Amali 1-4 Jib225
-
Upload
siti-nurzafirah-mizlan -
Category
Documents
-
view
80 -
download
8
description
Transcript of Amali 1-4 Jib225
AMALI 1 : PENGAWALATURAN OSMOSIS DALAM HAIWAN AKUATIKPENGENALAN
Pengawalaturan osmosis ialah pergerakan molekul pelarut daripada larutan yang kurang pekat kepada larutan yang lebih pekat melalui membran separa telap manakala pengawalaturan ionik adalah penyelenggaraan kepekatan pelbagai ion dalam cecair badan relatif kepada satu sama lain. Apakah kesan osmotik dan ionik pada ikan tilapia (Oreochromis sp.) dan ikan keli (Clarias gariepinus) apabila dipindah daripada air tawar ke dalam air payau untuk masa jangka pendek ( dalam 1 hingga 3 jam) dan jangka masa panjang (lebih 24 jam)?
PERALATAN DAN BAHAN KIMIA1) Fotometer Nyala untuk analisis Na+ dan K+ dalam air dan plasma ikan.
Fungsi fotometer nyala bergantung pada ciri electron di rangka luar atom logam logam alkali yang boleh ditingkatkan arus tenaganya oleh api dalam fotometer nyala. Apabila electron-elektron teruja tersebut kembali keadaan rehatnya, mereka memancarkan suatu cahaya yang mempunyai gelombang yang spesifik kepada logam alkali tersebut. Keamatan pancaran cahaya tersebut adalah sekadar dengan kepekatan logam. Cahaya ini akan diasingkan oleh suatu turas optic dan keamatan pancaran akan diukur oleh suatu pengesan foto di mana suatu isyarat elektrik yang sekadar kepekatan sampel akan diperolehi.2) Refraktometer untuk mengukur jumlah garam terlarut dalam air dan plasma ikan.
3) Tiup heparin untuk mengumpul darah ikan, pengempar untuk mengasingkan plasma, pipet, bekas-bekas kaca dan sebagainya.
4) Larutan piawai natrium dan kalium.
KAEDAH1. Ambil setitis sampel air tawar dan air payau dan ukur jumlah garam terlarut.
2. Pindah ikan daripada persekitaran air tawar ke akuarium yang mengandungi air payau dan perhatikan perilaku ikan tersebut. Catatkan pemerhatian anda.3. Dengan pisau tajam, potong pedunkel kaudal ikan dan titiskan darahnya ke dalam tiub heparin. Beberapa ikan daripada setiap persekitaran yang diuji mungkin diperlukan untuk mendapat bacaan yang tepat daripada fotometer nyala. Kepekatan Na+ dan K+. Nisbah pencairan yang yang lain mungkin diperlukan untuk mendapat bacaan yang tepat daripada fotometer nyala. Kepekatan Na+ dan K+ dalam sampel boleh ditentukan daripada kelok piawaian yang dibentuk daripada larutan piawai natrium dan kalium. Nilai yang diperolehi perlu didarab dengan pencairan sampel yang telah dilakukan.
PERBINCANGANTerangkan kesamaan dan perbezaan (sekiranya ada) antara ikan tilapia dan ikan keli daripada aspek keupayaan pengawalaturan osmosis dan ionik.
Keputusan:-
A) Pemerhatian terhadap kelakuan ikan daripada air tawar ke air payau
Tempoh
JENIS IKAN1 - 3 jam24 jam
Ikan keli Air kelihatan jernih
Pergerakan ikan aktif Air kelihatan sangat keruh dan kelihatan banyak buih di permukaan air.
Pergerakan ikan tidak aktif terdapat seekor ikan yang mati
Ikan Tilapia Air kelihatan jernih
Pergerakan ikan aktif Air kelihatan keruh dan terdapat buih di permukaan air.
Pergerakan ikan sedikit aktif
B) Pengukuran jumlah garam terlarut dengan menggunakan Refraktometer.
TilapiaKeli
Kandungan Garam0 jam3 jam24 jam0 jam3 jam24 jam
Air tawar
%000000
Air payau
%101010101010
Dalam plasma %656555455570
C) Bacaan bagi analisis Na dan K dalam air dan plasma ikan dengan menggunakan atomic absorption spectroscopy (menggantikan fotometer cahaya)Standard solution
(ppm)1234
Na+0.240.4320.6200.809
Standard solution
(ppm)1234
K+0.1320.2340.3360.431
i) Kepekatan Na+ dengan pencairan 10ml air suling
Kawalan (0 jam)1-3 jam24 jam
Ikan keli3.1952.0483.315
Ikan tilapia3.4882.013.715
Kepekatan Na+ adalah pencairan 20 ul dengan 10 ml air sulingKawalan (0 jam)1-3 jam24 jam
Ikan keli0.6340.6790.701
Ikan tilapia0.5030.2470.807
Kepekatan Na+ dengan pencairan 20 ul dengan 100ml air suling (10x pencairan)
ii) Kepekatan K+ dengan pencairan 10ml air suling
Kawalan (0 jam)1-3 jam24 jam
Ikan keli0.3180.2830.359
Ikan tilapia0.2550.1280.158
Kepekatan K+ adalah pencairan 20 ul dengan 10 ml air suling
PERBINCANGAN
Persamaan antara ikan keli dan ikan tilapia ialah keduanya adalah jenis ikan air tawar yang mempunyai pengawalaturan osmosis yang sama dimana ikan di dalam air tawar mempunyai cecair badan dalam kepekatan yang lebih besar daripada air sekitarnya dan akan cenderung untuk menelan air dan membuang garam. Satu-satunya bahagian ikan yang berinteraksi dengan air adalah insang. Namun begitu, ikan keli tidak dapat hidup dengan keadaan air masin selepas 24 jam berbanding dengan ikan tilapia. Ini kerana keupayaan pengawalaturan osmosis ikan tilapia membolehkan ikan ini untuk hidup dalam keadaan kealkalian yang melampau. Urine yang dihasilkan mengandung konsentrasi air yang tinggi. Insang ikan tilapia 24 jam aktif mengeluarkan garam dari tubuhnya berbanding ikan keli dalam air masin 24 jam. Untuk mengatasi kehilangan air, ikan tilapia perlu minum air masin sebanyak-banyaknya dan ini akan meningkatkan pula kandungan garam dalam tubuh. Organ dalam tubuh ikan akan menyerap ion-ion garam seperti Na+, K+ dan Cl-, serta air masuk ke dalam darah dan seterusnya dikitar. Kemudian insang ikan akan mengeluarkan kembali ion-ion tersebut dari darah ke luar. Ini bagi mendapatkan keadaan yang isotonik antara ikan dan air masin, maka isipadu air yang dikeluarkan lebih sedikit berbanding keadaan ikan dalam air tawar. Tubuli ginjal mampu berfungsi sebagai penahan air. Jumlah glomeruli ikan laut cenderung lebih sedikit dan bentuknya lebih kecil daripada ikan air tawar.
