Alteraciones de la hemostasia primaria
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR CARRERA DE MEDICINA
ALTERACIONES DE LA HEMOSTASIA PRIMARIA
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SISTEMA HEMOSTÁSICO•
Evitar pérdidas de sangre
Minimizar cantidad perdida
FUNCIONES
Hemorragia excesiva
Trombosis
ALTERACIONES
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DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
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SÍNTOMAS HEMORRÁGICOS EN PCTES CON DEFICIENCIAS DE FACTORES DE
COAGULACIÓN
Hemorragias en tejidos profundos
Deficiencia intensa: hematomas grandes,hemorragia en músculos, hemartrosis
Hemorragia retardada
Se produce tapón hemostático primario que se desaloja y continúa la hemorragia
Hemorragia franca o de órganos viscerales
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SÍNTOMAS HEMORRÁGICOS EN PCTES CON DEFICIENCIAS DE FACTORES DE
COAGULACIÓN
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EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA ANORMAL
• Historia clínica realizada con preguntas de varias categorías
• Determinar si la anormalidad es hereditaria o adquirida
• Definir la porción afectada del mecanismo hemostático
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EVALUACIÓN CLÍNICA DE LA HEMORRAGIA ANORMAL
EXAMEN FÍSICO: observar el tipo y sitio de la hemorragia
PRIMERA CATEGORÍA: edad de inicio
de síntomas
SEGUNDA CATEGOR
ÍA: persistenci
a e intensidad
de los síntomas
TERCERA CATEGOR
ÍA: anteceden
tes familiares (análisis
genealógico)
CUARTA CATEGOR
ÍA: exclusión
de enfermeda
des concomita
ntes
QUINTA CATEGOR
ÍA: antecedentes de la
terapéutica
medicamentosa
SEXTA CATEGOR
ÍA: exposición pasada a
sustancias químicas tóxicas
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EVALUACIÓN DE LABORATORIO DE LA HEMORRAGIA ANORMAL
Conteo de plaquetas
Determinación de tiempo de protrombina
Tiempo parcial de
tromboplastina activada
Valores del fibrinógeno y
tiempo de trombina
Valores de degradación de fibrina o
antitrombina III
ENF. LEVE SOSPECHOSDA
: referir a especialista
PRUEBAS DE DETECCIÓN
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PRUEBAS DE DETECCIÓNRECUENTO DE
PLAQUETAS
•Trombopenia vs. trombosis•150-400 x 109/L
TIEMPO DE SANGRÍA O IVY
•Adhesión e plaquetas el endotelio•<8 min
TIEMPO DE PROTROMBINA
•T. de coag. en presencia del factor tisular (V.ext.)•11-15 seg.TIEMPO DE
TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADO
• T. de coag. tras activar fact. de contacto (V. int.)
• 25-35 seg.
TIEMPO DE TROMBINA
• depende de concentración de fibrinógeno
• 18-25 seg.
PFA-100
• tiempo que tardan plaquetas en formar tapón
• tarda 5-8 min
ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L.; Hematología;3ra Edición; www.academiamir.com
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TRASTORNOS DEL SISTEMA VASCULAR
DAÑO DE RECUBRIMIENTO ENDOTELIAL O
SUBENDCOTELIO DE V.S.
MANIF. CLÍNICAS
SÍNTOMAS SUPERFIC IALES:
equimosis, petequias,
hemorragias excesivas o
espontáneas
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TRASTORNOS DEL SISTEMA VASCULAR
PRUEBA DE RUMPLE-
LEEDE
Mango de presión a 80 a 100 mmHg por
5 min.
Reposo 15 min.
Examinar área de 4cm para
buscar petequias
Más petequias, aumento de
permeabilidad capilar
Enferm. v.s., disminución o
disfunción plaquetaria
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TRASTORNOS DEL SISTEMA VASCULAR
TRASTORNOS HEREDITARIOS
Síntesis anormal de sust. Anormal de
estructuras subendoteliales del
T.C.
Telangiectasia hereditaria, Ds. De Ahlers-Danlos, Sd.
