Akut Pankreatit

Prof. Dr. Hakan Yanar

İstanbul Tıp Fakültesi

Genel Cerrahi Anabilim Dalı

www.hakanyanar.comhtyanar@istanbul.edu.tr

Tarihçe

• Talmud: MÖ 200 “finger of the liver”

• Galen: Pankreas

• Fitz: 1889, akut pankreatit

• Langerhans adacıklarını 1869 da Berlin’de tıp öğrencisi Paul Langerhans keşfetti

• İnsülini 1921 de ortopedik cerrah Banting ve tıp öğrencisi Best keşfetti ve Nobel Tıp ödülü aldı.

• Tanı

• Etyoloji

• Şiddet skorları

• Tür

• Tanı

• Tedavi

• Komplikasyon

Anatomi

(From Skandalakis JE, Gray SW, Rowe JS Jr. Anatomical complications in general surgery. New York: McGraw-Hill, 1983,

Erişkinde 75 - 100 gr ve ortalama 15 - 20 cm

Tanımlama-insidans

• Pankreasın ödemden nekroza kadar değişik şiddetteki patolojik değişikliklerle seyreden, inflamatuvar hastalığı

• Minimal fibrozis ya da hiç fibrozis yok

Etyoloji

• Safra taşları, çamuru, mikrolitiyaz

• Alkol• Hiperlipidemi• Herediter: (PRSS1 mutasyonu)• Hiperkalsemi• Travma• Postoperatif pankreatit• Oddi sfinkter disfonksiyonu• ERCP • İnfeksiyonlar: Kabakulak,

coxaki virus,

• Gebelik• Pankreatik kanal

obstrüksiyonu– Neoplazm– Pankreas divisum, anüler

pankreas– Ampuller ve duodenal lezyonlar

• Venom • İlaçlar: 6 mercaptapürin,

azathioprim, asparaginaz• Otoimmün: Ig G4 ↑• İdiopatik

Pankreatit hipotez

Patogenez

• Ortak kanal teorisi, Opie, 1901: Taş migrasyonusırasında ampulla vateride geçici obst.

• Oddi disfonksiyonu

• Celüler mekanizma (kolonizasyon teorisi): N de inaktif digestiv zimogenler ve lizozomal hidrolazlarayrı ayrı bulunurlar. Duktal obstrüksiyon olursa asinerhc içinde vokuoller yapı içinde kolonize olurlar.

• Aciner hücrelerdeki tripsinin kontrolsüz aktivasyonu

• pankreas otodigestion ve lokal inflamasyonu

Frossard J. Et al. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371: 143–52

Semptomatik safra taşı olanların %3-8 inde, < 3 mm taşı olanların %20 sinde pankreatit

gelişir.

• Akut Pankreatit– 2 tip

– İnterstisyel Ödematöz Pankreatit

– Nekrotizan Pankreatit

– Ciddiyet

– Hafif AP

– Orta Ciddiyette AP

– Ağır AP

İnterstisyel Ödematöz Pankreatit

– En sık

– Pankreasın tamamında ödeme bağlı genişleme

• Nadiren lokalize

– BT

• Homojen görünüm

• Peripankreatik yağlı dokuda inflamasyon

• Bir miktar peripankreatik sıvı

• Semptomlar genellikle 1 haftada kaybolur

Nekrotizan Pankreatit

– %5-10

– Pankreas ve/veya peripankreatik doku

• Çoğunlukla pankreas + peripankreatik doku

• Daha az yalnızca peripankreatik doku

• Nadir sadece pankreas parankimi

Nekrotizan Pankreatit

– BT Perfüzyon bozulması ve peripankreatik nekroz bulguları

• Birkaç gün sonra gelişir

• Erken BT yanıltıcı

• İlk günler Yamalı görünüm, değişik düzeylerde kontrastlanma kaybı

• > 1 hafta Tamamiyle kontrastlanmayan alan/lar

• Peripankreatik nekroz

– Parankimde ödematöz pankreatite benzer görünüm

– Mortalite ve girişim gereksinimi ÖP’den daha fazla

Ciddi akut pankreatit

• Olguların %15-20 si

-sitokin ilişkili organ yetmezliği

-lokal komplikasyonlar (nekroz,….)

• Mortalite %6-39

Gotzinger WJS 2002Branum Ann Surg 1998

• %20, Pankreatik ve peripankreatik yağ nekrozu

• Organ yetmezliği ve/veya yerel komplikasyonlar (nekroz, abse veya psödokist) ile

ilişkili

• Ranson skoru> 3 , APACHE >8

• Şok (TAsistolik <90 mm Hg)

• Akciğer yetmezliği (PaO2<60 mm Hg)

• Böbrek yetmezliği (kreatinin >2 mg/dL)

• Gastrointestinal kanama ( > 500 mL/24 saat)

