Agosto-Septiembre, Volumen 44, Número 2, 2015. · niños de hoy darán frutos en los hijos que...

Agosto-Septiembre, Volumen 44, Número 2, 2015.

EditorialGeraldine Norte MD.

De Otras Revistas / From Other JournalsElizabeth Castaño G. MD.

Artículos Originales / Original Articles. Experiencia de 21 años en biopsias hepáticas en el Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel Panamá, 1994 - 2014. / 21 years experience in liver biopsies in the Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel Panama, 1994-2014. Catherine Barrios MD,Ricardo Chanis Águila MD, Ricardo McCalla MD, Analissa Sánchez MD.

Infecciones virales en neonatos febriles con sepsis clínica. Hospital del Niño. Panamá Diciembre 2013- Junio 2014 / Viral infections in febrile infants with clinical sepsis. Hospital del Niño. Panama December 2013- June 2014. Ximena Norero MD.

Casos Clínicos / Clinical CasesNeumonía por Ureaplasma urealyticum en un neonato/ Ureaplasma urealyticum pneumonia in a newborn. Juan J. Araúz MD, Ximena Norero MD, Geraldine Norte MD.

Síndrome de Prune Belly / Prune Belly SyndromeDiana Florián MD, María Teresa Moreno MD, Jean Villegas MD.

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: Mionecrosis por Clostridium. / Necrotizing soft tissue infections: Clostridium myonecrosis.Ana Karina Coronado MD, Carlos Daza MD, José Manuel Carrera MD, Liliana De Gracia MD.

Otomastoiditis por Streptococcus pneumoniae en trillizos: Reporte de un caso y revisión de la literatura / Otomastoiditis by Streptococcus pneumoniae in triplets: Case report and literature

review. Elizabeth Caparó MD, Jessica Batista MD, Ximena Norero MD, Xavier Sáez-Llorens MD.

Lecturas de Bioética / Bioethics readingsVulnerabilidad y práctica médica su importancia y significado. / Vulnerability medical practice and its importance and meaning. Pedro Vargas MD.

Desafío Diagnóstico / Diagnostic ChallengeMartha Chan MD, Graciela Agámez MD.

Actualización sobre el manejo de.. / Update on the management of…Tuberculosis en pediatría / Pediatric tuberculosisCarlos Grasa Lozano MD, Raúl Esquivel MD,Elizabeth Castaño MD.

Publicaciones de la Sociedad Panameña de Pediatría / Publications of the Panamanian Society of Pediatrics

Página Web/ Web Page

Membresía de la Sociedad Panameña de Pediatría / Membership List of the Panamanian Society of Pediatrics

Reglamento de Comité Editorial /Regulation of the Editorial Board

Directrices para los Autores / Guidelines for Authors

Hoja de evaluación para los revisores externos / Evaluation sheet for external reviewers

Forma para acompañar trabajos para publicación / Form to accompany manuscripts for publication

Frases celébres / Quotations

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El Comité Editorial es libre de la toma de decisión, publicación, diagramación y aceptación o no de artículos y que sólo depende económicamente de la Sociedad Panameña de Pediatría para su publicación y consecución de patrocinadores.

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de la publicación puede ser reproducida, almacenada en ningún sistema de datos, transmitida de ninguna forma sin el permiso previo de la Sociedad Panameña de Pediatría. Las opiniones o afirmaciones aquí vertidas, en artículos como en comunicaciones o en publicidad, son responsabilidad de los autores y no necesariamente del Comité Editorial de la Sociedad Panameña de Pediatría, ni de la Impresora. Ni el Comité Editorial, ni la Sociedad de Pediatría, ni la Impresora serán responsables por ninguna acción legal iniciada por razón del material aquí publicado, como tampoco endosan ningún producto o servicio que aquí se pauta, ni garantiza nada de lo que los fabricantes de esos productos o quienes proveen esos servicios promueven o afirman.

Editora Jefe /Chief Editor Editor Asociado/Associate Editor Dra. Elizabeth Castaño Dr. Pedro E. Vargas (Hospital del Niño, Panamá) (Consultorios Médicos Paitilla, Panamá)

Consejo Editorial /Editorial BoardDra. Dora Estripeaut (Hospital del Niño. Panamá)Dra. Honorina de Espinosa (Hospital del Niño. Panamá)Dra. Martha Chan (Hospital José Domingo de Obaldía. Chiriquí)Dra. Geraldine Norte (Consultorios Médico Paitilla. Panamá)Dra. Kathia Luciani (Hospital de Especialidades Pediátricas Omar Torrijos Herrera. Panamá)Dr. Xavier Sáez-Llorens (Hospital del Niño. Panamá)

Editores Internacionales / International Editors Dr. Alfonso Delgado Rubio (Bilbao, España) Dra. Luigina Siciliano (Venezuela) Dra. Greta Miño (Ecuador) Dra. Marizel Repeto (Uruguay) Dr. José Tomas Ramos Amador (Getafe, España) Dr. Pablo Rojo Conejo (Madrid, España)

Editoras Honorarias/Honorary Editors Dra. Doris E. Chorres Dra. Criseida Owens Dra. Rosinda T. de Espino


EditorialGeraldine Norte MD.

De Otras Revistas / From Other JournalsElizabeth Castaño G. MD.

Artículos Originales / Original Articles. Experiencia de 21 años en biopsias hepáticas en el Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel Panamá, 1994 - 2014. / 21 years experience in liver biopsies in the Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel Panama, 1994-2014. Catherine Barrios MD,Ricardo Chanis Águila MD, Ricardo McCalla MD, Analissa Sánchez MD.

Infecciones virales en neonatos febriles con sepsis clínica. Hospital del Niño. Panamá Diciembre 2013- Junio 2014 / Viral infections in febrile infants with clinical sepsis. Hospital del Niño. Panama December 2013- June 2014. Ximena Norero MD.

Casos Clínicos / Clinical CasesNeumonía por Ureaplasma urealyticum en un neonato/ Ureaplasma urealyticum pneumonia in a newborn. Juan J. Araúz MD, Ximena Norero MD, Geraldine Norte MD.

Síndrome de Prune Belly / Prune Belly SyndromeDiana Florián MD, María Teresa Moreno MD, Jean Villegas MD.

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: Mionecrosis por Clostridium. / Necrotizing soft tissue infections: Clostridium myonecrosis.Ana Karina Coronado MD, Carlos Daza MD, José Manuel Carrera MD, Liliana De Gracia MD.

Otomastoiditis por Streptococcus pneumoniae en trillizos: Reporte de un caso y revisión de la literatura / Otomastoiditis by Streptococcus pneumoniae in triplets: Case report and literature

review. Elizabeth Caparó MD, Jessica Batista MD, Ximena Norero MD, Xavier Sáez-Llorens MD.

Lecturas de Bioética / Bioethics readingsVulnerabilidad y práctica médica su importancia y significado. / Vulnerability medical practice and its importance and meaning. Pedro Vargas MD.

Desafío Diagnóstico / Diagnostic ChallengeMartha Chan MD, Graciela Agámez MD.

Actualización sobre el manejo de.. / Update on the management of…Tuberculosis en pediatría / Pediatric tuberculosisCarlos Grasa Lozano MD, Raúl Esquivel MD,Elizabeth Castaño MD.

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Dr. Eric Díaz Pino

Dr. Martín Lasso

Dra. Diva Almillátegui

Dra. Mayra Wong

Dr. Max Ramírez

Dr. César Morant

2015-2017

Panamá (2014-2016)

Azuero (2015-2017)

Presidente:

Vicepresidente:

Tesorería:

Secretaría de Asuntos Internos:

Secretaría de Asuntos Externos:

Vocal:

Dr. José Baule

Dra. Itzel Saavedra

Dra. Marlene Mclean

Dra. Nazareth Vásquez

Dra. Marina Alexander

Dr. Joaquín Chen

Dr. Pablo Franco

Dr. Jano Jaramillo

Dr. Adolfo Osorio

Presidente:

Vicepresidenta:

Secretaria:

Tesorera:

Fiscal:

Voceros:

Chiriquí (2015-2017)Dr. José Jaén

Dra. Clarissa Sanjur

Dra. Carmen Requena

Dra. Carol González

Dr. Jorge Batista

Presidente:

Vicepresidenta:

Tesorera:

Secretaria:

Vocal:

VeraguasDr. José A. Luque

Dra. Zeiki Batista

Dr. Ceferino González

Dr. Stanford Hill

Dr. Máximo Tejedor

Presidente:

Secretaria:

Tesorería:

Vocales:

U na de las tareas de la Pediatría es preocuparse e intervenir en la construcción y protección de la salud, no solo de los niños y adolescentes sino también de la continuación de esta salud en la edad adulta y tercera edad como consecuencia de la prevención y los estilos de vida adquiridos en etapas tempranas de la vida. Esta misión futurista del quehacer pediátrico reviste mayor importancia con la prolongación de la esperanza de la vida humana en el último siglo.

Desde hace varios años se sabe que la salud en las edades medias de la vida y en la tercera edad depende, en forma signi�cativa, de lo que haya ocurrido en las etapas que la preceden, incluso la evidencia revela que va a depender, en alguna medida, de lo transcurrido en la vida intrauterina y el periodo neonatal. Los resultados �nales de la salud en general, también involucran aspectos que van más allá de resolver enfermedades de la infancia y la adolescencia. Queda sobre entendido que la responsabilidad de la promoción y la prevención de la salud son de toda la población, pero considero que los que deben llevar la batuta son los pediatras. Desafortunadamente el interés de muchos especialistas en esta rama, presionados para ejercer una función curativa, corre el riesgo que se concentren solamente en curar y descuiden los aspectos del cuidado a la salud integral futura.

Muchos de nosotros, durante nuestra formación en Pediatría fuimos víctimas de sistemas docentes que pusieron más énfasis en la curación de enfermedades antiguas, enfermedades nuevas y de enfermedades supuestamente nuevas. La cantidad de horas de enseñanza que recibimos sobre promoción y prevención de salud no fue o sea su�ciente para que todos los que nos dedicamos a atender niños lo tengamos como prioridad ya que las exigencias de la sociedad actual hace que nuestra tendencia sea más curativa que preventiva.

La puericultura moderna es sumamente importante e interesante y no se concibe un buen cuidado de la población sin ella, ya que esta es la base de la prevención.

La ventaja de este enfoque radica en que la relación del costo/bene�cio de las acciones de promoción y prevención es notablemente mejor que la observada en las medidas de tratamiento y rehabilitación de las enfermedades. La gama de acciones posibles que ofrece este esquema en la medicina moderna es enorme.

Si sabemos que la prevención pediátrica es parte fundamental de la puericultura, la cual debe plantearse siguiendo la organización de ella y apuntar a las características generales y especí�cas de la población joven que cuidamos, las estrategias deberían incluir enseñanzas en los cuidados a nivel prenatal, perinatal y postnatal. La prevención que servirá a una generación empieza en la generación anterior. Muchas actividades que se hagan con los niños de hoy darán frutos en los hijos que ellos puedan tener. Hay esfuerzos que deberían dar frutos en dos o más generaciones.

Algunos ejemplos de actividades con impacto en varias generaciones, que deberían hacerse en los padres y niños de hoy son:• Fomento del apego.• Fomento de la lactancia materna.• Desprestigiar los tóxicos legales, en especial el cigarrillo.• Fomento de habilidades y estilos de vida saludables. • Estimulación de la crianza con buen estilo de comunicación.• Fomento de la salud sexual y reproductiva.

La promoción y la prevención en los tiempos

actuales, con ayuda de la tecnología disponible, deben ser integrales. Para esto se necesita la participación social de personas informadas y motivadas. Así se estará más cerca de la meta de salud, bienestar y felicidad en la vida hasta edades como la tercera edad.

Dra. Geraldine Norte L.Pediatra Neonatóloga

Pediátr Panamá Vol. 44, N° 2, 2015

Fuente: Perlas de Rima. Pediatrics.

Título: ¿Es realmente bene�cioso el reposo estricto por cinco días, en niños y adolescentes con conmoción cerebral?Ventajas del reposo estricto tras la conmoción cerebral aguda. Un ensayo aleatorizado y controlado.

Artículo original :Bene�ts of strict rest after acute concussion: a randomized controlled trial. Thomas DG, Apps JN, Ho�man RG y colaboradores. Pediatrics. 2015; 135(2): 213-23.