RUJUKAN 1) Na+ AND Cl~ EFFLUXES AND IONIC REGULATIONIN TILAPIA GRAHAMI, A FISH LIVING IN CONDITIONS OF EXTREME ALKALINITY
F. B. EDDY, O. S. BAMFORD AND G. M. O. MALOIY (1981)AMALI 2 : FUNGSI GINJAL SATU MEKANISME HOMEOSTASIS
PENGENALAN
Kidni memainkan peranan penting dalam homeostasis (mengekalkan kandungan kimia, imbangan pH, tekanan osmosi dan sebagainya terhadap darah).Kencing terbentuk melalui proses penurasan glomerulus dan diikuti penyerapan serta rembesan di bahagian saluran. Air dan sebatian kimia yang bersaiz kecil, akan menembusi glomerulus-glomerulus dan dialirkan melalui saluran proksimal, liku Henle dan saluran distal ke saluran pengumpul. Semasa bahan-bahan turasan (filtrate) mengalir dalam nefron, bahan-bahan seperti natrium, kalsium, glukosa dan asid amino diserap semula, sementara bahan-bahan lain seperti kalium dan hydrogen dirembeskan oleh sel-sel saluran nefron.
Kebiasaannya, penyerapan glukosa adalah amat lengkap sehingga tiada kandungan gula dalam air kencing. Walaubagaimanapun, keupayaan ginjal untuk menyerap kembali glukosa ada hadnya. Sekiranya paras gula dalam darah melebihi nilai ambang renal maka kidni tidak dapat menyerap semula glukosa daripada filtrat glomerulus dan sebahagian daripada gula dalam darah akan dikesan di dalam kencing. Banyak bahan-bahan lain juga diserap semula daripada saluran kidni tetapi kebanyakannya tidak selengkap penyerapan glukosa.
Air diserap semula daripada saluran-saluran nefron serta saluran pengumpul. Penyerapan air amat lengkap hingga isipadu kencing yang dikumuhkan adalah kurang daripada 1% isipadu filtrat glomerulus. Kadar penyerapan air di saluran pengumpul dipengaruhi oleh hormone anti-diuretik (ADH) yang dirembeskan pituitari posterior. ADH meningkatkan ciri ketelapan selaput terhadap air yang akan menyebabkan peningkatan penyerapan semula air. Oleh itu, kadar perkumuhan air kencing dikurangkan. Pertukaran (perubahan) paras minuman atau kehilangan cecair daripada bahan boleh menukarkan kadar rembesan ADH dan seterusnya kadar perkumuhan air. Selain daripada itu, kidni juga mengawalatur nilai pH darah supaya sentiasa berada pada 7.4. Perubahan fungsi kidni yang menyebabkan pertukaran pH air kencing boleh mngekalkan imbangan pH darah walaupun adanya perubahan aktiviti metabolisme yang menghasilkan CO2 atau pengambilan bahan-bahan berasid atau berbasik. Untuk mengekalkan komposisi darah pada paras biasa dalam keadaan di mana pengambilan atau penggunaan bahan berbeza, jelaslah bahawa komposisi kencing mesti akan sentiasa berubah. BAHAN-BAHAN DAN KAEDAH :Mengikut modul yang diberikan.
KEPUTUSAN :Standard Spesifik Graviti : 0.002
Pelajar nombor 1 : Pelajar minum air apabila rasa dahaga (ad libitum) sepanjang tempoh eksperimen.
Isipadu kencing (ml)Masa dikutipMasa semenjak berkencing terakhir (min)Kadar pembentukan kencing
(ml/min)pHGraviti spesifikGula penurunPepejal kencing (g/L)
7.00
ml11.35 am11.20 am
(15 min)7.00 ml / 15 min
= 0.46677.281.003Tiada0.03 x 2.66
= 0.0798
39.00
ml12.05 pm11.35 am
(30 min)39.00 ml / 30 min
= 1.30007.281.099Tiada0.99 x 2.66
= 2.6334
50.00
ml12.35 pm12.05 pm
(30 min)50.00 ml / 30 min
= 1.66677.310.998Tiada0.98 x 2.66
= 2.6068
110.00
ml1.05 pm12.35 pm
(30 min)110.00 ml / 30 min
= 3.66677.420.998Tiada0.98 x 2.66
= 2.6068
Standard Spesifik Graviti : 0.002
Pelajar nombor 2 : Pelajar minum air 300 ml larutan 1% Natrium Bikarbonat (NaHC03).