De Marfán, osteogénesis imperfecta y
seudoxantoma
TRASTORNOS ADQUIRIDOS
Subendotelio anormal o alteración de cel. endoteliales
Púrpuras no trombocitopénicas
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
Enf. Autosómica dominante
Lesiones planas, rojas-moradas en memb. mucosas
Manchas de hasta 3mm, forman capas arácneas y palidecen
Falta de fibras elásticas en la pared vascular,paredes delgadas y sin
soporte perivascular
Capilares dilatados y vénulas pequeñas
Síntomas desde edad adulta (epistaxis)
Pruebas de laboratorio normales
TELANGIECTASIA HEREDITARIA
O ENF. DE OSLER-WEBER-
RENDU
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Lesiones planas, roja-amoratadas en memb. Mucosas
• Tamaño de hasta 3 mm de aspecto arácneo y palidecen a la presión
• Edad adulta-madura (EPISTAXIS)
• Hemorragias, CID
TELANGIECTASIA HEREDITARIA O ENF. DE OSLER-WEBER-RENDU
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
Síntesis anormal y disminuída del tej. Conj. Subendotelial (c y e), hay 20 genes que codifican para secuencias de aminoácidos y enzimas
Autosómico dominante y ligada al X
10 síndromes distintos, características heterogéneas; diátesis hemorrágica, equimosis, rotura de grandes v.s., petequias, hemorragias
Capacidad de estiramiento de la piel, articulaciones hiperextensibles, dificultad de cierre de heridas
Tiempo de hemorragia y función plaquetaria anormales
SÍNDROMES EHLER-DANLOS
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Diátesis hemorrágica, equimosis espontáneas, petequias, rotura de grandes vasos
• Capacidad de estiramiento de piel, dificultad para cierre de heridas, articulaciones hiperextensibles
• Fragilidad para producción de heridas
SÍNDROMES EHLER-DANLOS
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
Herencia autosómica dominante
Extremidades largas, dedos arácneos, aneurisma aórtico, luxación del cristalino, articulaciones hiperextensibles, diátesis
Anormalidades en función de plaquetas o v.s.
Tiempo de hemorragia prolongado y anormalidades de agregación plaquetaria
SÍNDROME DE MARFÁN
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
SÍNDROME DE MARFÁN• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Extremidades largas
• Dedos arácneos
• Aneurisma aórtico
• Luxación del cristalino
• Articulaciones hiperextensibles
• Diátesis hemorrágica
• Equimosis
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
Herencia autosómica dominante
Trastorno de genes de procolágena I,
matriz ósea defectuosa
Huesos frágiles
Diátesis, hemorragia intracraneal,
epistaxis, hemoptisis
Tiempo de hemorragia anormal y
alteración de agregación
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
OSTEOGÉNESIS IMPERFECTA
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Huesos frágiles
• Hemorragia intracraneal
• Diátesis hemorrágica y espontánea
• Epistaxis
• hemoptisis
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
SEUDOEXANTOMA ELÁSTICO
Herencia autosómica
recesiva
Tejido elástico anormal en la piel y arterias
Hemorragias, di,atesis,
petequias y púrpuras,
trombosis e IAM
Tiempo de hemorragia prolongado
SEUDOXANTOMA ELÁSTICO
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TRASTORNOS HEREDITARIOS DEL SISTEMA VASCULAR
SEUDOXANTOMA ELÁSTICO
• MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
• Hemorragia en vías g.i., ojos, riñón y piel
• Diátesis hemorrágica, petequias y púrpura
• Tendencia a trombosis e IAM
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
En defectos adquiridos de la pared
vascular o cel. endoteliales
Afectan al soporte de las estructuras
subendoteliales
Proteínas anormales en amiloidosis y
trastornos de paraprooteína
vasculitis
Trastornos mecánicos y traumatismos
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
En ancianos
Equimosis espontáneas o por presión leve en zonas expuestas al sol
Degeneración de fibras de colágena y radiación actínica
PÚRPURA SENIL
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
SÍNDROME DE CUSHING
El origen es similar a la púrpura senil
Alteraciones del tej. Conjuntivo de la pared del vaso sanguíneo
Anormalidades de los mucopolisacáridos en tejidos de soporteTERAPÉUTICA
CORTICOESTEROIDE
![Page 27: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/27.jpg)
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
Insuficiente
colágeno produce
hemorragias
Encías hemorrági
cas y alrededor
de fol. pilosos
Equimosis y
hemorragias
intramsuculares
Tiempo de
hemorragia normal
ESCORBUTO
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
Ig monoclonales de cel. Plasmáticas anormales idénticas
• Púrpura, hemorragias (retina), trombosis, epistaxis
Defectos cualitativos de plaquetas, inhibidores adquiridos y deficiencia de f. de coagulación
• Hiperviscosidad estasis en vasos isquemia y acidosis, aumento de permeabilidad de memb.
