Aktueller Stand der neurochirurgischen Therapie der ... · Circulus arteriosus Willisii...
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Aus der Klinik für Neurochirurgie
des Knappschaftskrankenhauses Bochum Langendreer - Universitätsklinik -
der Ruhr-Universität Bochum
Direktor Prof. Dr. med. A. G. Harders _________________________________
AKTUELLER STAND DER NEUROCHIRURGISCHEN THERAPIE DER
ANEURYSMAERKRANKUNG
Inaugural-Dissertation
zur
Erlangung des Doktorgrades der Medizin
einer
Hohen Medizinischen Fakultät
der Ruhr-Universität-Bochum
vorgelegt von
Sebastian Lücke
aus Essen
2001
2
Dekan: Prof. Dr. G. Muhr 1. Referent: Prof. Dr. A. Harders 2. Referent: Prof. Dr. I.A.Adamietz Tag der mündlichen Prüfung: 03.07.2001
3
1.EINLEITUNG 5
1.1 Pathologisch-anatomische Befunde bei Aneurysmen5 Morphologische Aneurysmatypen 6 Pathogenetische Aneurysmatypen 6 Entstehungstheorien 8
1.2 Epidemiologie der aneurysmatischen Gefäßmißbildung 10
1.3 Historische Anmerkungen zur Aneurysmabehandlung10
1.4 Klinische Symptome14 1.4.1 Subarachnoidalblutung 15 1.4.1.1 Präoperative klinische Einteilung nach Hunt & Hess 15 1.4.2 Gigantische Aneurysmen 17 1.4.3 Innozente Aneurysmen 18
2.METHODIK 18
2.1 Diagnostik bei Patienten mit rupturierten Aneurysmen 19 2.1.1 Computertomographie (CT) 19 2.1.1.1 Schwere der Subarachnoidalblutung - Fisher-Skala 20 2.1.1.2 Computertomographische Angiographie (CTA) 21 2.1.2 Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) 21 2.1.3 Magnetresonanztomographie (MRT) 22
2.2 Diagnostik bei Patienten mit innozenten Aneurysmen22
2.3 Behandlung der Patienten mit rupturierten Aneurysmen23 2.3.1 Praeoperative Therapie 23 2.3.1.1 Externe Ventrikeldrainage 23 2.3.1.2 Intensivmedizinische Überwachung 23 2.3.1.3 Blutdruck, Flüssigkeitsbilanz 24 2.3.1.4 Medikation 24 2.3.1.5 Transcranielle Dopplersonographie (TCD) 24 2.3.2 Intraoperative Strategie 24 2.3.2.1Anaesthesiologische Maßnahmen 25 2.3.2.1.1 Blutdruck 25 2.3.2.1.2 Hypothermie 25 2.3.2.1.3 Mannit 25 2.3.2.2 Operative Maßnahmen 26 2.3.2.2.1 Liquordrainage 26 2.3.2.2.2 Trepanation 26 2.3.2.2.3 Präparation der Zisternen und Fissuren 26 2.3.2.2.4 Eröffnen der Lamina terminalis 27 2.3.2.2.5 Temporäres Klippen 27 2.3.2.2.6 Intraoperative Dopplersonographie 28 2.3.3 Postoperative Therapie 28 2.3.3.1 Blutdruck, Triple H Therapie 28 2.3.3.2 Liquordrainage 29 2.3.3.3 Medikation 29 2.3.3.4 Transcranielle Dopplersonographie 29 2.3.3.5 Angioplastie 30
2.4 Behandlung der Patienten mit innozenten Aneurysmen 30 2.4.1 Überlegungen zur Operationsindikation 30
4
2.4.1.1 Risikoabschätzung 30 2.4.1.2 Operationszugänge 31 2.4.1.3 Endovaskuläre Therapie 31
2.5 Behandlung der Patienten mit gigantischen Aneurysmen 32 2.5.1 Rupturierte gigantische Aneurysmen 32 2.5.2 Innozente gigantische Aneurysmen 32 2.5.3 Überlegungen zur Relation Aneurysmagröße / Trägergefäßesdurchmesser 33 2.5.4 Intraoperative Strategie 33 2.5.4.1 Blutdruck 33 2.5.4.2 Hypothermie 34 2.5.4.3 Gefäßrekonstruktion, Bypass 34 2.5.5 Statistische Methoden 35
3. ERGEBNISSE 35 3.1 Allgemeine Grunddaten 35 3.1.1 Aneurysmalokalisationen 36 3.1.2 Gesamtverteilung nach Hunt & Hess 37 3.1.3 Intraoperative Dopplersonographie 38 3.1.4 Patienten mit Einsatz von temporärem Klipps 40
3.2 Patienten mit rupturierten Aneurysmen 42 3.2.1 Allgemeine Gesichtspunkte 42 3.2.1.1 Operationszeitpunkt 42 3.2.1.2 Blutmenge auf den initialen CCT (Fisher) 43 3.2.2 Stellenwert des praeoperativen neurologischen Befundes (H&H) und der Schwere der Blutung (Fisher) für das postoperative Ergebnis 43 3.2.3 Parameter für das postoperative Ergebnis 45 3.2.3.1 Vasospasmus 45 3.2.3.2 Intraoperative Aneurysmaruptur 46 3.2.3.3 Intrazerebrale Blutung 47 3.2.3.4 Liquorzirkulationsstörungen 48 3.2.4 Glasgow-Outcome-Skala 50
3.3 Innozente Aneurysmen 51
3.4 Gigantische Aneurysmen 53
3.5 Postoperative Frührehabilitation 53
4. DISKUSSION 55
4.1 Patienten mit rupturierten Aneurysmen 55 4.1.1 Hunt & Hess Einteilung 55 4.1.2 Fisher-Skala 57 4.1.2.1 Begleitende intrazerebrale Hämatome 58 4.1.3 Stellenwert des Vasospasmus für den klinischen Verlauf 58 4.1.4 Einfluß des Patientenalters auf das Behandlungsergebnis 59 4.1.5 Hydrozephalus 60 4.1.7 Intraoperative Aneurysmaruptur 61
4.2 Patienten mit nicht rupturierten Aneurysmen 61
4.2 Gigantische Aneurysmen 62
5. ZUSAMMENFASSUNG 63
6.LITERATUR 66
5
1.Einleitung
Die Subarachnoidalblutung aneurysmatischen Ursprungs ist ein häufig
untersuchtes Krankheitsbild, welches trotz zunehmender Klärung von
Teilaspekten eine unverändert “furchterregende und obskure”[Yasargil, 122]
Entität darstellt. Aus allen Zeitabschnitten liegen zahlreiche Publikationen zu
diesem Thema vor [6,7,9,11,15]. Mortalität und Morbidität waren noch in den
siebziger Jahren viel höher als heute [53,61]. Unterschiedliche Entwicklungen (in
Diagnostik und Therapie) haben zu einer deutlich verbesserten Prognose der
Patienten geführt.
In der vorliegenden Arbeit wird das moderne therapeutische Konzept bei
der Behandlung von intrakraniellen Aneurysmen dargestellt. Grundlage der
Untersuchung ist die routinemäßige Versorgung von derartigen Patienten in der
Klinik für Neurochirurgie der Ruhr-Universität Bochum.
Besonderes Augenmerk gilt der Einschätzung des postoperativen
Ergebnisses (zum Zeitpunkt der Entlassung bzw. Verlegung), aufgeschlüsselt
nach der Glasgow-Outcome-Scale (GOS, siehe Tabelle 29, Anhang)[43]. Es war
Ziel dieser Untersuchung, mögliche Korrelationen zwischen initialem Befund,
computertomographischen Merkmalen, eventuell auftretenden Komplikationen
und dem Spätbefund des Patienten aufzudecken. Ferner wurde untersucht, welche
zusätzlichen Faktoren unter den jetzigen Therapievorstellungen den klinischen
Verlauf und das späte Behandlungsergebnis beeinflussen oder limitieren können.
Ein weiterer Aspekt ist die Betrachtung der Therapieindikation von
Patienten mit nicht rupturierten, sogenannten innozenten Aneurysmen. Hier wurde
das Risiko des Spontanverlaufes bezüglich Morbidität und Mortalität mit dem
operativen Risiko verglichen. Innozente Aneurysmen werden wegen der größeren
Verbreitung von nichtinvasiven bildgebenden Verfahren wie der
Magnetresonanztomographie vermehrt nachgewiesen. Die Frage der
Therapiebedürftigkeit stellt sich deshalb in zunehmendem Maße.
1.1 Pathologisch-anatomische Befunde bei Aneurysmen
Riede [84] definiert ein Aneurysma als eine abnorme, lokal begrenzte
Ausweitung einer arteriellen (oder venösen) Gefäßwand, die überall dort
6
entstehen kann, wo eine erworbene oder angeborene Wandschwäche vorhanden
ist.
Die intrakraniellen Aneurysmen werden nach Form und Größe
(Morphologie), Art der Gefäßwandschwächung und Ursachen der Entstehung
unterschieden.
Morphologische Aneurysmatypen
Nach morphologischen Gesichtspunkten unterscheidet Yasargil [123] zwei Arten
intrakranieller Aneurysmen :
1. sakkuläres oder beerenförmiges Aneurysma : lokale, ballonförmige Aussackung
2. spindelförmiges oder fusiformes Aneurysma : Dilatation des gesamten Gefäßes
auf einer kurzen Strecke
In der Regel sind die intrakraniellen Aneurysmen sakkulär (99%), selten fusiform
[123].
Unter Berücksichtigung der Größe unterscheidet man fünf Arten [123] :
1. Microaneurysmen ( < 2 mm )
2. kleine Aneurysmen ( 2 - 6 mm )
3. mittlere Aneurysmen ( 6 - 15 mm )
4. große Aneurysmen ( 15 - 25 mm Durchmesser )
5. gigantische Aneurysmen ( > 25 mm Durchmesser )
Pathogenetische Aneurysmatypen
Am strukturellen Aufbau eines Aneurysmas sind entweder alle drei
Gefäßwandschichten, nur Teile davon oder gar keine eigenen
Gefäßwandschichten beteiligt. Riede [84] unterscheidet aus
formalpathogenetischer Sicht folgende drei Aneurysmatypen:
7
1. Echtes Aneurysma (= Aneurysma verum)
2. Unechtes Aneurysma (= Aneurysma spurium)
3. Dissezierendes Aneurysma (= Aneurysma dissecans)
Ursächlich liegt bei der Entstehung des Aneurysma verum eine angeborene
oder erworbene Mißbildung der Tunica media, eine Arteriosklerose oder eine
Entzündung vor, die zu einer Schwäche der gesamten Gefäßwand mit
entsprechender Aussackung aller drei Gefäßwandschichten führen[84,102,104]
In der Regel entstehen die "echten " Aneurysmen an Gefäßgabelungen, hier
zum Teil verbunden mit Normvarianten der Gefäßversorgung die besondere
Flußverhältnisse nach sich ziehen. Als Beispiel sei die Variation der einseitig
hypoplastischen A1 genannt.
Das Aneurysma spurium tritt nach traumatischer Gewalteinwirkung durch
Scherkräfte auf [80]. Hier liegt eine Dissekation der Gefäßwand vor. Das
Hämatom wird zum Gefäßlumen hin durch die Intima, zum Extravasalraum nur
durch eine dünne Media-Adventitia-Decke gedeckt. Typische Lokalisationen sind
die Aorta und der extrakranielle Verlauf der Arteria carotis . Intrakraniell kann
das Aneurysma spurium iatrogen nach Gefäßverletzungen, zum Beispiel im
Rahmen von Hirntumoroperationen, auftreten. Dissezierende Aneurysmen treten
ebenfalls nach Trauma oder als Folge eines Intimaeinrißes am Aortenbogen auf.
Insgesamt sind auch dissezierende Aneurysmata im intrakraniellen
Strombett selten, relativ gehäuft findet man diese im vertebrobasilären
Versorgungsgebiet[80].
Den überwiegenden Anteil der intrakraniellen Aneurysmen stellen die
echten (beeren- oder sackförmigen) Aneurysmen dar (95-98%)
[87,104,109,111,118,123].
Andere Aneurysmaformen wie das fusiforme Aneurysma sind an der
Gesamtzahl gemessen selten, an einzelnen Gefäßabschnitten aber vermehrt
anzutreffen. Typische Lokalisation für ein fusiformes Aneurysma ist zum Beispiel
die Arteria cerebelli inferior posterior .[36,47,118]
Die anderen angegebenen Aneurysmaformen wie entzündliche oder
posttraumatische Aneurysmata sind Raritäten. In dem hier zugrundeliegenden
Patientengut fand sich keines, Yasargil beschreibt 0,5 - 2,4%.[123]
8
Die beschriebenen Wandveränderungen führen zu inhomogenen, zum Teil
extrem dünnwandigen Aneurysma-Anteilen (hier kann das fließende Blut im
Aneurysma während der Präparation sichtbar sein), bei gleichzeitig
möglicherweise vorhandenen kalzifizierten, harten Wandanteilen.
Alle Aneurysmatypen haben das Risiko einer Ruptur[42,87,107,108,125].
Im Falle der intrakraniellen Aneurysmata führt eine Ruptur in der Regel zu einer
Subarachnoidalblutung (SAB). Zusätzlich oder auch isoliert kann eine
intrazerebrale oder intraventrikuläre Blutung auftreten.
Ausschließlich im Sinus kavernosus liegende (sog. intrakavernöse)
Aneurysmen der Arteria carotis interna müssen keine Subarachnoidalblutung
verursachen. Eine SAB tritt nur auf wenn Aneurysmaanteile die Carotiszisterne
erreichen. Bei Blutungen in den Sinus kavernosus kann sich eine Carotis-Sinus
kavernosus-Fistel ausbilden. In seltenen Fällen kann eine Blutung über die
Keilbeinhöhle in die Nasengänge führen.
Entstehungstheorien
Intrakranielle Aneurysmen sind in der Regel echte Aneurysmen. Die
Entstehung dieser Gefäßwandaussackungen ist multifaktoriell und wird zum Teil
kontrovers diskutiert. Ein Zusammenhang besteht zwischen hereditären
Erkrankungen des Bindegewebes (connective tissue disease) wie zum Beispiel
Ehlers-Danlos [86] oder Marfan-Syndrom [17,116] und gehäuftem Auftreten von
Aneurysmata (ebenso bei polyzystischer Nierenerkrankung[13], fibromuskulärer
Dysplasie[88] und Pseudoxanthoma elasticum [51]). Diese Erkrankungen können
zu Defekten der Tunica media führen. Ein solcher Defekt kann auch durch eine
lokale Belastung der Gefäßwand bei hämodynamischem Streß z.B. nach
Gefäßligatur (Carotisobliteration - Fluß über die Arteria communicans anterior im
Circulus arteriosus Willisii -communicans anterior Aneurysma) [34] oder im
Stromgebiet eines arterio-venösen Angioms (de novo Entstehung) [35,42]
entstehen. Einige Autoren berichten auch über eine positive Korrelation von
arterieller Hypertonie und Aneurysmen [87,109,110,111,118]. Bei einer lange
bestehenden Hypertonie werden außerdem vermehrt Mikroaneurysmen
angetroffen.
9
Vertreten wird neben der hereditären Theorie, die von angeborenen
Defekten der Tunica media ausgeht [102] auch die Degenerationstheorie, die
degenerative Veränderungen der Arterienwand mit erworbenen Läsionen
kombiniert in der Entstehung der Aneurysmen beteiligt sieht. Diese degenerativen
Veränderungen sind zum Teil Folge von hämodynamischem Streß, können aber
auch durch lange bestehende hypertone Blutdruckwerte bedingt seien. Die
Kombination einer angeborenen Schwäche der Tunica media mit degenerativen
Veränderungen als Pathogenese wird ebenfalls beschrieben [102]. Stehbens [104]
veröffentlichte 1962 eine Assoziation von intrakraniellen Aneurysmata mit
persistierenden embryonalen Kopfarterien - in diesem Fall einer persistierenden
Trigeminus- (Padget) [79] oder Hypoglossusarterie. In der Gesamtheit der
diagnostizierten Aneurysmen ist dies sicher eine Rarität.
Typische Lokalisation der intrakraniellen Aneurysmen sind Gabelungen
oder Gefäßabgänge, bevorzugt die der basalen Hirnarterien. Bereits 1930
berichtete Forbus [19] nach Untersuchungen an Kindern über Unterbrechungen
der Tunica Media in den Gabelungsarealen von intra- und extrazerebralen
Arterien. An diesen Stellen fand er Ausziehungen der Adventitia die bis an die
Lamina elastica interna reichten. Er nannte dieses Phänomen "kongenitale
Mediadefekte" und sah hier "loci minoris resistentiae". Die histologische
Aufarbeitung der zugehörigen Aneurysmen ließ in den meisten Fällen keine
abgrenzbare Tunica media erkennen. Allgemein wurde diese Arbeit als
Bestätigung der kongenitalen oder hereditären Entstehungstheorie verstanden.
Eine spätere Veröffentlichung[103] zu diesen nun " medial raphe " genannten
Veränderungen werteten sie als physiologischen Wandaufbau aller
Gefäßgabelungen. Durch diese Veränderungen soll im Rahmen der
Vasokonstriktion eine konträr laufende Zugrichtung und daraus resultierende
Spannungen zu vermieden werden.
Die heute seltenen mykotischen Aneurysmen (der Begriff mykotisches
Aneurysma wurde erstmals von Osler 1885 gebraucht) entstehen als Folge eines
bakteriellen Gefäßverschlusses, z.B. nach Embolie durch Bakterien bei
Endokarditis [118,123]. Aneurysmata infektiös-embolischer Genese traten vor
Entwicklung der Antibiotika wesentlich häufiger auf. Dieser Anteil wurde auf
etwa 25% geschätzt. Bereits 1939 korrigierte eine Auswertung von 1126 Patienten
diese Zahl auf ca. 6 %(Mc.Donald und Korb 1939)[65].
10
1.2 Epidemiologie der aneurysmatischen Gefäßmißbildung
Intrakranielle sakkuläre Aneurysmen werden autoptisch (USA und Europa)
in 1-5 % [83,104,117,122] gefunden, angiographische Screeninguntersuchungen
bei Coronarpatienten in Japan bestätigten mit 5% nachgewiesener Aneurysmen
[33,41] diese Ergebnisse.
Mit zunehmendem Lebensalter erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eines
Aneurysmanachweises[224]. Frauen sind in allen Studien häufiger als Männer
betroffen [4,23,27,28,42,46,47]. Multiple Aneurysmata werden bei jedem 5.(20%)
aufgrund einer SAB angiographierten [47,87,103,110,118] oder an SAB
verstorbenen Patienten gefunden [103,118]. Nach Schieving et al [90] treten in bis
zu 20% der Fälle bei Angehörigen erster Ordnung (bevorzugt bei Geschwistern)
familiäre Häufungen aneurysmatischer Subarachnoidalblutungen auf.
Die jährliche Inzidenz der Subarachnoidalblutung wird zwischen 1:7000
[87] und 6:100000 [62] angegeben, bei über 40 jährigen wird diese mit 1:1000
veranschlagt [52].
Nach Yasargil [123] sind 99% der Aneurysmen sakkulär. Zwischen 95 und
98% sind dabei kongenital oder degenerativ erworben. Mykotische Aneurysmen
stellen 0,4-2.5%.
Intrakranielle traumatische Aneurysmen stellen weniger als 1%dar.
Dissezierende oder syphilitische sind noch seltener [123]. Fusiforme Aneurysmen
(hierunter werden auch megadolicho-Arterien gezählt) treten in ungefähr 1%
auf.[118,123]
1.3 Historische Anmerkungen zur Aneurysmabehandlung
Die erste Beschreibung eines zerebralen Aneurysmas findet sich 1778 durch
Biumi (1778) [5]. Er beschrieb ein post mortem nachgewiesenes intrakavernöses
Aneurysma einer 52 Jahre alten Frau. Zuvor wurde von Morgagni (1761) die
mögliche Existenz intrakranieller Aneurysmen geäußert [70].