• Radyoloji: Dinamik kontrastlı BT’de nekroz

Ağır Pankreatit

FAZ KLİNİK PATOFİZYOLOJİ

Erken (4-10 gün) Hipovolemi

Akciğer yetmezliği

Böbrek yetmezliği

GIS yetmezliği

Dolaşım bozukluğu

SIRS (1. Vuruş)

“Sitokin yağmuru”

Geç (>2 hafta) Enfeksiyon translokasyon+diğer

(2. Vuruş)

Ağır Akut Pankreatitin Evreleri

Beger et al. World J Surg 1997

Tanı

1. Karın ağrısıi. Ani başlangıç, sürekli

ii. Epigastik-sırta yayılan

2. Serum lipaz/amilaz aktivitesii. En az 3 kat

ii. Geç başvuruda daha az

3. Radyolojik bulgulari. Kontrastlı BT

ii. MR

iii. US

Tanı

• FM: taşikardi, taşipne, hipotansiyon, hipertermi

• Htc↑→İntravasküler sıvı kaybı, retroperitonealsıvı sekestrasyonu, hemokonsantrasyon

• Cullen, Grey-Turner, Fox bulgusu

• Prerenal azotemi, BUN ve Cr ↑

• Albumin ve Ca ↓

Cullen- Grey Turner

Serum markerları

• Amilaz

• Lipaz

• Tripsinojen

• Elestaz• Hiperamilazemi: ileus, perfore peptik ülser, renal yetmezlik, tükrük

bezi hastalıkları vd

• Amilaz normal pankreatit: Hiperlipidemiye

• İdrar amilazı: Daha uzun süre yüksek kalır

• Amilaz ve lipaz prognostik değil!

• CRP

Görüntüleme

• Direkt grafi

• US

• IV Kontrastlı BT

• MR, MRCP

• Endo US

Direkt Grafi

• (Sentinel Lup): Pankreas bölgesinde 3 cm’dendaha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı

• (Colon Cut-off sign):Çıkan kolon ve hepatikfleksura gazla distandü iken, transvers kolondahiç gaz bulunmaması

Şiddet belirleme, prognostik faktörler

• Erken prognostik faktörler, 1974 Ranson

• Alfa 2-makroglobulin,

• PNL-elestaz, alfa 1 antitripsin, fosfolipaz A2, üriner tripsinojen aktivasyon peptid (TAP)

• CRP> 150, ikinci günden sonra

• BT

Ranson prognostik kriterleri

Safra taşı dışında

BaşvurudaYaş > 55

WBC > 16000/mm3

Glikoz> > 200 mg/dL

Serum LDH > 350 IU/L

Serum AST > 250 IU/L

48 saat içinde

Hematokritte düşme >% 10

BUN artışı > 5 mg/dL

Serum kalsiyum < 8.0 mg/dL

Arteriyel PO2 < 60 mmHg

Baz açığı > 4 mEq/L

Sıvı sekestrasyonu 6 >L

Biliyer pankreatit

BaşvurudaYaş > 70 y

WBC > 18000/mm3

Glikoz > 220 mg/dL

Serum LDH > 400 IU/L

Serum AST > 250 IU/L

48 saat içinde

Hematokritte düşme > 10 points

BUN artışı > 2 mg/dL

Serum kalsiyum < 8 mg/dL

Baz açığı > 5 mEq/L

Sıvı sekestrasyonu 4 >L

Source: Data from Ranson JHC: Etiological and prognostic factors in human acute pancreatitis: A rewiev. Am J. Gastroenterol 77: 633, 1982. FromMacmillan Publishers Ltd. Ranson JH, et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 139: 69, 1974.

AP Ciddiyetini Belirleme

AP Ciddiyetini Belirleme

• Organ yetmezliği yok Hafif AP

• İlk 24 saatte organ yetmezliği Orta / Ağır AP ???

– 48 saatte düzelen organ yetmezliği Orta Ciddiyette AP

– Persistan organ yetmezliği Ağır AP

• 24 /48. saat ve 7. günde yeniden değerlendirme

AP Ciddiyetini Belirleme

• Lokal komplikasyonlar– Genellikle ilk hafta görüntüleme gereksiz

1. İlk birkaç günde nekrozu değerlendirmek güç

Başvurunun 5-7. günü daha güvenilir

2. Morfolojik değişiklikler ve nekrozun derecesi organ yetmezliği ile

doğrudan ilişkili değil

3. İlk haftada peripankreatik sıvı koleksiyonu ya da nekroz saptansa

bile genellikle tedavi gerekmez

AP Ciddiyetini Belirleme

• Lokal komplikasyonlar– Geç dönemde

– Lokal komplikasyonların daha fazla olur

– Buna rağmen bazı persistan organ yetmezlikli olgular lokal

komplikasyon olmadan iyileşebilirler

– Nekrozun infekte olması mortaliteyi arttırır

– Persistan organ yetmezliği var olan infekte nekrozlu olguların

mortalitesi daha yüksektir

– Morfolojik sınıflama önemli

» Mortaliteyi azaltmak için çeşitli girişimler gerekebilir

Komplikasyonlar (1)

