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Aktive und passive Hyperämie, Ischämie
Thrombose, Embolie, Infarkt
Ödem, Blutungen
Pathologie des Shock
Dr. Katalin Borka
18. 09. 2017.
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Kreislauf + Krebs: 66%
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Lokalisierte Kreislaufstörungen
Hyperämie: Blutandrang
Aktiv: lokal: arterielle Vasodilatation: Entzündungen
Passiv: Stase: venöse Abflußbehinderung
Ischämie (Blutmangel): Hypoxämie – Hypoxidose
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ABSOLUTE
Vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ einer Endarterie mit
Hypoxidose oder / und Nekrose
Thrombose
ISCHAEMIE: BLUTMANGEL
RELATIVE
Miβverhältnis zwischen dem Blutangebot und dem Sauerstoffbedarf
(z.B.: Herzhypertrophie)
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THROMBOSE
vollständigen oder teilweisen Verschluß einesGefäßes oder einer Herzhöhle durch ein als
Thrombus bezeichnetes intravital entstandendesfibrinhaltiges Thrombozytenaggregat und/oder
Gerinnsel
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Vorgang Prozeß
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Leichengerinnsel (Speckhautgerinnsel)
langsame postmortale Blutgerinnung
es kommt in den großen Gefäßen zur Sedimentation von Erys und Leukos
Makro: Gerinnsel „unten“ rot, darüber gelblich, Speckhaut, glänzend, feucht
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THROMBOSEIntravital entstandenes fibrinhaltiges Thrombozytenaggregat / Gerinnsel
Kausale Pathogenese (Virchow’s Trias)
1. Gefäßwandläsion (Wandfaktor)
2. Hämodinamicsstörung (Kreislauffaktor)
Strömungverlangsamung
Wirbelbildung – turbulente Strömung
3. Hyperkoagulabilität (Blutfaktor)
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VIRCHOW-TRIAS
・Endothelschaden
- Arteriosklerose
- Entzündung
- Immunologische Veränderungen
- Mech. Belastung / Trauma
・Störung der Hämodynamik- Stase - Krampfadern (Varizen)
- Wirbel – Aneurysma,
Vorhofdilatation
Änderung Zellzahl/
Blutzusammensetzung
- Postpartal (Nach Geburt)
- Postoperativ
- Paraneoplastisch (Nahe am
Tumor liegend)
(Pankreas-, Prostatakarzinom)
- Verbrennungen
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Formale Pathogenese - Thrombustypen
Abscheidungs/Agglutinations -Thrombus - Arterien, Aorta, Herzhöhlen- weiβer, geschichteter Plättchenthrombus (Riffelmarken) - Fibrin, Thrombozyten
Gerinnungs/Koagulatios-Thrombus Venen, Sinus
roter Thrombus - homogen rote Farbe
Gemischter Thrombus - Aneurysmen, groβen Gefäβen –
Kopf –Abscheidungs (weiβ), Schwanz – Koagulations (rot)
Hyaliner Thrombus - in kleinen Gefäβen
Verbrauchskoagulopathie
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Gemischter ThrombusZahn- Linien
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Thrombose – high risk Zustand
Antithrombin III. Defizit
Protein C Defizit
Immobilisation
Herzinfarkt
Gewebszerstörung (Operation, Fraktur, Brennung)
Tumor
Herzinsuffizienz
Akutes Leukaemie
Werkklappen
DIC
Thrombotische Thrombozytopenie
Homozystinurie
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Thrombose – lower risk Zustand
Herzohr Fibrillation
Cardiomyopathie
Nephrotic Syndrom
Hyperlipidaemie
Rauchen
Thrombozytose
Prostacyclin Defizit
Lupus Antikoagulant
Gravidität im höheren Alter
Kontrazeptiven
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Verkalkung, Hyalin
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Organisation
Koagulationsnekrose der Blutzellen
Wundheilung: wie auf jede Ablagerung oder Denaturierung vonEiweißkörperchen im Gewebe reagiert deshalb der Organismusauch auf eine Thrombose mit dem Vorgang