IgM e IgG lfijan complemento reacción inflamatoria por histamina liberada de cel. Cebadas
Aumento de permeabilidad vascular, trombosis de vasos pequeños
TRASTORNOS DE PARAPROTEÍNAS
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
AMILOIDOSIS
Trastorno primario y secundaria
mente d paraprotei
nemias
Depósito de
amiloide en piel, tejidos y
vasos
Hemorragia en
órganos viscerales
y trombosis
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
PÚRPURA ALÉRGICA
Grupo de Trastornos interrelacionados
Inmunitaria, debida a Ac contra el endotelio
Exantema, malestar, cefalea, fiebre, dolor en articulaciones, síntomas gastrointestinales
Lesiones como urticaria se hacen hemorrágicas
Resultados negativos, p. del torniquete positiva
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TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
INFECCIONES
Meningococos, virus y toxinas
trombocitopenia
Número de plaquetas normales lesión de
vasos
Púrpura no trombocitopé
nica: complejos
inmunitarios
Se adhieren al endotelio
y subendotelio
Inflamación y destrucción
de vasos sanguíneos
vasculitis
Activación del
complemento
Lesión de tej. Y mem. Celular
Vascular, vasodilatación y edema
Activación factor XII trombosis
Vasos dilatados
púrpura localizada
![Page 32: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/32.jpg)
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
INDUCIDA POR FÁRMACOS
Vasculitis con equimosis en ausencia de
trombocitopenoia
Aspirina,warfarina,
clopidrogrel quininas
![Page 33: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/33.jpg)
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
PÚRPURA SIMPLE
Diátesis hemorrágicas,
mujeres jóvenes
Equimosis pequeñas en piel de
extremidadesLeve disfunción plaquetaria o sensibilidad
desconocida a fármacos30-40% aumento de
plaquetas grandes y Ac antiplaqueta
![Page 34: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/34.jpg)
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
PÚRPURA MECÁNICA
Aumento de
presión de luz en capilares
Después del ejercicio
intenso, tos o
convulsiones
Hemorragias
petequiales
![Page 35: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/35.jpg)
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DEL SISTEMA VASCULAR
PÚRPURA INDUCIDA ARTIFICIALMENTE
Autoinflingidas o del abuso de otra persona
Eso excesivo innecesario de anticoagulantes
Presión negativa en piel durante un tiempo púrpura petequial
![Page 36: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/36.jpg)
SENSIBILIDADESS AUTOERITROCITOS Y ADN
Equimosis dolorosas espontáneas en pctess con sensibilidad autoeritrociyo y sensibilidad ADN
Diarrea, vómito, hemorragia
Mujeres adultas con perturbaciones psicológicas o emocionalesNo tto eficaz
![Page 37: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/37.jpg)
TRASTORNOS DE PLAQUETAS
FUNCIÓN
• Tapón hemostático primario
TROMBOCITOPENIA: TROMBOCITOSIS:Aumento de destrucción primariaInmunitaria, no inmunitaria secundariaDisminución de la producciónAumento de secuestro esplénicoDiluciónCausas multifactoriales
![Page 38: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/38.jpg)
TRASSTORNOS CUANTITATIVOS DE LAS PLAQUETAS
Cifra inferior a 150 x109/L, síntomas
aparecen por debajo de 50
x109/L
< 30 x 109/L: hipermenorrea,
petequias o equimosis
< 10 x 109/L hemorragia
intensa espontánea (SNC
y mucosas)
Tiempo de sangrado
aumentado: 10 y 100 x 109/L
En frotis ver formas
anormales, tamaño y
disminución de granulación
No se afectan pruebas para los
factores de coagulación
TROMBOCITOPENIA
![Page 39: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/39.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A AUMENTO DE LA DESTRUCCIÓN
Período disminuído de vida al ser liberadas a la sangre
Médula ósea normal trata de compensar en un intento fallido
Son inmunitarias y no inmunitarias
![Page 40: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/40.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIA
Mediada por Ac, hay fagocitosis por macrófagos esplénicos sensibilizados por los Ac (Rc Fc)
