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Akne –AWMF-Leitlinie 013/017
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Akne: Epidemiologie
• Höchste Prävalenz in Pubertät: 80-90%
• „Physiologische Akne“ bei 70%
• „Klinische Akne“ bei 30%
• „Acne tarda“ bis in 4. Dekade
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Akne: Pathogenese (1)
In Pubertät:
Testosteron aus Hoden/Ovarien und DHEA aus Nebennierenrindenstimulieren Sebozytenwachstum –u. U. Talgdrüsenhyperplasie der Talgdrüsen mit Hyperseborrhoe;rel. Linolsäuremangel führt zu Infundibulum-Keratose
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Akne: Pathogenese (2)
Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum –Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;P. acnes setzt proinflammatorische Botenstoffe frei(Interleukin 1α, TNFα);Mikroperforation der Follikelwand: Hinzutreten von PMNs,Freisetzung von ROS, Makrophagen-gestützte Aufräumreaktion,Mikrovernarbung
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Pathogenetische Faktoren der Akne
AWMF-Leitline 013/017
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Akne: Klinik - Typisierung
Typisierung orientiert an Effloreszenzen:• Komedonen (geschlossen, offen) – Acne comedonica,
Zudem• Papeln/Pusteln, evtl. Knötchen – Acne papulopustulosa,
Zudem• Knoten/Zysten – Acne conglobata
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Acne vulgaris: Typische klinische Ausprägungen (1)
Acne comedonica
Acne papulopustolosa
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Acne vulgaris: Typische klinische Ausprägungen (2)
Acne conglobata
Aknenarben
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Akne: Klinik – Gradierung der Schwere
Therapie-orientierte Gradierung der Schweregradenach Gollnick und Orfanos 1993
Schweregrad aufgrund des
Befundes Komedonen Papeln,
Pusteln Knötchen (< 1 cm)
Knoten, Zysten,
Fistelgänge Entzündung Vernarbung
I comedonica < 20> < 10> keine keine keine keine
II leichte papulopustulosa 10 - 20 < 10> keine deutlich keine
III schwere papulopustulosa 10 - 20 stark vorhanden
IV conglobata Fistelkomedonen sehr stark und tiefgehend vorhanden
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Acne vulgaris – Abgrenzung von akneiformen Dermatosennach Plewig und Kligman 1994 (1)
Acne vulgaris akneiforme Dermatosen
Ursprung Talgdrüsenfollikel Haar- und Talgdrüsenfollikel, auchVellus-Follikel
Ursache
MultifaktoriellAndrogeneHyperseborrhoePropionibacterium acnesFollikelhyperkeratoseGenetik
MedikamenteNahrungsmittelErregerendokrine Faktoren
Beginn Adoleszenz,eher langsamin Monaten bis Jahren
Erwachsenenalterjederzeit, plötzlichin Tagen bis Wochen
Verlauf prolongiert, Jahre kurz, sistiert nach Ausschaltung der Ursache
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Acne vulgaris – Abgrenzung von akneiformen Dermatosennach Plewig und Kligman 1994 (2)
AWMF-Leitlinie 013/017
Acne vulgaris akneiforme Dermatosen
Bild polymorph monomorph
Lokalisation Gesicht, oberer Rumpf auch in atypischer Lokalisation
Primäreffloreszenzen nichtentzündlich: Komedo, Papel,Pustel, Knoten entzündlich: Papel, Papulopustel
Sekundäreffloreszenzen ZysteFistel Sekundärer Komedo
Vernarbung nach längerer oder tiefgehenderEntzündung meist minimal
Therapie je nach vorherrschendem Bildtopisch odersystemisch/kombiniert
nach der Ausschaltung der Ursachenicht Immer erforderlichggf. topisch oder systemisch
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Akne: Topika
• Antikomedogen/keratolytisch,
• Antimikrobiell,
• Sebosuppressiv,
• Antiinflammatorisch,
• kombiniert