1. Tag: Die Thrombusoberfläche wird mit Endothel überhäutet.
Nach 3 Tagen: homogenisiert, Fibrinolyse, kapillarreichesGranulationsgewebe mit Myofibroblasten und Histiozyten
Rekanalisation: die einsprossenden Kapillaren gewinnenAnschluß an das Gefäßsystem und Rekanalisation
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Bestimmte Stoffe gelangen im Blut groβerer Gefäβäste und
werden als Klumpen vom Blutstrom mitgerissen, so daβ
sie in kleinere Gefäβe hineingeschleudert werden und in
diesen steckenbleiben
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Nach hämodynamischem Werdegang...
Orthograde Embolie
in der Strömungsrichtung
Retrograde Embolie
entgegen der Strömungsrichtung
Paradox Embolie
gekreuzte Embolie (offenes Foramen ovale, Septumdefekt)
Reitende Embolie
bei Bifurcationen
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THROMBOEMBOLIE - QUELLE
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Lungenembolie (A. pulmonalis)
90%: Quellenthrombus in den tiefen Oberschenkel oder Beckenvenen
10%: kleinere tiefe Unterschenkelvenen, paraprostatische oder parauterine Venenplexus
Komplikationen:
Akutes Cor pulmonale (große Gefäße): akute pulmonale Hypertonie, Kammerdilatation, durch Ischämie ausgelösten Koronarspasmus: Sekunderherztod
Lungeninfarkt (mittelgroße): nur bei Linksherzinsuffizienz
Chronische Cor pulmonale (kleine Gefäße): chronische pulmonale Hypertension
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Lungenembolie…
gehört zu den am häufigsten übersehenen und falsch
diagnostizierten Todesursachen.
In Deutschland sterben jährlich zwischen 40.000 und
100.000 Menschen.
Nach Herzinfarkt und Schlaganfall die dritthäufigste
zum Tode führende Herz-Kreislauf-Erkrankung.
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Embolie,Typennach der pfropfartigen Stoffaggregaten….
Thromboembolie
Luft 100ml ( O, N ) (caisson disease
Taucherkrankheit)
Fett (100ml)
Tumorzell
Fruchtwasser
Fremdkörperembolie
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Luftembolie - Verschleppen von Luft in Lungenstrombahn- Iatrogen bei Operation (> 100 ml), Infusionsfehler- Caissonkrankheit (Taucherkrankheit) (Stickstoff von flüssig zu gasförmig)
Fettembolie - Verschleppen von Fetttropfen in Lungenstrombahn o. arteriellen Kreislauf→ Fettgewebsquetschung, Verbrennung, Knochenbrüche
(Knochenmarkembolie), Fettabsaugung
Tumorembolie - durch Verschleppung von Tumorzellen hervorgerufene Embolie: Tumorzellen dringen in Gefäße ein und gelangen so in die Lunge
• Seltene Embolieformen – Fruchtwasser, Septische Bakterienthromben, Fremdkörper, Cholesterin
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Arterielle Zirkulationsstörungen
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INFARKT: Absolute anhaltende Ischämie:
vollständiger, über längere Zeit anhaltender Verschluβ
- ischämische Hypoxidose - Nekrose in ihrem
Versorgungsgebiet
StrukturelleGefäβokklusionen
Thrombose/Embolie, Arteriosklerose, Gefäβentzündung, Kompression
FunktionelleGefäβokklusionen
Spasmen – PrintzmetalAngina
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INFARKT
Nach Verschluβ einer Arterie, über den
Mechanismus einer ischämischen Hypoxidose zu
einer Nekrose in ihrem Versorgungsgebiet
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RandzoneNekrose
Koagulations
Kolliquations
Thrombose
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Anämischer Infarkt: Endarterie –blaβe Gebiet