Blackhall veröffentlichte im Jahre 1813 [6] als erster eine klinisch
diagnostizierte und autoptisch bestätigte Aneurysmablutung bei einer 20 jährigen
11
Frau mit einem Aneurysma der Arteria basilaris. Es folgte 1855 die erste
Kraniotomie zur Behandlung eines durch Raumforderung symptomatischen
Aneurysmas durch Sir Victor Haden Horsley (zitiert nach Fox [20]). Die erste
detaillierte Zusammenfassung der typischen Symptome einer subarachnoidalen
Blutung und Verbindung dieser Symptome mit der Ruptur eines Aneurysma wird
Sir Charles Symonds zugeordnet(1923/1924). Symonds ordnete die Symptome in
drei Gruppen. Er unterteilte in Kompressionszeichen, Zeichen einer SAB und
Hinweise auf eine ursächliche Grunderkrankung. [107,108].
Eine Diagnosesicherung zu Lebzeiten des Patienten war Anfang des
20.Jahrhunderts nur eingeschränkt möglich, beispielsweise in Form einer blutigen
Lumbalpunktion (Quincke 1891). Operative Therapieansätze gab es in
Einzelfallberichten in Form der Carotisligatur (Sir Victor Horsley, 1885). Harvey
Cushing berichtet über einen transphenoidalen Zugang zu einem chiasmanahen
Aneurysma, welches er eröffnete und mit Muskelstückchen auffüllte (1929).
Als wesentlich für die Diagnostik und Grundstein für die Planung operativer
Eingriffe erwies sich die Einführung der zerebralen Angiographie durch Egas
Moniz im Jahre 1927 [69]. Dadurch war die Möglichkeit zur genauen
Lokalisation der Blutungsquelle gegeben . In der folgenden Zeit wurden
Behandlungsstrategien und Ergebnisse veröffentlicht. Im Jahre 1933 berichtete
Dott über 8 Patienten mit angiographischem Aneurysmanachweis und die
nachfolgenden Operationen [15].
Weitere Berichte folgten , so der von Tönnis [112] 1936 mit Darstellung
eines Aneurysmas der Arteria communicans anterior über einen transcallosalen
Zugang und Verstärkung der Aneurysmawand durch Aufbringen von
Muskelstückchen. Walter Dandy gelang 1938 die erste Ausschaltung eines
Aneurysmas mit einem Silberklipp [11]. Damit war ein sicherer Ausschluß aus
der Gefäßstrombahn gewährleistet. Eine Serie von 31 Patienten wurde 1941 von
Krayenbühl veröffentlicht [53].
Anfang der sechziger Jahre wurde der Nutzen der Aneurysmaoperation in
Frage gestellt. Es wurde argumentiert, daß keine statistisch nachvollziehbare
Verbesserung von Morbidität und Mortalität des Gesamtkollektives im Vergleich
zum natürlichen Verlauf gegeben sei. In der operativen Therapie von Hunt &
Hess Grad 1 - 3 Patienten gab es jedoch bereits früher exzellente Ergebnisse.
12
Norlen und Olivecrona konnten 1953 eine Mortalität von weniger als 4%
berichten [73]. Zu diesem Zeitpunkt galt als der ideale Operationszeitpunkt die
dritte und vierte Woche nach SAB. Die Ergebnisse bei Operationen in den ersten
zwei Wochen waren von hoher Mortalität (bis 50%[73]) geprägt. Hunt[38]
beschreibt in der Gruppe der als Grad II gewerteten Patienten eine Mortalität von
22%. Patienten in schlechterem neurologischen Zustand wurden verzögert (Grad
III) oder nicht operiert (Grad IV und V).
Die erfolgreiche Verbesserung von Morbidität und Mortalität in den 70er
Jahren korrelierte weitgehend mit der operativen Erfahrung des Chirurgen.
Ebenfalls begünstigt wurden die Ergebnisse durch die Verbesserung der
Narkoseführung und der intensivmedizinischen Therapie.
Üblich war mittlerweile das Klippen des Aneurysmahalses mit kleinen
Metallklipps. Lediglich bei aufgrund von Größe, Wandstruktur oder Lage nicht
klippbaren Aneurysmen wurde (und werden als Rarität in Einzelfällen noch)
durch Umlagerung mit Muskelstückchen die Wand verstärkt (sogenanntes
„wrapping“). In Kassels Cooperative Study [47] beträgt die Frequenz der so
behandelten Aneurysmen 2%. Die mit der Umlagerung erzielten Ergebnisse sind,
durch die größere Quote von Rerupturen bedingt, deutlich schlechter [9,22].
Abbildung 1 zeigt einige ältere und aktuelle Klipps. Aktuelle
Aneurysmaklipps sind aus nicht ferromagnetischen Materialien (z.B. Titan)
gefertigt. Sie erlauben kernspintomographische Untersuchungen des Patienten.
Die Titanklipps sind auch bezüglich Biokompatibilität/Allergisierung günstig
(Lawton MT) [58].
13
Abb.1: Aneurysmaklippformen und Typen (v. r. n. l.: Yasargil-Miniklipp(rosa),
Codmanklipp gebogen, zwei temporäre Klipps(golden),Codman gerade, Sugitaklipp, alter
gerader Klipp).
Ein wesentlicher Fortschritt in der Aneurysmachirurgie wurde durch die
Anwendung mikroskopischer Operationstechniken erreicht. Vorreiter dieser
Technik in Europa waren Yasargil und Seeger[94,95,96,97,98]. Limitierende
Faktoren für den Krankheitsverlauf waren intraoperative Schwierigkeiten bei der
Aneurysmapräparation und Darstellung. Die vormals erforderliche Retraktion mit
deutlichem Hirnspateldruck und Zug auf umgebenden Strukturen konnte durch
die von Yasargil geänderte Trepanationstechnik mit Resektion des Keilbeinflügels
und den Einsatz des Operationsmikroskopes deutlich reduziert werden. Durch
Nutzen der natürlichen Spalträume als Zugang reduzierte Yasargil die
Gewebetraumatisierung weiter. Mit der mikroskopischen Vergrößerung gelang
eine bessere Darstellung des Gefäßstammes, des abgehenden Aneurysmas und
kleinerer Gefäße in der Umgebung. Das Risiko perforierende Arterien im
Aneurysmaklipp mitzuerfaßen sank hierdurch. Es resultierten minimalisierte
14
Traumatisierung, reduzierte Ischämierate und seltenere Ruptur während der
Präparation [123].
Die weitere Entwicklung der Aneurysmachirurgie wurde durch verbesserte
radiologische Diagnostik (Digitale-Subtraktions-Angiographie,
Computertomographie, Magnetresonanz- tomographie, MR-Angiographie) sowie
medikamentöse Therapieansätze zur Behandlung von Komplikationen
(z.B.Vasospasmus) beeinflußt.
Mullan und Dawley führten 1968 einen neuen Behandlungsansatz ein. Die
Nachblutung in der Phase der Erholung des blutungsbedingt irritierten Hirnes
sollte durch die Gabe des antifibrinolytischen Wirkstoffes Epsilon-Amino-
Capronsäure verhindert werden [71]. Erste Berichte sahen eine signifikante
Minderung der Rezidivblutungsrate (Tovi et al 1972) [114]. In der folgenden Zeit
wurden aber auch bei großen randomisierten Patientengruppen identische
Anzahlen von Nachblutungen mit und ohne Epsilon-Amino-Capronsäuretherapie
gefunden(Kaste and Ramsey)[48].
Nachdem statistische Auswertungen [46,47] gezeigt hatten, daß die
geringere Rate an Nachblutungen mit einer größeren Rate an Ischämien bedingt
durch Vasospasmus verknüpft war, und somit über die ersten Monate nach SAB
eine identische Mortalität resultierte wurde der Einsatz der Plasminhemmstoffe
wieder verlassen. Auch durch den Wechsel von der sogenannten Spätoperation
zur Frühoperation (innerhalb der ersten 72 h nach SAB) bei Patienten in gutem
Zustand (korrelierend Hunt&Hess I-III) bestand keine Indikation zur Fortführung
der Therapie mit Epsilon-Amino-Capronsäure.
1.4 Klinische Symptome
Patienten mit Aneurysmata können durch verschiedene Patho-Mechanismen
klinisch auffällig werden oder die Diagnose wird als Zufallsbefund im Rahmen
einer bildgebenden Diagnostik wegen aneurysmaunabhängiger Symptome
gestellt.
15
1.4.1 Subarachnoidalblutung
Die charakteristische Symptomatik einer Subarachnoidalblutung mit akut
auftretendem heftigem Kopfschmerz (sogenannter Vernichtungskopfschmerz),
Nackensteife (Meningismus), häufig verbunden mit Übelkeit und Erbrechen und
gegebenenfalls mit Bewußtseinstrübung oder fokalen neurologischen Defiziten
(Paresen, Hirnnervenausfällen) legt immer den Verdacht auf eine aneurysmatische
Fehlbildung nahe.
1.4.1.1 Präoperative klinische Einteilung nach Hunt & Hess
Eine Einteilung der Patienten nach SAB erfolgte aufgrund des
neurologischen Zustandes mit der Hunt und Hess Skala (Tab. 1) mit dem
Leitsymptom der Vigilanzminderung. Die Hunt und Hess Skala stellt eine
Weiterentwicklung der 1956 von Botterel [7] vorgeschlagenen Einteilung dar.
Anhand der CCT Befunde wird die Ausprägung der Blutung entsprechend der
Fisher Skala (Tab. 3) bewertet. Weiterhin wird von der World Federation of
Neurological Surgeons die aus der von Jennett [43] veröffentlichten Glasgow-
Coma-Scale weiterentwickelte modifizierte Form (GCS modifiziert nach Kassell
et al, Tabelle 3 im Anhang) zur Beurteilung empfohlen. Die Beurteilung von
sedierten Patienten wird in keiner der genannten Skalen ausreichend
berücksichtigt.
16
Tabelle 1: Gradeinteilung nach Hunt & Hess
Grad I Klinisch asymptomatisch, evtl.minimaler
Kopfschmerz
Grad II wach, deutlicher Kopfschmerz, Meningismus
Grad III müde oder desorientiert, evtl. leichtes neurol.
Defizit
Grad IV Bewußtseinsgetrübt und / oder deutliches
neurologisches Defizit
Grad V Komatös, Mittelhirnsymptome
Nicht alle Patienten mit einer Subarachnoidalblutung müssen die oben
erwähnten klinischen Symptome in voller Ausprägung zeigen. Nicht selten
werden mäßige Kopf - und Nackenschmerzen als Halswirbelsäulenproblematik
fehlgedeutet und Patienten mit einer SAB durch Manualtherapeuten eingerenkt.
Akute Synkopen ohne nachfolgende neurologische Ausfälle werden auch als
Kreislaufsymptome mißverstanden - hier bleiben die zur Diagnose führenden
Untersuchungen häufig aus.
Hinweise auf eine stattgehabte leichte SAB (warning leak) zu erkennen ist
für die weitere Therapie von großer Wichtigkeit. Die Patienten sind in sehr gutem
neurologischen Zustand und haben ideale Voraussetzungen für eine operative
Therapie[1,4,27,28,43,47,60]. Die Folgeblutung ist mit hoher Morbidität und
Mortalität verbunden (stärkere Blutung/schlechteres Grading nach Hunt und
Hess). Bei ca. 20% ist diese Blutung tödlich, weitere 15 - 20% der Patienten sind
in einem neurologisch sehr schlechten Zustand [38,42,47,62,87,100,117].
Der spontane Verlauf der Erkrankung ist von hohen Nachblutungsraten
geprägt. Die maximale Nachblutungsgefahr besteht in den ersten 48 Stunden. In
den ersten 14 Tagen kommt es ohne Operation in ca. 17% der Fälle zu
Rezidivblutungen[51,83,117]. Zusätzliche Komplikationen entstehen durch
vasospasmusbedingte Minderperfusion mit Infarkten oder hypoxiebedingten
Hirnschwellungen[27,30,31,120,121].
Als Vasospasmus bezeichnet man die Kontraktion der Ringmuskulatur von
Gefäßen mit einer hämodynamisch relevanten Einengung des Gefäßlumens.
Vasoaktive Substanzen des in den Subarachnoidalraum ausgetretenen Blutes wie
auch Mediatoren im intravasalen Blutplasma selbst führen zu dieser Kontraktion
17
(siehe Tabelle 2). Einzelne Autoren sprechen auch von einer stenosierenden
Vasopathie.
Morphologisch sieht man in der Frühphase Makrophagen in der Adventitia,
Makrophageneinwanderung und Nekrosen in der glatten Gefäßmuskulatur sowie
eine Fragmentation der angrenzenden Lamina elastica interna. Darüberhinaus
findet sich eine Intimaschwellung .
Als Folge des verringerten Gefäßdurchmessers kommt es im Sinne des
Hagen-Poiseuilleschen Gesetzes zu einer Steigerung der
Blutfließgeschwindigkeit. Ab einer kritischen Grenze kommt es zur Ischämie. Als
Folge treten ischämische Symptome bis zur Infarzierung des minderversorgten
Hirngewebes auf. Der zeitliche Ablauf des Vasospasmus beginnt am dritten Tag
nach Subarachnoidalblutung, maximale Werte der Blutfließgeschwindigkeit
finden sich um den zehnten bis siebzehnten Tag [27,29,30,31] danach
Normalisierung innerhalb von weiteren zwei Wochen.
Der natürliche Verlauf des Vasospasmus ist durch angiographische
Befunde und transcranielle Dopplersonographische Befunde erhoben worden
[4,18,23,29,30,67,77,78,92,100,118,123].
Tabelle 2: Vasospasmus induzierende Faktoren im Liquor [83,109]
• Serotonin und Metaboliten
• Katecholamine
• Histamin
• Angiotensin und andere Neuropeptide
• Vasopressin
• Prostaglandine, Thromboxan A2, Leukotriene
• Oxy-Hämoglobin
• Fibrinabbauprodukte
• K+Anstieg
1.4.2 Gigantische Aneurysmen
Die zweite Gruppe von Patienten wird durch Raumforderung im Sinne einer
Kompressionssymptomatik bei großen Aneurysmen klinisch auffällig. Als
Beispiel sei eine Visusverschlechterung bei großen Carotisaneurysmen am
Abgang der Arteria ophthalmika genannt. Durch Kompression des Nervus
Optikus können Visus-oder Gesichtsfeldeinschränkungen resultieren. Ebenfalls
18
beschrieben sind Dysphasien, das Auftreten von cerebralen Krampfanfällen oder
Hirnnervenparesen. In der Regel finden sich hier große oder gigantische
Aneurysmen. Eine Parese des Nervus okkulomotorius kann beispielsweise durch
Kompression des Nerven bei großem Arteria communicans posterior Aneurysma
auftreten.
Bei teilthrombosierten gigantischen Aneurysmen kann es zu Embolien mit
nachfolgendem Hirninfarkt kommen.[124]
1.4.3 Innozente Aneurysmen
Die teilthrombosierten und gigantischen Aneurysmen ohne stattgehabte
Blutung werden mit den reinen Zufallsbefunden (ohne Aneurysma assoziierte
Symptomatik) unter dem Begriff "innozente Aneurysmen" zusammengefaßt.
Nach Volles treten bei weniger als 10% der innozenten (nicht-rupturierten)
Aneurysmen klinische Symptome auf[118].
Die Bezeichnung "innozent = unschuldig" bezieht sich lediglich auf den
Aspekt der in diesem Fall nicht aufgetretenen Ruptur. Derartige Patienten können
trotzdem neurologisch deutlich beeinträchtigt seien. Sowohl unter den Aspekten
des spontanen Risikos wie auch des operativen Risikos unterscheiden sich die
gebluteten Aneurysmen von den innozenten deutlich (intraoperative Ruptur/
Vasospasmus). Es ist daher bei der Beurteilung postoperativer Ergebnisse auch
erforderlich symptomatische von asymptomatischen Aneurysmen zu
unterscheiden.
2.Methodik
Es wurde eine retrospektive Auswertung aller in unserer Klinik stationär
behandelten Aneurysma-Patienten vorgenommen. Der Zeitraum umfaßt drei Jahre
(1.7.93-31.6.96).
Erfaßt wurden neben Lebensalter und Geschlecht die
Aneurysmalokalisation - gegebenenfalls multipel -sowie die Ausprägung der
SAB, falls eine Ruptur stattgefunden hat (modifizierter Fisher-score, siehe Tab.3).
Besondere Beachtung fand in unserer Untersuchung der Ausgangszustand
entsprechend der Einteilung nach Hunt & Hess (H&H, siehe Tab.2). In der H&H
Skala stellt die Vigilanzminderung ein Achsensymptom dar.
19
Auch der Operationszeitpunkt (früh - spät), intraoperative Komplikationen,
Blutfließgeschwindigkeiten im transkraniellen Doppler (TCD) und
Verlaufsbefunde im kraniellen Computertomogramm wurden ausgewertet.
2.1 Diagnostik bei Patienten mit rupturierten Aneurysmen
2.1.1 Computertomographie (CT)
Die kranielle Computertomographie (CCT) kann die SAB bestätigen wie
in Abb.2 gezeigt. Bei negativer CCT und klassischer Klinik muß die
Lumbalpunktion blutigen oder xantochromen Liquor ausschließen. Bei zeitlicher
Verzögerung zwischen Blutung und Computertomographie kann bereits nach
zwei Tagen ein hoher Anteil falsch negativer Befunde im Computertomogramm
auftreten. Hier ist die Liquordiagnostik überlegen.
20
Abb.2: Deutliche SAB im kraniellen Computertomogramm, Blut in den basalen Zisternen,
Sylvische Fissur beiderseits, Interhemisphärenspalt sowie im Ventrikelsystem
2.1.1.1 Schwere der Subarachnoidalblutung - Fisher-Skala
Fisher beschrieb 1980 [18] die computertomographische Darstellung der
Blutverteilung in den Liquorzisternen. Aufgrund des initialen CCT Befundes sah
er eine Möglichkeit zur Voraussage des klinischen Verlaufes des Patienten. Neben
der Diagnosenstellung einer SAB kommt dem Computertomographischen Befund
ein prognostischer Stellenwert zu.
Tabelle 3: modifiziertes Grading nach Fisher [18]
Grad 1 Dünne Blutschicht
Grad 2 dicke Blutschicht in 2 der 3 subarachnoidalen
Kompartimenten
( basal, Sylvisch, interhemisphäre ) oder 1 Kompatiment
und corticale Oberfläche
Grad 3 Massive diffuse SAB oder kombiniert mit ICB bzw.
Ventrikelblutung
21
Neben Blutmenge und Verteilung zeigt das kranielle Computertomogramm
auch die Ventrikelweite. Ein möglicher Ventrikelaufstau im Sinne eines
Hydrocephalus wird erkannt und kann entsprechend therapiert werden (Anlage
einer externen Ventrikeldrainage).
2.1.1.2 Computertomographische Angiographie (CTA)
Aktuelle Spiralcomputertomographen erlauben neben der konventionellen
Schnittbildtechnik eine dreidimensionale Rekonstruktion der Daten. Hierdurch
kann auch eine Computertomographische Angiographie errechnet werden. Diese
Untersuchung ist innerhalb Minuten durchführbar und mit Kontrastmittelgabe
über einen periphervenösen Zugang möglich.
2.1.2 Digitale Subtraktionsangiographie (DSA)
Die Diagnose des Aneurysmas erfolgt heute mit der digitalen
Subtraktionsangiographie (DSA). Es erfolgt eine arterielle Punktion in der Leiste.
Über eine Schleuse wird ein Katheder bis in die hirnversorgenden Arterien (
Aa.carotis internae / Aa.vertebralia ) vorgeschoben, dann erfolgt die Injektion
eines Röntgenkontrastmittels.