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Akne-Topika: Antikomedogen/keratolytisch
• Tretinoin,
• Isotretinoin,
• Adapalen,
• Azelainsäure,
• Salizylsäure
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Akne-Topika: Antimikrobiell
• Benzoylperoxid,
• Azelainsäure,
• Zink,
• Desinfizientien,
• Topische Antibiotika
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Akne-Topika: Topische Antibiotika
• Erythromycin,
• Clindamycin,
• Tetrazyklin
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Akne-Therapie mit topischen Antibiotika:Herausforderung bakterielle Resistenz
Resistenzentwicklung bei P. acnes und S. aureus möglich -Monotherapie 4-6 Wochen,Kombinierte Therapie möglicherweise nützlich:6-8 Wochen Anwendung möglich
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Randomisierte kontrollierte Studie zur Topika-Therapie der Acne vulgaris
1% Clindamycin/5% Benzoylperoxyd kombiniert in Gel (Duac)korrespondierenden Monopräparaten und Vehikel überlegenbetr. Globalwirksamkeit und Reduktion entzündlicher/nicht entzündlicherLäsionen (Ausnahme vs. Clindamycin mono betr. Komedonen)
Lookingbill DP et al., J Am Acad Dermatol, 1997
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Globalwirksamkeit von Akne-Topika:Befund nach 11 Wochen
Abb. aus: Lookingbill DP et al., J Am Acad Dermatol, 1997
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Reduktion entzündlicher Läsionen unter Akne-Topika
Abb. aus: Lookingbill DP et al., J Am Acad Dermatol, 1997
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Läsionszahlen und globale Verbesserungunter Akne-Topika
No. of patients Mean no. of inflammatory lesions
Mean no. of non-inflammatory lesions
Mean global improvement scores
Clindamycin + benzoylperoxide
95 2.79 [66%] †
Baseline 26.1 51.4
11 wk 10.8 [61% ± 3%] * 34.8 [36% ± 4%]
Benzoyl peroxide 92 2.09 [41%]
Baseline 30.7 59.2
11 wk 17.8 [39% ± 4%] 43.3 [30% ± 4%]
Clindamycin 89 2.06 [36%]
Baseline 27.3 54.0
11 wk 17.5 [35% ± 5%] 48.6 [9% ± 6%]
Vehicle 58 1.14 [10%]
Baseline 31.5 70.1
11 wk 28.0 [5% ± 7%] 71.7 [-11% ± 8%]
*( ) = Mean ± standard error percent reduction from baseline at 11 weeks. † [ ] = Percentage of patients with eithergood (3) or excellent (4) global improvement scores at 11 weeks.
Lookingbill DP et al., J Am Acad Dermatol, 1997
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Verträglichkeit von Akne-Topika
Percentage of patients who experienced worsening reactions over baseline
Overall tolerance ratingexcellent
Erythema Peeling Dryness Burning Pruritus
Clindamycin + benzoylPeroxide 7.5 22.4 8.4 1.9 1.9 94.4
Benzoyl peroxide 14.0 20.6 7.5 0.9 1.9 93.5
Clindamycin 6.9 7.8 5.9 0.0 1.0 95.1
Vehicle 10.6 15.2 3.0 1.5 4.5 95.5
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Topische Sebosuppressiva: Derzeit nicht belegt
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Antiinflammatorische Substanzen
Benzoylperoxid, Azelainsäure, topische Antibiotika;Retinoide, spez. Isotretinoin, Adapalen
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Akne: Systemika
• Antibiotika;
• Retinoide,
• Antiandrogene
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Akne: Systemische Antibiotika
• Tetrazykline- Tetrazyklinhydrochlorid,- Doxyzyklin,- Minozyklin;
• Clindamycin,
• Trimethoprim/Sulfamethoxazol
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Akne: Systemische Retinoide
Derzeit einziger Vertreter: Isotretinoin
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Isotretinoin: „Das wirksamste Mittel gegen die Akne“
Beeinflusst „alle 4 Faktoren der Pathogenese“:
• Sebosuppressiv,