IntroducciónEn general, después de una conmoción cerebral se recomienda reposo estricto y una reanudación paulatina de las actividades habituales. Estos criterios se basan en datos que parecen indicar riesgo cierto de peor evolución, tanto en seres humanos como en animales de experimentación, en caso de reemprender prematuramente las actividades físicas y mentales acostumbradas. No existen estudios que evalúen la E�cacia del reposo absoluto en pacientes pediátricos, y por eso los autores de este trabajo intentan determinar si las recomendaciones de guardar estricto reposo después de sufrir conmoción cerebral son realmente útiles para la recuperación de niños y adolescentes, y si inducen en ellos una evolución más favorable.

DiseñoEnsayo randomizado (aleatorizado) por distribución oculta, no ciego y controlado, con seguimiento a 5 días.

ContextoServicio de urgencias de un hospital de niños en Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos.

PacientesFueron incluidos 99 niños de 11 a 22 años de edad, llevados al servicio de urgencias hospitalario dentro de las 24 horas de haber sufrido un trauma con conmoción cerebral.

IntervenciónDe los 99 sujetos ingresados y sometidos a evaluación neurocognitiva, sintomatológica y de problemas de equilibrio, 88 completarían las pruebas requeridas. Se los distribuyó en un grupo de reposo estricto por 5 días (n = 45) y un grupo que recibiría la atención habitual (n = 43), consistente en guardar uno o dos días de reposo e iniciar después un paulatino retorno a las actividades.

Los pacientes debían llevar un diario en el que registrarían sus actividades físicas y mentales, calcularían el expendio de energía (original, “energy exertion”) de cada día y registrarían todos los síntomas post-conmoción. Se practicarían evaluaciones neurocognitivas y del equilibrio a los 3 y a los 10 días del trauma.

Medidas de evoluciónSe evaluarían ante todo la condición neurocognitiva de los pacientes, sus problemas de equilibrio y sus síntomas post-conmoción. También se tendría en cuenta el número total de horas de asistencia a la escuela en los primeros cinco días después del alta.

Principales resultadosLa muestra reunida tenía el tamaño su�ciente para detectar diferencias clínicamente signi�cativas entre ambos grupos en los síntomas post-conmoción cerebral, en la condición neurocognitiva y en los escores de equilibrio. Se aplicó un modelo lineal mixto para determinar en qué medida la pertenencia a un determinado grupo contribuía a la recuperación del paciente. A continuación se indican las principales observaciones.

-- Tal como se esperaba, en los días 2 a 5 desde la conmoción el grupo de intervención comunicó menor número de horas de asistencia a la escuela y a actividades complementarias: 3,8, contra 6,7 horas en los controles, p < 0,05.

-- No se observan diferencias clínicas signi�cativas entre grupos en la evolución neurocognitiva, ni en la relacionada con problemas del equilibrio.

-- Los síntomas post-conmoción fueron más numerosos en el grupo de reposo estricto. El escore total de síntomas hasta los diez días era de 187,9 puntos en el grupo en estudio, contra 131,9 en el grupo de control (p < 0,03). Además, en el grupo de intervención se observaba una más lenta resolución de los síntomas.

ConclusiónEn niños y adolescentes con conmoción cerebral, la recomendación de guardar estricto reposo no parece ser más bene�ciosa que la atención habitual, consistente en imponer reposo por no más de dos días. La sintomatología es incluso más signi�cativa en el grupo de reposo por cinco días, y considerablemente menor el número de horas de concurrencia a la escuela.

Dra. Elizabeth Castaño


Fuente: Journal of Pediatric Surgery

Título: Manejo clínico de la colelitiasis infantil

Artículo original: Clinical management of infantile cholelithiasis.Jeanty C, Derderian SC, Courtier J, Hirose S.J Pediatr Surg. 2015; 15 (8):1289-1292

Objetivo:La colelitiasis es una enfermedad rara en pediatría, y las estrategias de manejo no están bien de�nidas. Se realiza un estudio en busca de los factores de riesgo, complicaciones y manejo de esta enfermedad.

Método Se revisaron retrospectivamente las historias clínicas de los lactantes con diagnóstico de colelitiasis mediante la ecografía en el periodo comprendido entre 1997 y 2013. Fueron revisados y analizados los detalles de la historia clínica del paciente, presentación, hallazgos de imagen, los valores de laboratorio, y el manejo.

ResultadosDurante el período de 16 años, 50 niños fueron evaluados por el diagnóstico de colelitiasis. Treinta y siete ( 74 % ) tenían al menos un factor de riesgo para el desarrollo de cálculos biliares , que incluía la nutrición parenteral total, el tratamiento diurético, tratamiento antibiótico con cefalosporinas, sepsis, enfermedad cardiaca congénita (CHD), la prematuridad, o una afección de malabsorción gastrointestinal. Trece (26%) lactantes estaban sintomáticos, con mayor frecuencia con emesis e ictericia. Las complicaciones de los cálculos biliares incluyeron colédoco litiasis (9), colecistitis (3), y la pancreatitis (1).

Casi la mitad (06/13) de los pacientes con colelitiasis complicada tenían enfermedad cardíaca congénita. De los niños que presentaron complicaciones, a 9 se les realizó colecistectomía, más comúnmente a través de un abordaje laparoscópico, 2 una CPRE para colédocolitiasis, y solo 2 fueron tratados médicamente. En los pacientes tratados de forma conservadora, la resolución de cálculos biliares se produjo en el 25% de los casos.

ConclusiónLa colelitiasis infantil tiene una evolución variable que van desde la resolución espontánea de colédocolitiasis o colecistitis. Mientras que los pacientes con colelitiasis complicada a menudo fueron sometidos a cirugía, los lactantes < 1 año de edad con este diagnóstico tienen mayor riesgo por la anestesia y la cirugía. El tratamiento conservador con la CPRE o el manejo médico también puede tener éxito, y estos ofrecen una alternativa a la intervención quirúrgica en pacientes que sean adecuadamente seleccionados.

Fuente: Pediatric Allergy Immunology

Título: La rinitis en niños: Presentaciones clínicas comunes y diagnósticos diferenciales.

Artículo original:Rhinitis in children: Common clinical presentations and di�erential diagnoses. Rotiroti G, Roberts G, Scadding GK. Pediatric Allergy Immunol. 2015:26:103-110.

Objetivo de la revisiónLa rinitis es muy común en la niñez, y puede afectar al 45% de los niños en algunas regiones del mundo. La rinitis es un término que incluye un grupo de condiciones con síntomas comunes como la congestión nasal, la rinorrea, el estornudo y la picazón. La presencia de dos o más de estos síntomas por más de una hora o en dos o más días, es el único requisito para el diagnóstico.

Cuando es aguda, la rinitis es autolimitada y generalmente no requiere de atención médica. Sin embargo, cuando es crónica impacta signi�cativamente en la calidad de vida del niño y puede interrumpir la dinámica familiar. Un correcto diagnóstico es esencial para proveer de un tratamiento correcto y de asegurar una evolución satisfactoria.

En este artículo, se revisan cuatro casos clínicos donde se ilustra el proceso de diagnóstico y la frecuente asociación con comorbilidades, nos demuestra la importancia de una detallada historia clínica como herramienta importante en el correcto diagnóstico de la patología.

Enero 2015 Vol. 14 Nº. 6

Coordinadora: Mª Gema Codina Grau, http: ww.seimc.org

Artículo cientí�co Diphtheria in Europe: current problems ans new challenges

Katherina Zakikhany & Androulla EfstratiouFuture Microbiology (2012):7(5):595-607.doi: 10.2217/fmb.12.24

Pese a haber sido publicado hace 3 años, el brote de difteria detectado en Cataluña hace escasas semanas trae de vuelta esta lúcida revisión y actualización de una enfermedad prácticamente olvidada en los países desarrollados.

Desde la introducción de las campañas de vacunación masiva, los casos declarados de esta infección habían desaparecido casi por completo de las tablas de enfermedades prevenibles mediante vacunas en países occidentales publicadas por los organismos o�ciales tanto de la Unión Europea (ECDC) como mundiales (OMS). El artículo propuesto para revisión en este boletín de la SEIMC recuerda que, aunque escasos, siguen existiendo reservorios humanos de cepas toxigénicas (hasta 0.7-0.8/1000 muestras faringo-amigdalares estudiadas en Letonia y Lituania) y no toxigénicas (1.3/1000 muestras en Lituania o 4/1000 muestras en Turquía).

También se apunta al hecho de que, pese a las campañas de vacunación masivas, la población adulta presenta elevadas tasas de desprotección inmunológica, lo que la hace potencialmente más sensible a padecer la infección en el hipotético caso de resurgencia de cepas circulantes. Esta hipótesis parece verse apoyada por el dato publicado en el Annual Epidemiological Report 2014 Vaccine-preventable diseases, en el que se puede leer que 5 de los 16 casos de infección por Corynebacterium diphtheriae declarados en la Unión Europea/Área Económica Europea (UE/AEE) en 2012 se produjeron en pacientes de 45-65 años.

La tasa de casos noti�cados de difteria en la UE/AEE es muy baja, de 0.01 casos/100.000 habitantes, lo que hace que, actualmente, esta infección se considere una rareza en nuestro entorno. Zakhikhany y Efstratiou nos recuerdan que esta aparente tranquilidad trae, no obstante, dos consecuencias no deseadas: la pérdida de habilidades diagnósticas (clínicas y microbiológicas) y la falta de medios adecuados para su tratamiento,es decir, la escasez de antitoxina diftérica.

La lucha contra el olvido clínico es esencial particularmente en los caso menos graves y en los que es más difícil la sospecha e inclusión de este cuadro en el diagnóstico diferencial. Esto enfatiza la necesidad del repaso periódico de este cuadro, ya en textos clásicos, ya en revisiones de publicaciones periódicas, o a la comunicación de la experiencia de aquellos que han vivido casos en primera persona.

La lucha contra el olvido microbiológico, en cambio, cuenta la ayuda de programas especí�cos. En los últimos años se han estado realizando evaluaciones externas de calidad del diagnóstico microbiológico de aquellas especies de Corynebacterium que provocan cuadros de difteria respiratoria y/o cutánea y su diferenciación de cepas o especies no toxigénicas a los diferentes laboratorios de referencia que colaboran en la Red Europea de Vigilancia de la Difteria (EDSN, antiguo DipNet), con resultados que avalan la mejora en las competencias diagnósticas a través de programas de apoyo a la formación y proporcionan una red trans-europea de soporte a los centros diagnósticos locales imprescindible para la detección, estudio y control de las cepas actualmente circulantes.


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Los programas de formación continuada a los centros de referencia garantizan un consejo certero y un apoyo cercano a los laboratorios locales en los que, desde hace años, ya no se realiza la búsqueda sistemática de este patógeno y, por tanto, es más fácil que pase desapercibido si no existe una alerta clínica previa. La di�cultad de acceso a la antitoxina diftérica para uso diagnóstico y, especialmente

terapéutico, es un problema de compleja resolución. La escasez de casos en los países occidentales y la severa legislación que regula la manufactura de este producto hace que su disponibilidad se haya visto muy limitada en los últimos años por lo que se ha empezado a barajar la posibilidad de utilizar alternativas monoclonales, aún en fases de desarrollo demasiado tempranas como para poder ser consideradas de utilidad a corto plazo. Al menos en Europa, es por tanto necesario prever un sistema de provisión de antitoxina que cubra la necesidad que plantean los casos esporádicos que puntualmente emergen en ésta área geográ�ca.

El artículo termina con una re�exión esperanzadora de las autoras: la difteria no es su�cientemente rara como para ser una enfermedad olvidada; aunque puede que Europa haya perdido la oportunidad de erradicar completamente la difteria, no es tarde para prevenir la aparición de nuevos casos y esta labor está en buena parte en manos de todos nosotros como profesionales de la Salud especializados en la pro�laxis, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades infecciosas

Artículo comentado por:M Teresa Martín Gómez y Silvia Herrera León


Coordinadora: Mª Gema Codina Grau, http: ww.seimc.org

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Experiencia de 21 años en biopsias hepáticas en el Hospitaldel Niño Dr. José Renán Esquivel Panamá, 1994 - 2014

Dra. Catherine Barrios 1

Dr. Ricardo Chanis 2Dr. Ricardo McCalla 2

Dra. Analissa Sánchez 2

Autores:

Recibida para publicación: 27 de julio 2015.Aceptada para publicación: 7 de agosto 2015.