Isipadu kencing (ml)Masa dikutipMasa semenjak berkencing terakhir (min)Kadar pembentukan kencing
(ml/min)pHGraviti spesifikGula penurunPepejal kencing (g/L)
30.00
ml11.35 am10.45 am
(15 min)30.00 ml / 15 min
= 0.60007.501.009Tiada0.09 x 2.66
= 0.2394
46.00
ml12.05 pm11.35 am
(30 min)46.00 ml / 30 min
= 1.53337.191.004Tiada0.04 x 2.66
= 0.1064
29.00
ml12.35 pm12.05 pm
(30 min)29.00 ml / 30 min
= 0.96677.141.003Tiada0.03 x 2.66
= 0.0798
17.00
ml1.05 pm12.35 pm
(30 min)17.00 ml / 30 min
= 0.56677.101.003Tiada0.03 x 2.66
= 0.0798
Standard Spesifik Graviti : 0.002
Pelajar nombor 3 : Pelajar minum air 300 ml larutan 40% sukrosa
Isipadu kencing (ml)Masa dikutipMasa semenjak berkencing terakhir (min)Kadar pembentukan kencing
(ml/min)pHGraviti spesifikGula penurunPepejal kencing (g/L)
17.00
ml11.40 am10.30 am
(10 min)17.00 ml / 10 min
= 1.70007.691.003Tiada0.03 x 2.66
= 0.0798
55.00
ml12.10 pm11.40 am
(30 min)55.00 ml / 30 min
= 1.83337.651.020Ada0.20 x 2.66
= 0.532
55.00
ml12.40 pm12.10 pm
(30 min)55.00 ml / 30 min
= 1.83337.581.018Ada0.18 x 2.66
= 0.4788
65.00
ml1.10 pm12.40 pm
(30 min)65.00 ml / 30 min
= 2.16677.291.002Dikesan0.02 x 2.66
= 0.0532
Standard Spesifik Graviti : 0.002
Pelajar nombor 4 : Pelajar minum 900 ml air suling dalam masa yang sesingkat boleh (tidak melebihi 5 minit).
Isipadu kencing (ml)Masa dikutipMasa semenjak berkencing terakhir (min)Kadar pembentukan kencing
(ml/min)pHGraviti spesifikGula penurunPepejal kencing (g/L)
110.00
ml11.30 am6.30 am
(300 min)110.00 ml / 330 min
= 0.33337.751.018Ada0.18 x 2.66
= 0.4788
24.00
ml12.05 pm11.30 am
(35 min)24.00 ml / 35 min
= 0.68577.700.998Dikesan0.98 x 2.66
= 2.6068
65.00
ml12.35 pm12.05 pm
(30 min)65.00 ml / 30 min
= 2.16677.651.002Tiada0.02 x 2.66
= 0.0532
120.00
ml1.05 pm12.35 pm
(30 min)120.00 ml / 30 min
= 4.0007.501.002Tiada0.02 x 2.66
= 0.0532
Standard Spesifik Graviti : 0.002
Pelajar nombor 5 : Pelajar minum 300 ml air barli tanpa gula.
Isipadu kencing (ml)Masa dikutipMasa semenjak berkencing terakhir (min)Kadar pembentukan kencing
(ml/min)pHGraviti spesifikGula penurunPepejal kencing (g/L)
44.00
ml11.50 am8.00 am
(230 min)44.00 ml / 230 min
= 0.19137.651.011Tiada0.11 x 2.66
= 0.2926
34.00
ml12.15 pm11.50 am
(25 min)34.00 ml / 25 min
= 1.36007.620.998Tiada0.98 x 2.66
= 2.6068
50.00
ml12.45 pm12.15 pm
(30 min)50.00 ml / 30 min
= 1.66677.610.998Tiada0.98 x 2.66
= 2.6068
15.00
ml1.15 pm12.55 pm
(20 min)15.00 ml / 20 min
= 0.75007.240.998Tiada0.98 x 2.66
= 2.6068
PERBINCANGAN
1. Bandingkan perkumuhan gula daripada pelajar-pelajar berkenaan. Berikan penjelasan ke atas keputusan yang diperolehi.
Pelajar nombor 3 terdapat kehadiran gula dalam air kencingnya berbanding daripada pelajar nombor 1,2,4 dan 5 dimana tidak terdapat kehadiran gula dalam air kencing mereka. Terdapat kehadiran gula pada pelajar nombor 3 kerana pelajar nombor 3 telah diberikan minuman yang mengandungi sucrose yang berkepakatan 40%.2. Adakah perkumuhan gula dalam ujian fungsi kidni ini menunjukkan satu keadaan luar biasa dalam fungsi kidni atau satu penunjuk gejala penyakit diabetes? Huraikan.
Tidak luar biasa kerana perkumuhan gula dalam ujian fungsi ginjal ini menunjukkan satu keadaan normal di mana air kencing yang diambil pada mulanya mengandungi kandungan gula yang agak tinggi berbanding kandungan gula dalam air kencing yang seterusnya yang semakin menurun.
3. Apakah sebabnya gula tidak dijumpai dalam air kencing daripada semua pelajar walaupun ianya terjumpa dalam darah untuk semua?
Gula tidak dijumpai dalam air kencing daripada semua pelajar walaupun ianya terjumpa dalam darah untuk semua kerana disebabkan oleh penyerapan glukosa adalah amat lengkap, hinggakan air kencing tidak mengandungi sebarang gula. Keupayaan ginjal untuk menyerap kembali glukosa terdapat hadnya. Jika paras gula dalam darah melebihi nilai ambang renal maka ginjal tidak akan berdaya menyerap semula senua glukosa daripada fitrat glomerulus dan sebahagian daripada gula dalam darah akan dikesan di dalam air kencing.
4. Pada pelajar manakah kadar pengaliran kencing didapati tertinggi sekali? Berikan sebab-sebab.
Kadar pengaliran air kencing didapati tertinggi sekali pada pelajar nombor 1. Ini kerana penyerapan air adalah amat lengkap hingga isipadu air kencing yang dikumuhkan adalah kurang daripada 1% isipadu fitrat glomerulus.5. Pelajar manakah yang dianggap membebaskan amaun ADH yang tinggi sekali? Jelaskan.
Pelajar nombor 3 dianggap membebaskan amaun ADH yang tinggi sekali ini adalah kerana penghasilan air kencingnya yang sedikit berbanding pada pelajar-pelajar yang lain. Hal ini kerana hormon ADH ini meningkatkan ciri ketelapan selaput terhadap air dan sekaligus meningkatkan penyerapan air. Oleh itu kadar perkumuhan air kencing dikurangkan.
6. Apakah fungsi ADH dan di manakah tapak tindakannya?
Fungsi ADH ialah meningkatkan ciri ketelapan selaput terhadap air dan tapak tindakkannya di pituitary posterior.7. Selepas meningkatkan kadar minuman air, berapa lamakah masanya sebelum perubahan isipadu ataupun kandungan kencing dapat dikesan? Bagaimana jika larutan bikarbonat digunakan? Bagaimana dengan larutan gula?