• Antikomedogen,
• Indirekt antimikrobiell,
• Antiinflammatorisch
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Akne: Systemische Antiandrogene(in Kombinationspräparaten)
• Cyproteronacetat,
• Chlormadinonacetat,
• Dienogest
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Akne
GD-Leitlinie: Dermokosmetika zur Reinigung und Pflegeder zur Akne neigenden Haut
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Akne: Reingung und Dermokosmetika
Anforderungsprofil:Hautoberflächenlipide reduzieren und/oderbakterielle Besiedelung vermindern;evtl. günstige Beeinflussung der Entzündungsreaktion
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Monitum betr. Dermokosmetika für Haut mit Akneneigung
„Die Waschformulierung soll den physiologischen pH-Wert der Haut nicht beeinträchtigen“
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Evidenz-basierte Kosmetik – Hautreinigungbei Akneneigung
Erste konfirmatorisch angelegte randomisierte kontrollierte Studiezu Wirkkosmetik für Haut mit Akneneigung:Mild saures Waschstück (pH 5,5; Sebamed clearface Waschstück)Alkalischer Seife (Lux Seife) überlegen –
- Entzündliche Hauterscheinungen nehmen ab statt zu (p < 0,05);- Zugleich bessere Verträglichkeit
Korting HC et al., Infection, 1995
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0
-22,1
4,18,26,8
0
-12,7
-3
-25
-20
-15
-10
-5
0
5
10
0 1 2 3 Monate
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Akne: Pflege und Dermokosmetika
• Unterschiedliche Formulierungstypen geeignet:z.B. Hydrogele, Gelcremes, Cremes;
• Hydrophil, evtl. Emollienzien;
• Evtl. als Wirkstoffe: Alphahydroxysäure, Salicylsäure, Lipohydroxysäure,
• Retinaldehyd
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Evidenz-basierte Kosmetik – Hautpflege bei Akneneigung
Zufolge randomisierter Komparator (Benchmark)-kontrollierter Studie4%iges Nicotinamid-Gel (Papulex) äquivalent mit1%igem Clindamycin-Gel
Shalita AR et al., Int J Derm, 1995
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Atopische Dermatitis: Definition 1
„Die atopische Dermatitis ist einechronische oder chronisch-rezidivierende,nicht kontagiöse Hauterkrankung,deren klassische Morphologie und Lokalisation altersabhängigunterschiedlich ausgeprägt ist undzumeist mit starkem Juckreiz einhergeht.“
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Atopische Dermatitis: Definition 1
„Das Ausmaß der Hautbeteiligung kann von diskreten, umschriebenen Arealen bis zurflächenhaften Erkrankung des gesamten Hautorgansvariieren.“
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Atopische Dermatitis: Formen
Extrinsische Form: Assoziation mit
- Allergischer Rhinitis,- Allergischem Asthma bronchiale,- Nahrungsmittelallergie;
IgE-vermittelte Allergie auf Aero-/Nahrungsmittelallergene;
Intrinsische Form:Klinisch identisch, ohne Sensibilisierung
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Atopische Dermatitis: Epidemiologie
Prävalenz im Vorschulalter angestiegen: 8-16%;Inzidenzgipfel in ersten beiden Lebensjahren
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Atopische Dermatitis: Genetik
Genetische Disposition:Konkordanz bei homozygoten Zwillingen 75%,bei heterozygoten 23%;Verschiedene Gene auf mehreren Chromosomen verantwortlich,u.a. Chromosom 3q21;Risikofaktoren:
- Positive mütterliche Atopieanamnese;- Positive Familienanamnese für atopische Dermatitis
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Atopische Dermatitis: Pathogenese
Bedeutsame Faktoren:
• IgE-Ak-tragende Langerhans-Zellen;
• Aktivierung von T-Zellen, Eosinophilen, Mastzellen;
• Sekretion von gemischten Zytokinmustern;