ResumenIntroducción: La biopsia hepática permite conocer el tipo y extensión de las alteraciones histopatológicas, para

ofrecer un diagnóstico especí�co en relación con la clínica y hallazgos paraclínicos correspondientes.

Material y métodos: Se revisaron retrospectivamente los diagnósticos de las biopsias hepáticas, realizadas

durante el periodo del 1 de enero de 1994 hasta el 31 de diciembre del 2014, en los libros de registro del

departamento de patología del Hospital del Niño Doctor José Renán Esquivel y se describe la frecuencia de

utilización de la técnica abierta versus la técnica percutánea y las patologías encontradas.

Resultados: Se realizaron en total 486 biopsias de hígado, de las cuales 88.4% correspondían a biopsias

percutáneas, y el 11.6% abiertas. Los diagnósticos más frecuentes encontrados fueron hepatitis neonatal 15%,

atresia de vías biliares 12.7%, y cirrosis hepática 8.4%, el resto de los pacientes presentaron distintas patologías.

Conclusiones: Este procedimiento ha sido útil en nuestro medio para el diagnóstico y seguimiento de las

hepatopatías más frecuentes de la población pediátrica.

Palabras Claves: Biopsia hepática percutánea, hepatitis neonatal, atresia de vías biliares.

AbstractIntroduction: Liver biopsy can determine the type and extent of histopathological changes, to o�er a speci�c

diagnosis in relation to relevant clinical and paraclinical �ndings.

Material and methods: We retrospectively reviewed the diagnoses of liver biopsies performed during the period

January 1, 1994 until December 31, 2014, in the record books biopsy pathology department at Children's Hospital

Doctor Jose Renan Esquivel and frequency of use of open biopsy versus percutaneous and pathologies

encountered are described.

Results: 486 were conducted in total liver biopsies, of which 88.4% were percutaneous biopsies, and 11.6% open.

The most frequent diagnoses found 15% were neonatal hepatitis, biliary atresia 12.7% and 8.4% hepatic cirrhosis;

the remaining patients had various diseases.

Conclusions: This procedure has been useful in our environment for the diagnosis and monitoring of the most

common liver disease in the pediatric population

Keywords: Percutaneous liver biopsy, neonatal hepatitis, biliary atresia.

1 Médico Residente de Pediatría de Hospital del Niño Doctor José Renán Esquivel. Panamá. República de Panamá.2 Pediatra Gastroenterólogo de Hospital del Niño Doctor José Renán Esquivel. Panamá. República de Panamá.

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Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 7-11Biopsias hepáticas Barrios C et al

Artículos Originales

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IntroducciónLa biopsia hepática permite conocer el tipo y extensión

de alteraciones histopatológicas, que en conjunto con las manifestaciones clínicas, de laboratorio y de imagen, establecen las bases para el diagnóstico especí�co de diferentes padecimientos. La biopsia hepática también ha sido utilizada para conocer la evolución del daño, establecer el pronóstico y conocer la respuesta al tratamiento.

El uso de la biopsia para �nes diagnósticos en bases morfológicas se inicia en los años treinta del siglo pasado. Los primeros instrumentos para obtener fragmentos de tejido a través de una punción, tales como la aguja de Vim- Silverman, fueron mejorados con la introducción de la aguja de Menghini descrita en 1958, que permite obtener mayor cantidad de tejido, produce menos arti�cios, es más fácil de realizar y causa menos complicaciones. Algunos instrumentos más nuevos como la aguja “tru-cut” y la aguja de Jamshidi han mejorado todavía más esta técnica 1,2

Las complicaciones debidas a la biopsia hepática percutánea varían dependiendo de la técnica, de la edad del individuo, de las enfermedades acompañantes y de las condiciones hematológicas de cada paciente3. El propósito de este estudio fue el de conocer las principales indicaciones y utilidad de la biopsia hepática en nuestra institución.

Materiales y Método Estudio retrospectivo, donde fueron revisados los

diagnósticos de las biopsias hepáticas, realizadas durante el periodo del 1 de enero de 1994 hasta el 31 de diciembre del 2014, tomado de los libros de registro del departamento de patología del Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel Describimos la frecuencia de utilización de la técnica abierta versus la técnica percutánea y las patologías encontradas. Los datos fueron introducidos en el sistema Excel 2013. El análisis estadístico se realizó de manera descriptiva y se utilizó proporciones ya que las variables obtenidas eran categóricas.

Resultados El número total de biopsias hepáticas realizadas en los

últimos 21 años fue 486, de las cuales 430 fueron percutáneas (88.4%) y 56 fueron realizadas por método abierto (11.6%), Grá�ca 1. Los hallazgos más frecuentes fueron la hepatitis neonatal (15%), seguido por la atresia de vías biliares (12.7%) y cirrosis hepática (8.4%), el resto diversas patologías como podemos observar en la tabla 1.



Fuente: Libros de registro de resultados de biopsias del departamentode Patología del Hospital del Niño / Dr. José Renán Esquivel.

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Fuente: Libros de registro de resultados de biopsias del departamento de Patología del Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel

Discusión En este trabajo reunimos la experiencia que se ha

obtenido en los últimos 21 años (1994-2014), en la población pediátrica, para la obtención de tejido hepático a través de biopsias percutáneas en su mayoría por gastroenterólogos, y abiertas por cirujanos pediatras en casos especiales (durante laparotomía por cirugía programada o de urgencia), en el Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel.

En la literatura se consigna como principales indicaciones de realización de biopsia hepática en población pediátrica: Síndrome colestásico, hipertensión porta, hepatomegalia no explicada, sospecha de error congénito del metabolismo, �ebre de origen desconocido, extensión y grado de hepatitis crónica, evaluación de trasplante hepático, masas ocupativas, e�cacia del tratamiento en hepatopatías especí�cas, evaluación del tipo y extensión de daño hepático por drogas1.

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Técnicas para realizar biopsias hepáticas son percutáneas por succión se utiliza la aguja de Menghini (utilizada antes de 1995), y por sección que es la utilizada hasta la fecha en nuestro Hospital con aguja de Tru-cut. Otras como la biopsia en cuña que consiste en obtener un fragmento triangular de tejido, generalmente del borde libre del hígado. La ventaja es que el tamaño de la muestra es mayor y permite estudiarla con varias técnicas. Sin embargo, las porciones sub-capsulares del hígado al momento de la interpretación deben ignorarse, ya que pueden mostrar �brosis y alteración de la arquitectura que no son indicadores de patología.

Las biopsias a cielo abierto, llamada también transquirúrgica, se realiza durante una laparotomía exploradora. La biopsia laparoscópica, permite obtener un tejido de tamaño mayor; es útil cuando se sospecha una enfermedad metabólica, para estudios auxiliares que requieren tejido fresco. La biopsia transyugular se pre�ere en caso de que exista contraindicación para usarla vía percutánea (como coagulopatías o ascitis). Este método requiere un radiólogo “intervencionista”; la ventaja de este abordaje es que además se pueden medir las presiones portales.

En nuestro estudio se encontró que la mayor parte de las biopsias eran percutáneas (88.4%), resultado es comparable con el estudio de Ochoa López et al, en el Hospital Infantil de Sonora México, (74.6% de biopsias fueron percutáneas) en 17 años 4.

La mayoría de los diagnósticos clínicos eran colestasis neonatal a descartar hepatitis neonatal vs atresia de vías biliares, en la biopsias los hallazgos más frecuentes fueron hepatitis neonatal (15%) y atresia de vías biliares (12.7%), teniendo en cuenta que a través de la biopsia percutánea podemos de�nir si hay datos de obstrucción biliar, haciendo el diagnóstico oportuno para restaurar el �ujo biliar y así evitar la progresión a cirrosis hepática en las atresias de vías biliares.

Se observó una diversidad de patologías hepáticas presentes en la población pediátrica estudiada , algunas de reciente diagnóstico y otras ya conocidas cuyo propósito de la realización de la biopsia era conocer la progresión del daño y la respuesta al tratamiento, sin embargo, no se describió como parte de este estudio los hallazgos comparativos.

Se requiere de un entrenamiento y cumplimiento de los protocolos ya establecidos para la realización de este procedimiento para evitar las complicaciones ya mencionadas, en nuestro medio se realiza la biopsia percutánea guiada por ultrasonido, ya que esto disminuye el porcentaje de error y el riesgo de complicaciones.

La hemorragia tanto local como intraperitoneal y el hematoma intra-hepático son las más frecuentes. La mortalidad se ha calculado en .01%. La mayoría de los fallecimientos ocurre en pacientes con enfermedad sistémica y malas condiciones generales. Basados en estudios realizados en adultos, 60 % de las complicaciones ocurren en las primeras 2 horas de la biopsia hepática y el 96% en las siguientes 24 horas. Las complicaciones fatales ocurren en las siguientes 6 horas de biopsia hepática. En estudios pediátricos, complicaciones por hemorragia son reportadas en el 1% de los niños, los síntomas clínicos ocurren a las 4 horas de la biopsia hepática.

Incidencias de otras complicaciones de la biopsia hepática descritas en la literatura son: dolor 84% descrito en adultos, neumotórax / hemotórax 0.2%, perforación de órganos 0.07-1.25%, fuga biliar/ hemobilis 0.6% en niños, infección 12.5%. 5, 6, 7, 8,9. En niños se recomienda el uso de sedación, ya que se disminuye la ansiedad del paciente y facilita la toma de la biopsia; al mismo tiempo, disminuye el riesgo de complicaciones. Sin embargo, hay que tener en cuenta con la sedación, la morbilidad relacionada particularmente en niños menores de tres meses 3.

El uso de la ecografía como guía para la biopsia se ha generalizado en los últimos años. Existen dos modalidades básicas, que son la biopsia guiada en tiempo real (realizar la biopsia hepática percutánea controlando en todo momento el trayecto de la aguja a través de la pantalla) que es la que actualmente se utiliza en nuestro hospital y el simple marcado ecográ�co (ecografía hepática, en la que se descarta interposición de otras vísceras y se marca el lugar idóneo para realizar la biopsia). 10

En estudios controlados aleatorizados se ha observado que la biopsia percutánea guiada por ecografía presenta menos complicaciones que la realizada a ciegas; los primeros presentan menos complicaciones, con una reducción aproximada del 75% de las complicaciones mayores. La biopsia a ciegas suele precisar un mayor número de pases con la aguja (que es uno de los principales factores de riesgo para complicación mayor) y una mayor necesidad de analgesia.

11



Otros estudios no controlados también encontraron una tasa muy baja de complicaciones tras la biopsia guiada por ecografía 11,12 La utilización de la ecografía puede mejorar la calidad histológica del material obtenido, e incrementa la con�anza y la seguridad de quien realiza la biopsia acerca de qué está puncionando13,14,15. Lo que podría explicar nuestros resultados donde se observa que en el 2.4% de las muestras se reportaron como inadecuada, y correspondían a biopsias percutáneas realizadas en la primera década de nuestro estudio donde esta técnica con guía ultrasonográ�ca aún no había sido estandarizada.

ConclusionesEste procedimiento ha sido útil en nuestro medio para el

diagnóstico y seguimiento de las hepatopatías más frecuentes de la población pediátrica, tomando en cuenta que se debe realizar por personal experimentado y siguiendo los protocolos correspondientes para disminuir las complicaciones. La biopsia hepática por técnica percutánea es la más utilizada en la práctica pediátrica y en la actualidad la misma es guiada por ultrasonido. La hepatitis neonatal fue la patología que se encontró con mayor frecuencia, seguida de la atresia de vías biliares y la cirrosis hepática, debemos recordar que este estudio es descriptivo y se plasma lo encontrado en los informes histopatológicos del libro de registro de patologías, hay que tomar en cuenta la relación que existe entre estos hallazgos y la clínica del paciente.

LimitacionesAl tratarse de un trabajo descriptivo, retrospectivo,

encontramos carencias de algunos datos durante la recolección, encontrándose 6.1 % de las biopsias realizadas, no se encontró el informe histopatológico. Además, aunque este estudio no buscaba conocer el per�l epidemiológico de los pacientes con biopsias hepáticas, consideramos útil para futuras investigaciones que se coloque de manera clara los sexos y edades de los pacientes, porque estaban colocadas con símbolos y no con letras ni palabras y en muchos casos estaba ausente.