Selepas meningkatkan kadar minuman air, 30 minit pertama telah terdapatnya perubahan atau kandungan air kencing di kesan. Dalam 30 minit pertama juga boleh dikesan perubahan atau kandungan air kencing pada larutan bikarbonat dan gula. Namun begitu kadar kandungan yang terhasil adalah lebih sedikit dengan kadar minuman air.
AMALI 4 : KAJIAN TENTANG PERNAFASAN DAN KAWALANNYA4.1 : PENGENALAN
Hiperventilasi ialah suatu keadaan dimana pernafasan pada kadar yang terlalu cepat semasa rehat. Ini mengakibatkan kepekatan karbon dioksida dalam darah menurun tanpa disedari. Apabila hiperventilasi terjadi, tubuh akan membuang karbon dioksida lebih cepat daripada penghasilannya. Ini menyebabkan pH darah akan meningkat, sekali gus menjadikannya lebih beralkali, yang akan menyebabkan sekatan saluran darah. Ini akan menghalang pengangkutan oksigen ke otak dan kawasan-kawasan lain sistem saraf apabila kita mencuba untuk mendapatkan lebih banyak oksigen. Penyelesaian untuk hiperventilasi ialah dengan bernafas ke dalam beg kertas supaya anda bernafas dalam karbon dioksida dan menjaga pH darah pada tahap normal. Sistem pernafasan mamalia terdiri daripada jumlah ruang alveolus dalam paru-paru serta saluran udara yang menyambungkan paru-paru dengan persekitaran luar.
Jumlah kapasiti paru-paru merangkumi 4 bahagian seperti yang berikut :
1) Isipadu tidal amaun udara yang disebut semasa bernafas secara biasa
2) Isipadu simpanan inspirasi amaun udara tambahan yang dapat disedut apabila bernafas masuk dengan lebih kuat.
3) Isipadu simpanan ekspirasi amaun udara tambahan yang dapat dihembus keluar apabila bernafas masuk dengan lebih kuat.
4) Isipadu baki amaun udara yang tertinggal dalam paru-paru setelah ekspirasi maksimum secara paksa dilakukan.
Jumlah isipadu tidal, isipadu simpanan inspirasi dan isipadu simpanan ekspirasi merupkan amaun udara maksimum yang boleh disedut ke dalam paru-paru dan dihembus keluar dengan sekuat-kuatnya dan ini dipanggil kapasiti vital. Nilainya bergantung kepada saiz badan individu dan keadaan fizikalnya. Ia berbeza mengikut jantina dimana lelaki mempunyai kapasiti vital yang lebih tinggi berbanding wanita walaupun saiznya sama. Kapasiti untuk lelaki ialah 2.5 L/m2 luas permukaan badan manakala wanita pula 2 L/m2 luas permukaan badan.Kapasiti vital boleh berubah didalam beberapa keadaan penyakit, oleh itu ia mempunyai kepentingan klinikal; misalnya dalam pneumonia atau enfisema, kekurangan isipadu kapasiti vital aka terkesan. Lain-lain keadaan yang mengurangkan ruang paru-paru dalam rongga dada (misalnya ada tumor atau pembesaran saluran darah akibat penyakt jantung) juga boleh mengurangkan kapasti vital. PENGAWALAN PERNAFASANPernafasan adalah proses beritma yang dikawal beberapa faktor. Peerubahan kadar dan kedalaman pernafasan dikawal rapi supaya dapat menampung segala keperluan tubuh. Faktor-faktor yang mengawal perubahan kadar dan kedalaman pernafasan adalah amaun karbon dioksida serta oksigen dalam darah dan keasidan (pH) darah. Faktor-faktor ini berubah mengikut aktiviti tisu-tisu dalam tubuh dan seterusnya menyebabkan perubahan dalam pergerakan respirasi. Dalam latihan ini, anda akan mengkaji bagaimana beberapa faktor mempengaruhi kadar pernafasan.
Perubahan kadar dan/atau kedalaman pernafasan mengubahkan isipadu minit pernafasan (amaun udara yang disedut ke dalam paru-paru dalam tempoh 1 minit). Perbandingan antara isipadu minit sebelum dan selepas senaman juga dikaji dalam latihan ini.
4.2 : BAHAN-BAHAN DAN KAEDAH Mengikut modul yang disediakan.4.3 : KEPUTUSAN
SUBJEK 1 : FAHMISUBJEK 2 : FLORENCESUBJEK 3 : NASIR
TINGGI :
1.75 Meter
68 InchTINGGI :
1.60 Meter
63 InchTINGGI :
1.69 Meter
67 Inch
BERAT :
67 Kilogram
148 LbBERAT :
52 Kilogram
114 LbBERAT :
67 Kilogram
148 Lb
BILSUBJEK 1 : FAHMISUBJEK 2 : FLORENCESUBJEK 3 : NASIR
1Luas Permukaan :
1.8 m2Luas Permukaan :
1.5 m2Luas Permukaan :1.78 m2
2Kapasiti Vital :
1.8 X 2.5 = 4.5 LKapasiti Vital :
1.5 X 2.0 = 3.0 LKapasiti Vital :
1.78 X 2.5 = 4.45 L
3Tinggi Rakaman Kapasiti Vital:
13 mmTinggi Rakaman Kapasiti Vital:
9 mmTinggi Rakaman Kapasiti Vital:
12 mm
4Isipadu Yg Diwakili Setiap mm Tingginya Rakaman :
1250 mlIsipadu Yg Diwakili Setiap mm Tingginya Rakaman :
900 mlIsipadu Yg Diwakili Setiap mm Tingginya Rakaman :
1200 ml
5
Isipadu Simpanan Inspirasi:
Tinggi : 9.5 mm
Isipadu : 950 mlIsipadu Simpanan Inspirasi:
Tinggi : 6.0 mm
Isipadu : 600 mlIsipadu Simpanan Inspirasi:
Tinggi : 12.0 mm
Isipadu : 900 ml
6Isipadu Simpanan Ekspirasi:
Tinggi : 4.5 mm
Isipadu : 450 mlIsipadu Simpanan Ekspirasi:
Tinggi : 2.0 mm
Isipadu : 200 mlIsipadu Simpanan Ekspirasi:
Tinggi : 4.0 mm
Isipadu : 400 ml
7Isipadu Tidal :
Tinggi : 2.5 mm
Isipadu : 250 mlIsipadu Tidal :
Tinggi : 1.0 mm
Isipadu : 100 mlIsipadu Tidal :
Tinggi : 2.0 mm
Isipadu : 200 ml
8Jangkamasa Sebelum Perubahan Kadar & Kedalaman Pernaafsan Dikesan Semasa Bernafas Dalam Beg Plastik :
30 SaatJangkamasa Sebelum Perubahan Kadar & Kedalaman Pernafasan Dikesan Semasa Bernafas Dalam Beg Plastik :
13 SaatJangkamasa Sebelum Perubahan Kadar & Kedalaman Pernafasan Dikesan Semasa Bernafas Dalam Beg Plastik :
25 Saat
9Jangkamasa Sebelum Perubahan Kadar & Kedalaman Pernafasan Dikesan Semasa Bernafas Dalam Beg Berisi Kapur Soda:
Tidak DisediakanJangkamasa Sebelum Perubahan Kadar & Kedalaman Pernafasan Dikesan Semasa Bernafas Dalam Beg Berisi Kapur Soda:
Tidak DisediakanJangkamasa Sebelum Perubahan Kadar & Kedalaman Pernafasan Dikesan Semasa Bernafas Dalam Beg Berisi Kapur Soda:
Tidak Disediakan
10Jangkamasa Pernafasan Ditahan Sebelum Hiperventilasi :
180 saatJangkamasa Pernafasan Ditahan Sebelum Hiperventilasi :
120 saatJangkamasa Pernafasan Ditahan Sebelum Hiperventilasi :
180 saat
11Jangkamasa pernafasan ditahan selepas hiperventilasi dengan O2:Tidak DisediakanJangkamasa pernafasan ditahan selepas hiperventilasi dengan O2:Tidak DisediakanJangkamasa pernafasan ditahan selepas hiperventilasi dengan O2:Tidak Disediakan
12Isipadu Minit Biasa :
Isipadu Tidal xKadar Bernafas = 250 ml x 65
= 16250 mlIsipadu Minit Biasa :
Isipadu Tidal x Kadar Bernafas = 100 ml x 60
= 6000 mlIsipadu Minit Biasa :
Isipadu Tidal x Kadar Bernafas = 200 ml x 65
= 13000 ml
13Isipadu Minit Selepas Senaman :
Isipadu Tidal x Kadar Bernafas = 1550 x 118
= 182900 mlIsipadu Minit Selepas Senaman :
Isipadu Tidal x Kadar Bernafas = 900 x 223
= 200700 mlIsipadu Minit Selepas Senaman :
Isipadu Tidal x Kadar Bernafas = 1500 x 120
= 180000 ml
14Peratusan Penambahan Dalam Kadar Pernafasan Selepas Senaman :
(118-65) x 100 %
118
= 44.91 %Peratusan Penambahan Dalam Kadar Pernafasan Selepas Senaman :
(123-60) x 100 %
123
= 51.22 %Peratusan Penambahan Dalam Kadar Pernafasan Selepas Senaman :
(120-63) x 100 %
120
= 47.50 %
15Peratusan Penambahan Isipadu Tidal Selepas Senaman :
(1550-250) x 100 %
1550
= 83.87 %Peratusan Penambahan Isipadu Tidal Selepas Senaman :
(900-100) x 100 %
900
= 88.89 %Peratusan Penambahan Isipadu Tidal Selepas Senaman :
(1500-200) x 100 %
1500
= 86.67 %
16Peratusan Penambahan Isipadu Minit Selepas Senaman :
(182900-16250) x 100 %
182900
= 91.12 %Peratusan Penambahan Isipadu Minit Selepas Senaman :
(200700-6000) x 100 %
200700
= 97.01 %Peratusan Penambahan Isipadu Minit Selepas Senaman :
(180000-13000) x 100 %
180000
= 92.78 %
4.4 PERBINCANGANBerdasarkan data yang diperolehi, subjek 1 mempunyai luas kawasan permukaan tubuh paling tinggi iaitu 1.8 m2, seterusnya subjek 3 dan subjek 2 yang masing berkeluasan 1.78 m2 dan 1.50 m2. keluasan yang paling kecil adalah subjek 2 iaitu 1.68 m2. Nilai kapasiti vital yang tertinggi didapati pada sampel yang paling besar luas kawasan permukaan tubuhnya iaitu subjek 1 (4.5 L). Isipadu simpanan inspirasi melebihi isipadu simpanan ekshalasi bagi semua sampel.
4.4.1 SOALAN1.Antara penambahan paras karbon dioksida dan kekurangan paras oksigen dalam darah, yang manakah lebih berkesan daripada segi pengaruh kepada perubahan kadar dan kedalaman pernafasan?Penambahan paras karbon dioksida adalah lebih berkesan daripada penurunan paras oksigen dalam darah. Apabila penambahan paras karbon dioksida, pernafasan adalah lebih pendek berbanding apabila kekurangan paras oksigen. Ini terbukti apabila bernafas dalam beg plastik pertama, bacaan yang diperolehi oleh subjek 1 adalah lebih pendek berbanding dengan bacaan apabila bernafas di dalam beg plastik kedua yang mengandungi kapur soda yang berfungsi menyerap karbon dioksida. Subjek 1 mampu bernafas lebih lama walaupun kekurangan paras oksigen. Akibat penambahan CO2 kepekatannya menjadi lebih tinggi. Seterusnya subjek akan bernafas keluar masuk ke dalam ruang spirometer dengan penyerap gas CO2. Apabila udara yang dihembus disedut semula, udara yang masuk ke dalam paru - paru semakin banyak mengandungi gas CO2. Bagi menggantikan keadaan ini, kadar pengudaraan bertambah, sementara badan cuba menggeluarkan gas yang kian menimbun.
2.Selepas hiperventilasi, sesuatu sampel boleh mengubah jangka masa beliau menahankan nafas. Bagaimanakah ini dilakukan?