Die DSA ist bis heute der "Goldstandard", insbesondere bei kleineren
Aneurysmata. Einer sehr viel höheren räumlichen Auflösung stehen die Risiken
der Invasivität (Infektion, Embolie, Infarkt, Reruptur) und die Möglichkeit einer
Kontrastmittelallergie (Anaphylaxie) gegenüber [3].
22
Abb.3: DSA mit Nachweis eines Arteria communicans anterior
Aneurysma
2.1.3 Magnetresonanztomographie (MRT)
Neben der DSA nimmt die nichtinvasive Magnet-Resonanz-Angiographie
(MRA) oder die oben erwähnte computertomographische Angiographie (CTA)
einen immer größeren Stellenwert ein [8,12,16]. Ein Vorteil der MRT ist neben
der Nichtinvasivität in der Darstellung teilthrombosierter Aneurysmen begründet.
Die DSA stellt hier nur den perfundierten Anteil dar. Aufgrund der Lagerung des
Patienten im Kerspintomographen ist diese Diagnostik bei bewußtlosen Patienten
problematisch.
2.2 Diagnostik bei Patienten mit innozenten Aneurysmen
Bei Patienten mit innozenten Aneurysmen wird in der Regel eine
Diagnostik zur Klärung einer unspezifischen Symptomatik durchgeführt. Im
Rahmen einer CCT stellt sich eventuell eine kalkdichte Raumforderung mit
23
Kontakt zu den Hirngefäßen dar, nach Kontrastmittelgabe verstärkt sich der
Verdacht auf eine Gefäßmalformation.
Zur Sicherung der Diagnose kann die CTA als gering invasive Methodik
durchgeführt werden.
Insbesondere bei der Gruppe der nicht rupturierten Aneurysmata steht mit der
MRA heute eine Untersuchungsmethode mit geringer Patientenbelastung zur
Verfügung, die bis zu einer Aneurysmagröße von 3mm gute Ergebnisse
(Spezifität 90% / Sensitivität 87%) erbringt [16].
Die digitale Subtraktionsangiographie hat auch für die Patienten mit nicht
rupturierten Aneurysmen den Vorteil der höchsten Auflösung. Unter
Berücksichtigung des geringeren Risikos im natürlichen Verlauf der Erkrankung
ist aber das Untersuchungsassozierte Risiko ( siehe Kapitel 2.1.2 ) besonders zu
werten.
2.3 Behandlung der Patienten mit rupturierten Aneurysmen
2.3.1 Praeoperative Therapie
Das Krankheitsbild der aneurysmatisch bedingten SAB ist schwerwiegend.
Die meisten Patienten werden notfallmäßig einer Krankenhausbehandlung
zugeführt. Ein Großteil gelangt über neurologische / internistische Abteilungen
nach Diagnosenstellung in die neurochirurgische Behandlung.
2.3.1.1 Externe Ventrikeldrainage
Bei computertomographischer Darstellung einer Liquorzirkulationsstörung
erfolgte die Anlage einer externen Ventrikeldrainage . Der Überlauf wird auf 10-
15 cm Wassersäule eingestellt um einen Unterdruck zu vermeiden.
2.3.1.2 Intensivmedizinische Überwachung
Auf der Intensivstation erfolgt ein multimodales Monitoring. Bei
Unregelmäßigkeiten seitens der Atmung wird frühzeitig eine Intubation angestrebt
24
um eine unzureichende Oxygenierung mit möglicher Hypoxie des Gehirnes zu
vermeiden.
2.3.1.3 Blutdruck, Flüssigkeitsbilanz
Ziel der Blutdruckkontrolle und -regulation ist eine arterielle Normotonie.
Hypertone Entgleisungen sollten wegen des Rerupturrisikos verhindert werden,
hypotone Kreislaufsituationen wegen damit verbundenem Absinken des
zerebralen Perfusionsdruckes (CPP) ebenfalls. Die Flüssigkeitsbilanz wird
ausgeglichen bis leicht negativ gesteuert. Eine Überwässerung würde über eine
Wassereinlagerung zu einem Anstieg des intracraniellen Druckes und damit
wieder zu einer Abnahme des CPP führen.
2.3.1.4 Medikation
Sofort bei Nachweis einer stattgehabten SAB erfolgt die intravenöse Gabe
von Nimodipin. Nach einer einschleichenden Dosis von 1mg/h erfolgte die Gabe
der Standartdosis von 2mg/h. Die Dauer der Applikation des Kalzium-Kanal-
Blockers wird von den Flußgeschwindigkeiten in der transkraniellen
Dopplersonographie bestimmt, in der Regel 14 Tage. Als Nebenwirkung des
Nimodipin kann es zu Blutdruckabfällen kommen, eine gegebenenfalls
erforderliche Blutdruckanhebung erfolgt durch Gabe von Katecholaminen.
Bei Zeichen des erhöhten Intracraniellen Druckes erfolgt eine intravenöse
Gabe von Mannitol (125ml 6,25%)
2.3.1.5 Transcranielle Dopplersonographie (TCD)
Alle Patienten werden täglich mittels TCD untersucht. Diese Technik ist
nicht invasiv. Die Ausnahme bilden Patienten ohne entsprechende
„Knochenfenster“(bei 5/155 Patienten).
2.3.2 Intraoperative Strategie
Bei gutem bis mittlerem klinischem Ausgangsbefund (H & H I-III) erfolgt
die Operation in den ersten 72h, ebenso bei Verbesserung eines primär schlechten
Grades nach Hunt und Hess (H & H IV+V) nach Anlage einer externen
Ventrikeldrainage.
25
Patienten mit begleitenden raumfordernden intrazerebralen Hämatomen werden
notfallmäßig angiographiert und operiert.
2.3.2.1Anaesthesiologische Maßnahmen
2.3.2.1.1 Blutdruck
Der arterielle Blutdruck wird perioperativ bei 120-140 mmHg eingestellt
(Normotonie). Eine intraoperative Blutdrucksenkung erfolgt nicht wegen des
Risikos der zerebralen Minderperfusion (sinkender CPP). Insbesondere beim
Einsatz temporärer Klipps ist ein normaler Blutdruck (140-160 mmHg systolisch)
erwünscht um die kollaterale Blutzufuhr zu verbessern.
2.3.2.1.2 Hypothermie
Vorteil der Körpertemperaturabsenkung ist der reduzierte
Sauerstoffverbrauch und eine hierdurch wahrscheinliche größere Ischämietoleranz
[7,37]. Im Tierversuch läßt sich bei Ratten eine Reduktion des Ischämieareales
nachweisen (Karibe et al )[45]. Bei angiographischen Befunden die eine längere
Ausklippzeit wahrscheinlich machen, z.B. eine geplante Rekonstruktion des
Trägergefäßes eines gigantischen Aneurysmas, stellt die Operation in milder
Hypothermie eine Option dar. Die Körpertemperatur des Patienten wird hierbei
auf 33,5 °C gesenkt. Die Risikofaktoren werden kontrovers diskutiert, in einer
Serie von 57 Patienten ließ sich weder eine erhöhte Infektionsrate noch
gesteigertes Auftreten kardio-vaskulärer Komplikationen nachweisen [37]. In der
operativen Therapie der meisten intrakraniellen Aneurysmen wird die
Hypothermie nicht angewandt.
2.3.2.1.3 Mannit
Nach Einleitung der Narkose wird bei Vorliegen einer Hirnschwellung eine
Dosis von 125ml Mannit intravenös verabreicht. Einen Eindruck über die
intrakraniellen Druckverhältnisse gewinnt der Operateur anhand der Spannung
der Dura. Kommt es nach schlitzförmigem Eröffnen der Dura zu keiner deutlichen
Entspannung wird spätestens zu diesem Zeitpunkt Mannit infundiert.
26
2.3.2.2 Operative Maßnahmen
2.3.2.2.1 Liquordrainage
Patienten, die initial einen Hydrocephalus aufwiesen, waren bereits mit einer
externen Ventrikeldrainage versorgt worden. Alle anderen, mit Ausnahme von
Patienten mit raumfordernder intrazerebraler Blutung, erhalten direkt präoperativ
eine
Lumbaldrainage. Diese wird nach Inzision der Dura geöffnet. Durch Ablassen von
Liquor wird der intrakraniellen Druck gemindert und Raum gewonnen. Nach
Abschluß der Operation wird die Lumbaldrainage entfernt.
2.3.2.2.2 Trepanation
Der Standardzugang für Aneurysmata im vorderen Stromkreislauf (Art.carotis
interna, Art. cerebri media, Art. cerebri anterior, Art. communicans anterior und
posterior) ist die pterionale Trepanation wie sie von Yasargil beschrieben wird
[124]. Bei Hirnathrophie und Fehlen einer Hirnschwellung kann die supraorbitale
Trepanation die gleichen Gefäßareale darstellen.
Distale Anterioraneurysmen (Art. pericallosa und callosomarginalis) werden über
einen Mittelspaltzugang operiert.
Zur Therapie distaler PICA-Aneurysmen erfolgt eine subokzipitale Trepanation
mit Einbeziehung des Foramen magnum.
2.3.2.2.3 Präparation der Zisternen und Fissuren
Nach der Eröffnung der Dura mater wird die nächsterreichbare subarachnoidale
Zisterne dargestellt und die Arachnoidea gespalten. Bei der pterionalen
Trepanation ist das die Carotiszisterne, die Sylvische Fissur und die praepontine
Zisterne. Durch Absaugen von Liquor cerebrospinalis läßt sich der intrakranielle
Druck senken und Raum für die weitere Präparation gewinnen. Blutgerinnsel
werden ausgespült. Die Spaltung der proximalen Sylvischen Fissur ermöglicht
eine Mobilisation des Temporallappens unter minimalem Spateldruck, außerdem
27
wird hierdurch die Arteria cerebri media im Verlauf dargestellt. Die in Form der
Subarachnoidalzisternen gegebenen Spalträume dienen als Wege für die
mikrochirurgische Operation. Hier kann eine Präparation ohne Traumatisierung
(im Vergleich zum transzerebralen Vorgehen) erfolgen [53,124].
2.3.2.2.4 Eröffnen der Lamina terminalis
Eine Präparation im vorderen Abschnitt des Circulus arteriosus Willisii schließt
neben der Darstellung der beidseitigen proximalen (A1) und distalen (A2)
Abschnitte der Arteria cerebri anterior sowie der Arteria communicans anterior
auch eine Eröffnung der Lamina terminalis mit ein. Die Lamina terminalis ist eine
Nervenfaserschicht die den Boden des dritten Ventrikels bildet. Insbesonders bei
Patienten mit einer deutlichen Hirnschwellung sind die basalen Zisternen fast
aufgebraucht, hier läßt sich kaum Liquor gewinnen und dadurch keine Senkung
des intrakraniellen Druckes erreichen. Über eine Eröffnung der Lamina
terminalis kann der Liquor aus den Ventrikeln abgesaugt werden und somit eine
deutliche Reduzierung des intrakraniellen Volumens herbeigeführt werden.
Die Ventrikulostomie soll außerdem die Frequenz einer Liquorzirkulationsstörung
(Hydrozephalus) verringern (Tomasello et al )[113].
2.3.2.2.5 Temporäres Klippen
Ziel der Dissektion der subarachnoidalen Zisternen ist neben der Senkung des
Hirndruckes eine Darstellung der Gefäße der Hirnbasis. Standard jeder
Aneurysmaoperation sollte eine Sicherung der proximalen Gefäßkontrolle seien.
Kommt es bei der Präparation des Aneurysmasackes zu einer Ruptur kann mittels
temporärer Ausklippung des/der zuführenden Gefäße die Blutung kontrolliert
werden. Hierbei wird der proximale Gefäßstamm (ggf.A1 bds.) mit einem
speziellen, die Gefäßwand nicht traumatisierendem Klipp verschlossen.
Die temporäre Klippung senkt außerdem die Wandspannung des
Aneurysmas. Es ist besser darzustellen und eine Positionierung des definitiven
Klipps wird erleichtert. Deshalb erfolgt auch bei schwierigen
Präparationsbedingungen, einem stark angespannten Aneurysmasack oder bei
Vorliegen eines großen/gigantischen Aneurysmas der Einsatz temporärer Klipps.
28
Die temporäre Klippzeit bedingt eine Ischämie des versorgten Hirnareales. In
Abhängigkeit des ausgeklippten Gefäßes, der Kollateralversorgung und der
Kreislaufsituation ( Blutdruck, Körpertemperatur) ist eine Gefäßunterbindung für
einige Minuten bis zu einer Stunde(externe Herzlungenmaschine in
Hyperthermie) möglich[7,25,37,45,57,74].
2.3.2.2.6 Intraoperative Dopplersonographie
Generell erfolgte eine Kontrolle aller zu- und abfließenden Gefäße durch die
intraoperative Dopplersonographie. Hierbei werden insbesondere Veränderungen
der Klangqualität neben Geschwindigkeit und Richtung des Flußes bewertet[26].
Mit der Mikrodopplersonde kann eine Klippstenose oder ein Verschluß des
Trägergefäßes sowie ein Restfluß im Aneurysma nachgewiesen werden.
Bei Nachweis dieser Komplikationen wurde die Klipplage korrigiert.
2.3.3 Postoperative Therapie
Alle Patienten wurden direkt postoperativ auf die Intensivstation verlegt. Hier
erfolgte ein multimodales Monitoring bezüglich arterieller Blutdruckwerte und
Elektrokardiogramm sowie regelmäßige Laboruntersuchungen. Am Operationstag
wurden postoperative Computertomographien des Schädels angefertigt.
Der Oberkörper der Patienten wurde zur Vermeidung zusätzlicher intrakranieller
Druckanstiege in 30° Hochlagerung gebracht.
2.3.3.1 Blutdruck, Triple H Therapie
Der arterielle Blutdruck wurde wie präoperativ auf normotone Werte eingestellt.
Im Standardfall erfolgte eine ausgeglichene Flüssigkeitsbilanzierung. Bei
Nachweis eines signifikanten Vasospasmus konnte nach operativer Ausschaltung
des Aneurysmas eine medikamentöse Anhebung des Blutdruckes erfolgen. Neben
einem Volumenangebot wurden Katecholamine verabreicht. Ziel dieser
Maßnahmen ist einen ausreichenden Perfusionsdruck zu gewährleisten
(normovolämische Hypertension)[78]. Nur bei deutlich erhöhten Flußwerten in
der transkraniellen Dopplersonographie oder der Entwicklung eines verzögert
auftretenden neurologischen Defizits wurde eine `Triple H ̀Therapie mit
Hämodilution, Hypervolämie und Hypertension angewandt. [74]
29
2.3.3.2 Liquordrainage
Patienten mit präoperativ gesichertem Hydrozephalus behielten auch
postoperativ die externe Ventrikeldrainage. Lagen die gemessenen Druckwerte
über 24h im Normbereich wurde die Drainage probatorisch abgeklemmt. Blieben
Kontrollen des klinischen Status und repetitive Druckmessungen unauffällig,
wurde die Drainage am Folgetag entfernt, anderenfalls wurde die Ableitung
wieder eröffnet. Nach zwei frustranen Abklemmversuchen und bei
computertomographisch gesicherter Erweiterung des Ventrikelsystemes wurde die
Indikation zur Anlage einer interne Liquordrainage gestellt. Es wurde bevorzugt
eine Ventrikulo-atriale Ventillage und einstellbare Ventile (Codman-Medos)
verwandt.
2.3.3.3 Medikation
Bis zum 14.Tag nach der Blutung wurde Nimodipin intravenös über einen
zentralvenösen Katheder appliziert. Wie bereits oben erwähnt verwendeten wir
sowohl Arterenol wie auch Dopamin zur Anhebung des arteriellen Blutdruckes
wenn erforderlich. Bei Auftreten einer Hirndruckbedingten Symptomatik, z.B.
einer Parese des Nervus okkulomotorius, wurden 125 ml Mannit 15% intravenös
infundiert (ggf. mehrfach). Ein gegebenefalls auftretender Diabetes insipidus
wurde mit Minirin behandelt.
2.3.3.4 Transcranielle Dopplersonographie
Die Fließgeschwindigkeiten der basalen Hirnarterien kontrollierten wir bis
zum 14. Tag nach SAB oder bis zur Normalisierung der Werte täglich mit der
transkraniellen Dopplersonographie. Ansteigende Werten zeigten früh den Beginn
des Vasospasmus an, so daß eine entsprechende Therapie wie oben
erwähnt(Blutdruckanhebung) begonnen werden konnte. Neben den absoluten
Flußwerten ist auch die relative Veränderung der Fließgeschwindigkeit
hinweisend auf einen therapiebedürftigen
Vasospasmus[4,28,29,30,31,56,67,100,106].
30
2.3.3.5 Angioplastie
Bei malignem Vasospasmus findet sich eine weitere Therapiemöglichkeit in der
interdisziplinären Zusammenarbeit mit den Neuroradiologischen Kollegen.
Maximale Vasospasmen, die mit einer Vigilanzminderung und einer
Vorübergehenden neurologischen Ausfallsymptomatik einhergehen können mit
der Angioplastie angegangen werden um eine manifeste neurologische Störung zu
verhindern oder zu reduzieren. Hierbei wird eine Ballondilatation der stenotischen
Gefäßareale durchgeführt. Diese Methode stellt aufgrund der Invasivität die
ultima ratio dar. In dem untersuchten Zeitraum wurde sie einmal angewandt.
2.4 Behandlung der Patienten mit innozenten Aneurysmen
2.4.1 Überlegungen zur Operationsindikation
Vor Therapiebeginn ist die Operationsindikation zu klären. Das
symptomatische innozente Aneurysma bedingt eine neurologische
Ausfallerscheinung die eine operative Therapie erforderlich macht. Hier ist der
Fall einer Okulomotoriuslähmung bei Carotis-Aneurysma am Abgang der Arteria
communicans posterior zu nennen. Die erste Veröffentlichung eines
Aneurysmaverschlusses mittels Silberklipp durch Dandy 1938[11] beschreibt
diesen Kasus. Er beschreibt eine komplette Remission der NIII Parese
postoperativ, intraoperativ kein Nachweis einer stattgehabten SAB. Die
Verbesserung einer Visusschwäche durch Kompression des Nervus Optikus bei
ophthalmischem Aneurysma kann ebenfalls nur eine Operative Therapie
erbringen.
Im Gegensatz hierzu muß die Therapieabwägung beim asymptomatischen
innozenten Aneurysma viele Faktoren berücksichtigen. Am erster Stelle ist das
spontane Risiko der Gefäßmalformation im natürlichen Verlauf abzuschätzen.
2.4.1.1 Risikoabschätzung
Als Faktoren für das spontane Risiko werden Aneurysmagröße und
Lokalisation diskutiert[42,44,119]. Das kumulative Risiko hängt mit der noch zu
erwartenden Lebenszeit und somit mit dem Alter zusammen. Das Patientenalter
an sich wird ebenfalls als Gesichtspunkt für das Rupturrisiko angesehen[119],
außerdem stellt es neben den Begleiterkrankungen einen wesentlichen Punkt des
31
Behandlungsrisikos dar [109,119]. Das Behandlungsrisiko, welches auch von der
Aneurysmalokalisation und Größe beeinflußt wird[44,119] muß dem spontanen
Risiko gegenübergestellt werden. Jeder Einzelfall ist speziell zu bewerten um dem
Patienten sinnvoll Rat geben zu können.
2.4.1.2 Operationszugänge
Neben den klassischen Zugängen die zur Therapie von rupturierten
Aneurysmen Anwendung finden ( pterionale Trepanation, interhemisphären
Zugang etc.) kann bei Patienten mit innozenten Aneurysmen der kleine
supraorbitale Zugang genutzt werden. Die Therapie der innozenten Aneurysmen,
insbesonders der asymptomatischen innozenten Aneurysmen ist eine präventive
Behandlung. Der Patient ist asymptomatisch, jede Beeinträchtigung, auch durch
äußerliche Aspekte sollte vermieden werden. Der supraorbitale Zugang kann über
einen Augenbrauenschnitt durchgeführt werden, dadurch entfällt das Rasieren des
Kopfhaares. Ein Durchtrennen von Anteilen des Muskulus temporalis, die bei der
pterionalen Trepanation erforderlich ist, entfällt ebenfalls. Mit der Inzision des
Muskels können neben postoperativen Schmerzen während des Kauens auch
ästhetische Beeinträchtigungen durch eine Atrophie des Muskels verbunden seien.