Recomendaciones La información obtenida a través de una biopsia hepática es

muy importante para el manejo de los pacientes, por lo que se requiere una comunicación directa, clara, especi�ca entre el clínico y el patólogo, debemos procurar que la información se brinde de la forma más precisa posible para obtener resultados óptimos y dirigidos, disminuir las ambigüedades y ofrecer el tratamiento adecuado y oportuno al paciente.

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Infecciones virales en neonatos febriles con sepsis clínica.Hospital del Niño. Panamá Diciembre 2013- Junio 2014

Dra. Ximena Norero 1 Autor:

Recibido para publicación: 25 agosto del 2015Aceptado para publicación: 10 de septiembre del 2015

ResumenIntroducción: La �ebre en neonatos está comúnmente asociada a infecciones virales. La infección por Virus

Herpes Simplex (VHS) en neonatos conlleva una alta morbi-mortalidad y secuelas importantes a largo plazo. En los

últimos años esta infección ha presentado un aumento en su incidencia. El Enterovirus, es una causa bien

conocida de �ebre y meningitis aséptica en neonatos. La infección por citomegalovirus en neonatos es la

infección viral congénita más común, afectando 0,2% a 2,5% de todos los nacidos vivos. La prueba de PCR ha sido

utilizada con éxito para la identi�cación de ADN de CMV, virus Herpes y Enterovirus en recien nacidos. El objetivo

de nuestro estudio fue determinar la frecuencia de infección virales en neonatos febriles, con sospecha de sepsis

en el período de estudio en el Hospital del Niño.

Materiales y métodos: Se evaluó todo neonato febril que ingreso a la sala de Neonatología u otra sala de

hospitalización con diagnóstico de observacion por sepsis desde diciembre del 2013 hasta junio 2014. Se les

realizó reacción en cadena de Polimerasa (PCR) de suero, mucosas y líquido cefalorraquídeo, las cuales fueron

enviadas Departamento de Virología del Instituto Conmemorativo Gorgas de estudios de la Salud (ICGES) para ser

procesadas por Enterovirus, virus Herpes y Citomegalovirus.

Resultados: Ingresaron al Hospital del Niño un total de 345 neonatos con diagnóstico de Observación por sepsis

en el periodo Dic 2013 a Junio 2014. Cumplieron los criterios de inclusión a nuestro estudio 60 neonatos. De estos

un 15 % de casos de infección por enterovirus, 2% de casos de infección por citomegalovirus y ningún caso de

infección por virus Herpes.

Conclusión: El 4.7% de los neonatos nacidos en el HST son admitidos por observación por sepsis en nuestra

institución. La frecuencia de infecciones virales en neonato febriles con sepsis clinica fue de 17%. El realizar de

rutina la prueba de PCR viral en neonatos con sepsis clínica no solo permite el manejo adecuado y oportuno de

estos casos sino que además podría representar menos gastos hospitalarios (menor estancia intrahospitalaria) y

uso racional de antibióticos.

Palabras clave: Neonato febril, Virus Herpes Simplex, Enterovirus, Citomegalovirus

1 Pediatra Infectóloga. Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”. Panamá, República de Panamá. Correo electrónico: [email protected]

Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 12-22Infecciones virales en neonatos febriles Norero


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IntroducciónLa infección por VHS en el recién nacido es una enfermedad

asociada a una alta mortalidad y en los últimos años se ha visto un aumento en la incidencia de infección por Herpes en neonatos.1 El retraso en el diagnóstico y tratamiento de la infección por herpes neonatal está asociado con una progresión rápida de la enfermedad y un aumento en la mortalidad.2 La infección por VHS del neonato es una enfermedad rara con una tasa estimada de aproximadamente 1 en 3,200 nacimientos. En Estados Unidos, estudios recientes reportan una tasa nacional de 9,6 casos de VHS neonatal por 100,000 nacimientos.3 En Israel las tasas de incidencia de infección neonatal por VHS de 8,4 por cada 100,000 nacidos vivos, en Suiza 16 casos por cada 100,000 nacidos vivos, 12 por cada 100,000 nacidos vivos en Dinamarca y en Canadá 6,5 casos por 100,000 nacidos vivos.4 Se ha reportado una seroprevalencia de VHS-2 en mujeres embarazadas entre 20% y 30%. La infección por VHS primaria en el último trimestre del embarazo tiene una tasa de transmisión de 30-50%, mientras que en las otras formas de infección disminuye el riesgo de transmisión a 0-5% (recurrente).

Esta tasa de transmisión inferior es debido a una carga viral más baja, anticuerpos protectores vía transplacentaria y una menor frecuencia de la diseminación viral cervical durante la infección recurrente.5, 6 El VHS puede adquirirse de forma intrauterina, intraparto o postparto. Las infecciones intrauterinas corresponden a un 5% de las infecciones neonatales por VHS y se presentan clínicamente en la primera semana de vida con vesículas cutánea o cicatrices, coriorretinitis, hidrocefalia, microftalmia y microcefalia.7 La infección intraparto por VHS es la ruta más común y corresponde a un 86-90% de los casos de VHS neonatal. La transmisión puede ser 10 veces mayor en las mujeres que adquieren la infección primaria en el tercer trimestre del embarazo en comparación a la enfermedad recurrente.8, 9 Desafortunadamente, la identi�cación de recién nacidos en riesgo es difícil, porque del 60 al 80% de los recién nacidos infectados son hijos de mujeres asintomáticas al momento del parto y/o no tienen antecedentes de VHS.10

La infección por HSV neonatal se divide en tres grupos

clínicos: • Infección en piel y mucosas (SEM): Piel, ojos y boca.

AbstractIntroduction: Fever in infants is commonly associated with viral infections. Infection with herpes simplex virus

(HSV) in neonates is associated with high morbidity and mortality and signi�cant long-term sequelae. In recent

years this infection has been an increase in incidence. The Enterovirus, is a well-known fever and cause aseptic

meningitis in neonates. Cytomegalovirus infection in newborns is the most common congenital viral infection,

a�ecting 0.2% to 2.5% of all live births. The PCR test has been successfully used to identify CMV DNA, Herpes virus

and Enterovirus in newborns.

Materials and methods: All febrile neonate admission in Neonatal or another ward with a diagnosis of sepsis

observation from December 2013 to June 2014. Patients underwent polymerase chain reaction (PCR) of serum,

mucous evaluated and cerebrospinal �uid, which were sent Department of Virology of the Gorgas Memorial

Institute for Health Studies (ICGES) to be processed by Enterovirus, Herpes virus and Cytomegalovirus.

Results: Children admitted to hospital a total of 345 infants with sepsis diagnosis. Observing the period December

2013 to June 2014 met the criteria inclusion our study 60 infants. Of these 15% of cases of enterovirus infection,

2% of cases of cytomegalovirus infection and no cases of Herpes virus infection.

Conclusion: 4.7% of infants born in the Hospital Santo Tomas are admitted for neonatal sepsis in our institution.

The frequency of viral infections in febrile neonates with clinical sepsis was 17%. Performing routine viral PCR test

in neonates with clinical sepsis not only allows adequate and timely handling of these cases but could also

represent less hospital expenditures (less hospital stay) and rational use of antibiotics.

Keywords: Febrile neonate, Herpes Simplex Virus, Enterovirus, Cytomegalovirus.



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• Sistema Nervioso Central (SNC): Encefalitis con o sin SEM.• Enfermedad diseminada: Infección en múltiples sistemas y

órganos que pueden incluir hepatitis, neumonitis y coagulación intravascular diseminada (CID).11

Dado que las infecciones neonatales son más graves debido a una infección primaria en la madre y el 60 al 80% de esas infecciones primarias son asintomáticas, puede haber infección neonatal sin antecedentes de infección materna. Por lo tanto, la presencia de una historia materna y/o paterna negativa no debe reducir el nivel de sospecha relacionada con la infección del herpes neonatal12. La presentación clínica de herpes neonatal puede ser muy inespecí�ca, por lo tanto, un alto índice de sospecha debe estar presente para reducir la mortalidad y la morbilidad asociada con un retraso en el diagnóstico.

A pesar de lo expuesto, existe controversia en el inicio de aciclovir como terapia de rutina en el tratamiento de todos los recién nacidos con sospecha de sepsis. Ciertas situaciones clínicas aumentan la probabilidad de infección por VHS. Estas pueden incluir los niños con cultivos bacterianos negativos, recién nacidos con evidencia clínica de sepsis que no responde a la terapia con antibióticos y los niños con neumonía y cultivos negativos que sigue avanzando a pesar del tratamiento con antibióticos.13 Las convulsiones son también una importante manifestación de menigoencefalitis herpética y la presencia de convulsiones generalizadas o focales sin evidencia de una etiología clara se debe coonsiderar el diagnóstico diferencial de infección por VHS. 14

Una vez que se sospeche de una infección por VHS, se recomienda una investigación completa para detectar la presencia del virus y el tratamiento con terapia antiviral15. Las recomendaciones actuales de diagnóstico en neonatos con sospecha de infección por VHS incluyen:

1. Aislamiento viral (conjuntiva, nasofaringe, boca, ano): Método diagnóstico de�nitivo de infección por VHS.

2. PCR por VHS en líquido cefaloraquídeo (LCR).

El uso de la terapia con aciclovir empírico para los recién nacidos sometidos a pruebas para la infección por VHS.16, 17 En un estudio de costo-efectividad demostró que la prueba de PCR en LCR y el uso empírico con aciclovir disminuye la mortalidad y es costo-efectivo en recién nacidos febriles con pleocitosis. 1

Los Enterovirus son virus RNA que pertenecen a la familia Picornaviridae. Los Enterovirus han sido reclasi�cados en cinco especies (poliovirus y enterovirus A - D), basado en las secuencias de nucleótidos y de aminoácidos.18 Son causa común de infección en humanos, y en neonatos pueden producir enfermedad desde asintomática (más común) hasta enfermedad grave potencialmente mortal.19 La mayoría de los recién nacidos que desarrollan la enfermedad clínica son nacidos a término por parto vaginal sin complicaciones, y han tenido cursos neonatales normales antes de la aparición de la enfermedad por Enterovirus.

En los recién nacidos los síntomas se pueden presentar durante todo el período neonatal y estos incluyen �ebre, irritabilidad, letargia, anorexia, disminución de la perfusión, la ictericia, distensión abdominal, emesis y, en ocasiones, diarrea. 20,21 Las erupciones en la piel, con frecuencia maculares o maculopapulares, y ocasionalmente papulovesiculares, nodulares o ampollosas, a menudo están presentes y pueden sugerir el diagnóstico viral. La �ebre generalmente se resuelve en un promedio de 3 días y los otros síntomas en un promedio de 7 días.22

Los casos de enfermedad severa se presentan en una minoría de los recién nacidos infectados, sobre todo en las primeras 2 semanas de vida. Las complicaciones más comunes son meningoencefalitis, miocarditis, neumonía, hepatitis, y coagulopatía intravascular diseminada. La miocarditis se mani�esta como cardiomegalia, insu�ciencia cardíaca congestiva, las arritmias, y/o infarto de miocardio23. La hepatitis se caracteriza por ictericia, hepatomegalia, elevación de las transaminasas e hiperbilirrubinemia, y se asocia frecuentemente con trombocitopenia y CID.24

La mayoría de las infecciones por enterovirus neonatales son causadas por virus Echovirus y Coxsackie B; infecciones por virus Coxsackie A ocurren con menos frecuencia.25 Se han observado asociaciones entre subgrupos enterovirus y el patrón de la enfermedad, como los virus Coxsackie B con meningoencefalitis y miocarditis, y ecovirus con hepatitis y coagulopatía; sin embargo, se produce un solapamiento signi�cativo.26 Se han descrito tasas de mortalidad de las infecciones por enterovirus neonatales oscilan entre el 0% y el 83%. La miocarditis y la hepatitis con coagulopatía se asocian con la mayor mortalidad. 27 El pronóstico de los recién nacidos con afectación del sistema nervioso central es incierto y en algunos estudios describen secuelas a largo plazo como



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retraso en el habla y el desarrollo del lenguaje, dé�cit intelectual, alteraciones motoras (espasticidad, hipotonía y debilidad), trastornos convulsivos, defectos oculares, y microcefalia, mientras que en otros no se identi�caron de�ciencias neurológicas a largo plazo.18