Selepas hiperventilasi iaitu selepas subjek melakukan aktiviti yang menyebabkan perubahan kadar pernafasan dan kedalamannya, subjek akan mengalami beberapa simptom yang kurang baik. Hal ini berlaku kerana penurunan paras CO2 di dalam darah. Ini mengakibatkan arteri mengecut dan mengurangkan peredaran darah di dalam badan. Jadi bila ini berlaku, badan dan otak seseorang itu akan mengalami keadaan kekurangan oksigen. Paras CO2 yang rendah boleh juga memberi kesan kepada sistem saraf manusia. Hiperventilasi alveolar terjadi apabila lebih oksigen dibekalkan dan lebih pula CO2 disingkirkan daripada kadar pemafasan untuk keperluan metabolik. Tekanan alveolar dan arteriol meningkat manakala tekanan CO2 jatuh.
3.Bagaimanakah pernafasan diubah semasa menelan? Apakah signifikans perubahan ini?
Aktiviti menelan merupakan tindakan penutupan glotis dan kebiasaannya diikuti dengan penahanan pernafasan. Tindakan menelan memulakan satu refleksi yang seakan akan menekan pusat respirasi. Signifikan perubahan ini ialah refleks penutupan glotis akan menutup laluan pernafasan udara dan "menghentikan" pernafasan apabila makanan atau minuman bergerak dari mulut ke esofagus.
4.Bagaimanakah pernafasan diubah semasa membatuk? Apakah kebaikan biologi
pergerakan pernafasan yang terlibat dengan membatuk?
Batuk merupakan ekspirasi paksa di mana otot-otot dalam abdomen dan otot-otot interkostal dalam mengecut dengan kuat secara serentak. Batuk merupakan tindakan kompleks dan berkoordinasi tinggi yang mengakibatkan pemaksaan keluar gas alveolus yang sangat cepat pada kelajuan yang sangat tinggi akibat daripada pengurangan isipadu toraks. Kesan biologinya ialah kebolehan mengeluarkan bahan asing atau mukus, dengan menolaknya ke kerongkong dan dikeluarkan dari mulut disebabkan oleh aliran udara yang bergerak laju melalui trakea yang sempit mempunyai had laju linear yang tinggi.
5.Kecutan otot mana yang menyebabkan inhalasi? Ekshalasi paksa?
Inhalasi disebabkan oleh kecutan otot diafragma dan otot interkostal. Ini menyebabkan tulang rusuk akan naik ke atas dan ke luar. Manakala otot interkosta dalam mengendur. Otot diafragma mengecut dan menyebabkan diafragma menurun ke bawah dan menjadi rata. Ekshalasi paksa pula disebabkan oleh otot-otot abdomen dan otot-otot interkostal. Otot interkosta dalam mengucut, tulang rusuk turun ke bawah dank ke dalam. Manakala otot interkosta luar mengendur. Otot diafragma mengendur dan melengkung ke atas.
6.Apakah yang dirujuk sebagai ruang mati anatomi dan fisiologi?
Ruang mati anatomi dan fisiologi ialah di mana berlakunya hiperventilasi iaitu perubahan ritma pernafasan yang mendadak dan seterusnya berlaku peringkat apnoe iaitu subjek menahan nafas atau tidak bernafas seketika. Udara segar akan melalui bahagian mulut atau hidung, faring, larinks, trakea, bronkus dan bronkol. Setelah itu barulah udara segar sampai ke alveolus. Disebabkan tiada pertukaran signifikan O2 dan CO2 antara gas dan darah dalam bahagian salur penghantar, maka isipadu dalam bahagian salur penghantar udara dipanggil ruang mati anatomi. Ruang mati fisiologi pula adalah keadaan di mana kawasan alveolus yang berkesan dikurangkan. Ini disebabkan ada bahagian dinding alveolus runtuh dan tidak berfungsi akibat pemendakan habuk atau sumbatan kapilari atau bahan peracun atas permukaan alveolus. Dalam keadaan ini pertukaran gas tidak boleh berlaku pada kadar biasa walaupun disediakan dengan udara. 7.Semasa dan selepas senaman, kedua - dua isipadu tidal dan kadar bemafas berubah. Yang mana lebih hebat?
Selepas bersenam didapati bahawa isipadu tidal dan kadar bernafas berudah dengan lebih hebat. Ini kerana, oksigen diperlukan dengan banyaknya semasa pergerakan otot dilakukan iaitu semasa bersenam. Bekalan oksigen yang telah berkurangan didalam alveolus perlu digantikan segera agar darah tidak kekurangan bekalan oksigen. Faktor-faktor yang mengawal perubahan kadar dan kedalaman pernafasan adalah amaun kandungan karbon dioksida serta oksigen didalam darah dan keasidan (pH) darah.8.Adakah semua udara tidal sampai ke alveolus? Jelaskan.
Tidak semua udara tidal sampai ke alveolus. Dua faktor penting yang mempengaruhi ventilasi alveolar ialah isipadu ruang mati dan isipadu tidal. Pada setiap pernafasan, hanya sebahagian daripada isipadu tidal sampai ke alveolus. Pada permulaannya udara segar akan melalui bahagian salur penghantar udara, kemudian ke bahagian membran penukar gas alveolus. Isipadu udara atmosfera yang memasuki alveolus dalam 1 minit digelar ventilasi alveolus berkesan. la menunjukkan isipadu yang berkesan dari segi pertukaran gas.Jesteru itu, sekiranya isipadu tidal dikurangkan, ventilasi alveolus juga akan dikurangkan. Jadi bukan semua udara tidal sampai ke alveolus kerana terdapat pengurangan isipadu dari segi ruang mati.
KESIMPULAN
Sistem pernafasan sangat penting kerana oksigen akan disedut dan karbon dioksida dibebaskan. Kekurangan atau peningkatan karbon dioksida akan mempengaruhi nilai pH darah. Oleh itu kehadiran karbon dioksida yang berlebihan dalam udara pernafasan akan mengganggu sistem pernafasan. Sistem pernafasan lebih mudah terganggu jika berlakunya perubahan pada karbon dioksida berbanding dengan oksigen. Melalui hiperventilasi, kepentingan karbon dioksida dalam mengawal nilai pH darah (yang mengawal sistem pernafasan) dikenalpasti.AMALI 3 : BUNYI JANTUNG, KADAR DENYUT JANTUNG DAN TEKANAN DARAH3.1 PENGENALANBUNYI JANTUNG
Banyak makluman mengenai cara jantung berfungsi boleh diperolehi melalui pendengaran bunyinya. Walaubagaimanapun, kebolehan untuk mengesan fungsi jantung yang luar biasa dengan cara ini memerlukan latihan yang mndalam serta pengalaman yang luas seperti yang diperolehi oleh para doktor perubatan.