Demarkations/Randzone:
Hämorrhagische
und gelbe
Randzone
Regeneration:
Granulatiosgewebe
Fibrose
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Anämischer Infarkt(Endarterie)
Herz, Niere, Milz, Gehirn, Extremitäten
![Page 32: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/32.jpg)
TROCKENES, FEUCHTIGES (Bakterien) GANGREN
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Gehirninfarkt
Kolliquationsnekrose
Makrophagen (Mikrogliazellen)
Keine Regeneration
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Hämorrhagischer Infarkt:Pathogenese: Blutzufluβ in das Infarktbereich
Blutzufluβ stammt
- aus Kollateralen: Mesenterialinfarkt
- bei erhöhtem Venendruck auch aus rücklaufigen
Venen: Mesenterialinfarkt, Hoden
- bei vorhandener doppelter Blutversorgung
mit Verschluβ den eigenen Arterien:
Lungeninfarkt, Leberinfarkt
Sekundär: Herzinfarkt: iatrogen durch Thrombolyse
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LUNGENINFARKT
keilförmig
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Zahn’scher (Pseudo) Infarkt
Verschluβ eines intrahepatischen Pfortaderastes
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Akute Ischämie (leichtgradige) ohne Infarkte
Ischämische Zellschäden
- Mitochondrienschwellung
- Herz: Koagulationsnekrose einzellner oder kleinerer Zellgruppen: Herz (Myozytolyse)
- Im Gehirn Kolliquationsnekrose in Form von millimetergroβen Erweichungsherden:
Status lacunaris cerebri / spongiosus
„Kleine Infarkte”
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Akute Ischämie - Krankheitsbilder
Koronarsklerose Körperliche
Aktivität,
Rauchen
Angina
pectoris
Femoralsklerose Springen,
Treppensteigen
Caludicatio
intermittens
Mesenterialsklerose „Schlemmer”-
Mahlzeit
Angina
abdminalis
Zerebralsklerose Blutdruckabfall Apoplexia
Karotisstenose Kopfhaltungsan
derung
Apoplexia
Claudicatio
Schaufensterkrankheit
(M. Ortner)
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Chronische Ischämie
Die Durchblutung selbst in Ruhe nicht ausreicht
Organatrophie (z.B.: Niere, Gehirn)
Fleckförmige bis diffuse Fibrosen (Ischämische
Kardiomyopathie)
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• Interstitium: Anasarca
• Hohlräume: Hydrops
• (Hydrothorax, Hydropericardium, Ascites)
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RIVALTA-PROBEFlüßigkeit in den Hohlräumen
Nach Eisweißgehalt:
Niedrig: Transsudat: nicht-entzündliches Ödeme Kreislaufstörungen
Hoch: Exsudat: Entzündlich bedingtes Ödeme und Ergüsse Entzündungen
Sulfosalicylacid: Eisweißgehalt (Exsudat: höher) Eiweißgehalt: 3 g/l - Exsudat
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Pathogenese des Ödems
1. Hydrostatisches Ödem - Erhöhter hydrostatischer Druck
2. Onkotisches Ödem - Niedriger onkotischer Druck
3. Kapillarotoxisches Ödem - Erhöhte, gestörte
Permeabilität der Endothelien
4. Lymphödem - Obstruktive Behinderung des
Lymphabflußes
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Hydrostatisches Ödem
Kardiales Ödeme
Portales Ödeme (Leberzirrhose - Pfortaderhochdruck)
Phlebödeme (Thrombose, Insuffizient Venenklappen)
Osmotisches Ödeme (hypotone und hypertone
Hydration)
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KARDIALES ÖDEMFolgen der Pumpschwäche des Herzens
Vorwärtsversagen (Forward failure) = Verminderung des
Herzzeitvolumens mit inadäquatem Blutdruck und peripherer
Minderperfusion, Muskelschwäche und gesteigerter Ermüdbarkeit.