En cuanto a la epidemiología de las infecciones por Enterovirus se ha descrito que es una infección frecuente durante el embarazo. Un estudio seroepidemiológico de 10 años reveló que el 42% de 1.794 mujeres embarazadas estaban presentaron infecciòn por Enterovirus.19 Algunos estudios describen incidencia de infección por Enterovirus de 13% en los lactantes <1 mes de edad y de estos el 21% de los recién nacidos infectados fueron sintomáticos. 20 Las infecciones por enterovirus representan el 65% de las hospitalizaciones de lactantes <3 meses de edad con sospecha de sepsis. 21 En un estudio de recién nacidos evaluados por posible sepsis durante un período de 13 meses, el 4% se encontró que tenían una infección por Enterovirus. 28

La meningitis por Enterovirus es la etiología más frecuentemente identificada entre los 8 y 29 dias de vida. 29 En un estudio multicéntrico, la infeccion por Enterovirus fue la responsables del 48% de los ingresos hospitalarios en los lactantes menor o igual a 30 días de edad, en el verano y el otoño (julio-octubre), diagnosticados por el cultivo viral y PCR. 22 Se reporta que la enfermedad neonatal por Enterovirus se produce con una incidencia mayor que la de Streptococcus agalactiae, virus del herpes simple y citomegalovirus. 23 En cuanto a los hallazgos de laboratorio en los recien nacidos con infeccion por Enterovirus, el conteo de glóbulos blancos puede estar elevado 10-20% de los recién nacidos infectados. La pleocitosis del líquido cefalorraquídeo sugiere meningitis viral y comúnmente esta presente (generalmente <500 células blancas de la sangre / mm3) en 35-50%. Un predominio de neutró�los se presenta con frecuencia, y el aumento de proteína o disminución de los niveles de glucosa tambien pueden ocurrir. Por el contrario, el líquido cefalorraquídeo puede ser positivo por cultivo o PCR a pesar de los recuentos de células normales y valores de químicas dentro del rango normal. 24

El pilar de diagnóstico especí�co para las infecciones por Enterovirus ha sido tradicionalmente el aislamiento viral en cultivo celular. En el cultivo viral los especímenes con mayor sensibilidad en las infecciones por enterovirus neonatales son el recto o en las heces (91-93%), líquido cefalorraquídeo (62-83%), y la nasofaringe o la garganta (52-67%).

En los cultivos de suero y orina la sensibilidad es mas baja (24-47%); sin embargo, en las muestras de suero el virus puede crecer más rápidamente que otros �uidos corporales. 30 La aplicación de la tècnica de PCR para el diagnóstico de las infecciones por enterovirus es actualmente el metodo más rapido y con mayor sensibilidad y se aproximan a 100% de especi�cidad en la ausencia de contaminación en el laboratorio. 25,30 La técnica de PCR para Enterovirus detecta la mayoría de los serotipos de enterovirus implicados en la enfermedad neonatal. La PCR ha demostrado ser útil para el diagnóstico de la meningitis por enterovirus pediátrica, enfermedades febriles no especí�cas, y las infecciones neonatales. En algunos estudios se evidencia que las pruebas de PCR del líquido cefalorraquídeo, suero y muestras de la garganta de los niños con enfermedades agudas tenía sensibilidad de> 90%.26,31

El tratamiento para los recién nacidos con enfermedad por enterovirus generalmente requiere hospitalización para evaluación diagnóstica y tratamiento empírico de una posible infección bacteriana o virus del herpes simple, debido a que los síntomas de la infección por enterovirus son inespecí�cos. En casos graves se reporta el uso de inmunoglobulina y actualmente drogas antivirales (plecoranil) se encuentra en estudios evaluado su farmacocinética, seguridad y e�cacia en recién nacidos enfermos.27, 32 El CMV es un virus de ADN del grupo de los herpesvirus. La infección por CMV produce en las células una característica de ampliación masiva de las células afectadas que contienen inclusiones intranucleares y citoplasmáticas. La infección del feto y el recién nacido con CMV es un problema de salud importante a nivel mundial. En los Estados Unidos, el CMV es la infección viral congénita más común, afectando 0,2% a 2,5% de todos los nacidos vivos. De los 40.000 niños que nacen cada año con CMV congénito infección, más de 8.000 desarrollan retraso mental, parálisis cerebral, o, más comúnmente, pérdida auditiva.33

La transmision del CMV al feto o recién nacido puede ser secundaria a una infeccion materna primaria materna, recurrente o a la reactivacion, o reinfección con una cepa diferente de CMV lo que había infectado a la madre previamente. De acuerdo al momento de la adquisición de la infección por CMV por el feto o neonato, la transmisión se clasi�ca como prenatal, natal, o postnatal.34 En la infección prenatal, la gravedad de la infección varía con el tipo de la infección materna durante el embarazo.



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La infección fetal grave es más probable que ocurra después de la infección materna primaria que después de la reactivación de la infección latente en la madre. La incidencia de infección primaria por CMV adquirida durante el embarazo es de 1% a 4%, y su aparición se asocia con un riesgo 40% de infección congénita. Aunque la infección materna en la primera mitad del embarazo conduce a la enfermedad fetal severa, la transmisión puede ocurrir en cualquier momento de la gestación. En general, sólo el 10% a 15% son sintomáticos. La infección natal ocurre por la exposicion del neonato a las secreciones vaginales o cervicales al momento del parto y aproximadamente del 2% al 28% de las mujeres embarazadas seropositivas presentar CMV en las secreciones cervicales y vaginales durante el parto y el 50% de los lactantes expuestos se infectan. En la infección postnatal los nenatos adquieren la infeccion por contacto con �uidos corporales infectados, como la leche humana o la saliva. Han sido descritas la transmisión horizontal de CMV en unidades de cuidados intensivos neonatales.29

Los hallazgos clinicos de los neonatos infectados por CMV dependen del tipo de infeccion, en las infecciones prenatales pueden observarse cambios sugestivos de infeccion por CMV en las sonogra�as de control prenatal tales como, hidrops fetalis, restriccion del crecimiento intrauterino, hepatoesplenomegalia, microcefalia.35 En los casos de infeccion en el periodo del nacimiento, luego de un periodo de incubacion de aproximademante 8 semanas, pueden presentarse hallazgos de neumonia afebril en el 50% de los casos, hepatitis o encefalitis. La identi�cacion del CMV congénito debe hacerse con muestras de saliva u orina del recien nacido antes de las 3 semanas de vida. La prueba de PCR ha sido utilizada con éxito para la identi�cación de ADN de CMV en muestras de líquido amniótico, orina, sangre, y líquido cefalorraquídeo.36 Este es el método preferido para la detección de CMV en el LCR. 37 La PCR también se pre�ere para detección de CMV en muestras de sangre, ya que el hallazgo del ADN del CMV en la sangre es indicativo de infeccion activa y un resultado positivo por CMV se ha asociado con el desarrollo de pérdida auditiva. En la actualidad, la PCR en suero no se recomienda en los recién nacidos que ya han sido diagnosticados con la infección por CMV congénita por métodos de cultivo estándar. La mejor utilidad de PCR en suero por CMV en los recién nacidos puede ser en el diagnóstico de la enfermedad por CMV adquirida natal o postnatal. La medición de anticuerpos IgG e IgM para CMV no es recomendada en neonatos38

En el tratamiento de los neonatos con infección congénita por CMV, el uso de ganciclovir en los primeros 30 dias de vida ha demostrado disminuri las secuelas auditivas, a la normalizacion de los valores de enzimas hepaticas y al aumento de ganancia ponderal y circunferencia cefalica.39 Alrededor del 90% de los neonatos que tienen infección congénita sintomática, presentaran evaluaciones de seguimineto con pérdida auditiva, retraso mental y parálisis cerebral, la secuela más frecuente es la pérdida auditiva neurosensorial, que se desarrolla en aproximadamente el 50% de los neonatos . La detección de rutina de todos los recién nacidos para CMV no esta recomendada, sin embargo,debido a que el CMV es la causa no genética más común de pérdida de la audición, los recién nacidos que no las pruebas auditivas deben ser examinado para CMV. Aproximadamente el 5% de estos niños están infectados y requerirán tratamiento y seguimiento estrecho.40

No existen estudios en Latinoamérica, incluyendo nuestro país, que describan la frecuencia de infección por VHS, Enterovirus ni CMV en neonatos. En Estados Unidos, Canadá y Europa, a pesar de no tener los estudios controlados aleatorizados, han decido implementar el uso de Aciclovir empírico en pacientes con sospecha clínica de herpes neonatal.41 Actualmente modelos de procesos de atención de neonatos febriles incluyen pruebas virales rutinarias, conociendo que la etiologías infecciosas más frecuentes en esta población son de causa viral. El diagnóstico molecular de infecciones virales en neonatos ha demostrado disminuir la estancia intrahospitalaria y el uso prolongado de antibióticos en neonatos. El tratamiento temprano de infecciones virales por virus herpes o Citomegalovirus disminuye la morbilidad y mortalidad asociada a estas infecciones en neonatos.42 El conocer la estadística local nos permitiría adoptar conductas de diagnostico y manejo en nuestra población.

Diseño metodológicoRealizamos un estudio descriptivo, prospectivo en el que

incluimos todo neonato febril admitido con observación por sepsis neonatal en el Hospital del Niño que habia nacido en la maternidad del Hospital Santo Tomás de Diciembre 2013 a Junio 2014. Todo neonato que cumplió con los criterios de inclusión y de exclusión se le tomaron muestras requeridas por el protocolo de sepsis, las cuales incluyen LCR, sangre e hisopados de mucosas (ojo, boca, y región perianal) y se solicitó que parte de la muestra fueran guardadas en el laboratorio clinico del Hospital del Niño y luego fueron enviados al Laboratorio de Virología del ICGES.



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Fig.1 Distribución según días de vida al momento del ingreso deneonatos febriles con sepsis clínica. Hospital del Niño. Panamá.Diciembre 2013 – Junio 2014. Fuente: Expediente clínico delHospital del Niño.

Fuente: Expediente clínico Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”



Los criterios de exclusión para los neonatos fueron que no presentaran �ebre al ingreso ni en las primeras 24 horas intrahsopitalarias, que tuviesen un foco infeccioso demostrado distinto a infección por HSV, CMV o Enterovirus en las primeras 24-48 horas de su ingreso o un diagnostico con�rmado en las primeras 48 horas intrahospitalarias. Los neonatos admitidos que no nacieron en la Maternidad del Hospital Santo Tomás también fueron excluídos.

Para este �n, los autores del estudio habían coordinado previamente con el Laboratorio Clínico del Hospital del Niño (HN) la captación y almacenaje de las muestras. Estas muestras se utilizaron para detección del ADN viral por diagnóstico molecular y en algunos casos por aislamiento viral. Manteniendo la cadena de frío (se enviaron las muestras en neveras con empaques refrigerados o fríos que mantenian la temperatura a 4°C). En el laboratorio Gorgas, una vez recibidas las muestras se realizaron extracciónes de ácidos nucleicos utilizando protocolo de extracción de ADN QIAmp Mini kit (Qiagen).

La recolección de los datos clínicos se realizó mediante un cuestionario con preguntas cerradas confeccionado y llenado por los autores.La tabulación y análisis de los datos se realizó mediante el programa Microsoft Excel 2010 y el programa estadistico GraphPad Prism 6. Las variables cuantitativas se expresaran en valores absolutos y porcentajes y las variables continuas serán en términos de mediana, promedio y desviación estandar. El análisis de las frecuencias será analizado mediante el valor de X2.Se acepta como signi�cacia estadística valores de p <0.05 para intervalos de confianza del 95%.

ResultadosIngresaron al Hospital del Niño un total de 345

neonatos con diagnóstico de Observación por sepsis en el periodo Diciembre 2013 a Junio 2014. Para este mismo período se registraron 7,351 nacimientos en la maternidad del Hospital Santo Tomas. Luego de aplicar los criterios de inclusión y exclusión, nuestra muestra para análisis fueron 60 neonatos.

Del total de 60 neonatos febriles estudiados 24 correspondían al sexo femenino (20%) y 36 al sexo masculino (60%). La Figura 1 muestra la distribución de días de vida de los neonatos febriles al ingreso. Todos los neonatos que ingresaron al estudio habían nacido a término.