Pada setiap kitar denyutan jantung terdapat 2 bunyi, satu pada sistol ventrikel dan satu lagi pada diastole. Biasanya bunyi pertama didapati lebih kuat walaupun bunyi bergantung kepada tapak stetoskop diletakkan. Pada masa dahulu, bunyi itu dipercayai disebabkan oleh penutupan injap atrioventrikel (AV) yang kemudian diikuti dengan penutupan injap semilunar. Sekarang, ramai berpendapat bahawa bunyi-bunyi jantung hanya mencerminkan pergerakan jantung serta pembuluh-pembuluh besar dengan perubahan kelajuan aliran darah dalam kitar jantung. Walaubagaimanapun, bunyi-bunyi jantung berlaku serentak dengan penutupan injap-injap tersebut.
Bunyi jantung pertama mempunyai 2 komponen; yang pertama dikaitkan dengan pengurangan kelajuan aliran darah semasa ventrikel kiri mengecut dn menutup injap AV. Komponen kedua terdengar apabila pengaliran darah membuka injap semilunar dan menuju ke aorta. Bunyi pertam dikesan pada kawasan yang luas walaupun didapati kuat sekali pada apeks jantung di mana jantung mendampingi dinding dada.Bunyi jantung kedua berlaku selepas sistol ventrikel. Ia disebabkan perayunan jantung serta salur darah, mungkin dengan kelajuan aliran darah sebelum penutupan injap semilunar atau pemantulan darah selepas penutupan injap tersebut. Ia juga mempunyai 2 komponen: pertama, dikaitkan dengan penutupan injap semilunar pada aorta dan kedua, dengan penutupn injap semilunar pulmonary. Bunyi jantung kedua juga terdengar di beberapa lokasi atas permukaan dada. Untuk membezakan komponen-komponen tersebut, kita boleh dengar bunyi komponen aortic di sempadan sternal kanan pada ruang interkostal yang kedua dan komponen pulmonary pada sempadan sternal kiri pada ruang intercostal yang sama.
Anda mungkin tidak dapat membezakan kedua-dua komponen bagi setiap bunyi jantung. Walaubagaimanapun, anda haru mengesan bunyi pertama dan kedua serta mengecam tempat pada dinding dada yang bunyi jantungnya didapati kuat sekali.TEKANAN DARAHPengecutan ventrikel jantung menolak darah ke dalam arteri dan menwujudkan suatu tekanan dalam sistem pembuluh. Antara dua denyutan ventrikel, pantulan elastik dinding pmbuluh-pembuluh yang diregangkan itu mengekalkan sebahagian tekanan pada system tersebut. Tekanan arteri yang paling tinggi dalam satu kitar kardiak dikenali sebagai tekanan sistol dan yang rendah sekali, tekanan diastol.
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi tekanan darah arteri. Antaranya adalah :
1) Pengeluaran kardiak
2) Rintangan pinggir
3) Isipadu darah dalam sistem peredaran
4) Keelastikan dinding pembuluh darah
Pengeluaran kardiak ditakrifkan sebagai amaun darah yang dipam oleh sebelah jantung dalam 1 minit dan dihitung dengan mendarabkan isipadu denyutan (amaun darah yang dipam oleh satu denyutan ventrikel) dengan kadar jantung (bilangan denyutan per minit). Sebarang tambahan pengeluaran kardiak boleh meningkatkan tekanan darah arteri.
Tekanan darah berubah dengan cepatnya jika aktiviti ataupun kedudukan tubuh diubah. Ini adalah akibat erubahan pengeluaran kardiak dan/atau perubahan rintangan pinggir. Kedua-dua ini pada asasnya dipengaruhi oleh pusat-pusat kawalan dalam medulla otak yang menghantarkan impuls-impuls melalui saraf-saraf automatic ke jantung (untuk mengubahkan kadar denyutan jantung) dan ke otot polos di dinding arteri dan arteriol darah (untuk mengubahkan jejari masing-masing).
Selain daripada faktor-faktor di atas, isipadu darah dan keelastikan dinding juga mempengaruhi tetapi kebiasaannya tidak terlibat dalam perubahan tekanan yang cepat, seperti terlihat dalam perubahan kadar aktiviti atau keduduakn tubuh. Kehilangan keelastikan dinding akibat kesakitan atau peningkatan usia adalah disebabkan oleh tekanan darah (khususnya tekanan sistol) meningkat dalam pesakit atau orang tua.Dalam sistem pembuluh nilai tekanan turun daripada aorta ( 100 mm/Hg) arteriateriol venulvena vena besar ( 4 mm/Hg).Dalam amali ini, pengukuran tekanan arteri dan vena dalam beberapa keadaan akan dibuat dengan kaedah tidak langsung. Ukuran-ukuran ini akan menunjukkan bagaimana beberapa faktor mempengaruhi tekanan darah, berapa cepat tekanan darah boleh berubah serta perbezaan antra tekanan arteri dan vena.
3.2 BAHAN-BAHAN DAN KAEDAH
Mengikut modul yang diberikan.
3.3 KEPUTUSANKeputusan dicatat seperti ditunjukkan dalam jadual di bawah:-
Jadual 3.1: Kadar denyut nadi dan tekanan arteri semasa menjalankan pelbagai aktiviti.