• Aktivierung von B-Lymphozyten;
• Enzymaktivitätsänderungen (u.a. delta-6-Desaturase-Mangel);
• Barrierefunktionsstörungen (veränderter Ceramidgehalt)
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Atopische Dermatitis: Klinik
Akutes Ekzem: • Unscharf begrenzte, stärkere Rötung; Infiltration, Papulovesikeln;• Nässen, Exkoriationen; Juckreiz
Chronisches Ekzem:• Rötung (blasser), Schuppung, Verdickung (Lichenifikation);• Juckreiz
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Atopische Dermatitis: Prädilektion
Säuglingsalter: Gesicht, Haarboden;
Klein-/Schulkindalter: große Beugen;
Erwachsene: zusätzlich Hände
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Atopische Dermatitis: Akutes Ekzem
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Atopische Dermatitis: Chronisches Ekzem
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Atopische Dermatitis: Infektiöse Komplikationen
• Bakteriell: Impetiginisation (90% haben S.aureus-Besiedelung);
• Viral: Eczema herpeticatum; Dellwarzen; Verrucae vulgares;
• Mykotisch: Tinea; „Head and Shoulder“-Variante
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Atopische Dermatitis: Prinzipien der Therapie
• Medikamentös,- Topisch,- Systemisch;
• Physikalisch: Phototherapie/Klimatherapie
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Atopische Dermatitis: Prinzipien topischer Therapie
• „Basistherapie“;
• „Spezifische Wirkstoffe“,
• „Antientzündliche Wirkstoffe“
![Page 49: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/49.jpg)
Atopische Dermatitis: Basistherapie
• W/O-, O/W-Emulsionen bei trockener Haut;
• Harnstoff-haltige Emulsionen;
• Ggf. Ölbäder
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Atopische Dermatitis: Spezifische Wirkstoffe (1)
• Polidocanol (gegen Juckreiz);
• Synthetische Gerbstoffe (intertriginös, Hände, Füße);
• Antiseptika (z.B. Chlorhexidin, Triclosan);
![Page 51: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/51.jpg)
Atopische Dermatitis: Spezifische Wirkstoffe (2)
• Antibiotika (Fusidinsäure, Erythromycin) bei Impetiginisierung;
• Antimykotika (u.a. Azole gegen Pityrosporum bei „Head and Shoulder-Variante);
• Salizylsäure (Hyperkeratosen an Händen/Füßen)
![Page 52: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/52.jpg)
Atopische Dermatitis: Antientzündliche Wirkstoffe
• Topische Kortikosteroide, insbes. Klasse II;
• Makrolide;
• Teerpräparate (chronische Hautveränderungen)
![Page 53: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/53.jpg)
Atopische Dermatitis: Systemische Therapie
• Antihistaminika (tags nicht sedierend, nachts sedierend);
• Ausnahmsweise Steroide (mehrtägig (Stoß) oder mehrwöchig);
• Cyclosporin, bei schwerer Ausprägung (6 Monate);
• Im Ausnahmefall- Andere Immunsuppressiva;- Leukotrienantagonisten
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Topische Dermatotherapie mit Glukokortikoiden –Therapeutischer Index: Leitlinie
AWMF-Leitlinie Nr. 013/017
![Page 55: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/55.jpg)
Therapeutischer Index: Definition
Ratio zwischen objektiv erfassten• erwünschten Wirkungen;• unerwünschten Wirkungen(Nutzen-Risiko-Relation)
![Page 56: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/56.jpg)
Therapeutischer Index: Kriterien
• Erwünschte Wirkungen:- Vasokonstriktion;- Wirksamkeit bei atopischer Dermatis im Vergleich;
• Unerwünschte Wirkungen:- Hautatrophie;- Suppression Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse;- Allergenes Potential
![Page 57: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/57.jpg)
