ESTUDIO DE LOS COMPONENTES Y PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS DE ...
Alteraciones Inmunológicas
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Características Generales de la respuesta inmune antimicrobiana:
•Medida por inmunidad específica e innata
•Frecuentemente especializada para diferentes microbios
•Frecuentemente evadida por los agentes agresores
•Ocasionalmente, dañina a nivel tisular.
INMUNIDAD ANTI – HONGOS
1. Inmunidad innata antimicótica
• Neutrófilo y Macrófagos: Oxígeno reactivo, enzimas lisosomales.
2. Inmunidad Específica
• Celular TH 1: Protectora
TH 2: Patógena: Granulomatosis (H. capsulatum)
• Humoral: Salvo valor diagnóstico
3. Evasión de la respuesta inmune contra hongos:
No hay antecedentes
EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE POR VIRUS.
1. Variación antigénica viral. - Rinovirus - Virus influenza- HIV-1
2. Inhibición de presentación de peptidos virales citosólicos asociados a
moléculas MHC de clase I. Todos orientados a que la célula que los alberga sea resistente a la lisis por células T CD8+.
- Adenovirus de tipo 12: Proteína supresora de la transcripción de moléculas MHC de clase I. - Virus herpes simplex: Bloquea la función del heterodímero TAP.
- Citomegalovirus transfiere moléculas MHC de clase 1 desde el retículo endoplásmico al citoplasma.
3. Inhibición de inmunidad innata y específica antiviral.
- Virus viruela: codifica moléculas homólogas con receptores de IFN, TNF e IL-1,
- Virus Epstein-Barr: Produce una molécula homóloga a la IL-10. 4. Infección, lisis o inactivación de células inmunocompetentes, por
agentes virales. - HIV sobre células T CD4+,
INMUNIDAD CONTRA PARASITOS
1. Inmunidad Innata: Poca información. TNF principalmente.
2. Inmunidad Específica:
- Celular: Protozoos intramacrofágicos (T CD4+:citoquinas)
Protozoos intracelulares: citotoxicidad . T CD8+
- Humoral: Protozoos extracelulares
Infecciones helmínticas: (TH2) ----> IL-4 ----> IgE ----> eosinófilos.
- Daño Tisular: granulomas y fibrosis: Schistosomas : Flujo venoso hepático, hipertensión portal y cirrosis.
3. Evasión de la respuesta inmune por parásitos:
- Secuestro anatómico de protozoos
- Enmascaramiento del parásito
- Resistencia a mecanismos efectores inmunes del huésped,
- Variación antigénica
- Eliminación de antígenos solubles.
- Mecanismos emergentes.
HIPERSENSIBILIDAD
DEFINICIÓN: Reacción inmune exagerada que
causa daño tisular. Es característica del individuo que
está “sensibilizado” frente a un antígeno y ocurre con el segundo contacto.
HIPERSENSIBILIDAD
Hipersensibilidad tipo I o inmediata o mediada por IgE
Hipersensibilidad tipo II o citotóxicaHipersensibilidad tipo III o por
complejos inmunesHipersensibilidad tipo IV mediada
por células
Mediadores de la reacción alérgica
Histamina Actividad Síntomas
Contrae músculoliso
Sibilancias
Aumentapermeabilidad vasos
Edema
Dilata vasossanguíneos
Enrojecimiento
Estimulaciónnervios y de mucus
Picazón ,congestión víaaérea
Mediadores de la reacción alérgica
Actividad Síntomas
PAF (factor activador de plaquetas
Contrae músculo liso
Sibilancias. Obstrucción bronquial
Dilata vasos sanguíneos
Enrojecimiento
Leucotrienos Contrae músculo liso
Sibilancias. Obstrucción bronquial
Aumenta permeabilidad vasos
Edema
Prostaglandina D Contrae músculo liso
Sibilancias. Obstrucción bronquial
Mediadores del eosinófilo
Citoquinas
IL-1,IL-3,IL-5,IL-6,GM-CSF,
TGF-
Mediadores lipídicos
LT C4, LTD4PAF, PG E2
Proteína básica mayorProteína eosinofílica catiónica
Neurotoxina
Peroxidasa
Enfermedades mediadas por hipersensibilidad tipo I
Asma Bronquial AlérgicaRinitis AlérgicaDermatitis AtópicaUrticariaShock Anafiláctico
Mecanismos de daño por citotoxicidad
Lisis mediada por complementoDaño mediado por células
inflamatoriasOpsonización y fagocitosisCitotoxicidad mediada por
anticuerpos (ADCC)Alteración funcional sin daño tisular
Enfermedades asociadas a Citotoxicidad
Eritroblastosis fetalAnemias hemolíticasTrombocitopeniasNeutropeniasPénfigoSindrome de Goodpasture
Enfermedades mediadas por hipersensibilidad tipo III
Los complejos antígeno-anticuerpo se producen en respuesta inmune normal