2.4.1.3 Endovaskuläre Therapie
Die endovaskuläre Behandlung der innozenten Aneurysmen unterscheidet
sich nicht von den Maßnahmen bei Patienten mit rupturierten Aneurysmen[82].
Aufgrund ihrer Größe symptomatische (gigantische) Aneurysmen sollten in der
Regel nicht endovaskulär angegangen werden da bei dieser Therapie eine
Größenreduktion nicht zu erwarten ist. Die Operation kann hier durch
Schrumpfen oder Resektion des Aneurysmasackes Vorteile bieten. Alle anderen
Aneurysmen können bei entsprechender Form der interventionell radiologischen
Therapie zugeführt werden. Die Risiken der Embolisation mit Platincoils
unterscheiden sich jedoch nicht von denen des operativen Vorgehens.
Langzeitergebnisse über die Frequenz von Aneurysmareperfusionen stehen noch
aus so daß zum jetzigen Zeitpunkt die Operation in der Hand eines erfahrenen
Neurochirurgen unserer Meinung nach den Vorzug hat. Eine endovaskuläre
32
Therapie innozenter Aneurysmen findet in unserer Klinik nur in Ausnahmefällen
statt, dementsprechend sind diesbezüglich in dieser Arbeit hierzu keine
Ergebnisse beschrieben. Veröffentlichungen über Ergebnisse der
neuroradiologischen Therapie innozenter Aneurysmen gibt es aufgrund geringer
Fallzahlen der behandelten Patienten zur Zeit nicht.
Für den Patienten angenehme Aspekte der Embolisation sind das
Ausbleiben einer Schädeleröffnung . Hier muß eine faire Aufklärung die
speziellen Risiken des endovaskulären Vorgehens darstellen die neben einem
vaskulären Aspekt ( Gefäßverschluß der Arteria femoralis, Thromboembolische
Ereignisse) besonders die fehlende Kontrolle bei einer Aneurysmaruptur während
der Prozedur berücksichtigen muß.
2.5 Behandlung der Patienten mit gigantischen Aneurysmen
2.5.1 Rupturierte gigantische Aneurysmen
Der Grundsätzliche Therapieablauf, insbesondere des präoperativen
Intervalls, unterscheidet sich bei den Patienten mit gigantischen Aneurysmen
nicht von dem der anderen Träger rupturierter Aneurysmen. In Abhängigkeit von
der Aneurysmalokalisation und der Architektur des Aneurysmahalses bzw. der
Beziehung zum Trägergefäß des Aneurysmas kann präoperativ ein besonders
Vorgehen für die Operation geplant werden. In Einzelfällen ist ein Eingriff in
Hypothermie (s.o.) oder nach vorherigen Anlegen eines Bypass ( externa-interna
oder ICA-SCA) erforderlich. Ist die Ausschaltung des Aneurysmas nur unter
Ausklippung des Trägergefäßes möglich, kann diese nach vorheriger Anlage einer
alternativen Blutzufuhr (Bypass) mit reduziertem Risiko für den Patienten
erfolgen.
2.5.2 Innozente gigantische Aneurysmen
In der Behandlung der innozenten gigantischen Aneurysmen kommt der
Abschätzung des operativen und des natürlichen Risikos eine besondere
Bedeutung zu. Wie bereits oben erwähnt ist die operative Morbidität höher
anzusetzen(14 -20%)[120,124]. Andererseits ist das gigantische innozente
Aneurysma häufig symptomatisch[124]. Dadurch wird der natürliche Verlauf
33
nicht nur durch das Rupturrisiko bestimmt, die vorhandene Schädigung kann ohne
Operation nicht behoben werden. Yasargil [124] beschreibt neben Kopfschmerzen
und Gesichtsfelddefekten auch Krampfanfälle, Demenz und Hirnorganische
Veränderungen. In Abhängigkeit von der Lokalisation können auch Hirnstamm-
oder Kleinhirnzeichen auftreten[72].
2.5.3 Überlegungen zur Relation Aneurysmagröße /
Trägergefäßesdurchmesser
Ein Aneurysma wird aufgrund seines Durchmessers in bereits am Anfang
erwähnte Gruppen eingeteilt. Liegt dieser über 25mm bezeichnet Yasargil es als
gigantisch. Mit zunehmender Aneurysmagröße ist ein raumfordernder Aspekt und
hierdurch eine engere Lagebeziehung zu den Umgebungsstrukturen zu erwarten.
Die hierdurch erschwerte Präparation erklärt zum Teil das größere
Operationsrisiko. Ein nicht in der absoluten Größe festlegbarer Gesichtspunkt ist
das Verhältnis von Durchmesser des Trägergefäßes zum Aneurysmadurchmesser.
Im Bereich der Arteria cerebelli posterior inferior (PICA) kann wegen des kleinen
Gefäßdurchmessers schon bei Aneurysmen mit geringerem Durchmesser das
Verhältnis so disproportional seien, daß hier Risiken entstehen. Ein
entsprechender Aneurysmaklipp kann aufgrund seines Gewichtes ein Abknicken
der PICA bedingen – mit der Folge eines Gefäßverschlusses bzw. einer
hochgradigen Stenosierung.
2.5.4 Intraoperative Strategie
2.5.4.1 Blutdruck
Der intraoperativen Blutdruckführung kommt bei der Behandlung des
gigantischen Aneurysma eine besondere Bedeutung zu. Die Präparation des
gigantischen Aneurysmas erfolgt in der Regel unter Einsatz temporärer Klipps.
Insbesondere bei Gefäßrekonstruktionen und längeren Ausklippzeiten ist ein
leicht erhöhter arterieller Blutdruck erwünscht um eine ausreichende Perfusion zu
gewährleisten. Wir haben in diesen Fällen systolische Werte um 150 mmHg
34
angestrebt. Während der Präparation besteht das Risiko Thromben aus dem
Aneurysmasack zu lösen (Emboli).
2.5.4.2 Hypothermie
Der apparative und zeitliche Aufwand einer Operation in Hypothermie ist
am ehesten bei Behandlung der gigantischen Aneurysmen indiziert. Läßt sich im
Rahmen der präoperativen Planung aufgrund der Aneurysmakonfiguration eine
längere Ischämie durch Ausklippen erwarten sollte die Option der Hypothermie
genutzt werden – hierunter sind Ischämiezeiten bis zu einer Stunde
realisierbar(Hypothermie in cardiac arrest)[45,74]. Im dieser Studie
zugrundeliegenden Patientenkollektiv erfolgte einmal ein Eingriff in
Hypothermie.
2.5.4.3 Gefäßrekonstruktion, Bypass
Große und gigantische Aneurysmen führen mitunter zu einem Kompletten
verschwinden des eigentlichen Gefäßes in der Aussackung. Als
Gefäßrekonstruktion bezeichnet man eine Wiederherstellung des Gefäßverlaufes.
Erreichen kann das der Operateur durch eine entsprechende Positionierung des
oder der Klipps oder durch eine längsverlaufende Gefäßnaht nach Resektion des
Aneurysmas.
Es gibt verschiedene Formen des Bypass, der häufigste angewandte ist der
zwischen der Arteria Carotis externa ( Arteria temporalis) und der Arteria carotis
interna
( Arteria cerebri media Ast). Mann nennt diese Verbindung auch Externa-
interna Anastomose (EIA). Einsatz findet die EIA bei schlechter oder fehlender
Kollateralisierung über die Arteria communicans anterior und gigantischen
Aneurysmen der Arteria carotis interna oder cerebri media (proximal). Wird
operativ oder interventionell-radiologisch die Arteria carotis verschlossen so kann
über den Bypass ein retrograder Fluß das Gefäßterritorium der Arteria cerebri
media auffüllen. Ein anderer, selten angewandter Bypass wird auf die Arteria
cerebelli superior gesetzt.
35
2.5.5 Statistische Methoden
Mittels Spearmann`s correlation coefficient rho und Pearson (r) wurde die
Frage des Zusammenhanges (Korrelation) zweier Merkmale untersucht.
Gegebenenfalls erfolgte eine Auftragung der Ergebnisse als Punktwolke.
Unterschiede der Verteilung testeten wir mit den t-Testen (Student t-Test für
unabhängige / t-Test für abhängige Stichproben). Die Gleichheit der Varianzen
überprüften wir mittels Levene`s Test for Equality of Variances. P-Werte kleiner
oder gleich P=0.05 galten als signifikant.
3. Ergebnisse
3.1 Allgemeine Grunddaten
In 155 Aneurysmaoperationen wurden 181 Aneurysmata ausgeschaltet. Bei
26(17%) Patienten fanden sich multiple Aneurysmata, angiographisch bei 19
Patienten zwei, bei fünf Patienten drei und bei zwei Patienten vier. Von den
Patienten mit multiplen Aneurysmata wurden bis auf sechs zweizeitige
Operationen alle Gefäßmalformationen bei einem Eingriff ausgeschaltet.
Das Alter der Patienten betrug im Mittel 50,15 Jahre bei einer
Standardabweichung von 14.25 Jahren.
Die Verteilung der Patienten war mit 114 Frauen zu 41 Männern bei 73,55
% deutlich zugunsten des weiblichen Geschlechtes betont. Im
Untersuchungszeitraum wurde lediglich ein Kind (12 J.) mit aneurysmatischer
Subarachnoidalblutung behandelt. 126 Patienten waren in der Altersgruppe bis
maximal 65 Jahren zu finden. Es wurden 29 Patienten mit einem Alter über 65
Jahren, hiervon vier über 76 Jahre, operiert. Die Altersverteilung der Geschlechter
war ohne wesentliche Differenz. Tabelle 4 zeigt die Aufschlüsselung von Alter
und Geschlecht.
36
Tabelle 4: Altersverteilung, getrennt nach Geschlechtern
Alter/Jahre Männer % Frauen % Gesamt
<= 25 1 2,44 0 0,00 1
26 – 35 7 17,07 19 16,67 26
36 – 45 9 21,95 28 24,56 37
46 – 55 9 21,95 23 20,18 32
56 – 65 8 19,51 22 19,30 30
66 – 75 7 17,07 18 15,79 25
>= 76 0 0,00 4 3,51 4
41 26,45 114 73,55 155
3.1.1 Aneurysmalokalisationen
Bevorzugte Aneurysmalokalisation war mit 37,4 % die Arteria cerebri
media. Die Gruppe der Aneurysmata an der Arteria cerebri anterior, Arteria
communicans anterior und Arteria pericallosa stellt mit gemeinsam 36,1 % einen
den Mediaaneurysmen ähnlichen Anteil. Bei Addition der Aneurysmata am
Abgang der Arteria communicans posterior und Arteria ophtalmica mit den
"reinen" Carotisaneurysmen ergeben sich hier ebenfalls 32.6%.
Die Verteilung der operierten Aneurysmata ist in Tabelle 5 dargestellt.
Tabelle 5: Lokalisation der Aneurysmata (n=181)
MCA
AcoA
PcoA
ICA
PICA
BA
A.pericallosa
58
51
29
20
8
4
3
37,4
32,9
18,7
12,9
5,2
2,6
1,9
%
%
%
%
%
%
%
ACA
SCA
A.ophthalmica
2
2
2
1,3
1,3
1,3
%
%
%
A.choroid.ant. 1 0,6 %
VA 1 0,6 %
total 181
37
3.1.2 Gesamtverteilung nach Hunt & Hess
Die Einteilung nach Hunt & Hess als Graduierung des neurologischen
Zustandes bei Aufnahme des Patienten ist die gebräuchlichste in Europa, für die
Frage des Krankheitsverlaufes wird häufig eine weitere Reduzierung auf die
Gruppen "gut" (H&H I-III) und schlecht (H&H IV+V) vorgeschlagen. Patienten
in klinisch gutem Zustand (H&H I+II) waren in unserer Patientengruppe lediglich
fünfmal vertreten, die größte Anzahl mit 50 Patienten fanden sich in der
Graduierung H&H III. Diagramm 1 schlüsselt die Gesamtverteilung auf.
Hunt & Hess
5
32
50
35
2
05
101520253035404550
1 2 3 4 5
Grad
Anz
ahl
Wir operierten weitere 31 Patienten mit innozenten Aneurysmen.
Die Zuordnung H&H und Geschlechtern zeigt die folgende Aufstellung
(Tabelle 6). Die Gruppe Hunt & Hess Grad 0 besteht zu 80,65% aus Frauen, die
Männer sind prozentual in den schlechteren Graden (H&H IV+V) mehr vertreten.
Tabelle 6: Verteilung nach H&H und Geschlecht
Hunt&Hess M % F % Gesamt
0 6 14,63 25 21,93 31
1 0 0,00 5 4,39 5
2 7 17,07 25 21,93 32
3 14 34,15 36 31,58 50
4 14 34,15 21 18,42 35
5 0 0,00 2 1,75 2
Gesamt 41 114 155
38
Als Hunt & Hess Grad 0 werden hier die innozenten Aneurysmen
eingeordnet.
Neben der mit 50 großen Anzahl als H&H Grad 3 eingestufter Patienten
sind 35 Patienten in H&H Grad 4 operiert worden. Bei 2 Patienten entsprechend
H&H Grad 5 entschlossen wir uns zur Operation.
Nach Auswertung der Gesamtgruppe ohne Berücksichtigung besonderer
Merkmale waren 72 (46,45%) Patienten zum Entlassungszeitpunkt
beschwerdefrei. Eine leichte Beeinträchtigung zum Beispiel durch
Konzentrationsstörungen, diskretes Absinken in den Arm-und
Beinvorhalteversuchen als Zeichen einer latenten Halbseitensymptomatik oder
Vorliegen einer einseitigen inkompletten Okulomotoriusparese zeigten 28
Patienten (18,06%). Diese Patienten stellen die Gruppe entsprechend GOS 2.
Deutlicher beeinträchtigt und in alltäglichen Dingen auf Hilfe angewiesen waren
37 Patienten (GOS 3). Zusammengefaßt ergeben sich 127 Patienten in den
Gruppen GOS 1-3 (88,38%). Einen schlechten Outcome hatten fünf Patienten, 13
verstarben.
Tabelle 7: Outcome der Gesamtgruppe (n=155)
n %
GOS 1 72 46,45
GOS 2 28 18,06
GOS 3 37 23,87
GOS 4 5 3,23
GOS 5 13 8,39
155 100
3.1.3 Intraoperative Dopplersonographie
In unserer Behandlungsstrategie ist die intraoperative Dopplersonographie
zum Ausschluß von Klippstenosen oder insuffizienter Aneurysmaklippung
integriert. Alle Klipplagen (155 Operationen) wurden kontrolliert. Hierbei konnte
in 9/155 Fällen (5,8%) ein zum Umsetzen des Klipps führender Befund erhoben
werden. Achtmal lagen Einengungen des Trägergefäßes vor, in einem Fall ließ
sich ein Restfluß auf dem Aneurysma nachweisen als Hinweis auf inkomplettes
39
Klippen. Die Gesamtkorrekturrate betrug 5,8%. Hervorzuheben ist hierbei, daß
drei Korrekturen bei der Therapie von Aneurysmen des vertebrobasilären
Gefäßstrombettes erforderlich waren, das entspricht einem Prozentsatz von 20%
der Operationen dieser Region. 25 Patienten wurde in unserer Klinik postoperativ
der digitalen Subtraktionsangiographie zugeführt, um die durch Doppler
erhobenen Befunde zu kontrollieren(siehe Abb.4). Hierbei fand sich in keinem
Fall ein abweichender Befund. Aufgrund der Invasivität und hieraus resultierender
Risiken (Thromboembolie / Blutung / Infektion) haben wir von routinemäßigen
angiographischen Kontrollen Abstand genommen. In Einzelfällen mit fehlender
intraoperativer Sicherheit (z.B. schwierige Präparation mit eingeschränktem
Überblick) erfolgt eine postoperative Angiographie. Die folgende Abbildung zeigt
den Vergleich der prä – mit den postoperativen Angiographischen Bildern (nach
Klippung des Arteria communicans anterior Aneurysma).
Abb.4: Postoperative DSA (rechts)
40
Folgende Tabelle stellt die Ergebnisse der intraoperativen
Dopplersonographie bezüglich pathologischer, zur Klippumsetzung führender
Befunde dar.
Tabelle 8: Ergebnisse der intraoperativen Dopplersonographie
Intraoperative Dopplersonographie (n=155)
Klippkorrektur %
n=9/155 5,8
vertebrobasilär %
n=3/12 20
3.1.4 Patienten mit Einsatz von temporärem Klipps
Bei 78 Operationen (50,3%) wurde ein temporärer Klipp gesetzt, 76 mal
(49%) auf tragende oder zuführende Gefäße, zweimal wurde ein Aneurysmaanteil
temporär ausgeklippt. Bei den beiden letzteren Fällen jeweils mit dem Ziel eine
intraoperative Ruptur zu kontrollieren. Die Klippzeit bei Trägergefäßen lag in 69
Fällen unter fünf Minuten, in sieben Fällen darüber. Die maximale Ausklippzeit in
unserem Patientenkollektiv lag bei 22 Minuten (A1 einseitig). In allen
zugrundeliegenden Operationen lag eine normotensive Kreislaufsituation und
Normothermie vor. In drei Fällen wurde ein Gefäß vollständig ausgeklippt,
zweimal nach mehrfachen temporären Klippungen und einmal bei einem
gigantischen Aneurysma. Zwei Fälle in denen jeweils eine Arteria communicans
posterior ausgeschaltet wurde, blieben ohne klinischen oder radiologischen
Nachweis eine Ischämie, ein Fall mit Ausschluß einer Arteria cerebri posterior bei
gigantischem Aneurysma dieses Gefäßes - hier kam es zur Ausbildung eines
Posteriorinfarktes. Insgesamt kam es bei 13 Patienten zu radiologischem
Nachweis eines Infarktareales nach temporärer Klippung. Hierbei fand sich eine
Hypodensität im Caput nucleus caudatus nach temporärem Klipp auf der
gleichseitigen A1 - ob dies Folge des temporären Klipps oder
41
präparationsbedingte (Spateldruck) Schädigung einzelner Perforantes ist hier nicht
sicher zu entscheiden. Alle diese Befunde waren ohne klinische Relevanz.
Im Versorgungsgebiet der Trägergefäße trat nach temporärem Klippen
achtmal eine Ischämie im Mediastromgebiet, zweimal im Anteriorstromgebiet
und einmal nach temporärem Verschluß der Carotis interna im Thalamus auf. In
einem Fall kam es zu dem im Vortext erwähnten Posteriorinfarkt.
Es fällt auf, daß auch Patienten mit weniger als fünf Minuten Ischämiezeit
Insulte entwickelt haben. Von den sieben Patienten mit Klippzeiten über fünf
Minuten zeigten lediglich drei Auffälligkeiten in der postoperativen
Computertomographie. Der Patient mit dem 22 minütlichen Verschluß der rechten
A1 war postoperativ sowohl klinisch wie auch radiologisch unauffällig und wurde
im Glasgow Outcome Scale Grad 1 entlassen. Im Gegensatz dazu trat bei einer
anderen Patientin nach 20 minütigem Ausklippen der rechten A1 eine linksseitige
Ischämie im Anteriorstromgebiet auf - hier lag eine hypoplastische A1 links vor,
die Versorgung über die rechte A1 sowie die Arteria communicans anterior über
20 Minuten zu unterdrücken war bei insuffizienter Kollateralisation für das Hirn
nicht tolerabel.