Therapeutischer Index: Werte für und Gewichtung der Faktoren
Wert Faktor
Vasokonstriktion 0-3 4
Wirksamkeit bei atopischer Dermatitis (AD)Im Vergleich mehrerer Glukokortikoide 0-3 5
Hautatrophie 0-3 6
Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse(HNNR) 0-3 2
Allergenes Potential 0-3 1
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Therapeutischer Index: Bewertung der wichtigsten Glukokortikoide
BMV CP HC HCB MM MPA PC TRI
Vasokonstriktion 8 12 4 8 8 8 8 8
Wirksamkeit bei AD im Vergleich mehrererGlukokortikoide 10 15 5 10 10 10 10 10
Summe1 18 27 9 18 18 18 18 18
Hautatrophie 12 12 6 6 6 6 6 12
HNNR-Achse 2 4 2 2 2 2 2 4
Allergenes Potential 1 1 1 1 1 1 1 1
Summe2 15 17 9 9 9 9 9 17
Therapeutischer Index(Summe 1/Summe 2) 1,2 1,5 1 2 2 2 2 1,06
![Page 59: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/59.jpg)
Therapeutischer Index der Glukokortikoide:Relative Position im Bild
![Page 60: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/60.jpg)
Atopische Dermatitis: Evidenz-Basierung der Rezidivprophylaxe
Hintergrund:Seit Einführung der topischen Glukokortikoide 1952 akuter Schubbeherrschbar;Basistherapie verhütet Rezidiv, aber wenn überhaupt nur in
begrenztemMaß;Patient will Heilung, typischer Vorwurf:„Mit Cortison unterdrücken Sie die Krankheit ja nur, danach kommt sie doch gleich wieder“;Rezidivprophylaxe bedeutet langfristige klinische Erscheinungsfreiheit,Unterschied zu Frühintervention
Korting HC et al., J Dtsch Dermatol Ges, 2006
![Page 61: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/61.jpg)
Atopische Dermatitis: Rezidivprophylaxe mit Fluticasonpräparat (FP, Flutivate)
Studiendesign:Behandlung eines Schubes mit 0,05% FP-Creme oder 0,005% FPSalbe (FCC/FCS);Bei Heilung Basistherapie sowie FCC, oderFCS, oderKorrespondierendes Vehikel über 16 Wochen
Berth-Jones J et al., Br Med J, 2003
![Page 62: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/62.jpg)
Rezidivprophylaxestudie bei atopischer Dermatitis: Ablaufschema
Abb. aus: Berth-Jones J et al., Br Med J, 2003
![Page 63: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/63.jpg)
Atopische Dermatitis: Wirksamkeit der FP-Prophylaxe
Zeit bis zum Rückfall6 Wochen unter Emolliens;>16 Wochen unter FP;Wahrscheinlichkeit des Rezidivs5,8 x geringer unter FPC (p < 0,001),1,9 x geringer unter FPS
![Page 64: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/64.jpg)
FP-Rezidivprophylaxe bei atopischer Dermatitis:Kaplan-Meier-Darstellung
Abb. aus: Berth-Jones J et al., Br Med J, 2003
![Page 65: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/65.jpg)
Evidenzbasierung des atrophogenen Potenzials bei topischen Glukokortikoiden mittels 20MHz-Sonographie:
Ergebnisse einer konfirmatorischen Studie
Abb. aus: Korting HC et al., Skin Pharmacol Physiol Appl Skin Physiol, 2002
![Page 66: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/66.jpg)
Atopische Dermatitis: Leitlinien-basierteHautreinigung und -pflege
• GD-Leitlinie Dermokosmetika zur Reinigung und Pflege trockener Haut
![Page 67: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/67.jpg)
Atopische Dermatitis: Leitlinien-gerechte Reinigung
„Bei trockener Haut angewendete Hautreinigungsmittel sollen diebestehende Hauttrockenheit nicht verstärken,sondern zusammen mit geeigneten Hautpflegemittelnzur Herstellung eines normalen Hautzustandes beitragen.“
„Es sollte für „Dermokosmetika, die speziell zur Reinigung trockenerHaut angeboten werden, ...belegt sein, dass sie die Barrierefunktion,das Wasserbindungsvermögen und den physiologischen pH-Bereichder Hornschicht geringstmöglich stören“.