En cuanto a las características clínicas al momento del ingreso, los neonatos febriles presentaban 51% irritabilidad, 48% hiporexia, 11% historia de convulsiones y 3% lesiones en piel. La Tabla 1 muestra los resultados de biometría hemática, valores de LCR y Proteína C reactiva de los neonatos estudiados. Se analizaron muestras de LCR en 57 de los 60 neonatos febriles, en 2 casos la punción lumbar fue traumática y en 1 caso se omitió por plaquetopenia.

18

De los 60 pacientes analizados, en 8 (13%) neonatos se reportaron hemocultivos positivos: 7 Staphylococcus coagulasa negativo y 1 Staphylococcus aureus. Los cultivos de LCR fueron negativos en los 57 pacientes analizados. Con respecto a los antecedentes maternos observamos que el 76% de los neonatos nacieron por vía vaginal, con promedio de 7 controles prenatales. El 16 % de las madres re�rieron antecedentes de herpes genital al interrogatorio. Solo 3% de las madres presentaron �ebre al momento del parto aunque cabe resaltar que en un 30 % de las madres no se consignó este signo en el expediente clínico.

Todos los neonatos recibieron antibióticos al ingreso, con una duración media de 7 días (2-32). La combinación antimicrobiana utilizada con mayor frecuencia fue ampicilina y

gentamicina en un 95 %, 2 neonatos recibieron desde el ingreso ampicilina y cefotaxima por sospecha de meningitis bacteriana y en 6 pacientes se utilizó antibióticos de amplio espectro (Meropenem, Piperacilina/Tazobactam o Vancomicina). Se utilizó Aciclovir empírico al ingreso en 6 pacientes (10%) por sospecha de infección por virus Herpes, en un promedio de 8.5 dias (3 -10) a una dosis de 60mg/kg/dia.

La Tabla 2 muestra los resultados de Reacción en Cadena de Polimerasa (PCR) para Virus Herpes, Citomegalovirus y Enterovirus en mucosas, suero y LCR. Los resultados fueron reportados en promedio 2.8 días después de haber sido recibidos por el Laboratorio de Virología del ICGES. En la Tabla 3 podemos observar las características de los neonatos con infección por Enterovirus.



Fuente: Archivos clínicos. Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”. LCR: Líquido cefalorraquídeoIH: Intrahospitalarios

19

En los neonatos con resultados positivos por Enterovirus, el 78% eran del sexo femenino y la mediana de días de vida al momento del ingreso fue 17. De los 9 neonatos con infección por Enterovirus, 7 nacieron por parto vaginal y se consignó �ebre materna en la labor de parto en 2. Adicional a la �ebre al ingreso, 6 neonatos presentaron irritabilidad, 5 hiporexia y 1 neonato lesiones en piel.

En cuanto a la biometria hemática completa los valores de GB en promedio fue de 12,000 el porcentaje de bandas fue 10.5 y los valores de plaquetas en todos los pacientes estuvieron por encima de 150,000. El valor de la proteína C reactiva fue ≤ 2 mg/dl en 8 de los 9 pacientes. De los 7 pacientes que presentaban PCR positiva por Enterovirus en LCR, 4 (57%) al momento del ingreso tenían ≥ 25 GB/ mm3. En ninguno de los cultivos de LCR hubo crecimiento bacteriano.

En cuanto a la estancia intrahospitalaria y evolucion de estos neonatos ninguno amerito ingresar a sala de cuidados intensivos, 7 pacientes ingresaron a sala de neonatologia y los otros 2 a sala de hospitalizacion de pediatria. Los dias de estancia intrahospitalaria fue de 8.4 días en promedio y todos los pacientes tuvieron egreso sin complicaciones.

El neonato con infección por CMV demostrada por PCR en suero era del sexo femenino, con 8 días de vida al ingreso e historia de �ebre, lesiones en piel (“blueberry muffin spots”) y convulsiones. Al ingreso con plaquetopenia (100,000 / mm3) y valores de proteína elevadas en LCR.

Al recibir resultado de PCR por CMV, inció tratamiento con Ganciclovir IV por 6 semanas. Egreso sin complicaciones y en seguimiento.

DiscusiónLos neonatos con observación por sepsis ingresados a nuestra institución

representaron el 5% de los nacimientos de la maternidad del HST para el periodo en estudio. De este grupo, nuestra muestra de neonatos febriles representó el 17%. En nuestro estudio documentamos que el 17 % de los neonatos febriles con sospecha de sepsis tenían infección viral demostrada por PCR (15% Enterovirus y 2% CMV). En la literatura se reporta que solo el 10% de neonatos con �ebre tienen etiología bacteriana, siendo la mayoría viral.32

El 78% de los neonatos febriles no tuvieron diagnóstico de�nitivo, con un rango en la literatura reportado de 46% al 74% 32,41. Tomando en cuenta las causas no infecciosas (poco frecuentes), nos parece que este alto porcentaje podría corresponder a infecciones virales o infecciones bacterianas sin aislamiento de�nitivo del microorganismo (por ejemplo: Parechovirus, Adenovirus y virus respiratorios ente otros). De los 345 pacientes admitidos por observación por sepsis clínica, nuestra muestra se limitó a analizar los 60 neonatos que presentaron �ebre y no se había con�rmado etiología en las primeras 48h. Conociendo que el diagnóstico diferencial de sospecha de sepsis en neonatos incluye también causas no infecciosas, los autores decidimos que este grupo seleccionado representa aquellos neonatos con la mayor probabilidad de tener etiología infecciosa.



20

El 51% de los neonatos febriles con sepsis clínica tenían más de 2 semanas de vida al ingreso. Esto orienta a considerar que más frecuentemente la infección fue adquirida al momento del nacimiento o en el periodo postnatal.

La severidad de infecciones virales (por ejemplo, Enterovirus) es mayor cuando se presenta en las primeras dos semanas de vida; esto puede explicar el bajo porcentaje de ingresos a UCI y una mediana de hospitalización de 7 días. Todos los neonatos recibieron antibióticos intravenosos con un promedio de 7 dias. Tomando en cuenta que los pacientes con hemocultivos positivos (12%) fueron Staphylococcus coagulasa negativo correspondiendo a contaminación y que en casos de infecciones bacteriana estudios recientes demuestran que los hemocultivos tienden a dar positivos en las primeras 24 horas, no se justi�ca el uso prolongado de antibióticos en este grupo de pacientes.

No documentamos ningún caso con�rmado por PCR de infección por virus Herpes. La incidencia de infección por virus Herpes reportada es variable a nivel mundial, siendo 8 a 60 casos por 100 000 nacimientos vivos en EE. UU., 6 por 100 000 en Canadá, 4.6 por 100 000 en Europa y 1.65 por 100 000 en el Reino Unido (no hay publicaciones en poblaciones latinoamericanas al respecto). En nuestro estudio, para el período estudiado de 6 meses, en neonatos febriles con sepsis clínica, la frecuencia de presentación fue 0%.22, 42 El 16 % de las madres re�rieron antecedentes de Herpes Genital al interrogatorio. Desconocemos la seroprevalencia en nuestra población de embarazadas, sin embargo, Long et al reportaron una seroprevalencia de VHS-2 en mujeres embarazadas entre 20% y 30% (7%). Desafortunadamente, la identi�cación de recién nacidos en riesgo es difícil, porque entre el 60 y 80% de los recién nacidos infectados, son hijos de madres asintomáticas al momento del parto y/o sin antecedentes de infección por VHS.14

Encontramos 9 casos de infección enterovirus, lo que representó el 15% de los neonatos febriles con sepsis clínica. Cabe resaltar que en todos los casos se documentó con PCR en suero lo cual es con�rmatorio con infección por enterovirus. La frecuencia infecciones por enterovirus en otros estudios varía del 8% al 18%27,36,41. La meningitis por enterovirus es la etiología más frecuente entre los 8 y 29 dias de vida, lo que es consonó con nuestros resultados donde reportamos 64% de los casos de meningitis con enterovirus en LCR. 24

Similar a la literatura, la mayoría de los neonatos febriles con infección por enterovirus eran a término, sin complicaciones en el parto y con curso neonatal normal hasta el inicio de los síntomas. De igual manera, la pleocitosis en LCR reportada en nuestro estudio es de 55% y en otros estudios del 35 - 50%. El grupo de pacientes con infección por enterovirus, al compararlo con enterovirus negativo, presentó más GB en LCR con diferencia estadística signi�cativa (mediana de 14 vs 4; p 0.04). 18

En nuestro estudio reportamos 1 caso de infección por citomegalovirus, lo que corresponde al 2% de los neonatos que ingresaron a nuestro estudio, La infección por CMV congénito representa la principal causa de infección perinatal y se encuentra dentro del diagnóstico diferencial del neonato con sospecha de sepsis clínica. Es un porcentaje a considerar tomando en cuenta que la �ebre no es uno de los signos más comunes en este tipo de infección congénita.

ConclusionesEl 4.7% de los neonatos nacidos en el HST son admitidos por

observación por sepsis en nuestra institución. La frecuencia de infecciones virales en neonato febriles con sepsis clinica fue de 17% (Enterovirus 15%, CMV 2% y VHS 0%). La única diferencia clínica signi�cativa entre infección por enterovirus vs neonatos con enterovirus negativo fue pleocitosis en LCR. El realizar de rutina la prueba de PCR viral en neonatos con sepsis clínica no solo permite el manejo adecuado y oportuno de estos casos sino que además resulta en menos gastos hospitalarios (menor estancia intrahospitalaria) y uso racional de antibióticos, pudiendo manejarse ambulatoriamente la mayoría de los neonatos con Enterovirus positivo.

AgradecimientoDepartamento de Investigación en Virología y Biotecnología.

Instituto Conmemorativo Gorgas de Estudios de la Salud (ICGES).

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Neumonía por Ureaplasma urealyticum en un neonato.Dr. Juan J Arauz 1 Dra. Ximena Norero 2Dra. Geraldine Norte 3

Autores:

Recibido para publicación: 07 de agosto 2015Aceptado para publicación: 31 de agosto 2015

ResumenEl género Ureaplasma pertenece a la familia Mycoplasmataceae, corresponde al grupo de bacterias que carecen de pared celular y tienen la capacidad de adherirse a las super�cies mucosas humanas del tracto genitourinario en los adultos y las vías respiratorias en los recién nacidos. Su principal factor de virulencia está asociado a la estimulación de citoquinas y mediadores de la in�amación que se asocian a la patogénesis de la lesión pulmonar crónica y la enterocol i t is necrot izante descr i ta en neonatos. E l cuadro cl ínico asociado a la infección por U. urealyticum en neonatos es inespecí�co. El diagnóstico de�nitivo de la infección por U. urealyticum debe incluir el aislamiento del microorganismo en cultivo, sin embargo, la técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR) es sensible para la detección.Actualmente existe escasa información en cuanto a factores de virulencia, factores inmunes que afectan la susceptibilidad a estos patógenos. A continuación se describe el caso de un neonato con prematuridad de 28 semanas quien curso con infección pulmonar por Ureaplasma urealyticum.

Palabras Clave: Ureaplasma urealyticum, neonato

AbstractUreaplasma belongs to the family Mycoplasmataceae corresponds to the group of bacteria that lack a cell wall and have the ability to adhere to human mucosal surfaces of the urogenital tract in adults and respiratory tract in newborns. Its main virulence factor is associated with stimulation of cytokines and in�ammatory mediators that are associated with the pathogenesis of chronic lung injury and neonatal necrotizing enterocolitis described. The clinical picture associated with U. urealyticum infection in newborns is nonspeci�c. The de�nitive diagnosis of U. urealyticum infection should include isolation of the organism in culture, however, the technique of polymerase chain reaction (PCR) is sensitive for detection.Currently there is little information as to virulence factors, immune factors that a�ect susceptibility to these pathogens. Then the case of a neonate is described, with whom 28 weeks prematurity course with pulmonary infection Ureaplasma urealyticum.

Keywords: Ureaplasma urealyticum, newborn.

1 Pediatra Neonatólogo. Complejo Hospitalario (CSS). Consultorios Médicos Paitilla2 Pediatra Infectóloga. Servicio de Infectología. Hospital del Niño, Panamá. Correo electrónico: [email protected] Pediatra Neonatóloga. Consultorios Médicos Paitilla.

Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 23-27Neumonía por Ureaplasma urealyticum Araúz et al

Casos Clínicos

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Caso ClínicoSe trata de recién nacido pretérmino adecuado a la edad

gestacional (RN Prt AEG) de 28 semanas de sexo masculino.

Antecedentes maternosHijo de madre de 33 años G3 C1 A1. Tipaje O negativo.

Con serología VIH y VDRL negativa, quien presentó ruptura de membranas espontánea a las 28 semanas de gestación. Recibió manejo con sulfato de magnesio, ampicilina y eritromicina y completó esquema de madurez pulmonar con betametasona. Al completar esquema de maduración se interrumpe el embarazo vía cesárea por antecedente de cesárea anterior.

Antecedentes perinatales Al nacer con APGAR 6/8, ameritó reanimación con

presión positiva por bradicardia. Luego se mantiene con CPAP de máscara hasta ser trasladado a cuidados intensivos. Al examen con datos de insu�ciencia respiratoria. Hipoventilación pulmonar. Peso de 1190g.

Se inicia manejo con líquidos totales a 80 ml/kg/día, antibióticos (ampicilina y gentamicina), ayuno y CPAP nasal con 30% de oxígeno suplementario. Se indica amino�lina por presentar breves períodos de apnea. Gases arteriales en equilibrio ácido base y CO2 normal. Radiografía de tórax compatible con de�ciencia de surfactante.

Presenta evolución satisfactoria desde el punto de vista respiratorio suspendiéndose el CPAP a las 60 horas de vida. Se deja en aire ambiente con amino�lina y se omiten los antibióticos al tener hemogramas, PCR y hemocultivos negativos por proceso infeccioso. Figura 1

Fig.1 Radiografía de tórax 60 horas de vida

Evolución ClínicaAl 8o día de vida inicia con requerimiento de oxígeno a

través de cánula nasal de 30%, asociado a placa radiográ�ca con aumento del �ujo. Se indica una dosis de furosemida y se solicita evaluación por cardiología al noveno día que con�rma presencia de ductus arterioso permeable con repercusión hemodinámica, el cual es tratado con ibuprofeno oral #3 dosis a intervalos de 24h. Es dejado en ayuno para su tratamiento. Con mejoría clínica importante. Aunque persiste la dependencia al oxígeno.

Al 13avo día de vida presenta deterioro de su condición respiratoria. Por lo cual se realiza protocolo de sepsis y radiografía de tórax en donde se evidencia un patrón de neumonía difusa intersticial bilateral con buen volumen pulmonar y discreto aumento de flujo perihiliar, Figura 2.

Fig.2 Neumonía difusa intersticial bilateral

Ante la sospecha clínica una probable neumonía por gérmenes atípicos, se solicita serología por Mycoplasma y se toman muestras de exudado faríngeo para cultivos especiales por atípicos y se solicita nueva evaluación cardiológica donde se descarta repercusión hemodinámica asociada al ductus.

Previa consulta con infectología se inicia cobertura con piperacilina / tazobactam y azitromicina, esta última a 10mg/kg/día por 7 días. Hemograma y PCR negativos por proceso infeccioso bacteriano. Diferencial con monocitosis de 20%. Pruebas virales por In�uenza A y B, así como virus sincitial respiratorio negativas.

A luego de completar 3 dosis de azitromicina se evidencia mejoría importante del in�ltrado neumónico. Figura 3.


Casos Clínicos

25

Fig.3 Rx. de Tórax día 16 de vida.

Se suspende piperacilina/tazobactam por tener hemograma normal con hemocultivo y PCR negativos. Sin embargo, el paciente amerita soporte con CPAP nasal por aumento del trabajo respiratorio y requerimiento progresivo de oxígeno por cánula nasal. El CPAP se mantiene por 4 días con oxígeno al 21-25%. A los 17 días de vida se recibe reporte de cultivo positivo por Ureaplasma urealyticum. Figura 4

Fig.4 Colonias de Ureaplasma urealyticum

Se aumenta dosis de azitromicina a 20 mg/kg/día. Se suspende el CPAP y se mantiene manejo con diuréticos tiazidicos y nebulizaciones con budesonide. A los 20 días ameritó transfusión de GRE 15 ml/kg por presentar Hcto <30% con requerimiento de oxígeno superior a 30%. Con 22 días de vida, más estable desde el punto de vista respiratorio, sin embargo exhibiendo comportamiento clínico compatible con broncodisplasia pulmonar.

Discusión El género Ureaplasma pertenece a la familia

Mycoplasmataceae , las 2 especies asociadas a infección en humanos son el U. parvum y U. urealyticum.

Pertenecen al grupo de bacterias que carecen de pared celular, hidrolizan la urea para generar ATP y tienen la capacidad de adherirse a las super�cies mucosas humanas del tracto genitourinario en los adultos y las vías respiratorias en los recién nacidos.1 El papel de las especies Ureaplasma en la enfermedad humana es controversial. Se pueden detectar en la �ora vaginal en 40 a 80% de mujeres sanas y su presencia ha sido relacionada con la infertilidad, pérdida temprana de embarazos, muerte fetal, parto prematuro y morbilidad neonatal. 2 El principal factor de virulencia propuesto para la infección por U. urealyticum es el antígeno en bandas múltiples (MBA) que es una lipoproteína de super�cie que es detectada por el sistema inmune del huésped produciendo una estimulación de citoquinas, y estos mediadores de la in�amación han sido asociados a la patogénesis de la lesión pulmonar crónica y la enterocolitis necrotizante en neonatos. 1

Actualmente existen reportes en los que se plantea la relación entre la infección por Ureaplasma y la inducción de parto prematuro como resultado de la cascada in�amatoria iniciada por la interacción bacteriana con los receptores “toll-like”, debido a un aumento secuencial en citoquinas inflamatorias tales como IL-1β, TNF-α, IL-6, IL-8 y seguido por el reclutamiento de leucocitos, los aumentos en las prostaglandinas tales como PGE2 y PGF2-α y metalo- proteinasas de la matriz. Estos mediadores contribuyen a las contracciones uterinas, dilatación y borramiento del cuello uterino, y a la ruptura de la membrana 3

El momento y la duración de la exposición fetal al Ureaplasma y la intensidad de las respuestas in�amatorias maternas y fetales pueden ser variables, pero estos factores probablemente contribuyen al impacto de la infección por Ureaplasma en los resultados del neonato. Se ha descrito que la tasa de colonización del Ureaplasma en las vías respiratorias aumenta con la duración de la ruptura de las membranas, lo que indica que para la mayoría de los casos, Ureaplasma es transmitido verticalmente de madres a sus bebés justo antes o en el momento del parto prematuro como resultado de una infección ascendente del tracto genital inferior.4 La tasa de colonización y el desarrollo de la lesión pulmonar temprana ha sido objeto de debate; sin embargo, un meta-análisis de 17 estudios clínicos publicados antes de 1995 apoyó una asociación signi�cativa entre la colonización con U. urealyticum y el desarrollo de broncodisplasia pulmonar.5


Casos Clínicos

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Inatomi et al, observaron que el riesgo de broncodisplasia pulmonar moderada-grave se incrementó de 4 veces en los lactantes <29 semanas de gestación con aspirado gástrico positivos por Ureaplasma y ventilación mecánica con una duración mayor de 2 semanas. Estos estudios sugieren que el uso de modos de asistencia respiratoria no invasiva pueden ser bene�ciosos en estos pacientes.6

El cuadro clínico asociado a la infección por U. urealyticum en neonatos es inespecí�co, suele asociarse a episodios de apnea, taquipnea, pobre tolerancia la vía oral, distensión abdominal, ictericia, distress respiratorio progresivo con aumento en los requerimientos de oxígeno suplementario. La sospecha diagnóstica puede complementarse con hallazgos radiográ�cos con la presencia de in�ltrados intersticiales difusos con áreas de atelectasia. Los resultados de la biometría hemática completa no ofrecen datos característicos, ni con diferencia signi�cativa con respecto a otra infección especialmente de tipo viral.

El diagnóstico de�nitivo de la infección por U. Urealyticum debe incluir el aislamiento del microorganismo en cultivo. El género Ureaplasma hidroliza la urea y la utiliza para un sustrato para la generación de ATP, por lo cual se requieren medios que contienen urea como 10B caldo y agar A8. El color del caldo cambiará de amarillo a rosa, indicando el cambio de pH debido a la actividad ureasa en la ausencia de turbidez. Las colonias de Ureaplasma son visibles con un microscopio estereoscópico dentro de 2-3 días en agar A8 y se identi�can por su apariencia marrón característica en presencia del indicador de CaCl2. Dado que estos organismos son susceptibles a la desecación y son sensibles a los cambios de temperatura, las muestras deben ser inoculadas directamente en caldo 10B o agar A8.

La técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR) es más sensible que el cultivo para la detección (<100 copias del genoma). Los protocolos de PCR más comúnmente utilizado en tiempo real y tradicional a base de gel se dirigen al antígeno común de múltiples bandas ( MBA ), ureasa, o genes de ARN 16S.

Actualmente no existe su�ciente evidencia en cuanto al bene�cio de la erradicación de Ureaplasma spp. de las vías respiratorias del prematuro con tratamiento antibiótico adecuado y la lesión pulmonar asociada a la infección .

A pesar de que existe susceptibilidad in vitro de Ureaplasma spp. a la eritromicina y la actividad farmacocinética favorable, ensayos de terapia en recién nacidos prematuros con eritromicina no han demostrado e�cacia para prevenir la displasia broncopulmonar, ni para erradicar la colonización del tracto respiratorio. Los estudios más recientes se han centrado en el bene�cio potencial de los nuevos macrólidos debido a sus propiedades anti-in�amatorias y la susceptibilidad favorable in vitro.4 La e�cacia de la azitromicina y la claritromicina, para evitar que la lesión pulmonar crónica ha sido en centro únicos de atención recién nacidos prematuros en riesgo, sin embargo, no existen protocolos estandarizados de seguridad y dosi�cación óptima en el uso estos antibióticos en neonatos.1

El rol de la infección pulmonar por Ureaplasma en la patogénesis de enfermedad pulmonar crónica aún no está bien de�nido por lo que la pro�laxis en neonatos de riesgo con azitromicina no está recomendada. En los casos de infección pulmonar documentada por cultivo y o PCR, el tratamiento recomendado es azitromicina vía oral o intravenoso por 5 días o claritromicina VO por 10 días.7

Actualmente existe escasa información en cuanto a factores de virulencia, factores inmunes que afectan la susceptibilidad a estos patógenos, variabilidad en la respuesta in�amatoria y las interacciones con factores ambientales como la exposición al oxígeno y ventilación mecánica. El uso de antibióticos de rutina debe limitarse a los ensayos clínicos hasta tener una clara evidencia del bene�cio puede ser establecida. Sin embargo, la sospecha clínica, el cultivo o la PCR para estos organismos deben ser considerados en los casos de prematuros con factores de riesgo, evolución clínica sugestiva y evidencia de neumonía congénita.

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Casos Clínicos

Síndrome de Prune Belly: diagnóstico y manejoDra. Diana Florián 1 Dra. María Teresa Moreno 2 Dr. Jean Villegas 3

Autores:

Recibido para publicación: 20 de junio del 2015Aceptado para publicación: 12 agosto del 2015

Resumen El síndrome de Eagle-Barret o síndrome de Prune Belly también conocido como "síndrome de abdomen en ciruela pasa", es un cuadro cuya etiología aún se desconoce. Se caracteriza por la de�ciencia de la musculatura de la pared abdominal, dilatación del tracto urinario y criptorquidia bilateral.1 La incidencia estimada es de 1 en 35,000 a 1 en 50,000 recién nacidos vivos, ocurriendo aproximadamente más del 95% de los casos en masculinos. Las manifestaciones clínicas de la triada de anormalidades presentes en esta entidad, van desde el defecto muscular presente en la pared abdominal, que consta solamente de piel y peritoneo, razón por la cual el tejido dérmico presenta una serie de estriaciones, que permiten la palpación fácil de las vísceras, asociándose además una alteración del sistema urogenital que se caracteriza por la dilatación de la vejiga como consecuencia de una obstrucción distal, con re�ujo vesicoureteral.1, 2

Se describe un neonato con Síndrome de abdomen en ciruela pasa, de sexo masculino, nacido de 40 semanas de gestación y pesó 3 050 g al nacer. El examen clínico mostró un neonato con un abdomen globuloso, con redundancia de la piel que huelga a los costados rebosantes, la palpación del abdomen no descubre la tonalidad muscular. No se palpa visceromegalia y hay presencia normal de ruidos hidroaéreos. El examen físico del tórax y cardiovascular no reportó datos patológicos. Examen neurológico normal. La ecografía renal mostró alteraciones en el tracto urinario. Revela además criptorquidia bilateral. Este caso destaca la importancia del diagnóstico temprano y el manejo adecuado del paciente tanto a nivel primario como en el tercer nivel de atención; ya que si ofrecemos el manejo adecuado podemos brindarle a este tipo de pacientes un mejor pronóstico de vida.