Zwei weitere Patienten wurden mit temporären Klipps an der Arteria cerebri
anterior beiderseits für jeweils sieben Minuten versorgt, einer von Ihnen zeigte ein
unauffälliges postoperatives Computertomogramm, klinisch bestanden zum
Entlassungszeitpunkt noch Merkfähigkeits- und Konzentrationsstörungen. Dieser
Patient befand sich im primären Zustand entsprechend Hunt & Hess Grad III. Die
andere Patientin präsentierte auf den postoperativen Computertomographiebildern
eine Hypodensität im Caput Nucleus Caudatus einseitig - die endgültige Klärung
dieser Ischämie (Perforantes erfaßt / Spateldruck / Ischämiezeit) ist nicht möglich.
In zwei Fällen wurde die Arteria cerebri media vorübergehend ausgeklippt.
Eine Ausschaltung linksseitig für acht Minuten blieb klinisch und radiologisch
unauffällig, bei einem anderen Fall mit temporärer Klippung der rechten media
für 10 Minuten verstarb die Patientin. Hierbei handelte es sich um eine 76 jährige
Frau mit begleitender raumfordernder intrazerebraler Massenblutung und
Ventrikeleinbruch. Primär war sie neurologisch somnolent mit linksseitiger
Lähmung entsprechend Hunt & Hess Grad IV, CCT entsprechend Fisher 3. Die
intrazerebrale Blutung befand sich temporo-parietal rechts. Bei der Präparation
des Aneurysmas kommt es zur Ruptur, diese wird durch Setzen des vorbereiteten
temporären Klipps auf die Arteria cerebri media rechts kontrolliert. Nach
42
definitiver Ausschaltung des Aneurysmas und weiterer Präparation stellt sich ein
unterbundener Mediaast dar. In dem am Morgen des Folgetages angefertigten
Computertomogramm kommt eine Hypodensität fronto-temporal im Sinne eines
Mediateilinfarktes zur Darstellung. Der intensivmedizinische Verlauf bleibt
kritisch, eine Computertomographische Verlaufskontrolle zeigt dann einen
kompletten Mediainsult. Zu keiner Zeit wurden erhöhte Flußgeschwindigkeiten
als Hinweis auf einen Vasospasmus gemessen. Die Patientin verstirbt.
Die Beurteilung des Gesamtverlaufes bereitet auch in diesem Fall
Schwierigkeiten. Ohne Frage handelt es sich um eine schwere primäre
Hirnschädigung - Subarachnoidalblutung / intraventrikuläre Blutung /
intrazerebrale Blutung - Hunt & Hess Grad IV. Direkt postoperativ wird ein
Mediateilinfarkt nachgewiesen. Ob dieser Infarkt Folge der temporären Klippung
oder des Hirndruckes ist, kann nicht geklärt werden. Eine Aufschlüsselung der
Klippzeiten findet sich in Tabelle 9.
Tabelle 9: Temporäre Ausklippzeiten aneurysmazuführender Arterien
n = 76/155 (49,3%)
min Gesamt Rad. Ischämie Klin. Infarkt
<= 2 8 0 0
<=3 43 2 0
<=5 18 8 1
>5 7 3 2
3.2 Patienten mit rupturierten Aneurysmen
3.2.1 Allgemeine Gesichtspunkte
3.2.1.1 Operationszeitpunkt
Eine frühe Operation (innerhalb von 72 h) bei klinisch vertretbarem Zustand
konnten wir bei 84 Patienten durchführen. Von den Patienten nach SAB sind dies
67,74%. Bei den anderen Patienten konnte zum Teil wegen verzögerter
Zuweisung oder wegen des schlechten neurologischen Status die Operation erst
verzögert durchgeführt werden. Fünf Patienten wurden elektiv wiedereinbestellt
und operiert.
43
Tabelle 10: Op-Zeitpunkt n = 124
OP n %
<= 72h n. SAB 84 67.74
>72h n. SAB 35 28,22
Elektiv 5 4,04
3.2.1.2 Blutmenge auf den initialen CCT (Fisher)
Zur Beurteilung der Schwere einer SAB (initiale Blutmenge) verwendeten
wir die modifizierte Gradeinteilung nach Fisher. Der größte Anteil der Patienten
zeigte auf den initialen Computertomographien ausgeprägte subarachnoidale
Blutmengen, es finden sich 62 von ihnen in der Gruppe Fisher 3. Die weitere
Verteilung zeigt Tabelle 11.
Tabelle 11: Schwere der SAB nach Fisher (modifiziert)
Fisher 1 39
Fisher 2 23
Fisher 3 62
n = 124
3.2.2 Stellenwert des praeoperativen neurologischen Befundes (H&H) und
der Schwere der Blutung (Fisher) für das postoperative Ergebnis
Die Patienten in sehr gutem Eingangszustand (Hunt & Hess I) haben alle
ein guten Outcome. Mit zunehmendem Hunt & Hess Grad wächst der Anteil der
verstorbenen Patienten. Auffallend sind die zwei Todesfälle (6,25%) in der Hunt
& Hess Grad II Gruppe. Bei einem Patienten kam es zu einer komplizierten
44
Operation und der Patient verstarb an einer nicht kontrollierbaren intraoperativen
Ruptur des Aneurysmas. Bei dem zweiten Patienten kam es postoperativ zu einem
Blutdruckabfall auf 95 mmHg bei deutlich erhöhten Flußwerten im TCD, es
bildete sich ein ausgedehnter Hirninfarkt aus, an dessen Folgen der Patient
verstarb. Mit 29 Patienten hatten insgesamt 90,63% der primär als H&H Grad II
gewerteten Patienten einen guten und sehr guten Outcome. In der Gruppe Hunt &
Hess Grad III erreichten 60% einen Glasgow-Outcome-Score von 1 und 2. Dieses
Ergebnis konnte nur bei einem Patienten (2,86%) mit initialem Hunt & Hess
Grad IV erreicht werden. Eine detaillierte Verteilung zeigt Tabelle 12.
Tabelle 12: H&H zu GOS (n = 155)
GOS:
H&H: 1 % 2 % 3 % 4 % 5 %
0 24 33,33 4 14,29 3 8,11 0 0,00 0 0,00
1 4 5,56 1 3,57 0 0,00 0 0,00 0 0,00
2 21 29,17 8 28,57 1 2,70 0 0,00 2 15,38
3 22 30,56 8 28,57 16 43,24 0 0,00 4 30,77
4 1 1,39 7 25,00 17 45,95 4 80,00 6 46,15
5 0 0,00 0 0,00 0 0,00 1 20,00 1 7,69
72 28 37 5 13
Unterzieht man die Ergebnisse statistischen Testverfahren (Pearson
correlation) läßt sich eine mäßige Abhängigkeit des Outcome von initialen Hunt
& Hess Grad nachweisen - diese aber mit P = 0,01 auf sehr hohem
Signifikanzniveau.
Unter der Frage der unmittelbaren Auswirkung auf das postoperative
Ergebnis stellten wir die Fisher Verteilung dem GOS gegenüber. Analog zu den
Patienten mit einem guten Hunt & Hess Grad zeigen auch die Patienten mit
geringen Mengen subarachnoidalen Blutes gute Ergebnisse im Bezug auf das
postoperative Ergebnis (Fisher 1). Mit 86,67% GOS 1+2, der Rest in der Gruppe
GOS 3 heben sich diese Ergebnisse deutlich von den Patienten mit initial
ausgedehnter SAB (Fisher 3) ab. Unter den Todesfällen fanden sich 84,62% initial
in der Gruppe Fisher 3. Mit 59,11% waren mehr als die Hälfte der Fisher 3
Patienten zum Zeitpunkt der Entlassung verstorben, apallisch oder mindestens
45
dauernd auf Hilfe bei der Verrichtung täglicher Dinge angewiesen (GOS 3-5).
Eine Auftragung der Ergebnisse folgt in Tabelle 13.
Tabelle 13: Graduierung nach Fisher aufgetragen zum postoperativen
Ergebnis
Fisher Grad
GOS 1 % 2 % 3 %
1 10 66,67 21 63,64 17 22,37
2 3 20,00 7 21,21 14 18,42
3 2 13,33 3 9,09 29 38,16
4 0 0,00 0 0,00 5 6,58
5 0 0,00 2 6,06 11 14,47
15 33 76
n = 124
Die Testung mittels Spearmann`s correlation coefficient rho zeigte hier eine
mit P=0,01 signifikante Abhängigkeit des Outcome vom Fisherscore.
3.2.3 Parameter für das postoperative Ergebnis
3.2.3.1 Vasospasmus
Nach der Veröffentlichung von Fisher häufig bestätigt ist der Einfluß der
Blutmenge und Verteilung (gemessen auf den initialen Computertomographien)
auf das Auftreten eines Vasospasmus.
Zunächst haben wir drei Gruppen in Abhängigkeit der maximalen im TCD
gemessenen Flußgeschwindigkeit gebildet. In der ersten Gruppe wurden die
Patienten mit normalen Blutfließgeschwindigkeiten erfaßt. Die zweite Gruppe
entsprach dem Auftreten einer gemäßigten Erhöhung der dopplersonographisch
erhobenen Flußwerte, die dritte Gruppe zeigte mit Fließgeschwindigkeiten über
140 cm/sec deutlich pathologische Werte. Erst bei Werten über 200 cm/sec geht
46
man von kritischen Fließgeschwindigkeiten aus, hierbei sind neurologische
Ausfälle als Folge einer Ischämie zu erwarten. Unsere Auswertung zeigte, daß
gleich viele Patienten mit einem initialen Score Grad 1 nach Fisher (siehe Tab.11)
der normalen und der hohen Flußgeschwindigkeit zuzuordnen waren. Bei Fisher 2
fand sich eine deutlichere Tendenz zu erhöhten Fließgeschwindigkeiten, die
Gruppe mit initial ausgeprägter Subarachnoidalblutung (Fisher 3) war jedoch
weniger deutlich zugunsten hohen Flüssen verteilt. Die genaue Verteilung ist
Tabelle 14 zu entnehmen.
Tabelle 14: Abhängigkeit von Blut-Fließgeschwindigkeit im TCD und
Schwere der SAB klassifiziert nach Fisher
Fisher
TCD(cm/s) 1 % 2 % 3 %
<= 80 4 28,57 4 12,12 17 23,61
81-140 6 42,86 20 60,61 33 45,83
>140 4 28,57 9 27,27 22 30,56
Gesamt: 14 33 72
Eine Korrelation der Fishergraduierung mit ansteigenden
Flußgeschwindigkeiten ließ sich auch statistisch nicht nachweisen (Auswertung
nach dem Spearmann`s correlation coeffizient rho).
3.2.3.2 Intraoperative Aneurysmaruptur
Als Argument gegen eine Frühoperation wurde Anfang der 80er Jahre
neben der zusätzlichen Traumatisierung des Gehirnes das erhöhte Risiko einer
intraoperativen Ruptur angesehen. In der prämikroskopischen Ära war eine
intraoperative Ruptur in der Regel fatal für den Patienten. Unter der Sicht des
Operationsmikroskopes bleibt die intraoperative Ruptur eines intrakraniellen
Aneurysmas eine Herausforderung für den Neurochirurgen. Mit den oben
beschriebenen Vorgehensweisen der proximalen Kontrolle ist diese Komplikation
für den erfahrenen Operateur jedoch beherrschbar.
Zunächst kontrollierten wir das Gesamtkollektiv bezüglich einer
intraoperativen Ruptur. Hierbei ergab sich folgendes Bild.
47
Tabelle 15: Anzahl intraoperativ rupturierter Aneurysmen
rupturiert 24
n.rupturiert 131
n 155
Um der Frage nachzugehen, ob der Operationszeitpunkt die Häufigkeit einer
intraoperativen Ruptur (IOR) beeinflußt, untersuchten wir nun die entsprechenden
Gruppen auf das Auftreten dieser Komplikation. Das Risikos einer intraoperativen
Ruptur war in beiden Gruppen identisch. (Tabelle 16).
Tabelle 16: Operationszeitpunkt nach SAB und IOR
IOR Ja % Nein % n
Früh OP 16 19,05 68 80,95 84
Spät OP 8 20,00 32 80,00 40
n 24 100 124
Bei den Patienten mit innozenten Aneurysmata kam es zu keiner
intraoperativen Ruptur. Ob die beobachteten Rupturen allein vom
Operationszeitpunkt abhängen, ist anhand unserer Daten nicht zu klären. Eine
Abhängigkeit vom initialen Zustand der Patienten ließ sich statistisch nicht
nachweisen, der Mittelwert der Graduierung nach Hunt & Hess der
Vergleichsgruppen mit/ohne IOR zeigte keine signifikante Differenz.(t-Test).
3.2.3.3 Intrazerebrale Blutung
Bei 15 Patienten fand sich auf den Aufnahme-CCT eine raumfordernde
intrazerebrale Blutung (ICB). Der Einfluß einer intrazerebralen Blutung auf das
postoperative Ergebnis läßt sich in der statistischen Auswertung mit dem Student
t-Test belegen. Beträgt der mittlere GOS-Wert von Patienten ohne ICB 1,88, so
liegt derselbe Wert der Patientengruppe mit ICB bei 3,53. Bei Nachweis der
48
Gleichheit der Varianzen (Levene`s Test for Equality of Variances) ist diese
Differenz mit P=0.0001 auf höchstem Niveau signifikant (Student t-Test). Siehe
hierzu Tabelle 17.
Tabelle 17: postoperatives Ergebnis der Patienten mit ICB
n %
GOS 1 1 6,6
GOS 2 2 13,3
GOS 3 4 26,7
GOS 4 4 26,7
GOS 5 4 26,7
n 15 100
3.2.3.4 Liquorzirkulationsstörungen
Die Entwicklung eines Hydrocephalus nach einer Subarachnoidalblutung ist
eine typische Komplikation. Erklärt wird dieses mit Verklebungen im Bereich der
Abflußwege oder der Pacchionischen Granulationen (als Hydrocephalus
malresorptivus). Der Hydrocephalus kann entweder früh (in den ersten Stunden
nach SAB) oder spät (Wochen bis Monate nach SAB) auftreten.
In der hier zugrundeliegenden Patientengruppe war im Rahmen des
perioperativen Management bei 28 Patienten (18%) die Anlage einer externen
Drainage erforderlich. In 14 Fällen normalisierte sich die Liquorzirkulation
innerhalb einiger Tage, bei 14 Patienten (9%) war die Implantation eines Ventils
erforderlich. Alle Patienten die shuntpflichtig wurden, hatten initial eine
ausgeprägte Subarachnoidalblutung entsprechend Fisher 3, bis auf einen von
ihnen präsentierten sich alle primär deutlich beeinträchtigt (H&H III-V). Siehe
hierzu Tabelle 18.
Der zeitliche Abstand zwischen Operation des Aneurysma und
Shuntpflichtigkeit lag zwischen drei Wochen und sechs Monaten.
49
Tabelle 18: Shuntpflichtigkeit nach SAB
Patienten mit Shuntpflichtigkeit nach SAB
Grunddaten
n = 14
Verteilung nach H&H Verteilung nach mod. Fisherskala
H&H II 1 Fisher 3 14
H&H III 4
H&H IV 8
H&H V 1
Alle Patienten zeigten eine Vigilanzminderung als Hinweis auf
beginnenden Hirndruck vor Shuntanlage. Vergleicht man den Entlassungsbefund
der Patienten mit shuntpflichtigem Hydrocephalus mit dem Gesamtkollektiv
(Tabelle 9) fällt eine deutlich schlechtere GOS-Verteilung auf. Mehr als ein
fünftel dieser Patienten sind apallisch - drei von fünf der Patienten aus der
Gesamtgruppe GOS 4. Bereits 50% sind in den Dingen des täglichen Lebens auf
Hilfe angewiesen (GOS 3). Wie in Tabelle 16 zu sehen ist der Outcome der hier
aufgeführten Patientengruppe somit wesentlich schlechter als die Gesamtgruppe,
zu berücksichtigen ist aber die in Tabelle 08 aufgeführte Fishergraduierung - alle
Patienten hatten eine ausgeprägte SAB erlitten. In der Auswertung mittels t-Test
läßt sich sowohl für die Gruppe der Patienten die einer externen Drainage
bedurften (P=0,001) wie auch für die shuntpflichtigen Patienten (P=0,002) ein
signifikant schlechterer Mittelwert des GOS zeigen.
Als praedisponierender Faktor für die Entwicklung eines Hydrocephalus ist
eine ausgedehnte Subarachnoidalblutung klar erkennbar - ob der Hydrocephalus
den schlechteren Outcome bedingt oder der Outcome wie auch der Hydrocephalus
eine Folge der starken SAB ist, kann hier nicht abgeleitet werden. Um dieser
Frage näher zu kommen sind im Folgenden die Patienten mit shuntpflichtigem
Hydrocephalus (Tabelle 19) bezüglich Ihres postoperativen Ergebnis im Vergleich
zu allen Patienten der initialen Einteilung Fisher drei aufgelistet.
50
Tabelle 19: Outcome der Shuntpatienten
Tabelle 20: Outcome aller Patienten mit Fisher Grad 3 Blutung
Fisher Grading 3
GOS n %
1 17 22,37
2 14 18,42
3 29 38,16
4 5 6,58
5 11 14,47
76 100,00
Bei Bewertung der Ergebnisse muß hier nochmals darauf hingewiesen
werden, daß auch Patienten mit einer intrazerebralen Blutung in die Kategorie
Fisher 3 eingeteilt werden. Dies erklärt, wie schon im Vortext erwähnt die hohe
Mortalität dieser Gruppe. Trotzdem finden sich im Gesamtkollektiv " Fisher 3 "
mehr als 20% Patienten mit sehr gutem Outcome (GOS 1), gut bis sehr gut (GOS
1+2) sind über 40%.
3.2.4 Glasgow-Outcome-Skala
In der folgenden Tabelle (Tab.21) ist das postoperative Ergebnis aller
Patienten mit rupturierten Aneurysmen gemessen an der Glasgow-Outcome-Skala
dargestellt
GOS n %
1 1 7,14
2 3 21,43
3 7 50,00
4 3 21,43
5 0 0,00
Gesamt 14 100,00
51
Tabelle 21: GOS nach Aneurysmaruptur
n %
GOS 1 48 38,71
GOS 2 24 19,35
GOS 3 34 27,42
GOS 4 5 4,04
GOS 5 13 10,48
124 100
3.3 Innozente Aneurysmen
Als eigenständige Gruppe sind die Patienten mit innozenten Aneurysmen zu
bewerten. Bei 31 Patienten wurden 36 Aneurysmen ausgeschaltet. Eine
Subarachnoidalblutung aus einem anderen, bereits therapierten Aneurysma hatten
sechs dieser Patienten in der Vorgeschichte erlebt. Der zeitliche Abstand zu der
stattgehabten Blutung betrug zwischen drei Monaten und fünf Jahren. In einem
Fall handelte es sich um ein gigantisches Aneurysma.
Tabelle 22: Lokalisation der innozenten Aneurysmata (n = 36)
MCA 18 50,0%
PICA 5 13,9%
AcoA 3 8,3%
ICA 3 8,3%
A.ophthalmica 3 8,3%
PcoA 2 5,6%
A.pericallosa 2 5,6%
Weiterhin sind die innozenten Aneurysmen in symptomatische und
asymptomatische zu unterteilen. Beschwerden durch nicht rupturierte
Aneurysmen können in Form von Anfällen, Hemiparesen, Dysphasien und
anderen fokalen Symptome oder durch Hirnnervenstörungen auftreten. Eine
52
Okulomotoriusparese kann z.B. durch ein Aneurysma der Arteria carotis interna
am Abgang der Arteria communicans posterior verursacht werden, Aneurysmen
im Sinus cavernosus können Symptome der Hirnnerven drei, vier und sechs
bedingen. Störungen des Gesichtsfeldes sind möglicherweise durch ein Arteria
ophthalmika Aneurysma bedingt.