![Page 68: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/68.jpg)
Atopische Dermatitis: Leitlinien-gerechte Pflege
Unterschiedliche Formulierungstypen geeignet,• W/O- bzw. O/W-Emulsionen,• Multiple Emulsionen oder lamellare Systeme;
Positiv bewertete gebräuchliche Inhaltsstoffe, u.a.:Vaseline, bestimmte Lipide/Lipidmischungen (u.a.Ceramid-Phospholipid);Harnstoff, Vitamin E, Panthenol, Adenosintriphosphat
![Page 69: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/69.jpg)
Evidenz-basierte Pflege bei Xerose der Fußsohlen
Überlegenheit von 40%iger Urea-Creme (CreaUrea 40) vs.12% Laktat-Benchmark-Präparat:Neben Rehydratation gezielte Desquamation
Ademola J et al., Am J Clin Dermatol, 2002
![Page 70: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/70.jpg)
Hautmykosen: Tinea der freien Haut und Onychomykose
AWMF-Leitlinie Nr. 013/002 („Tinea der freien Haut“),
AWMF-Leitlinie Nr. 013/003 („Onychomykose“)
![Page 71: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/71.jpg)
Tinea der freien Haut: Formen
• Tinea pedis,
• Tinea manuum,
• Tinea corporis et faciei
![Page 72: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/72.jpg)
Tinea pedis: Formen
• Interdigital (am häufigsten),
• Squamös-hyperkeratotisch,
• Vesikulös-dyshidrotisch
![Page 73: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/73.jpg)
Tinea pedis: Definition
• „von Dermatophyten verursachte Mykose der Fußsohlen und/oder der Zehenzwischenräume“,
• „weltweit verbreitet“,
• „von T. rubrum, gefolgt von T. mentagrophytes...und seltener vonanderen Dermatophyten verursacht“
![Page 74: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/74.jpg)
Fußmykosen: Prävalenz
Ca. 30% der Erwachsenen betroffen von
• Tinea pedis oder
• Onychomykose der Zehennägel
![Page 75: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/75.jpg)
Tinea pedis: Risikofaktoren (gewichtet)
• Familiäre Disposition,• Fußfehlstellungen,• Benutzung öffentlicher Bäder,• Männliches Geschlecht,• Traumen,• Periphere Neuropathie,• Diabetes mellitus,• Durchblutungsstörungen
![Page 76: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/76.jpg)
Tinea pedis, interdigital: Klinik
Erscheinungen reichen von
• Geringer Rötung und Schuppung bis zu
• Weißer Verquellung der Oberhaut und schmerzhaften Rhagaden;
• Ausgang meist von Mazeration im Zwischenzehenraum D4/D5
![Page 77: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/77.jpg)
Tinea pedis vom interdigitalen Typ
![Page 78: Akne – AWMF-Leitlinie 013/017 - gd- · PDF fileAkne: Pathogenese (2) Hyperseborrhoe begünstigt Propionibakterien-Wachstum – Bakterien-Lipase stellt freie Fettsäuren bereit: Irritation;](https://reader034.fdocument.pub/reader034/viewer/2022051523/5a788c6d7f8b9a87198cf21b/html5/thumbnails/78.jpg)
Tinea pedis: Topische Therapie
Im Regelfall Lokaltherapie mitVertretern anerkannter Wirkstoffklassen, d.h.
• Azole (u.a. Clotrimazol, Bifonazol, Sertaconazol),
• Hydroxypyridone (Ciclopiroxolamin),
• Allylamine (Naftifin, Terbinafin),
• Morpholine (Amorolfin)
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Tinea pedis: Dauer der topischen Therapie
Im Regelfall 3-4 Wochen über Klinische Heilung hinaus fortgesetzt;Ausnahme:1% Terbinafin (Lamisil)-Creme 7d 1x/d
Korting HC et al., Med Mycol, 2001
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Tinea pedis: Evidenzbasierung der Einmalbehandlung
Zufolge randomisierter, Placebo-kontrollierter DoppelblindstudieAnwendung von 1% Terbinafin-Film-bildender Lösung (Lamisil Once)einmalig an beiden Füßen überlegen gegenüber Placebo, zum Zeitpunkt 6 Wochen:Effektive Behandlung (neg. Erregernachweis, minimale Erscheinungen)Bei 63 vs. 17% (p < 0,0001),Mykologische Heilung bei 72/21 %
Ortonne JP et al., JEADV, 2006
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Tinea pedis-Einmaltherapie: Entwicklungdes Symptoms Juckreiz
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Tinea pedis: Behandlungsstrategie gemäßGD-Stellungnahme
Erstbehandlung auf Empfehlung des Apothekers mit OTC-Arzneimittelmöglich;
