIOPATOLOGIA• Puede ser secundario a una amigdalitis
aguda o iniciarse como un proceso inflamatorio de la glándula de Weber.
• Los agentes microbianos más frecuentes son:
- El estreptococo B hemolítico del grupo A- Staphylococcus aureus. - Streptococcus pneumoniae.
• Habitualmente la infección corresponde a una flora mixta de aerobios y anaerobios.
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• Se ha sugerido que la infección se debe a una obstrucción de un pequeño grupo de glándulas salivares localizadas en la zona dorsal de la raiz de la lengua y sus conductos desembocan en el fondo de las criptas amigdalinas linguales (glándulas de weber).
• La infección suele comenzar en la fosilla localizada entre el polo superior y el cuerpo de la amígdala, extendiéndose eventualmente alrededor de la amígdala y pudiendo llegar al espacio parafaríngeo y al músculo pterigoideo interno (motivo de trismo).
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• Infección aguda localizada entre capsula amigdalar y musculo constrictor superior de la faringe.
• En el curso de amigdalitis aguda, aparece dolor intenso con sialorrea , debido a imposibilidad para deglutir
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• Malestar general
• Aliento fétido
• Voz nasal
• Amígdala se encuentra desplazada medialmente por el absceso, hay edema y tumefacción del pilar anterior y parte de paladar blando.
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OTRAS COMPLICACIONES• Fascitis necrotizante• Glomerulonefritis• Endocarditis• Fiebre reumática• Cor pulmonale (obstrucción)• Hipoacusia conductiva, otitis
recurrente• Apnea obstructiva del sueño
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TRATAMIENTO
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OBJETIVOS• PREVENIR LAS
COMPLICACIONES SUPURADAS Y NO SUPURADAS
• REDUCIR LA SEVERIDAD Y DURACION DE LOS SINTOMAS
• EVITAR EL CONTAGIO( streptococo b-hemolitico del grupo a)
• DISMINUIR USO INADECUADO DE ANTIBIOTICOS
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ANTIBIOTICO ADMINISTRACION DURACION
PENICILINA V < DE 12 años: 50.000 U/kg/dia c/12h> De 12 años: 1.000.000 U/dia c/12h
10 DIAS
ERITROMICINA Niños: 40 mg/kg/dia c/12hAdultos: 500 mg c/12h
10 DIAS
AMOXICILINA Niños: 50-100mg/dia Adultos: 500mg
10 DIAS
CEFALOSPORINAS 1º Niños: 25-50 Kg/diaAdultos: 500 mg
10 DIAS
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ANTIBIOTICO ADMINISTRACION DURACION
PENICILINA G BENZATINICA
1.200.000 UNICA DOSIS
MANEJO SINTOMATICO
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REINFECCIÓN: Presencia de un nuevo caso a partir de un mes del último episodio de faringitis aguda.
Se tratan de la misma manera que el primer episodio.
RECURRENCIA:Son 3 o más episodios en un año, mientras que para los españoles son 7 o más episodios en un año.CEFALOSPORINAS 1º: 30mg/kg/día, c/12h OAMOXACILINA-CLAVULANICO:40mg/kg/día, c/8h.
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MANEJO DE LOS CONTACTOS Y PORTADORES ASINTOMATICOS1. Durante una epidemia de fiebre reumática
o glomerulonefritis por estreptococo2. Durante una epidemia de faringitis por
SBGA en una comunidad cerrada o semi-cerrada
3. Cuando existe historia familiar de fiebre reumática
4. Múltiples episodios de faringitis por SBGA documentados sintomáticos, por un periodo de varias semanas a pesar de manejo antibiótico.
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5. Cuando existe demasiada ansiedad acerca de infección por SBGA
6. Cuando se plantee la posibilidad de amigdalectomia por ser únicamente portador
7. Cuando sucede un caso de shock toxico o fascitis necrotizante en contactos intrafamiliares
CLINDAMICINA 20 mg/Kg/dia 10 dias
AMOX-CLAVULONATO 40mg/kg/dia 10 dias
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INDICACIONES DE ADENOIDECTOMIA
OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN
• Hiperplasia (con obstrucción nasal y respiración oral) • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Infección crónica y/o recurrente • Otitis media recurrente, crónica y efusión • Neoplasias
• Adenoiditis recurrente y crónica • Otitis media recurrente, crónica y con efusión • Otitis media crónica
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INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA
OBSTRUCCIÓN INFECCIÓN
• Hiperplasia con obstrucción • Trastornos del sueño (apnea), de la dentición y la deglución • Cor pulmonale • Neoplasias
• Amigdalitis recurrente y crónica • Amigdalitis con absceso periamigdalino, adenopatia abscedada en cuello, obstrucción aguda de vía aérea y enfermedad valvular cardiaca • Amigdalitis crónica con dolor faringeo • Litiasis amigdalina • Portador de estreptococo B hem. A • Otitis media recurrente y crónica
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CONTRAINDICACIONES QX:
• < 30 meses• Discrasias sanguíneas.• Labio y paladar hendido.• Infección en estado agudo.
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TRATAMIENTO DEL ABSCESO
PERIAMIGDLINO
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PUNCIÓN
MATERIAL PURULENTO
ABSCESO PERIAMIGDALIN
O
INCISION Y DRENAJE
ANTIBIOTICOTERAPIA
- NADA-MATERIAL
HEMORRAGICO
FLEMON PERIAMIGDALINO
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ANTIBIOTICOS
• Se inician vía endovenosa previo tratamiento quirúrgico.
• PENICILINA G SODICA 3.000.000 U C/6h
• CLINDAMICINA (alérgicos a las penicilinas)
30 mg/kg/dia…. ante mejoría clínica se continua
manejo oral por 10 a 14 días
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Manejo sintomatologico: ANALGESICOS
ANTIPIRETICOS
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GRACIAS!!!