I. LokalA. Pankreatik flegmonB. Pankreatik abseC. Pankreatik psödokistD. Pankreatik asitE. Komşu organlara bağlı,kanama, tromboz, bağırsak infarktı, sarılık, fistül, mekanik intestinalobstrüksiyon

II. SistemikA. Pulmoner

1. Pnömoni, atelektazi2. ARDS3. Plevral efüzyon

B. Kardiyovasküler1. Hipotansiyon2. Hipovolemi3. Ani ölüm4. Nonspesifik ST-T değişiklikleri5. Perikardial efüzyon

Schwartz 2010, s:1184

Komplikasyonlar (2)

C. Hematolojik1. Hemokonsantrasyon2. DIC

D. Gl kanama1. Peptik ülser2. Eroziv gastrit3. Portal ven yada splenik ven

trombozu, varislerE. Renal

1. Oligüri2. Azotemi3. Renal arter/ven trombozu

F. Metabolik1. Hiperglisemi2. Hipokalsemi3. Hipertrigliseridemi4. Ensefalopati5. Ani körlük (Purtscher's

retinopathy)G. SSS

1. Psikoz2. Yağ embolisi3. Alkol yoksunluk sendromu

H. Yağ nekrozu1. İntra-abdominal

saponifikasyon2. Subkutan dokularda nekroz

Schwartz 2010, s:1184

İstanbul Tıp Fakültesi Genel CerrahiErken tedavi

•YBU

•Yoğun sıvı resüsitasyonu protokolü (santral ve/veya PA katateri)

•MAP >65 mmHg, Sv02>65%, normal laktat

•İdrar output >1ml/kg/h (>100 ml/h), IAP <25 mmHg

•KVS yetersizliği varsa norepi ve/veya dobutamin

•analjezi, sedasyon, AC koruyucu ventilasyon

•normoglisemi, tromboz proflaksisi

•erken enteral beslenme, proflaktik antibiotik (?)

•Erken biliyer dekompresyon (tıkanma varsa)

•İAP ölçümü

Tedavi

• Hafif pankreatit: Destek tedavisi, analjezik (meperidin, NSAI), IV sıvı replasmanı

• Orta- Ağır pankreatit: YBÜ, Ab (karbapenemler), oksijen desteği, beslenme (glutamin, probiyotik, omega-3), cerrahi

• ERCP?

Girişim: kime değil?

• Asemptomatik psödokist, pankreatik ve/veya peripankreatik nekroz

• Boyut, lokalizasyon ve yaygınlık önemli DEĞİL

Kime cerrahi girişim?• Semptomatik steril nekroz

• İnfekte nekroz

• Abdominal kompartman sendromu

• Akut ciddi kanama

• Bağırsak nekrozu

• Safra kesesi taşları

Girişim: kime?• Semptomatik steril nekroz

-»persistent unwellness»Warsshaw Ann Surg 2000;232:627

-organ yetmezliğiIsenmann Pancreatology 2001;1:63

-4 haftadan > ilerleme yoksaHartwig et al. 2002

Girişim: kime?

• İnfekte nekroz ve devam eden rekürren organ yetmezliği

• Post-akut semptomatik walled-offnekroz yada transekte pankreas fistülü (haftalar-aylar)

Pankreatik nekroz için girişim ne zaman yapılmalı?

• gecikmiş girişim erken girişime üstün

-SIRS geriler

-nekroz matüre olur

-tek debritman

• İlk 3 hafta içinde pankreatik nekroz debritman: kanama ve diğer yan etkileri arttırır

• Mortalite girişim ertelendiğinde azalır

Enfekte nekrozda ne zaman acil girişim yapılır?

• Abdominal kompartman

• Kanama

• Perforasyon

• Fistül

• Obstrüksiyon

• Aynı seansta nekrozun debritmanı gerekli DEĞİL

“Early MOF” caused by ACS in severe

acute pancreatitis ?

Ciddi akut pankreatitteintra-abdominal basınç

Keskinen et al. World J Emer Surg2007;2:2

Abdominal kompartman sendromu

Akut ciddi kanama

Drenaj ve debritman

• Laparotomi açık debritman

• Perkütan drenaj

• Transgastrik (açık, laparoskopik, endoskopik)

• Retroperitoneal debritman (Laparoskopik, endoskopik)

• Hibrit

Açık Cerrahi

– Açık packing

– Planlı relaparotomi ve lavaj

– Postoperatif kapalı devamlı lavaj

– Kapalı packing

CerrahiMorbidite %34-95Mortalite %6-25

Endoskopik drenaj-nekrozektomi

Transgastrik drenaj

Kolesistektomi zamanlama

• Hafif pankreatit taburcu öncesi kolesistektomi

• Ağır pankreatit aktif inflamasyon ve sıvı koleksiyonları gerileyince; laparoskopikkolesistektomi

• Tek başına optimal bir yaklaşım YOK

• Multimodal ve her hasta için ayrı planlama

• Spesifik deneyimli uzmanlar, multidisiplineryaklaşım