• Ac de clase IgG y se miden como inmunoglobulina vinculada a la plaqueta, pocas IgM, n complemento
Período de vida disminuído, depende de la concentración y actividad de Ac, macrófagos, Rc y MO
• Volumen plaquetario medio aumentado (> 2.5U)
![Page 41: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/41.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIA
• Se presenta como:
• Variantes idiopáticas
• Trombocitopenia transplacentaria
• Aloanticuerpos inducidos por transfusión o embarazo
• Vinculada a fármacos
• Vinculado a enfermedades
PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA IDIOPÁTICA
Aguda
Crónica
Intermitente
Autoinmunitaria transplacentaria
![Page 42: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/42.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIA
• PTI AGUDA
• Niños de 2-6 años
• Infecciones respiratorias altas implicadas
• Diátesis hemorrágica, petequias, hemorragias,NO fiebre ni esplenomegalia
• Dg por exclusión, cifra de plaquetas < 20 x 109/L
• Morfología plaquetaria normal, aumento de Ig adherida
• Hay remisión en casos sin recidivas
![Page 43: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/43.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIA
• PTI CRÓNICA
• Mujeres jóvenes de 20-40años
• Inicio insidioso, cifras de 30-80 x 109/L
• Ac séricos con mayor frecuencia (IgGVP)
• Morfología en sangre y médula igual a la aguda
• Tto: corticosteroides y esplenectomía
• Períodos alternos de remisiones seguidos por la recidiva VARIANTE INTERMITENTE
![Page 44: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/44.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIA
• TROMBOCITOPENIA NEONATAL O TRANSPLACENTARIA
• 15 a 65% RN tienen trombocitopenia
• Cifra de plaquetas maternas no se correlacionan con la del feto
• Resolución espontánea (3-4 semanas)
• hemorragia intracraneal devastadora
• Destrucción por aloanticuerpos en neonatos de madres que carecen de Ag específico de plaqueta
![Page 45: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/45.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIATROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR FÁRMACOS
Quinina, quinidina, sales de oro, heparina, etc
Síntomas súbitos, cifras
plaquetarias muy bajas
Se adhieren
en a proteínas
del plasma o de
plaquetas, Ac es IgG
Combinación de Ac y
Ag complejos inmunitari
os
Unión del fármaco a componentes de la memb.
Plaquetaria
Altera la superficie plaquetari
a, volviéndol
a antigénica
HEPARINA
![Page 46: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/46.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A DESTRUCCIÓN INMUNITARIA
• Secundaria a enfermedades de la colágena, Les, AR, enfermedad de Hodkin, leucemia linfocítica crónica y tumores sólidos
• En infecciones virus de Epstein-Barr, citomegalovirus, rubéola, paperas, inf. Virales
• Trastorno trombocitopénico en varones homosexuales SIDA o Hepatitis
![Page 47: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/47.jpg)
TROMBOCITOPENIA DEBIDO A MECANISMO NO INMUNITARIOS
• Dentro de la circulación:
• Cuando se forma trombina IV que forma fibrina y activa y fragmentan plaquetas
• Lesiones endoteliales que activan plaquetas por contacto de superficie con la colágena subendotelial
• Destrucción mecánica en válvulas cardíacas artificiales
• CID conduce a la activación y destrucción de plaquetas
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TROMBOCITOPENIA DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
DE PLAQUETAS
Insuficiencia de la MO para entregar cantidades suficientes de plaquetas a la sangre
Médula ósea es anormal, dg por cortes y frotis de médula
Disminuye concentración de plaquetas por hipoplasia de magacariocitos, trombopoyesis ineficaz o un trastorno hereditario
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TROMBOCITOPENIA DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
DE PLAQUETAS
• Disminución en proliferación de megacariocitos en MO o reemplazo por otros tejidos hipoplasia de megacariocitos
• Causa más frecuente TERAPÉUTICA FARMACOLÓGICA O CON RADIACIÓN