In der Gruppe der innozenten symptomatischen Aneurysmata mit erfaßt ist
ein durch Infarkt symptomatischer Patient mit praeoperativ bestehender
Hemiparese. Ursächlich war ein embolisch bedingter angiographisch
nachweisbarer Verschluß der Arteria cerebri media (M1). Durch Ausschalten des
Aneurysmas war diese Hemiparese nicht zu beeinflussen, so daß ein GOS von 3
vorgegeben ist. Die zwei weiteren Patienten mit symptomatischen nicht
rupturierten Aneurysmen zeigten eine Parese des Nervus okkulomotorius sowie
eine leichte neuropsychologische Symptomatik bei Zustand nach SAB aus einem
anderen Aneurysma.
In einem Fall eines asymptomatischen gigantischen Mediaaneurysmas mit
Rekonstruktion des Gefäßlumens kam es am vierten Tag post operationem zu
einem Mediainfarkt mit persistierender Hemiparese.
Die postoperativen Ergebnisse der innozenten Aneurysmata sind in den
Tabellen 23 und 24 dargestellt.
Tabelle 23: innozente Aneurysmata-asymptomatisch
GOS 1 % 2 % 3 % 4 5
n 24 85,7 3 10,7 1 3,6 0 0
n = 28
Tabelle 24: innozente Aneurysmata-symptomatisch
GOS 1 % 2 % 3 % 4 5
n 0 0 1 33,3 2 66,6 0 0
n = 3
53
3.4 Gigantische Aneurysmen
In der ausgewerteten Patientengruppe befanden sich nur drei Fälle
gigantischer Aneurysmen. Das erste ist bereits unter den innozenten erwähnt, ein
gigantisches, nicht rupturiertes Aneurysma der Arteria cerebri media. Die
Aneurysmaresektion erforderte eine End-zu-end Anastomose, vier Tage
postoperativ bildete sich ein Mediateilinfarkt aus. Klinisch resultierte eine
Hemiparese und eine Aphasie (GOS 3). Die anderen beiden Patienten hatten
Aneurysmen der Arteria communicans posterior. In beiden Fällen wurde nach
Gefäßrekonstruktion aufgrund der Dopplersonographisch nachgewiesenen
Flußproblematik letztendlich die Arteria communicans posterior ausgeklippt
(verschlossen). Eine Patientin tolerierte diese ohne neurologisches Defizit (H&H
2, GOS 1), der andere Patient (H&H 4) entwickelte einen Posteriorinfarkt (GOS
3). Der Operationszeitpunkt lag bei den rupturierten Aneurysmen bei 6 und 13
Tagen nach der Ruptur.
3.5 Postoperative Frührehabilitation
Frage der Weiterbehandlung - hier insbesondere in welchem Umfang
Patienten einer Rehabilitation bzw. Frührehabilitation bedurften und wieviel
Patienten im Vergleich hierzu nach Hause entlassen werden konnten. In
Zusammenarbeit mit der Klinik für Neurochirurgische Rehabilitation in Hattingen
Holthausen eruierten wir ebenfalls den nach Abschluß der akutklinischen
Behandlung erreichbaren Profit für diese spezielle Gruppe von Patienten. Für uns
lag das primäre Interesse in der Frage wieviel Patienten - und aufgrund welcher
neurologischen Defizite- in die Frührehabilitation verlegt wurden.
Nach Hause entlassen werden konnten 72 Patienten (46,45%), zur weiteren
rehabilitativen Behandlung verlegt wurden 43 Patienten (27,74%). Weitere 28
Patienten wurden wegen nicht aneurysmaassozierter Probleme oder aus sonstigen
Gründen (z.B. Heimatnähe) in andere Abteilungen oder Akutkliniken verlegt.
Drei Patienten von 43 in die Rehabilitationsklinik überwiesener Patienten
präsentierten eine Hemiparese, bei dreien bestanden Hirnnervenausfälle. Viermal
fanden sich Aphasien. Den größten Anteil (30) stellten Patienten mit
neuropsychologischen Defiziten. Hierbei war das Spektrum von leichten
Konzentrationstörungen über reduzierte Aufmerksamkeit bis zu deutlichen
54
kognitiven Defiziten und massiv ausgeprägtem hirnorganischem Psychosyndrom
mit vollständiger Desorientierung vertreten. Entsprechend war die Verteilung
nach dem Glasgow Outcome Score. Es wurden auch Patienten in gutem
neurologischen Zustand (GOS1) zur Frührehabilitation verlegt, mitunter weil eine
ambulante neuropsychologische Betreuung nicht in allen Regionen gewährleistet
ist oder aufgrund sozialer Aspekte bei älteren alleinstehenden Patienten mit
allgemeiner Leistungsschwäche . Tabelle 25 erläutert den Weg der Patienten nach
Abschluß unserer Behandlung. Tabelle 26 zeigt die entsprechende Verteilung der
Patienten, die zur Frührehabilitation verlegt wurden entsprechend dem Glasgow-
Outcome-Score.
Tabelle 25:
Abschluß der Neurochirurgischen Akutklinik
N=155 n %
Früreha 43 27,7
nach Hause 72 46,5
verstorben 13 8,3
Sonst.Verlegung 27 17,5
Tabelle 26 :
Frührehabilitation Verteilung nach GOS
GOS n %
1 8 18,6
2 15 34,9
3 20 46,5
n = 43
Wie aus Tabelle 26 zu entnehmen wurden acht Patienten wegen der im
Vorabschnitt genannten Gründe in sehr guten Zustand in die weitere
frührehabilitative Behandlung verlegt. Es kam es bei keinem der fünf apallischen
Patienten zu einer Verlegung in die Klinik für Frührehabilitation. Bedingt ist dies
durch den neurologisch und radiologisch belegten schweren Defektzustand dieser
55
Patienten, der eine weitere Rehabilitation unserer Meinung nach nicht
erfolgversprechend machte. Die Auflistung der zur Frührehabilitation führenden
neurologischen Befunde im folgenden:
Tabelle 27: Frührehabilitation Befunde
Frührehabilitation neurologische
Befunde
n
Hemiparesen 3
Hirnnervenausfälle 3
Sprachstörungen 4
Neuropsychologische Defizite 30
Es findet sich eine geringe Anzahl fokal-neurologischer Defizite, auffällig
dagegen die hohe Anzahl von neuropsychologischen Defiziten zum Zeitpunkt der
Verlegung.
Von den zur Frührehabilitation verlegten Patienten befanden sich 76,7%
primär in den Hunt & Hess Graden III+IV, waren als deutlich bis schwer
beeinträchtigt. Diese Gruppen stellten vom Gesamtkollektiv lediglich 54,8%.
4. Diskussion
4.1 Patienten mit rupturierten Aneurysmen
4.1.1 Hunt & Hess Einteilung
Die Ergebnisse zeigen, daß der präoperative Zustand des Patienten,
beurteilt nach Hunt & Hess, eine Prognose hinsichtlich des postoperativen
Ergebnisses (Tabelle 12) erlaubt. In der Gruppe der Patienten mit gutem
neurologischen Zustand (Hunt & Hess II) hatten über 90% einen guten bis sehr
guten Verlauf. Im Gegensatz hierzu konnten 5,2% / 0% der Gruppen H&H IV / V
in selbständigem Zustand die Krankenhausbehandlung verlassen. Der Vergleich
56
operativer Serien wird somit erst nach Beurteilung des Kollektives unter dem
Aspekt des praeoperativen Zustandes sinnvoll.
Betrachtet man die Ergebnisse der 1990 veröffentlichten International
Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery [47],. in der 75% der
Patienten in den Gradeinteilungen H&H I-III operiert wurden, zeigt sich, daß
postoperativ 58% einen dem praemorbiden Niveau entsprechenden Zustand
erreichten.. Ein Viertel der Patienten (26%) verstarben. Patienten der H&H Grade
I+II hatten nur in 75% der Fälle einen guten klinischen Verlauf, es starben noch
13% von ihnen. Als vorrangiger Grund für einen schlechten Verlauf wurde das
Auftreten eines Vasospasmus genannt. In 13,5% der Patienten führten
vasospasmusbedingte Komplikationen zu deutlicher Beeinträchtigung oder Tod.
Eine Nachblutung war in 7,5% für entsprechende Morbidität und Mortalität
verantwortlich.
Die Verteilung entsprechend der H&H Skala in unserer Untersuchung war
mit 70% (87/124) Patienten Grad I-III (für diese Gruppen) ähnlich der oben
genannten. Ein postoperatives Ergebnis mit den GOS Graden I+II erreichten 64
Patienten (74%). Die Mortalität dieser Gruppe lag unter 7% (6 Todesfälle). Bei
vier Patienten (3%) kam es als Folge eines Vasospasmus zu bleibenden Schäden,
zwei Todesfälle waren durch Vasospasmus bedingt. Bei einem Patienten (<1%)
der operierten Gruppe trat eine Nachblutung auf.
Patienten mit initialer Bewußtseinstrübung sind im Verlauf ebenfalls
kritisch.. LeRoux untersuchte 1996 ausschließlich Patienten, die in schlechtem
neurologischen Zustand (H&H IV+V)zur Therapie kamen. In einem 10-Jahres
Intervall wurden 159 Patienten behandelt (47,8% Gr.IV/52,2% Gr.V). Von diesen
Patienten verbesserten sich 16% (n=25) vor einer operativen Therapie - maximal
zu Grad III nach H&H. In 154 Fällen wurde operiert, bei139 Patienten (89%)
innerhalb der ersten 72 Stunden. Von der Gesamtgruppe (n=159) verstarben 69
Patienten (43%).In gutem oder leicht beeinträchtigtem Zustand überlebten 61
Patienten (38%).
Diese Ergebnisse sind erstaunlich gut, insbesondere ein Anteil von 38% als
GOS I+II gewerteter Patienten fällt dabei auf. Es ist möglich, daß die 25 Patienten
mit initialer Verbesserung auf einen Grad H&H III, das Ergebnis verbessern.
In unserer Untersuchung fanden sich 37/155 Patienten (24%) in den
Gruppen H&H IV+V. Von diesen Patienten erreichten 8/37 (23%) ein
selbständiges Leben (GOS I+II). Weitere 17 (46%) Patienten waren auf Hilfe in
57
der Verrichtung alltäglicher Dinge angewiesen (GOS III).Einen schlechten
Outcome hatten 5 (14%) Patienten, 7 (19%) verstarben.
Die Mortalität der als H&H Grad IV+V gewerteten Patienten, die wir
operierten, ist im direkten Vergleich zu den Ergebnissen von LeRoux deutlich
niedriger. Ebenso der Anteil guter Verläufe, vermutlich aufgrund der o.g.
Bewertung des initialen und nicht des direkt praeoperativen neurologischen
Zustandes (H&H). In der von LeRoux publizierten Arbeit kam es in 25 Fällen zu
einer praeoperativen Verbesserung auf den Grad H& H III, so daß die
Patientenverteilung effektiv besser war. In unserer Gruppe wurde der
neurologische Zustand zum Operationszeitpunkt gewertet .
Der Vergleich zeigt den in der Literatur ebenfalls nachvollziehbaren
Fortschritt in der Therapie der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung
[24,25,29,50,69]. Zahlreiche Faktoren, wie z.B. Operationszeitpunkt und
Operationstechnik sind hierfür verantwortlich.. Die verbesserte Therapie des
Vasospasmus (Frühoperation, Triple H-Therapie und Nimodipin) hat das Ausmaß
der hierdurch bedingten Komplikationen reduziert[81].
4.1.2 Fisher-Skala
Fisher beschrieb 1980 den Zusammenhang zwischen Schwere der Blutung
auf den Computertomographien und dem Auftreten eines Vasospasmus[18]. Die
ursprüngliche Skala umfaßte vier Grade, als Grad 1 wurden Patienten ohne
Nachweis einer SAB auf den Computertomographien gewertet. Bedingt durch
den Fortschritt der Technik haben aktuelle Computertomographen eine höhere
Auflösung, selbst geringe Blutmengen werden nachgewiesen. Aus diesem Grund
wurde eine modifizierte Graduierung verwand (siehe Tabelle 3). Es ist zu
erkennen, daß 62/124 Patienten (50%) mit SAB Fisher 3 zugeordnet wurden.
Neununddreißig Patienten (31%) hatten dünne Blutschichten in der CT-
Darstellung. Wir konnten die von Fisher und Co-Autoren beschriebene Relation
von Blutmenge und Vasospasmus nicht bestätigen. Dopplersonographisch
nachgewiesene Anstiege der Blutfließgeschwindigkeiten auf Werte von mehr als
140 cm/s fanden sich in allen drei Gruppen in 27-31%. Ein statistisch
signifikanter Unterschied ließ sich hieraus nicht ableiten. Mäßig erhöhte
Geschwindigkeiten (80-140cm/s) traten häufiger (61%) bei den Patienten der
58
Gruppe Fisher 2 als bei den Patienten mit schweren Blutungen (Fisher 3 / 46%)
auf.
Im Gegensatz dazu ließ sich eine signifikante (p=0,01) Abhängigkeit der
Gradeinteilung nach Fisher im Hinblick auf das postoperative Ergebnis belegen
(Tab.10). Patienten mit geringen Blutmengen im CCT hatten gute klinische
Verläufe. Mit 87% GOS 1+2 und 13% GOS 3 waren die Ergebnisse erfreulich.
Betrachtet man zum Vergleich die Gruppe Fisher 3, so läßt sich nachweisen, daß
hier bei 59% ein mäßiges oder schlechtes Ergebnis resultierte(GOS 3-5).
Patienten die verstarben waren zu 85% initial der Gruppe Fisher 3 zugeordnet.
Besonders sind hierbei die Patienten mit raumfordernden intrazerebralen
Hämatomen zu erwähnen.
4.1.2.1 Begleitende intrazerebrale Hämatome
Die initiale Schädigung des Gehirnes kann, wie Yasargil betont [123], durch
modernes Management nicht verändert werden[47]. Besonders hervorzuheben ist
hierbei die Schädigung durch eine intrazerebrale Blutung (ICB) [91,123]. Eine
raumfordernde ICB führt nach unseren Ergebnissen zu einer signifikanten
(p=0,0001) Verschlechterung des postoperativen Ergebnis. In der von uns
genutzten modifizierten Einteilung der Blutungsausprägung nach Fisher werden
die Patienten mit ICB dem Grad 3 zugeordnet.
4.1.3 Stellenwert des Vasospasmus für den klinischen Verlauf
Eine häufig geäußerte Meinung, der Vasospasmus sei die häufigste Ursache
deletärer Verläufe und somit der limitierende Faktor für das postoperative
Ergebnis, ist diskussionswürdig und fraglich. Es zeigten 16 Patienten in unserem
Kollektiv Flußgeschwindigkeiten in der transcraniellen Dopplersonographie über
170 cm/s. Bei 10 dieser 16 Patienten konnten wir Flußwerte über 200 cm/s
nachweisen. Die Anzahl der dopplersonographisch feststellbaren Vasospasmen
war mit 10,3% gering. Bei lediglich neun von diesen Patienten (5,8%) trat ein
DID ( delayed ischemic deficit), bedingt durch Vasospasmus auf. Dies ist sicher
nicht als wesentlicher Faktor für den Outcome anzusehen.
Die niedrige Rate von vasospasmusbedingten Verschlechterungen ist durch
ein modernes Management mit Nimodipingabe und Frühoperation mit möglichst
umfangreicher Reinigung der basalen Zisternen von Blutgerinnseln bedingt.
59
Die adäquate Steuerung der Vasospasmustherapie wird durch die
transkranielle Dopplersonographie ermöglicht. Hiermit sind ohne Belastung des
Patienten jederzeit aktuelle Fließgeschwindigkeiten der intrakraniellen Gefäße zu
erheben. Ein sich entwickelnder Vasospasmus ist vor dem Auftreten klinischer
Symptome nachweisbar. Dadurch wird eine präventive Therapie mittels arterieller
Druckanhebung und Volumentherapie möglich. Unsere Ergebnisse bestätigen den
Wert dieser diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen.
Eine korrekte Beurteilung der Komplikationen unter der Frage der
Kausalität ist nur durch eine sorgfältige Aufschlüsselung des klinischen Verlaufes
möglich. Operationskomplikationen sind hierbei differentialdiagnostisch zum
Vasospasmus als Ursache einer postoperativen Verschlechterung hervorzuheben.
Die computertomographischen Befunde sind auf Verschluß von perforierenden
Arterien oder Spateldruckfolge zu bewerten. Solche Befunde müssen als
Operationskomplikation gelten.
Für einige Patienten ermöglichte die intraoperative Dopplersonographie
eine Verbesserung des Outcome. In unserem Kollektiv fanden sich trotz
erfahrenem Operateur in 5,8% der Eingriffe Klippstenosen oder ein Restfluß auf
dem Aneurysma. Im hinteren (vertebrobasilären) Stromkreislauf mußten hierbei
in 20% der Prozeduren Korrekturen vorgenommen werden. Bei Verzicht auf diese
nicht belastende Maßnahme wären die betroffenen Patienten im Outcome
beeinträchtigt. Studien mit Klippkontrolle durch intraoperative Angiographie[2]
bestätigen unsere Korrekturrate.
4.1.4 Einfluß des Patientenalters auf das Behandlungsergebnis
Unser Patientenkollektiv setzte sich zu 18% (28/155) aus Patienten über 65
Jahren zusammen. Der älteste Patient, der operativ therapiert wurde, war 80 Jahre
alt. Von diesen Patienten hatten 25 eine Subarachnoidalblutung, drei waren Träger
innozenter Aneurysmen. Die Ausprägung der Blutung auf den
Computertomographien war in 68% der Fälle schwer (Fisher 3). Diese Befunde
stimmen mit denen von Inagawa überein[40]. In sechs Fällen lagen zusätzlich
raumfordernde intrazerebrale Hämatome vor. Die Intensität der Schädigung war
durch obengenannte Faktoren stärker als in der Gruppe der Patienten bis 65 Jahre.
Dadurch bedingt ist auch das postoperative Ergebnis erwartungsgemäß schlechter
60
[38,40]. Dennoch sind 29% der Patienten in den Graden GOS 1+2 entlassen
worden. Weitere 50% erreichten einen GOS Grad drei.
Eher in Bezug auf die Schwere der Blutungen ist die in dieser Gruppe von
Patienten hohe Frequenz an Liquorzirkulationsstörungen einzuordnen (s.Kapitel
4.1.5). Sie war mit 25% im Vergleich zu 9% bei den Patienten bis 65 Jahre fast
dreimal so hoch. Von den bewußtlosen Patienten in einem Alter über 65 Jahre
erholte sich kein Patient, alle verstarben. Aufgrund dieser Daten sehen wir bei
Patienten der Hunt & Hess Grade IV und V nur eine Indikation zur Operation,
wenn es zur klinischen Verbesserung unter externer Drainage oder konservativer
Therapie kommt.
4.1.5 Hydrozephalus
In den statistischen Auswertungen ließ sich eine Verschlechterung des
Outcome - gemessen an der Glasgow-Outcome-Scale - bei Auftreten eines
therapiebedürftigen Aufstaus des Ventrikelsystemes nachweisen. Dies gilt sowohl
für den initialen CCT Befund (durch Anlage einer externen Ventrikeldrainage
therapiert), wie auch für den im Verlauf auftretenden shuntpflichtigen
Hydrocephalus. Vale und Mitarbeiter [117] beschrieben 1997 einen Bezug
zwischen Fisher-score und Shuntpflichtigkeit. Diese Abhängigkeit konnten wir
ebenfalls nachweisen.. Alle shuntpflichtigen Patienten befanden sich in der
Gruppe Fisher 3 mit entsprechend ausgeprägter SAB auf den initialen
Computertomographien. Zu erklären wäre dieses über eine malresorptive
Liquorzirkulationsstörung (verkleben der Pacchioni Granulationen). Im
Wiederspruch hierzu steht die von Tomasello [114] veröffentlichte Arbeit. Die
Eröffnung der Lamina terminalis führte zu einer statistisch signifikanten
Reduktion des chronischen Hydrozephalus. Ein Effekt der eher mit einer
okklusiven Hydrozephalus- komponente erklärbar ist. Die operative Therapie
unserer Patienten beinhaltet ebenfalls die Eröffnung der Lamina terminalis. Eine
Frequenz von 9% Shuntpflichtigkeit ist verglichen mit anderen Arbeiten
(Vale[117] 20%) als niedrig anzusehen. Zur definitiven Klärung der Pathogenese
des Hydrozephalus nach SAB sind weitere Untersuchung erforderlich.