Rückwärtsversagen (Backward failure) = Stauung des
venösen Blutes
- linke Herzhälfte: Lungenstauung bis Lungenödem
- rechte Herzhälfte: Ödeme, Stauungsleber, Aszites
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KARDIALES LUNGENÖDEMLinksherzinsuffizienz – Lunge
Akutes Stadium
Rote Stauungsinduration
Blutgefüllten Kapillaren
Ödematöse Interstitium
Intraalveoläres Ödem
![Page 46: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/46.jpg)
KARDIALES LUNGENÖDEMLinksherzinsuffizienz – Lunge
Chronisches Stadium
Braune Stauungsinduration
Hämosiderin (Hamoglobin) –Herzfehlerzellen (Makrophagen)
Fibrose in der Alveolarwände
![Page 47: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/47.jpg)
LUNGENÖDEM
Herzfehlerzellen
Makrophagen + Hämosiderin
![Page 48: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/48.jpg)
Berliner blau Reaktion
![Page 49: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/49.jpg)
Nicht - kardiales Lungenödem Schädigung auf dem Blut- und / oder Luftweg: die
alveolokapilläre Membran
Goodpasture-Syndrom, Wegener-Granulomatose, SLE
Diffuses Alveolarschaden-Syndrom/damage
(DAS/DAD)
Ödem, Hyalinmembran, ARDS
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KARDIALES ÖDEMERechtsherzinsuffizienz
Einige Ursachen
Pulmonale Embolie
Pulmonale Hypertonie
Vitien
Folgen
Anasarca
Stauungsleber Muskatnußleber
Cirrhose cardiaque: Fibrose
Niere: Venae Stellatae
Hydrops
Hirnödem
![Page 51: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/51.jpg)
Vv. Stellatae
![Page 52: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/52.jpg)
MUSKATNUßLEBER
![Page 53: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/53.jpg)
STAUUNGSLEBER
Fettige Degeneration
Deg. Adiposa hepatis
(Fettleber, Steatose)
Fibrose
Akute Phase Chronische Phase
Chronische Phase: Cirrhose cardiaque
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Hirnödemabgeflachte Gyri und breite Sulci
![Page 55: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/55.jpg)
Transforaminale Herniation des Zerebellums (Kleinhirndruckkonus)
![Page 56: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/56.jpg)
PORTALES ÖDEM: ZirrhoseASCITES, CAPUT MEDUSAE
![Page 57: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/57.jpg)
ONKOTISCHES ÖDEM Proteinmangel (Albuminwerten unter 2,5 g%)
Proteinurie, Eiweißverlierende Enteropathien,
Hunger, Leberzirrhose
![Page 58: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/58.jpg)
KAPILLARTOXISCHES ÖDEM
Exsudative Entzündungsreaktion (Scharlach)
Immunreaktionen - Anaphylaxie
Chemische Schädigung (Senfgas im 1. Weltkrieg)
Freisetzung vasogener – Amine: Insektenstich
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LYMPHÖDEMobstruktive Behinderung des Lymphabflußes
Primär: Fehlbildung der Lymphgefäβe
z.B.:Lymphangiopathia obliterans
Sekundär: Verstopfung der regelrechten Lymphgefäβe
z.B.:Karzinomatös,entzündlich,traumatisch, parazitär, postoperativ, diagnostisch
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Blutungen - Ursache
Im allgemeine….
Der Austritt von Blut in seiner vollen
Zusammensetzung aus den Gefäßen (oder Herz) nach
außen oder nach innen
Hypokoagulabilität: Herabsetzung der Gerinnungs-
fähigkeit des Blutes
![Page 61: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/61.jpg)
Haut, Schleimhaut: Hohlräume:
Hämothorax
Petechien 1-2 mm Hämoperikardium
Purpura 3 mm Hämoperitoneum
Ecchymose 1-2cm
Hämatom 3-4cm Hämarthros
Hämatometra
![Page 62: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/62.jpg)
Melaena (Teerstuhl)
Haematemesis (Bluterbrechung)
Epistaxis (Nasenblutung)
Hämoptoe (Blutung aus dem Mund)
Ekchymose: petechiale Blutungen an den Schleimhäuten
![Page 63: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/63.jpg)
BLUTUNGEN
RHEXISBLUTUNGEN: Gefäßwand zerreißt
DIAPEDESEBLUTUNGEN: unauffällige Wand
HäMORRHAGISCHE BLUTUNGEN:
Blutstillung gestört ist
![Page 64: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/64.jpg)
Rhexisblutungen: die Gefäßwand (Herz) durch eine
Kraft (Druck, Zug) nicht mehr standhält und einreißt.