Bei Versagen oder in Zweifelsfällen Einschaltung des Hautarztes
Interdisziplinäres Management der Tinea pedis, Stellungnahme der GD, 2004
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Onychomykose: Definition
„Chronische, langsam die Nagelplatte zerstörende Pilz-Infektionder Finger- und/oder Zehennägel“,ohne Selbstheilungstendenz, aber mit Ausbreitungsgefahr,Therapie-bedürftig;
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Onychomykose: Pathogenese
Infektion durch Dermatophyten (Tinea unguium) die Regel;
Über 80% der ursächlichen Dermatophyten T. rubrum,gefolgt von T. mentagrophytes;
Prädisponierende Faktoren wie bei Tinea pedis
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Onychomykose: Klinische Formen
• Distolateral subungual (bei weitem am häufigsten),
• Proximal subungual,
• Leukonychia trchophytica,
• Dystrophisch
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Onychomykosen, distolateral: Klinik
• Verdickung/Verformung der Nagelplatte (Dystrophie),
• Verfärbung (gelblich, Dyschromasie)
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Onychomykose, distolateraler Typ: Klinik
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Onychomykose: Therapie
• Lokal,
• Systemisch
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Onychomykose: Indikation für lokale/systemische Therapie
• Lokal: Leukonychia trichophytica, distolateraler subungualer Typ,ohne Matrix-Beteiligung, speziell wennBefallsgrad < 50%
• Systemisch: sonstige Konstellationen
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Onychomykose: Ansätze der topischen Therapie
Präparat Wirkstoff(Darreichungsform)
Bemerkungen
Canesten® ExtraNagelset
Bifonazol 1 %, Harnstoff 40 % (Salbe)
atraumatische Nagelablösung
Onychomal® Harnstoff 20 % (Creme) atraumatische Nagelablösung
Nagel Batrafen® Ciclopirox 8 % (Nagellack) distale Onychomykose,Kombinationsbehandlung
Loceryl® Nagellack Amorolfin 5 % (Nagellack) distale Onychomykose,Kombinationsbehandlung
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Onychomykose: Ansätze der systemischen Therapie (1)
Präparat Wirkstoff(Darreichungs-form)
Bemerkungen
Likuden® M, griseo von ct Griseofulvinmikrofein,Tabletten zu 125und 500 mg
500 mg/d für 6-12 Monate,Tabletteneinnahme nach dem Essen
Lamisil®, Amiada®, Dermatin®,Myconormin®, Onymax®, Terbiderm®,TerbiGALEN®, Terbinafin 1A Pharma, -AbZ, - AL, - beta, - CT, - dura, - HEXAL, ISIS, - Kwizda, - ratiopharm, - Sandoz, -STADA, - Winthrop
Terbinafin,Tabletten zu250 mg
250 mg/d für 3-4 Monate, bei Befalldes Großzehennagels auch für 6Monate
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Onychomykose: Ansätze der systemischen Therapie (2)
Präparat Wirkstoff(Darreichungs-form
Bemerkungen
Sempera®, Canifug® Itracol HEXAL®, Itraconazol AL, - Sandoz®, -STADA®
Itraconazol, Kapseln zu100 mg
2x200 mg/d für 7 Tage, 3 Wochen Pause; 3 Zyklen. Einnahme unzerkaut nach einer Mahlzeit. Aus toxikologischen Gründen nicht länger als 3 Monate behandeln.
Diflucan® Derm, Flucobeta® Derm, Flucoderm, FlucoLich, Fluconazol Derm50 - 1A Pharma, - AbZ, - AL, - BASICS, -GRY, -HEXAL Derm, - ISIS - ratiopharm, -Sandoz, - STADA, fluconazol von ct, Funazul derm
Fluconazol, Kapseln zu50 mg
150 oder 300 mg einmal wöchentlich für 6-12 Monate
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Evidenz-basierte Onychomykose-Therapie
Terbinafin 250 mg p.o. kontinuierlich über 3 MonateItraconazol-Puls-Therapie überlegen
Evans EGV, Sigurgeirsson, Br Med J, 1999
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Onychomykose: Vergleich der Wirksamkeit von Terbinafinund Itraconazol im Diagramm
Abb. aus: Evans EGV, Sigurgeirsson, Br Med J, 1999
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Onychomykose: Behandlungsstrategie gemäßGD-Stellungnahme
Selbstmedikation kommt wg. Aufwand und Dauer der Behandlung nicht in Betracht;
Apotheker kann zu Arzneimitteln beraten, im Gesprächmit Arzt und Patient
GD-Stellungnahme: Interdisziplinäres Management der Onychomykose, 2006