61
4.1.6 Temporäres Klippen
Anhand unserer Ergebnisse ist ein frequenter Einsatz von temporären
Klipps sichtbar (Tab.9). In 49% erfolgte ein temporäres Ausklippen des
Trägergefäßes. Neben der Kontrolle einer intraoperativen Aneurysmaruptur dient
diese Technik zur Senkung der Aneurysmawandspannung. Die Frage der
Ausklippzeit ist in Zusammenhang mit dem ausgeklippten Gefäß zu beurteilen.
Im Falle einer funktionellen Endarterie ist eine Unterbrechung der Blutzufuhr
kritischer als z.B. bei einseitigem Ausklippen eines A1 Abschnittes und Vorliegen
eines guten Kollateralfluß über die Arteria communicans anterior. In
letzgenannten Falle wurden auch Ausklippzeiten von 22 Minuten toleriert. Lavine
et al untersuchten speziell den Aspekt der temporären Ausschaltung der Arteria
cerebri media. Unter einer Zerebroprotektiven Narkose mit Propofol war eine
mittlere Ausklippzeit der Arteria cerebri media von 13,6 min ohne Entwicklung
einer Ischämie möglich. In dieser Arbeit [57] ließ sich eine Senkung des
Infarktrisikos durch intermittierende temporäre Klippung nachweisen –
insbesondere bei Patienten mit multiplen Aneurysmen. Als Resultat empfehlen die
Autoren eine Klippzeit von unter 10 Minuten, diese sei als sicher anzusehen. Die
oben erwähnten längeren Ausklippzeiten sind bei Funktionellen Endarterien nur
unter weiteren Protektiven Faktoren wie der Hypothermie vertretbar.[74]
4.1.7 Intraoperative Aneurysmaruptur
Wir konnten belegen, daß der Operationszeitpunkt (Früh / Spät) keinen
Einfluß auf die intraoperative Rupturrate hat. Ist der Operateur routiniert genug,
eine intraoperative Ruptur zu kontrollieren, resultiert keine Verschlechterung des
postoperativen Ergebnis.
4.2 Patienten mit nicht rupturierten Aneurysmen
Das Risiko einer spontanen Ruptur eines innozenten Aneurysmas wurde
bisher mit 1-2% pro Jahr angegeben [39,41]. Die Morbidität im Sinne eine
Verschlechterung unter der Therapie innozenter Aneurysmen sollte bei
4%[44,47], die Mortalität zwischen 0% und 1% liegen. David O.Wiebers [120]
veröffentlichte im Dezember 1998 eine Multizenterstudie über das spontane und
62
das operative Risiko der sogenannten innozenten Aneurysmen. In dieser Arbeit
wird das spontane Risiko von Aneurysmen mit einem Durchmesser von weniger
als 10 mm auf 0,05-0,5% eingeschätzt, Aneurysmen über 10mm Durchmesser
haben ein jährliches Rupturrisiko von unter 1%. Bei Patienten mit einer SAB aus
einem anderen (geklippten) Aneurysma in der Vorgeschichte, die Träger eines
gigantischen Aneurysma waren, kam es in 6%/Jahr zu einem Blutungsereignis. Im
Gegensatz zu Wiebers sieht Juvela [44] keinen Zusammenhang zwischen
Aneurysmagröße und Rupturrate. Wiebers Arbeit unterscheidet sich ebenfalls in
der Einschätzung des operativen Risikos deutlich von den bisherigen
Veröffentlichungen. Die Morbidität und Mortalität 30 Tage nach Operation wird
hier mit 13,6-17,5% angegeben, die Mortalität lag bei 1,3-5,4%.
Eine Empfehlung zur operativen Versorgung eines bisher nicht rupturierten
Aneurysmas sollte sich nach dem zu erwartenden Risiko im Verhältnis zum
spontanen Risiko richten. Anhand der Ergebnisse des entsprechenden Operateurs
kann das operative Risiko festgelegt werden. Alle dieser Studie
zugrundeliegenden Operationen wurden von demselben Operateur durchgeführt.
Die Mortalität war 0%. Eine Verschlechterung des neurologischen
Ausgangsbefundes trat in einem Fall auf. Es handelte sich hierbei um ein
gigantisches Mediaaneurysma. Eine Rekonstruktion des Gefäßlumens war
erforderlich, im Verlauf (4.Tag post op.) trat ein Gefäßverschluß auf.
Neurologisch objektivierbar kam es bei 1/31 (3%) Patienten zu einem
Defizit. Hiernach wäre die Morbidität sehr gering (3%). Eine subjektive
Leistungsschwäche oder leichte Kopfschmerzen traten bei 3 Patienten auf (12%).
Die Morbidität hängt damit vom angelegten Maßstab ab.
Die Ergebnisse, insbesondere der Patienten mit nicht rupturierten
Aneurysmen, geben Anlaß weitere Untersuchungen folgen zu lassen.
4.2 Gigantische Aneurysmen
Die Anzahl der gigantischen Aneurysmen war in dieser Untersuchung mit
drei Fällen sehr gering. Statistische Vergleiche sind hierdurch bedingt nicht
möglich. Anhand unserer drei Patienten lassen sich aber die typischen Probleme
in der Therapie gigantischer Aneurysmen zeigen. Neben der kompletten
Darstellung des Aneurysmasackes ist die Erhaltung des Trägergefäßes
63
problematisch. Das therapeutische Risiko ist erhöht im Vergleich zu kleineren
Aneurysmen.
5. Zusammenfassung
Die Therapie von Patienten mit Aneurysmen der Hirnbasisarterien stellt
heute weiterhin höchste Ansprüche an die behandelnden Ärzte. Nicht alle
ätiologischen Gesichtspunkte sind geklärt. Mehr als 90% dieser
Gefäßveränderungen sind an Gabelungen der Arterien anzutreffen. Sicher ist, daß
durch eine erhöhte Flußbelastung an Gefäßgabelungen, z.B. bei Zuflüßen zu
arteriovenösen Angiomen, Aneurysmen entstehen können (de novo Entstehung).
Bei hereditären Erkrankungen des Bindegewebes (Ehler-Danlos- und Marfan-
Syndrom) treten vermehrt Aneurysmen auf. Ein isolierter genetischer Defekt als
Ursache der Aneurysmaerkrankung ist bislang nicht zu beweisen.
Frauen werden bevorzugt betroffen, wir konnten ein in dieser Studie ein
Verhältnis von 114 Frauen (73,6%) zu 41 Männern (26,4%) nachweisen. Der
Altersdurchschnitt lag bei 50 Jahren.
In 124/155 Fällen wurden die Patienten durch eine Subarachnoidalblutung
symptomatisch, 31 Patienten unserer Gruppe hatten keine Blutungsanamnese
(sog. innozente Aneurysmen). Von den Patienten mit innozenten Aneurysmen
waren 28 asymptomatisch, drei zeigten klinische Symptome, durch Hirninfarkte
(Embolie aus dem Aneurysmasack), oder lokalen Druck bedingt.
Als Standard in der operativen Therapie rupturierter intrakranieller
Aneurysmen kann die frühe (<72h) Ausschaltung mittels Klipp gelten. Als
Ausnahme sind hier Patienten in sehr schlechtem neurologischen Zustand
anzusehen (Hunt&Hess IV / V). Durch den frühen Ausschluß des Aneurysmas
(vor Entwicklung des Vasospasmus – 3.-14.Tag nach SAB) kann ein aggressives
Blutdruckmanagement im Rahmen der Triple-H Therapie erfolgen. Bei 68%
unserer Patienten konnten wir die Aneurysmaausschaltung innerhalb von 72
Stunden nach Blutung erreichen.
Als Ergebnis unseres Behandlungskonzeptes erreichten 65% der Patienten
einen guten und sehr guten postoperativen Zustand (GOS 1+2), weitere 24% einen
beeinträchtigten Zustand. Die Anzahl vegetativer und Patienten sowie die
64
Todesfälle waren mit 3% (GOS 4) respektive 8% (GOS 5) gering. Besonders die
niedrige Rate durch Vasospasmus bedingter Komplikationen ist hier
hervorzuheben (5,8% gesamt, hiervon 3,2% reversibel). Einen signifikanten
Zusammenhang von Blutmenge auf den Computertomographien des Schädels und
Inzidens eines Vasospasmus konnte nicht belegt werden.
Günstigen Einfluß auf das postoperative Ergebnis hatte der routinemäßige
Einsatz der intraoperativen Dopplersonographie. Durch Nachweis und Korrektur
von 9 fehlerhaften Klipplagen und hierdurch Verhindern Klippbedingter
Ischämien konnten bei 5,8% der Patienten eine Verbesserung des postoperativen
Ergebnis erreicht werden.
Die Auswertung der Ergebnisse unter der Frage praediktiver Faktoren für
das Ergebnis zum Entlassungszeitpunkt zeigte, daß eine mit der initialen SAB
einhergehende, raumfordernde intrazerebrale Blutung eine signifikante
(p=0,0001) Verschlechterung des postoperativen Ergebnisses bedingt. Wir
konnten ebenfalls eine signifikante Abhängigkeit des Outcome von Auftreten
einer Liquorzirkulationsstörung nachweisen (p= 0,002 für Patienten mit Anlage
einer externen Ventrikeldrainage, p=0,001 für einen shuntbedürftigen
Hydrozephalus). Keinen signifikanten Einfluß auf das Abschlußergebnis zeigte
eine intraoperative Aneurysmaruptur.
Die Ergebnisse der Patienten mit innozenten Aneurysmen zeigen den hohen
Standard unserer Therapie. Neurologisch objektivierbare Defizite traten nur bei
1/31 Patienten auf (3%).
Zusammenfassend läßt sich der Verlauf und das Ergebnis nach
subarachnoidaler Blutung unter dem oben dargestellten Management als gut
bewerten. Wesentlich für das Erreichen noch besserer Ergebnisse ist die weitere
Aufklärung der ärztlichen Kollegen und der Bevölkerung bezüglich der
sogenannten Warnblutungen. Patienten nach einer minimalen SAB haben bei
sofortiger operativer Therapie sehr gute Verläufe. Bei der starken Zweitblutung
kommt es häufig zu einer deutlichen Verschlechterung. Einige Patienten verlieren
die Chance auf Rückkehr in ein funktionelles Leben.
Der Gebrauch des transkraniellen Dopplers und der intraoperativen
Dopplersonographie sollte unbedingt zum Standard der Aneurysmatherapie
gehören, da sich hiermit Komplikationen rechtzeitig erkennen und therapieren
lassen.
65
Die Therapie der innozenten Aneurysmen ist nach der Veröffentlichung
von Wiebers et al [116] zur neuerlichen Diskussion gestellt. Insbesondere der
natürliche Verlauf der Patienten mit nicht rupturierten (innozenten) Aneurysmen
bedarf weiterer Forschung.
Wie weit die endovaskuläre Therapie in Zukunft die Behandlung der
intrakraniellen Aneurysmen beeinflußen und gegebenenfalls die Operation
verdrängen wird, ist zur Zeit Gegenstand interdisziplinärer Studien und
Diskussion.
66
6.Literatur
1 Adams,H.P.,Kassel,N.F.,Torner,J.C.,Predicting cerebral
ischemia after aneurysmal subarachnoid hemmorrhage :
influences of clinical condition,CT results, and
antifibrinolytic therapy. A report of the Cooperative
Aneurysm Study
Neurology 37,1586 - 1591,1987
2 Alexander,T.D.,Macdonald,R.L.,Weir,B.,Kowalczuk,A.
Intraoperative Angiography in Cerebral Aneurysm Surgery:
A Prospective Study of 100 Craniotomies
Neurosurgery Vol.39, 10 - 18,1996
3 Aoyagi,N.,Hayakawa,I.
Rerupture of Intracranial Aneurysm During
Angiography
Acta Neurochir.98,141 - 147,1989
4 Auer,L.M.,Brandt,L.,Ebeling,U.,Gilsbach,J.,Groeger,U.,Har
ders,A., Ljungren,B.,Oppel,F.,Reulen,H.J.,Saeveland,H.
Nimodipine and Early Operation in Good Condition SAH
Patients
Acta Neurochir.82,7 - 13,1986
5 Biumi,F.
in Sandifort: Thesaurus disserationem.Ludg.Bat.
,S.+J.Luchtmans, Vol.III,p373,1778
6 Blackhall,L. Observations on the Nature and Cure of
Dropsies
2.nd Ed.Longman,London 1814
7 Botterell EH,Lougheed WM,Scott JW, Vandewater SL
Hypothermia,and interruption of carotid, or carotid and
vertebral circulation, in the surgical management of
intracranial aneurysms
J.Neurosurg 13,1-42,1956
67
8 Carizo,A.G., Advances in the diagnosis of cerebrovasculär
pathology, Crit.Rev.Neurosurg.8, 97 - 102,1998
9 Carton,C.A.,Kennady,J.C.,Heifetz,M.D.,et al, The use of a
plastic adhesive (methyl-2-cyanoacrylate, monomer) in the
management of intracranial aneurysms and leaking cerebral
vessels : a report of 15 cases
in Fields,W.S,.Sahs,A.L. : Intracranial Aneurysms and
Subarachnoid Hemorrhage, Springfield, Charles C
Thomas,pp.372 – 443,1965
10 Chang,H.S.,Kirino,T., Quantification of operative benefit for
unruptered cerebral aneurysms: a theoretical approach
J.Neurosurg.83,413 - 420,1995
11 Dandy,W.E.
Intracranial aneurysm of the internal carotid artery – cured
by operation,
Annals of surgery, may 1938
12 Dietrich,J.,Günther,L.,Fried,H. Dreidimensionale
Computertomographie in der Diagnostik und
Operationsplanung von intrakraniellen Aneurysmen
Zentralbl.Neurochir.56,34 - 39,1995
13 Ditlefsen EM,Tönjum AM, Intracranial aneurysms and
polycystic kidneys
Acta Med Scand 168,51-54,1960
14 Doppler,C.,Über das farbige Licht der Dopplersterne und
einiger anderer Gestirne des Himmels,
Abh.Kgl.Böhm Ges.d.Wissensch.(Prag),465 – 482,1842
15 Dott,N.M., Intrcranial aneurysms. Cerebral arteriographie:
surgical treatment
Trans.Med.Chi.Soc.Edinburgh 40,219-240,1933
16 Falk,A.,Schmieder,K.,Hentsch,A.,Harders,A.,Heuser,L.
3-D-Tone-Magnetresonanzangiographie zum Nachweis
intrakranieller Aneurysmen im Vergleich zur digitalen
Subtraktionsangiographie
Fortschr.Röntgenstr.164,1, 31 - 37,1996
68
17 Finney HL,Roberts TS,Anderson RE,
Giant intracranial aneurysm associated with Marfan´s
syndrome
J.Neurosurg.45, 342-347,1976
18 Fisher,C.M.,Kistler,J.P.,Davis,J.M.,
Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid
hemmorrhage visualized by computerized tomography
scanning
Neurosurgery 6, 1-9,1980
19 Forbus WD
On the origin of miliary aneurysms of the superficial
cerebral arteries
Bull.Johns Hopk.Hosp.47,239 - 284,1930
20 Fox JL Intracranial aneurysms,Vol.1
Springer Verlag,New York 1983
21 Fujii,Y.,Takeuchi,S.,Sasaki,O.,Minakawa,T.,Koike,T.,Tanak
a,R.
Serial changes of hemostasis in aneurysmal subarachnoid
hemorrhage with special reference to delayed ischemic
neurological deficits
J.Neurosurg.86,594 - 602,1997
22 Fujiwara S,Fujii K,Nishio S,Fukui M
Long Term Results of Wrapping of Intracranial Ruptured
Aneurysms
Acta Neurochir.103, 27 - 29,1990
23 Gelmers,H.J.,Gorter,K.,De Weerdt, CJ, Wiezer,H.J.A.
A Controlled Trial of Nimodipine In Acute Ischemic Stroke
New England Journal of Medicine 318,203 - 207,1988
24 Gianotta,S.L.,Liftofsky,S.
Reoperative management of intracranial aneurysms
J.Neurosurg.83,387 - 393,1995
69
25 Gianotta,S.L.,Oppenheimer,J.H.,Levy,M.L.,
Management of intraoperative rupture of aneurysm without
hypotension
Neurosurgery 28,531 - 536,1991
26 Gilsbach JM Intraoperative Doppler Sonography in
Neurosurgery
Springer Verlag,Wien,New York 1983
27 Gilsbach,J.M.,Harders,A.G., Morbidity and mortality after
early aneurysm surgery - a prospective study with
nimodipine prevention
Acta Neurochir.96, 1 - 7,1989
28 Gilsbach,J.M.,Harders,A.G.,Eggert,H.R,Hornyak,M.E.
Early aneurysm surgery : A 7 year practice report
Acta Neurochir.90, 91 - 102,1988
29 Harders,A. Neurosurgical Applications of Transcranial
Doppler Sonography
Springer Verlag,New York,1986
30 Harders,A.G.,Gilsbach,J.M.,
Time course of blood velocity changes related to vasospasm
in the circle of Willis measured by transcranial doppler
ultrasound
J.Neurosurg.66,718 - 728,1988
31 Harders,A.G.,Gilsbach,J.M.,Hornyak,M.E.
Incidence of vasospasm in Transcranial doppler sonography
and its clinical significance: A prospective study in 100
consecutive patients who were given intravenous nimodipine
and who underwent early aneurysm surgery
in Wilkins R.H.: Cerebral Vasospasm, Raven Press,pp 33 -
52,1988
32 Hasan,D.,Vermeulen,M.,Wijdicks,E.F.M.,Hijdra,A.,van
Gijn,J. Management Problems in Acute Hydrocephalus After
Subarachnod Hemorrhage
Stroke Vol.20,747 - 753,1989
70
33 Hashimoto,I., Familial intracranial aneurysms and cerebral
vascular anomalies
J.Neurosurg.46,419 - 427,1977
34 Hassler,O. Experimental carotid ligation followed by
aneurysmal formation and other morphological changes in
the circle of Willis
J.Neurosurg.20,1 - 7,1963
35 Hayashi,T,Arimoto,T,Itakura,T,Fujii,T,Nishiguchi,T.,Komai,
N.