Entzündung (Mesaortitis Luetica)
Sklerose (Aortenaneurysma)
Nekrose: Zystische Medianekrose der Aorta
Abnormes Gefäßwachtum: kavernöses Hämangiom
Arrosionsblutungen:
entzündlicher Prozeß-TBC-Kaverne
Nekrose: Hirnerweichungsherd
Peptische Andauung : Ulkus, Erosionen
Tumor: Bronchialkarzinom
![Page 65: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/65.jpg)
Diapedeseblutungen (Blutfiltration): generalisiert, kleine Gefäße
Histologisch unauffällige Kapillarwand
Endotheldecke ist ultrastrukturell beschädigt:
Hypoxie: Gehirn Fettembolie (Purpura cerebri)
Autointoxikation: Uraemie, Icterus
Meningokokkensepsis: Waterhouse-Friedrichsen Syndrom
Penicillinallergie: Petechien, Purpura
Influenzavieren: Hämorrhagische Tracheitis, Pneumonie
Scharlach: erythrogenes Sterptokokkentoxin: Petechien
![Page 66: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/66.jpg)
Hämorrhagische Diathesen Vaskuläre
Immunkomplex
Purpura Schönlein-Henoch: (Streptokokken)
Thrombotisch-Thrombozytopenische Purpura (Moschkowitz Synd.)
Hämolytisch-urämisches Syndrom
Thrombozytopenische
Thrombasthenische
Koagulopathische
Angeborene Koagulopathien: Hämophilie A - Faktor VIII, X-Chr.rez.
Hämophilie B - Faktor IX, X-Chr.rez.
![Page 67: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/67.jpg)
Pathologie des SCHOCKsAkutes generalisiertes Kreislaufversagen mit kritischer
Mangelblutdruck - ischämischer Hypoxidose
Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und -angebot
Kardiovasculär (Infarkt, Herzrhythmusstörung, Herzbeuteltamponade, Aortaaneurysmaruptur)
Hypovolämischer (Blutplasmaverlust, Wasser-verlust (Cholera, Coma diabeticum, Addison-Krise)
Septisch - toxischer (Prostagladin- Leukotriene)
Anaphylaktischer (Histamin)
Neurogener (Zentrale oder periphere Vasomotor-schädigung)
Endokriner (Insulinschock)
![Page 68: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/68.jpg)
Symptomen!!!!!!!
Bläße
Feuchter Haut
Kalte Akren
Kollabierten oberflächlichen Venen
Arterielle Hypotonie
Tachykardie
Bewußtseinstörung
Nierenversagen
Intensivstation
![Page 69: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/69.jpg)
Vasospasmus: Adrenerg Reaktionen: Arteriola-Konstriktion: Haut, Muskel, Niere, Darm
Zentralisierung der Zirkulation (Herz, Gehirn) Redistributio
Hypoxaemie in Organe
Zentrale venöse Blutdruck - niedrig
Blutvolumen, arterielle Blutdruck - niedrig
Circulus Vitiosus
![Page 70: Aktive und passive Hyperämie, Ischämiesemmelweis.hu/patologia2/files/2017/10/oedema2017.pdf · Aktive und passive Hyperämie, Ischämie Thrombose, Embolie, Infarkt Ödem, Blutungen](https://reader030.fdocument.pub/reader030/viewer/2022040122/5d6248c088c99364508bc881/html5/thumbnails/70.jpg)
KOMPLIKATIONEN des Schoks
Schocklunge: Hypoxämie
- Frühphase: Exudative Alveolitis
- Spätphase: Sklerosierende Alveolitis, ARDS, DAD
Schockniere: Vasokonstriction: helle Nierenrand, akute tubulare Nekrose
Schockendokarditis: Endokarditis verrucosa
Schockgastroenteropathie: Erosionen, Enteritis Leber, Pancreas, Gehirn, Endokrinum