Los complejos producen daño cuando se forman en gran cantidad, no pueden ser eliminados y se depositan en los tejidos
El depósito depende de las características de los vasos sanguíneos y la naturaleza del complejo
Enfermedades por complejos inmunes
Causa Antígeno Sitio de depósito
Infección persistente
Antígeno microbiano
Organo infectado, riñón
Autoinmunidad Auto-antígeno Riñón, articulación arterias, piel
Antígeno inhalado Antígenos de hongos, plantas, animales
Pulmón
Reacciones de hipersensibilidad retardada
Tipo Tiempo dereacción
Aparienciaclínica
Histología Antígeno
Contacto 48-72h Eczema Linfocitosy luegomacrófago
EpidérmicaNiquel
Tuberculina 48-72h induraciónlocal
Linfocitos,monocitos,macrófago
Reacciónintradérm.tuberculina
Granuloma 3 semanas InduraciónAumentovolumen
Macrófagos,cel.epitelioídeas, celgigantes
Persistenciaantígeno,talco, Mtuberculosis
Sistema Inmune
Distinguir entre estructuras propias y no propias y prevenir respuestas inflamatoriasautodestructivas
Inmunodeficiencia
Defectos en uno o más componentes del sistema inmune puede llevar enfermedad
Inmunodeficiencias congénitas o primarias: Defectos genéticos Infancia En Estados Unidos tienen una prevalencia de 1:500
habitantes Inmunodeficiencias adquiridas o secundarias:
- Desarrolla a partir de causas externas como malnutrición, cáncer, quemaduras
Características generales de las inmunodeficiencias
Aumento en la susceptibilidad a las infecciones
Pacientes con inmunodeficiencias son susceptible a algunos tipos de cáncer
Las inmunodeficiencias son un proceso clínicamente y patológicamente heterogéneo
Agamaglobulinemia ligada al cromosoma X
Se hereda como un rasgo recesivo ligado al cromosoma X
En general los niños no presentan síntomas hasta los 9 a los 12 meses de edad
Infecciones piogénas a repetición como: Otitis media, sinusitis, conjuntivitis, neumonía, piodermitis
Los gérmenes más frecuentemente encontrados son: Haemophilus influenzae, Streptococus pneumoniae
Ausencia de anticuerpos en circulación y ausencia de LB
20% de los pacientes sufren distintos grados de desórdenes autoinmunes
Síndrome de HiperIgM
Se decribió por primera vez en 1961
Niveles elevados de IgM y ausencia de otras subclases
Infecciones piógenas a repetición e infecciones oprtunistas
Deficiencia selectiva de IgA
Se presenta en 1:700 individuos caucásicos
La mayoría es asintomático
Algunos presentas infecciones sinusales o pulmonares
Niveles bajos o inexistentes de IgA en plasma
Síndrome de DiGeorge Desarrollo defectuoso
durante la embriogénesis del tercer y cuarto arco faríngeos
Anomalía completa de la función celular al nacer
Los niños que logaran sobrevivir pueden adquirir competencia funcional de LT
Inmunodeficiencias combinadas severas (SCID)
Presentación clínica en los primeros meses de la vida
Infecciones muy severas Déficit de todas las clases
de anticuerpos, linfopenia.
Se asocia a otros síntomas como retardo en el crecimiento, infecciones persistente con gérmenes no habituales
Enfermedad Granulomatosa Crónica (EGC)
Se estima que afecta 1 en un millón de individuos
Dos tercios de los casos están ligados al cromosoma X en forma recesiva
Infecciones recurrentes por bacterias intracelulares y hongos
Mutación en oxidasa del macrófago
Tratamiento Enfermedad Granulomatosa Crónica
El tratamineto se realiza con Interferón gamma
Aumenta la transcripción de la oxidasa
Si la producción de superóxido aumenta en un 10% la función inmunológica se restaura
¿Cuándo solicitar evaluación inmunológica en un paciente?
Frecuencia de la infección
Tipo de infección
Episodio único Osteomielitis
Artritis séptica
Meningitis
Gérmenes no habituales
Dos episodios Neumonía
Sepsis
Múltiples episodios Sinusitis
Bronquitis bacteriana
Neumonía
Causas de Inmunodeficiencias secundarias
Causas EjemplosMalnutrición Malnutrición proteíca y
síndrome de malabsorción
Infección HIV, Rubéola, CMV, Epstein-Barr
Drogas Corticoesteroides, drogas inmunosupresoras
Condiciones médicas crónicas
Fibrosis quística
Neoplasias Enferemedades linfoproliferativas,
Desórdenes que lleven a la pérdida de inmunoglobulinas
Grandes quemados
Desórdenes cromosómicos Síndrome de Down