• Megacariocitos disminuyen en la anemias aplásicas, enfermedades de la médula por grasa
• tamaño de las plaquetas es normal
• Reemplazo de la MO por células anormales: reemplazo de megacariocitos
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TROMBOCITOPENIA DEBIDO A UNA DISMINUCIÓN EN LA PRODUCCIÓN
DE PLAQUETAS
• Trastornos preleucémicos o síndromes mielodisplásicos
• Reemplazo de MO por tumores pueden dar trombocitopenia o trombocitosis
• Anemias megaloblásticas causan trombopoyesis ineficaz y eritropoyesis ineficaz
• Aumentan megacariocitos en MO y disminuyen plaquetas en sangre
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TROMBOCITOPENIA DEBIDO AL AUMENTO DEL SECUESTRO
ESPLÉNICO
En esplenomegalia aumenta el secuestro de plaquetas
(90%)
Disminuyen plaquetas 20 x 109/L
No hay síntomas de hemorragia excesiva
Trastornos MP con esplenomegalia y aumento de plaquetas, aumenta el
secuestro de éstas
En hiperesplenismo las plaquetas son retiradas por
fagocitosis
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TROMBOCITOPENIA POR DILUCIÓN
• Pacientes con hemorragia que requieren reemplazo de 10 a 30 unidades de sangre pueden desarrollar trombocitopenia
• Plaquetas pueden ser sustituidas por transfusión de concentrados de plaquetas
![Page 53: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/53.jpg)
CAUSAS MULTIFACTORIALES DE TROMBOCITOPENIA
• ALCOHOLISMO: Supresión de la producción de las plaquetas Producción ineficaz de las plaquetas Aumento de la destrucción Esplenomegalia
ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS Deterior de la producción destrucción inmunitaria Esplenomegalia
CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CARDIOPULMONAR Destrucción mecánica Aumento de la utilización
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TROMBOCITOSIS
Aumento del número de plaquetas por aumento de
la producción en MOMás de 20 plaquetas por
campo formando conglomerados
Aumento de megacariocitos en MO
Anormalidad en mecanismo de control por
FC hematopoyéticoMegacariocito no responde a la estimulación hormonal
Respuesta fisiológica a una respuesta
![Page 55: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/55.jpg)
TROMBOCITOSIS PRIMARIAMaduración y
proliferación de megacariocitos no
siguen mecanismos reguladores
Plaquetas > 1000 x 109/L y en MO
aumentan megacariocitos
En trastorno mieloproliferativos
crónicos y mielodisplasia
35% con ARS, LMC y sd. 5q tienen
tombocitosis
Síntomas hemorrágicos a
pesar de la trombocitosis
Exceso de equimosis,
prolongación del tiempo de sangría
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Trombocitosis reactiva
Plaquetas aumentan debido a otra
enfermedad, se normaliza al tratarla
Cifras no superan los 1000 x 109/L
Tiempos de hemorragia y pruebas de plaquetas
normales
Complicaciones hemorrágicas y
trombóticas poco frecuentes
Aumenta número de megacariocitos
en MO, células individuales normales
TROMBOCITOSIS SECUNDARIA
![Page 57: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/57.jpg)
TROMBOCITOSIS SECUNDARIA
Trastornos vinculados con trombocitosis reactiva:
• Después de hemorragia aguda o cirugía (600 x109/L)
• Después de esplenectomía(1000 x109/L)
• Recuperación de trombocitopenia en alcohólicos, quimioterapéuticos, tto de la deficiencia de B12
• Enfermedades malignas e inflamatorias crónicas
• Anemia por deficiencia de hierro (1000 x 109/L)
• Misceláneas
![Page 58: Alteraciones de la hemostasia primaria](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081511/55b172d9bb61ebcf698b4751/html5/thumbnails/58.jpg)
ARTEFACTOS EN MEDICIÓN CUANTITATIVA DE PLAQUETAS
SEUDOTROMBOCITOPENIA
Plaquetas gigantes
Plaquetas satélites
Aglutininas de plaquetas
Cifra de eritrocitos 6.5 x 1012/L
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TRASTORNOS CUALITATIVOS (FUNCIONALES) DE LAS
PLAQUETAS
Formación anormal del tapón
hemostático primario
Petequias,equimosis,
hemorragias en
mucosas y prolongada
s
tiempos de hemorragia prolongado
s, los demás
normales
Trastornos son
adquiridos o
hereditarios : herencia
recesiva