ALKOHOLNA BOLEST JETRE(1)
2
ALKOHOLNA BOLEST JETRE -može da se definiše kao toksično oštećenje jetre uzrokovano etilalkoholom. Klinički se manifestuje u tri osnovna oblika, koja su kod nekih alkoholičara zapravo tri stadijuma bolesti. Prvi oblik, ili stadijum, je asimptomatski, kada jetra pokazuje samo masnu promjenu. Drugi oblik, ili stadijum kliničke manifestacije bolesti, ispoljava se kao akutna bolest jetre, slično akutnom virusnom hepatitisu (alkoholni hepatitis). U trećem stadijumu, ili ireverzibillnom stadijumu bolesti, koji se klinički manifestuje kao hronična bolest jetre (kompenzovana ili dekompenzovana), jetra obično pokazuje difuznu fibro-nodularnu transformaciju tj. obilježja alkoholne ciroze. Alkohol se lako apsorbuje iz gastrointestinalnog trakta i lako prodire kroz ćelijske membrane. Nakon apsorpcije, putem krvi portne vene dolazi u jetru u kojoj se primarno odvija metabolizam alkohola.. Postoje tri osnovna puta metabolizma alkohola u jetri: 1. put alkoholne dehidrogenaze 2. mikrosomni etanol-oksidirajući sistem (MEOS) 3. put katalaze Krajnji produkt metabolizma, tj. oksidacije alkohola u jetri bilo kojim od navedenih puteva, je hepatotoksin acetaldehid. Acetaldehid se dalje oksidira u acetat, takođe u najvećoj mjeri u jetri. Jedan dio acetaldehida i najveći dio acetata se izlučuje u krvotok i metabolizuju se periferno. Sa metabolizmom alkohola u jetri događaju se i poremećaji metabolizma drugih materija. Rezultat toga je povećanje laktata sa redukcijom bubrežnog kapaciteta da izluči mokraćnu kiselinu (sekundarna hiperurikemija), poremećaj metabolizma ugljenih hidrata sa hipoglikemijom, poremećaj metabolizma masti koji se manifestuje povećanom sintezom triglicerida i retencijom lipoproteina u jetri (zbog pada sinteze proteina), poremećaj metabolizma serotonina i drugih amina, poremećaj metabolizma steroida, kojim se tumače neki hormonski poremećaji. Atanacković Mirjana i saradnici, PATOLOGIJA,Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd 2003. METABOLIZAM ETANOLA I OŠTEĆENJE JETRE
Transcript of ALKOHOLNA BOLEST JETRE(1)
ALKOHOLNA BOLEST JETRE
-može da se definiše kao toksično oštećenje jetre uzrokovano etilalkoholom. Klinički se manifestuje u tri osnovna oblika, koja su kod nekih alkoholičara zapravo tri stadijuma bolesti.Prvi oblik, ili stadijum, je asimptomatski, kada jetra pokazuje samo masnu promjenu. Drugi oblik, ili stadijum kliničke manifestacije bolesti, ispoljava se kao akutna bolest jetre, slično akutnom virusnom hepatitisu (alkoholni hepatitis). U trećem stadijumu, ili ireverzibillnom stadijumu bolesti, koji se klinički manifestuje kao hronična bolest jetre (kompenzovana ili dekompenzovana), jetra obično pokazuje difuznu fibro-nodularnu transformaciju tj. obilježja alkoholne ciroze.
Alkohol se lako apsorbuje iz gastrointestinalnog trakta i lako prodire kroz ćelijske membrane. Nakon apsorpcije, putem krvi portne vene dolazi u jetru u kojoj se primarno odvija metabolizam alkohola.. Postoje tri osnovna puta metabolizma alkohola u jetri:
1. put alkoholne dehidrogenaze2. mikrosomni etanol-oksidirajući sistem (MEOS)3. put katalaze
Krajnji produkt metabolizma, tj. oksidacije alkohola u jetri bilo kojim od navedenih puteva, je hepatotoksin acetaldehid. Acetaldehid se dalje oksidira u acetat, takođe u najvećoj mjeri u jetri. Jedan dio acetaldehida i najveći dio acetata se izlučuje u krvotok i metabolizuju se periferno. Sa metabolizmom alkohola u jetri događaju se i poremećaji metabolizma drugih materija. Rezultat toga je povećanje laktata sa redukcijom bubrežnog kapaciteta da izluči mokraćnu kiselinu (sekundarna hiperurikemija), poremećaj metabolizma ugljenih hidrata sa hipoglikemijom, poremećaj metabolizma masti koji se manifestuje povećanom sintezom triglicerida i retencijom lipoproteina u jetri (zbog pada sinteze proteina), poremećaj metabolizma serotonina i drugih amina, poremećaj metabolizma steroida, kojim se tumače neki hormonski poremećaji.
Atanacković Mirjana i saradnici, PATOLOGIJA,Medicinski fakultet Univerziteta u Beogradu, Beograd 2003.
METABOLIZAM ETANOLA I OŠTEĆENJE JETRE
Oksidacija etanola u jetri ima važne metaboličke posljedice. Zbog kočenja glukoneogeneze pojavljuje se hipoglikemija u gladovanju, a zbog kočenja oksidacije masnih kiselina i povećanja njihove sinteze nastaje masna promjena jetre i hiperlipidemija. Zbog kočenja ulaska laktata u jetreni metabolizam nastaje laktacidemija. laktat smanjuje izlučivanje urata bubrezima pa nastaje sekundarna hiperuricemija. Oksidacijom etanola nastaje ATP pa to objašnjava činjenicu da alkohol izaziva smanjenje apetita.Masna promjena jetre je najčešća promjena koj nastaje zbog akutnog ili hroničnog uziimaanja etanola. Nastaje zbog pretjeranog nakupljanja triglicerida u hepatocitima, a pojavljuje se zbog neravnoteže između biosinteze triglicerida i njihovog izlučivanja iz hepatocita u obliku VLDL. Osim masne promjene jerte koja ozbiljnij ne ugrožava zdravlje i živo t bolesnika, etanol izaziva i alkoholni (toksični) hepatitis. Osim neposrednog toksičnog dejstva etanola na jetru za nastanak alkoholnog hepatitisa važna je i nedovoljna prehrana (naročito manjak proteina, metionina i vitamina), promjene imunološkog sistema (naročito promjena T limfocita koji postaju citotoksični za hepatocite) i podsticanje sinteze kolagena u jetri. Najvažnija posljedica alkoholnog hepatitisa (koji je reverzibilan) u etiličara jesu česte ireverzibilne promjene jetre, tj. alkoholna ciroza jetre.
Gamulin Stjepan i saradnici, PATOFIZIOLOGIJA, Medicinska naklada, Zagreb, 2005.