The association of intracranial aneurysms and arteriovenous
malformations of the brain-Case report-
J.Neurosurg.55,971 - 975,1981
36 Hillman,J,Säveland,H,Jakobsson,KE,Edner,G,Zygmund,S.,F
ridiksson,S.,Brandt,L.,
Overall management outcome of ruptured posterior fossa
aneurysms
J.Neurosurg.85, 33 - 38,1996
37 Hindman BJ, Todd MM, Gelb AW, Loftus CM, Graen RA,
Schubert A, Mahla ME, Torner JC,
Mild Hypothermia as a Protective Therapy during
Intracranial Aneurysm Surgery: A Randomized Prospective
Pilot Trial
Neurosurgery Vol.44,No.1, 23 – 33,January 1999
38 Hunt,W.E.,Hess,R.M., Surgical risk as related to time of
intervention in the repair of intrcranial aneurysm
J.Neurosurg.28,14 - 20,1968
39 Inagawa T,Hado H,Kato Y.
Autopsy study of unruptured incidental intracranial
aneurysms
Surg.Neurol.34,361-365,1990
40 Inagawa,T. Management outcome in the elderly patient
following subarachnoid hemorrhage
J.Neurosurg.78,554 - 561,1993
71
41 Iwata K,Misu N,Terada K, Screening for unruptured
asymptomatic intracranial aneurysms in patients undergoing
coronary angiographie
J.Neurosurg 75,52-55,1991
42 Jane,J.A.,Kassel,N.F.,Torner,J.C.,Winn,H.R.
The natural history of aneurysms and arteriovenous
malformations
J.Neurosurg.62,321 - 323,1985
43 Jennet,B.,Bond,M.
Assesment of outcome after severe brain damage. A
practical scale
Lancet 1, 480 - 484,1975
44 Juvela,S.,Porras,M.,Heiskanen,O.
Natural history of unruptured intracranial aneurysms: a long-
term follow-up study
J.Neurosurg.79,174 - 182,1993
45 Karibe H, Zarow GJ, Weinstein PR
Use of mild intraischemic hypothermia versus mannitol to
reduce infarct size after temporary middle cerebral artery
occlusion in rats
J.Neurosurg.83,93 – 98,1995
46 Kassel,NF,Torner,EC,Jane,JC,Haley,JA,Adams,HP and
particpants
The International Cooperative Study on the Timing of
Aneurysm Surgery Part 2: Surgical results
J.Neurosurg.73, 37 - 47,1991
47 Kassel,NF, Torner,JC, Haley,EC, Jane,JA,
Adams,H.P.,Kongable,G.L.and particpants The
International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm
Surgery Part 1: Overall management results
J.Neurosurg.73, 18 - 36,1990
72
48 Kaste M,Ramsay M
Tranexamic acid in subarachnoid hemorrhage.A double-
blind study
Stroke 10,519-522,1979
49 Kaye,A.H.,Tagari,P.C.,Teddy,P.J.,Adams,C.B.T.,Blaso,W.P.
,Boullin,D.J., CSF smooth-muscle activity associated with
cerebral vasospasm and mortality in SAH patients
J.Neurosurg.60,927 - 934,1984
50 Keßel G, Böcher-Schwarz H.G, Perneczky A Surgery of
Unruptured Intracranial Aneurysms
Zentralbl.Neurochir.,Suppl.,1990
51 Kito K,Kobayashi N,Mori N,Kohno H, Ruptured aneurysm
of the anterior spinal artery associated with pseudoxanthoma
elasticum
J.Neurosurg.58, 126-128,1983
52 Kiyohara Y, Ueda K, Hasuo Y, Wada J, Kawano H, Kato J,
Sinkawa A, Ohmura T, Iwamato H, Omae T, Fujishima M
Incidence and Prognosis of Subarachnoid Hemorrhage in a
Japanese Rural Community
Stroke vol.20,Nr9,1150-1155,1989
53 Krayenbühl HA, Yasargil MG, Flamm ES et al
Microsurgical treatment of intracranial saccular aneurysms
J.Neurosurg.37,678 - 686,1972
54 Krupp W, Heienbrok W, Müke R Management results
attained by predominantly late surgery for intracranial
aneurysms
Neurosurgery Vol.34,227 - 233,1994
55 Lanzino,G, Kassel,NF, Germanson,T,Kongable GL,
Truskowski LL, Torner JC, Jane JA and the participans
Age and outcome after aneurysmal subarachnoidal
hemorrhage : why do elder patients fare worse?
J.Neurosurg.85,410 - 418,1996
73
56 Laumer,R.,Steinmeier,R.,Gönner,F.,Vogtmann,Priem,R.,Pfa
hlbusch,R. Cerebral Hemodynamics in Subarachnoid
Hemorrhage Evaluated by Transcranial Doppler
Sonography. Part 1
Reliability of Flow Velocities in Clinical Management
Neurosurgery,Vol.33,No.1, 1 - 9,July 1994
57 Lavine,S.D., Masri,L.S., Levy,L.,Gianotta,S.L., Temporary
occlusion of the middle cerebral artery in intracranial
aneurysm surgery : time limitation and advantage of brain
protection
J.Neurosurg.87, 817 - 824,1997
58 Lawton MT, Ho JC, Bichard WD, Coons SW, Zabranski JM,
Spetzler RF
Titanium Aneurysm Clip: Part I – Mechanical, Radiological
and Biocompatibility Testing
Neurosurgery Vol.38, No 6, 1158-1175, June 1996
59 Le Roux,PD, Elliott,JP, Newell,DW, Grady,MS, Winn,HR
Predicting outcome in poor-grade patients with subarachnoid
hemorrhage: a retrospective rewiew of 159 aggressivley
managed cases
J.Neurosurg.85, 39 - 49,1996
60 LeRoux,PD, Elliott,JP, Downey,L, Newell,DW, Grady,MS,
Mayberg,MR, Eskridge,JM, Winn,HR Improved outcome
after rupture of anterior circulation aneurysms : a
retrospective 10-year rewiew of 224 good-grade patients
J.Neurosurg.83,394 - 402,1995
61 Ljunggren,B, Brandt,L, Kagström,E, Sundbärg,G, Results of
early operation for ruptered aneurysms
J.Neurosurg.54,473 - 479,1981
62 Ljunggren,B, Säveland,H, Brandt,L, Zygmund,S Early
operation and overall outcome in aneurysmal subarachnoid
hemmorrhage
J.Neurosurg.62,547 - 551,1985
74
63 Ljunggren,B, Sonesson,B, Säveland,H, Brandt,L, Cognitive
impairment and adjustment in patients without neurological
defizit after aneurysmal SAH and early operation
J.Neurosurg.62,673 - 679,1985
64 Mathiesen,T.,Andersson,B.,Loftenius,A.,von Holst,H.
Increased interleukin 6 levels in cerebrospinal fluid
following subarachnoid hemorrhage
J.Neurosurg.78,562 - 567,1993
65 McCormick WF,Acosta-Rua GJ, The size of intracranial
saccular aneurysms:an autopsy study
J.Neurosurg 33,422-427,1975
66 McDonald CA, Korb M, Intracranial aneurysms
Arch.Neurol.Psychiat.(Chic.)42, 298 - 328,1939
67 Meixensberger,J, Hamelbeck,B, Dings,J, Ernemann,U,
Roosen,K, Critical increase of blood flow velocities after
subarachnoid haemorrhage . vasospasm versus hyperämia
Zentralbl.Neurochir.57,70 - 75,1996
68 Miyoka,M,,Sato,K.,Ishii,S. A clinical study of the
relationship of timing to outcome of surgery for ruptured
cerebral aneurysms
A retrospective analysis of 1622 cases
J.Neurosurg.79,373 - 378,1993
69 Monitz,E. L´encephalographie arterielle,son importance
dans la localisation des tumeurs cerebrales
Rev.Neurol.2,72 - 90,1927
70 Morgagni,J.B. De sedibus er causis morborum per anatomia
indagatis. Venetis ex typog. Remondinia
zitiert nach Walton,J.N.:Subarachnoid
Haemorrhage,Livingstone,Edinburgh, 1956
71 Mullan S; Dawley J
Antifibrinolytic therapy for intracranial aneurysm
J.Neurosurg.28, 21 - 23,1968
75
72 Nagahiro,S.,Takada,A.,Goto,S.,Kai,Y.,Ushio,Y.
Thrombosed growing aneurysms of the vertebral artery:
growth mechanism and management
J.Neurosurg.82,796 - 801,1995
73 Norlen G, Olivecrona H.
The treatment of aneurysms of the circle of Willis
J.Neurosurg.10,404 - 415,1953
74 Ogilvy CS, Carter BS, Kaplan S, Rich C, Crowell M
Temporary vessel occlusion for aneurysm surgery : risk
factors for stroke in patients protected by induced
hypothermia and hypertension and intrvenous mannitol
administration
J.Neurosurg.84,785 - 791,1996
75 Öhman,J., Servo,A., Heiskanen,O.
Long-term effects of nimodipine on cerebral infarcts and
outcome after aneurysmal subarachnoidal hemmorrhage and
surgery
J.Neurosurg.74,14 - 20,1993
76 Öhman,J., Servo,A., Heiskanen,O.
Risk factors in good grade patients after aneurysmal
subarachnoidal hemmorrhage and surgery : a prospective
study
J.Neurosurg.74, 8 - 13,1991
77 Öhman,J.,Heiskanen,O., Effect of nimodipine on the
outcome of patients after aneurysmal subarachnoidal
hemmorrhage and surgery
J.Neurosurg.69,683 - 686,1988
78 Otsubo H,Takemae T,Inoue T,Kobayashi Sh, Sugita K
Normovolaemic Induced Hypertension Therapy for Cerebral
Vasospasm After Subarachnoid Hemorrhage
Acta Neurochir.103, 18 - 26,1990
79 Padget,D., The circle of Williis, its embryology and anatomy
in Dandy : Intracranial Arterial Aneurysms
New York, Comstok Publishing,pp.67 - 90,1944
76
80 Parkinson D,West M, Taumatic intracranial aneurysms
J.Neurosurg.52,11-20,1980
81 PickardJD,MurrayGD,Illingworth R,Shaw MDM,Teasdale
GM,Foy PM,Humphrey PRD,Lang DA,Nelson R,Richards
P,Sinar J,Bailey S, Effect of oral nimodipine on cerebral
infarction and outcome after sab : British aneurysm
nimodipine trial
British Medical Journal 289,636 - 642, 1989
82 Pierot,L.,Boulin,A.,Castaings,L.,Rey,A.,Moret,J.
Selective Occlusion of Basilar Artery Aneurysm Using
Controlled Detachable Coils: Report of 35 Cases
Neurosurgery Vol.38,948 - 954,1996
83 Rengachary SS,Wilkins RH, Principles of Neurosurgery
Wolfe Publishing London,Boston,Toronto 1994
84 Riede UN,Wehner H, Allgemeine und spezielle Pathologie
Georg Thieme Verlag Stuttgart, New York,1986
85 Rinne J, Hernesniemi J, Niskanen M, Vapalhahti M
Analysis of 561 Patients with 690 Middle Cerebral Artery
Aneurysms: Anatomic and Clinical Features As Correlated
to Management Outcome
Neurosurgery Vol.38, 2 - 11,1996
86 Rubinstein MK,Cohen NH, Ehlers-Danlos syndrome
associated with multiple intracranial aneurysms
Neurology 14,125-132,1964
87 Sacco RL,Wolf PA,Bharucha NE, Meeks SL, Kannel WB,
Charette J, Mcnamara PM, Palmer EP, D'Agostino R
Subarachnoid and intracerebral hemorrhage : Natural
history,prognosis and precursive factors in the Framingham
Study
Neurology 34,847 - 953,1984
88 Satoh T, Yamamoto Y, Asari S, Sakurai M, Suzuki K
Disappearence and development oc cerebral aneurysms in
moyamoya disease - Case report
J.Neurosurg.58,949 - 953,1983
77
89 Schieving,W.I.,Mellinger,J.F.,Atkinson,J.L.D.
Progressive Intracranial Aneurysmal Disease in a Child with
Progressive Hemifacial Atrophy ( Parry-Romberg Disease )
Neurosurgery Vol.38,1237 - 1241,1996
90 Schieving,WI, Schaid,DJ, Michels,VV, Piepgras,DG
Familial aneurysmal subarachnoid hemorrhage : a
community-based study
J.Neurosurg.83,426 - 429,1995
91 Schieving WI, Wijdicks EFM, Piepgras DG, Chu CP,
O`Fallon WM, Whisnat JP The poor prognosis of ruptured
intracranial aneurysms of the posterior circulation
J.Neurosurg.82,791 - 795,1995
92 Schmieder K.,Jarus-Dziedzic K, Wronski J, Harders A G,
CO2 Reactivity in Patients after Subarachnoidal
Haemorrhage
Act Neurochirg (Wien)139,1038 - 1041, 1997
93 Schramm J,Cedzich C
Outcome and Management of Intraoperative Aneurysm
Rupture
Surg.Neurol.40,26-30,1993
94 Seeger,W., Atlas of topographical anatomy of the brain and
surrounding struktures
Springer, New York Wien,1978
95 Seeger,W., Differential approaches in microsurgery of the
brain
Springer, New York Wien,1985
96 Seeger,W., Microsurgery of the brain 1
Springer, New York Wien,1980
97 Seeger,W., Microsurgery of the brain 2
Springer, New York Wien,1980
98 Seeger,W., Microsurgery of the cerebral veins
Springer, New York Wien,1984
78
99 Seifert,V.,Trost,H.A.,Stolke,D. Management Morbidity and
Mortality in Grade IV and V Patients with Aneurysmal
Subarachnoid Haemorrhage
Acta Neurochir.103, 5 - 10,1990
100 Seiler R.W, Reulen H.J, Grolimund P, Ebeling U,
Steiger,H.J.
Outcome of Aneurysmal Subarachnoidal Hemorrhage in a
Hospital Population : A Prospective Study Including Early
Operation, Intravenous Nimodipine and Transcranial
Doppler Ultrasound
Neurosurgery 23,598 - 604,1988
101 Spetzler,R.F., Zusammenfassung des klinischen Schriftums
über die Anwendung von Nimodipin bei
Subarachnoidalblutungen
Hosp.Formul.24, 2 - 7,1989
102 Stehbens,W.E., Histopathology of cerebral aneurysms
Arch.Pathol.8, 272 - 285,1963
103 Stehbens,W.E., Review Article Etiology of intracranial
berry aneurysms
J.Neurosurg.70,823 - 831,1989
104 Stehbens,W.E.,Aneurysms and anatomical variation of
cerebral arteries
Arch.Pathol.75,45 - 64,1963
105 Stehbens,W.E., Delahunt,B., Hilless,A.,
Early berry aneurysm formation in Marfan's syndrome
Surg.Neurol.31,200 - 202,1989
106 Steinmeier,R.,Laumer,R.,Bondár,I.,Priem,R. , Pfahlbusch,R.
Cerebral Hemodynamics in Subarachnoid Hemorrhage
Evaluated by Transcranial Doppler Sonography. Part 2.
Pulsatility Indices: Normal Reference Values and
Characteristics in Subarachnoid Hemorrhage
Neurosurgery, Vol.33, No.1, 10 - 19, July 1993
107 Symonds,C.P. Spontaneous subarachnoid hemorrhage
Quart.J.Med.18,93 - 122,1924
79
108 Symonds,C.P. Clinical study of intracranial aneurysms
Guy`s Hosp.Rep.73,139 - 158,1923
109 Taylor CL,Yuan Z,Selman WR,Ratcheson RA Rimm AA
Cerebral arterial aneurysm formation and rupture in 20,767
elderly patients: hypertension and other risk factors
J.Neurosurg.83,812 - 819,1995
110 ter Berg HWM,Dippel WJ,Limburg M,Schievink WI, Gijn
van J Familial Intracranial Aneurysm - A Review
Stroke Vol 23,No 7,1024 - 1030,1992
111 Timberlake,W.H.,Kubik,C.S., Follow up report with clinical
and anatomical notes on 280 patients with subarachnoid
hemorrhage
Trans.Am.Neurol.Assoc.77,26 - 30,1952
113 Tönnis,W. erfolgreiche Behandlung eines Aneurysmas der
Arteria communicans anterior cerebri
Zbl.Neuroch.1,39 - 42,1936
114 Tomasello F, d’Avella D, de Divitis O
Does Lamina Terminalis Fenestration Reduce the Incidence
of Chronic Hydrocephalus after Subarachnoid
Hemmorhage?
Neurosurgery, Vol 45, No.4, 827 – 832,October 1999
115 Tovi,D.,Nilson,M.,Thulin,C.A., Fibrinolysis and
subarachnoid hemorrhage. Inhibitory effect of tranexamic
acid. A clinical study
Acta neurol.scand.48,393 - 402,1972
116 Trn Dinh YR,Lot G,Benrabah R,Baroudy O, Cophignon
J,Seylaz J , Abnormal cerebral vasodilation in aneurysmal
sah: use of serial 133Xe cerebral blood flow measurement
plus acetazolamide to assess cerebral vasospasm
J.Neurosurg.79,490 - 493,1994
117 Vale,F.L.,Bradley,E.,Fisher,W.S. The relationship of
subarachnoid hemorrhage and the need for postoperative
shunting
J.Neurosurg.86,462 - 466,1997
80
118 Volles,E., Subarachnoidalblutung aus sakkulären
Aneurysmen
Akt.Neurol.22, 2 - 16,1995
119 Weir,B.,Grace,M.,Hansen,J., Time course of vasospasm in
men
J.Neurosurg.48,173 - 178,1978
120 Wiebers DO, Unruptured intracranial aneurysms - risk of
rupture and risk of surgical intervention
N Engl J Med 339,1725-1733,1998
121 Wilkins,R.H., The role of intracranial arterial spasm in the
timing of operations for aneurysm
Clin.Neurosurg.24,185 - 207,1977
122 Yasargil MG, Personal involvement and account of the
developments in the surgery of intracranial aneurysms
Cybermuseum of Neurosurgery,AANS,1998
123 Yasargil,G.M.,Microneurosurgery ,Vol.1
Thieme Stuttgart New York,1984
124 Yasargil,G.M.,Microneurosurgery ,Vol.2
Thieme Stuttgart New York,1984
125 Yasargil,M.G.,Fox,J.L.
The microsurgical approach to intracranial aneurysms
Surg.Neurol.3, 7 - 14,1975
126 Yasui,N.,Magarisawa,S.,Suzuki,A.,Nishimura,H.,Okudera,T.
,Abe,T.
Subarachnoid Hemorrhage Caused by Previosly
Diagnosed,Previosly Unruptured Intracranial Aneurysms : A
Retrospective Analysis of 25 Cases
Neurosurgery 39, 1096 - 1101,1996
81
Danksagung
Ich möchte an dieser Stelle allen Danken, die mir bei der Erstellung
dieser Arbeit unterstützend halfen. Namentlich sei hier meine Frau
erwähnt, die viele Stunden unsere Kinder „stillhalten“ mußte und häufig
Ihr Programm den Belangen dieser Arbeit unterwerfen. Ebenfalls gilt
besonderer Dank Herrn Tilman Bollmann – einige Nächte Hinweise zur
Datenverarbeitung halfen, den Berg von Informationen in verwertbare
Dateien zu bringen. Für die Durchsicht des Manuskriptes mit
entsprechenden - die Arbeit lesbarer gestaltenden – Vorschlägen danke ich
meinen Kollegen Fr. PD Dr. Kirsten Schmieder und Herrn Dr. Markus
Hardenack.
Ohne die Themenstellung und konsequente sowie konstruktive
Auseinandersetzung meines Doktorvaters mit den Manuskripten wäre
diese Arbeit nie zustande gekommen – besonderer Dank hier an Herrn
Prof. Dr. Albrecht Harders.
82
Tabellarischer Lebenslauf
Name Sebastian Lücke
Geburtsdatum 21.05.67
Geburtsort Essen
Familienstand verheiratet, drei Kinder
Konfession evangelisch
Nationalität deutsch
Schulausbildung 1973-77 Käthe-Kollwitz Schule, evgl.Grundschule
Essen 1977-86 Gymnasium
Grashofstr., Essen
Zivildienst 9/1986-4/1988
Rettungsdienst DRK Essen
Studium 4/1988-3/1993 Humanmedizin, Düsseldorf
Praktisches Jahr Kliniken St.Antonius, Wuppertal
Wahlfach Radiologie
Arzt im Praktikum 7/1994-12/1995 Neurochirurgie, Alfried Krupp v. Bohlen und Halbach Krankenhaus,
Akademisches Lehrkrankenhaus der Universität Essen
Assistenzzeit 2/1996-8/1996 Klinik für
Neurochirurgische Früh- rehabilitation, Hattingen 9/1996-2/2001 Neurochirurgische Universitätsklinik, Ruhr-Universität Bochum
Knappschaftskrankenhaus Bochum Langendreer Dir. Prof.Dr.A.Harders