Kadar denyut nadi ( pukulan / minit )
Subjek 1Subjek 2Subjek 3Subjek 4Subjek 5
Kaedah palpatori berduduk
Kaedah auskulatori berduduk85109768189
Selepas bersandar 5 minit84998190106
Sebaik sahaja berdiri84108879393
Selepas 3 minit berdiri871117890106
Selepas latihan yang memenatkan
min. 18611593103115
min. 28611186102110
min. 3861068510298
min. 486109779688
min. 58495779588
Biasa107
Semasa merokok109
Tekanan sistol ( mm Hg )
Subjek 1Subjek 2Subjek 3Subjek 4Subjek 5
Kaedah palpatori berduduk
Kaedah auskulatori berduduk126119139110138
Selepas bersandar 5 minit11413213894106
Sebaik sahaja berdiri115137129106114
Selepas 3 minit berdiri131159141116128
Selepas latihan yang memenatkan
min. 1122156158111116
min. 2121154137111116
min. 3121132126109116
min. 4112132126105113
min. 5114121121101107
Biasa133
Semasa merokok143
Tekanan diastol ( mm Hg )
Subjek 1Subjek 2Subjek 3Subjek 4Subjek 5
Kaedah palpatori berduduk7085756672
Kaedah auskulatori berduduk
Selepas bersandar 5 minit7280816372
Sebaik sahaja berdiri6084766571
Selepas 3 minit berdiri8180749279
Selepas latihan yang memenatkan
min. 17799887578
min. 27688807477
min. 37586807376
min. 47285757273
min. 56974757271
Biasa88
Semasa merokok87
Jadual 3.2: Tekanan darah vena.
Tekanan (mm H20 )Tekanan (mm Hg)
Subjek12345Subjek12345
Berdiri 87779786891174.51039.51309.51161.01201.5
Berdiri dan melakukan pergerakan Valsalva5767576565769.5904.5769.5877.5877.5
3.4 Perbincangan1. Apakah yang menyebabkan perubahan tekanan darah yang berlaku dengan serta merta apabila anda berdiri daripada keadaan duduk?
Perubahan tekanan darah yang berlaku dengan serta merta apabila berdiri daripada keadaan duduk adalah disebabkan perubahan pengeluaran kardiak dan perubahan rintangan pinggir. Keduanya dipengaruhi oleh pusat-pusat kawalan dalam medulla otak yang menghantar impuls-impuls melalui saraf-saraf autonomik ke jantung dan ke otot polos didinding arteri dan anteriol darah.
2. Selepas berdiri beberapa minit, tekanan darah tidak sama dengan nilainya sebaik anda berdiri. Apakah yang menyebabkan perubahan ini? Bincangkan.
Tekanan darah tidak sama selepas berdiri beberapa minit dengan nilai sebaik berdiri disebabkan kerana sebaik berdiri berlakunya penurunan tekanan darah ataupun disebut dengan hipotensi ortostatik dan selepas berdiri beberapa minit gaya graviti telah menyebabkan darah berkumpul di kaki dan berlakunya pengaliran darah kembali ke jantung sedikit. Di samping jantung, sel-sel khusus (Baroreceptors) akan menurunkan tekanan darah dan meneutralkan jantung dengan cara berdegup dengan lebih kencang untuk mengepam darah lebih banyak dan menstabilkan tekanan darah. Oleh itu tekanan selepas berdiri beberapa minit adalah lebih rendah berbanding tekanan sebaik berdiri.
3. Bandingkan tekanan darah dalam keadaan bersandar, duduk dan berdiri. Dalam keadaan yang manakah yang tekanan didapati tinggi atau rendah sekali?
Diantara keadaan bersandar, duduk dan berdiri; tekanan darah dalam keadaan berdiri adalah paling tinggi manakala keadaan bersandar tekanan darah adalah paling rendah.
4. Apakah perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah yang boleh menjelaskan pertukaran tekanan darah apabila anda memindah daripada keadaan bersandar kepada keadaan duduk tegak?
Perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah boleh menjelaskan pertukaran tekanan darah daripada keadaan bersandar kepada keadaan duduk tegak di mana pembuluh darah akan mengecut menyebabkan aliran darah ke jantung meningkat dan tekanan darah juga turut meningkat.
5. Bandingkan pengeluaran kardiak semasa rehat, menjalankan senaman dan selepasnya (semasa memulih). Bagaimanakah pertukaran pergeluaran kardiak yang disebabkan oleh senaman ini mempengaruhi tekanan darah?
Pengeluaran kardiak semasa rehat adalah lebih rendah berbanding semasa melakukan senaman dimana pengeluaran kardiak adalah tinggi. Selepas melakukan senaman iaitu semasa memulih pengeluaran kardiak akan kembali rendah secara beransur-ansur. Semasa bersenam pengeluaran kardiak akan meningkat untuk menyokong keperluan otot-otot bekerja. Oleh itu jantung akan mengepam dengan lebih laju dan menjadi tekanan darah meningkat.
6. Bandingkan ukuran tekanan vena sebelum dan semasa melakukan pengerakan Valsalva. Apakah dapat anda rumuskan mengenai pertalian antara tekanan intratoraks dengan tekanan vena?
Ukuran tekanan vena sebelum melakukan pergerakan valsalva adalah lebih tinggi berbanding selepas melakukan pergerakan tersebut. Apabila berlaku pertukaran tekanan intratoraks, tekanan vena turut mengalami pertukaran. Ini kerana dinding vena lebih nipis dan tekanan dalamnya amat dipengaruhi oleh keadaan luar daripada pembuluh tersebut.
7. Jika tekanan sistol meningkat, kemungkinan tekanan diastole juga meningkat. Adakah kadar pertukaran tekanan diastole salalu sama dengan kadar pertukaran sistol?
Ya. kadar pertukaran tekanan diastol selalu sama dengan kadar pertukaran sistol. Ini dapat dilihat hasil daripada amali yang telah dijalankan. Contohnya, dalam keadaan bersandar tekanan diastol dan sistol adalah rendah manakala dalam keadaan sebaik berdiri didapati tekanan diastol dan sistol sama-sama meningkat.
8. Apakah yang dimaksudkan dengan tekanan denyut nadi? Bagaimanakah tekanan denyut nadi dapat dihitung daripada data-data yang diperolehi dalam latihan ini? Hitungkan tekanan denyut nadi untuk setiap subjek.
Tekanan denyut nadi ialah perbezaan diantara tekanan sistol dengan tekanan diastol. Daripada data-data yang diperoleh dalam amali ini, tekanan denyut nadi dapat dihitung dalam keadaan bersandar iaitu dalam keadaan berehat. Tekanan denyut nadi bagi setiap subjek ialah :
Subjek Tekanan denyut nadi
Subjek 137 mmHg
Subjek 248 mmHg
Subjek 333 mmHg
Subjek 422 mmHg
Subjek 521 mmHg