Palabras clave: Síndrome de Prune Belly, criptorquidia, malformaciones urinarias, musculatura de pared abdominal.

1 Médico Residente de Pediatría. Hospital del Niño. Correo electrónico: [email protected] Médico Pediatra Neonatóloga. Hospital del Niño. República de Panamá.3 Médico Pediatra Neonatólogo. Hospital del Niño. República de Panamá.

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Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 28-35Síndrome de Prune Belly Florián, Moreno, Villegas

Casos Clínicos

AbstractEagle-Barrett syndrome, formerly known as prune-belly syndrome, it’s a disease whose etiology is still unknown. It’s characterized by de�ciency of abdominal wall musculature, a dilated urinary tract, and bilateral cryptorchidism.1 The estimated incidence is 1 in 35,000 to 1 in 50,000 live births, with more than 95% of cases occurring in males. Clinical manifestations of the triad of abnormalities present in this entity, ranging from muscle defect present in the abdominal wall, consisting only of skin and peritoneum, reason why the dermal tissue presents a series of striations, allowing easy palpation of the viscera, further associating an alteration of the urogenital system characterized by the expanded bladder following a distal obstruction, with vesicoureteral re�ux.1, 2

We report the case of a male neonate born after 40 weeks of gestation with a body weight of 3 050 g with Prune Belly syndrome. The physical examination revealed a distended abdomen with redundant skin that wrinkle like a prune, no visceromegaly was found and normal abdominal sounds were heard. The examination of thorax and cardiovascular systems were normal. The neurologic exam was normal. A renal ultrasound revealed alteration of the urogenital system. Bilateral cryptorchidism was also observed. This case highlights the importance of early diagnosis and appropriate management both in primary health as tertiary, because if we bring the adequate treatment we will be able to o�er to this patients a better life prognosis.

Key words: Prune Belly syndrome, cryptorchidism, urogenital alterations, abdominal wall musculature

IntroducciónEn 1839 Forhlich, describió por primera vez un niño de

sexo masculino que presentaba defecto de la musculatura abdominal lateral, pecho en quilla y falta de descenso testicular. En 1895 Parker asocia este síndrome con malformaciones de las vías urinarias: hidronefrosis, hidroureter y vejiga grande.3 Numerosas denominaciones ha recibido a través de los años: Síndrome Eagle-Barret, ausencia musculatura abdominal, síndrome de la triada, síndrome de abdomen en ciruela pasa; y displasia mesenquial. Actualmente este raro y complejo síndrome se de�ne como agenesia muscular abdominal, anormalidades del tracto urinario y testículos no descendidos.4 - 8

El síndrome de Prune Belly (SPB) tiene una incidencia de uno en 30,000 a uno en 50,000 nacidos vivos9,10 y con un predominio en el sexo masculino 20:1,3 o bien, donde sólo 5% son mujeres; 9,11 por lo que se cree que puede estar involucrado el cromosoma X. Se calcula que 20% de todos los pacientes con esta anomalía fallecen en el periodo neonatal como consecuencia de anormalidades del tracto urinario.12

Se desconoce la etiología del SPB. Se ha sugerido que el desarrollo defectuoso de la musculatura y la laxitud de la pared abdominal son fenómenos secundarios a un evento primario, consistente en distensión del abdomen fetal debido a una vejiga agrandada (megacisto) consecuencia de una obstrucción uretral.13

En el recién nacido es variada la clínica de presentación y depende de la gravedad de las alteraciones del tracto urinario.14 Las características ecográ�cas habituales prenatales de la obstrucción urinaria baja incluyen agrandamiento de la vejiga fetal, hidronefrosis bilateral, �nalmente puede ocurrir una degeneración quística de los riñones e insu�ciencia renal al nacer, acompañados de oligoamnios severo.15 Entre las causas más comunes de obstrucción urinaria baja, se encuentran las válvulas uretrales posteriores y la atresia uretral; menos comunes son la estenosis uretral, hipoplasia de la porción media de la uretra y las válvulas uretrales posteriores “incompletas”. En fetos femeninos se asocian a anomalías de la cloaca más complejas.15, 16 El pronóstico depende del grado de compromiso de la función renal en el momento del diagnóstico.16

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Casos Clínicos

Caso ClínicoNeonato masculino, segundo producto de madre de 20

años quien se realizó tres controles prenatales a lo largo del embarazo con edad gestacional de 40 semanas. El primer producto de la madre nace sin patologías. La madre no presenta antecedentes patológicos, ni infecciosos a lo largo de la gestación. El paciente nace en hospital de segundo nivel en febrero de 2015, vía parto vaginal eutócico recibiendo reanimación de rutina. Después, inicia con aumento de trabajo respiratorio caracterizado por taquipnea, tiraje subcostal e intercostal, por lo que deciden ofrecer oxígeno suplementario por escafandra con una fracción inspirada de oxígeno al 70%. Al realizar examen físico evidencian la ausencia de músculos de la pared abdominal, plegamiento de piel abdominal y criptoorquidia bilateral sospechándose inmediatamente de síndrome de Prune Belly por lo que se decide traslado al Hospital del Niño Dr. José Renán Esquivel para completar los estudios requeridos y adecuado manejo de patología subyacente.

EvoluciónA su ingreso a la sala de neonatología del Hospital Dr. José

Renán Esquivel, se evidencian características físicas típicas del síndrome de Prune Belly en la región abdominal.

Al realizar paraclínicos de ingreso se evidenció alteraciones en pruebas de función renal y electrólitos, que ameritó la corrección de las alteraciones en un manejo conjunto con el servicio de nefrología, porque presentó insu�ciencia renal aguda secundaria a la patología subyacente lo que es característico del síndrome de Prune Belly. En su primer día de vida se le realizó ecografía cerebral que no reportó hallazgos patológicos, además radiografías toracoabdominal anteroposterior y lateral, ecografía renal y escrotal que mostró datos patológicos (Figs.2, 3 y 4)

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Casos Clínicos

Fig. 1 Piel abdominal plegada y ausencia de músculos de paredabdominal.

Fig. 2 Radiografía toraco-abdominalproyección antero-posterior.

• Abdomen de Batracio• Distensión de asas intestinales• Sin niveles hidroaéreos • Signos obstructivos. • Aire en ampolla rectal • No edema mural ni aire libre• Tórax sin hallazgos patológicos

Fig. 3 Radiografía toráco-abdominal proyección lateral

• Asas distendidas• Doble tono que da la imagen del contorno abdominal y el diafragma en el fondo.• Tórax sin hallazgos patológicos

La ecografía escrotal reporta criptorquidia bilateral.

Este mismo día se consultó con el servicio de urología, quienes evaluaron el caso y realizaron cateterización y vaciamiento vesical, se estableció pro�laxis con antibióticos de amplio espectro, por el riesgo de infecciones urinarias a repetición debido a la patología de base. El paciente desarrolló infecciones urinarias a repetición, las que fueron manejadas con la antibioticoterapia indicada según los reportes de los respectivos urocultivos. Se continuó el manejo de las alteraciones hidroelectrolíticas, principalmente la hiperkalemia, hasta con valores máximo de potasio de 2,9.

A los 18 días de vida, se logra la estabilización de las complicaciones propias de la patología ya que se contaba con urocultivos negativos y valores electrolíticos permisivos por lo que se preparó para el manejo quirúrgico. A los 23 días de vida se efectuó vesicostomía (Fig.7), sin complicaciones por parte del servicio de urología.

Posterior al procedimiento quirúrgico el paciente presentó nuevamente infecciones urinarias manejándose con antibióticos hasta obtener urocultivo negativo. Se obtiene resultado de 17-OH progesterona reportándose como normal y se descartó hiperplasia suprarrenal congénita. Se retiró la sonda de vesicostomía 3 semanas posteriores a su colocación, sin complicaciones. Se da egreso a los dos meses de vida en buen estado general para seguimiento ambulatorio con los servicios de nefrología, urología, cirugía plástica y estimulación precoz, con diagnóstico de Síndrome de Prune Belly.

Discusión / EtiopatogeniaSe han postulado dos teorías etiopatogénicas en el Síndrome

de Prune Belly. La primera postula que en etapas tempranas de la gestación se produciría una severa obstrucción vesical que se alivia cuando se ha producido daños irreversibles. Esta teoría no explica la compleja variedad de anomalías morfológicas, y la segunda teoría plantea, defectos en el desarrollo del mesénquima por un contaminante desconocido entre las semanas 6ta a 10ma de la gestación 17-20.

Durán y col 12, a�rman que las teorías que se plantean sobre la etiopatogenia del síndrome de Prune Belly no son del todo claras, revisan una teoría embriológica donde se sostiene que la obstrucción de la uretra o del cuello vesical provocaría distensión vesical y uretral con sobre distención y atro�a de la musculatura abdominal. Ibadin y col 21, plantean que defectos genéticos pueden ser la causa de las anomalías congénitas descritas, y que afectan fundamentalmente a hombres.

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Casos Clínicos

Fig. 7 Neonato con sonda de vesicostomía

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Describen a dos hermanos portadores del síndrome de Prune Belly, hijos de una madre y padre jóvenes. Younous y col 22, sostienen que un defecto en la diferenciación del mesodermo en el primer trimestre de la gestación puede ser la causa del síndrome. Leordean y col 22,23 explican el síndrome por causas genéticas y destacan la transmisión recesiva ligada a X (razón de sexo hombre: mujer 18/1), y su rara asociación a anomalías cromosómicas, como trisomía 13, trisomía 18, síndrome de Turner, síndrome ojo de gato y en trisomía 21. Murray y col 17, presentan un caso de síndrome de Prune Belly completo con delección del gen HNF - 1ß, pero las mutaciones del gen no explican la hipoplasia muscular abdominal 17. Recientemente, se describe a Prune Belly como una condición autosómica recesiva in�uenciada por el sexo, producto de mutaciones en el gen CHRM3 24.

Una interrupción en la diferenciación mesodérmica que ocurriría entre la 4ta y 5ta semanas de gestación sería la causa de la aplasia/hipoplasia muscular del abdomen. La displasia mesodérmica del desarrollo de la pared abdominal y del tracto urinario, se sugieren como responsables del síndrome de Prune Belly. El momento en el que ocurriría esta agresión, pareciera ser la tercera semana de gestación. También se describe la presencia de una arteria umbilical única, lo que con�rmaría que la agresión ocurriría en la cuarta semana de vida intrauterina 25. Comstock 26, reporta un caso de ruptura abdominal a las 20 semanas de gestación de un feto, portador de síndrome de Prune Belly, quien además presentaba marcada dilatación vesical y de la uretra anterior, y con el intestino delgado y grueso fuera del abdomen. A las 23 semanas de gestación dieron �n a la gestación por decisión de la paciente.

Montemarano 27, describe dilatación de la uretra posterior en dos de 4 casos de síndrome de Prune Belly, observadas con ecografías obstétricas a las 16 y 19 semanas de gestación respectivamente. Osborne y col 28, describen que la dilatación de las vías urinarias resulta de la obstrucción a diferentes niveles, pero se dan casos de dilatación sin evidencia de obstrucción. A�rman además que los lugares más frecuentes de obstrucción ocurren en la unión urétero pélvica, urétero-vesical y uretral, siendo la obstrucción parcial y otras veces completa; se ven unilateral o bilateral. La dilatación vesical sería secundaria a anomalías del músculo liso y del tejido conectivo y se asocian a oligohidramnios. Bonilla-Musoles y col29, describen que la dilatación vesical se debería unas veces a estenosis uretral, otras veces a agenesia uretral, valvas uretrales o persistencia de la cloaca. Siempre se acompaña de oligohidramnios.

La criptorquidia es descrita en el 90% de los casos con testículos normales o atró�cos 29. Zugor y col 30, reportaron 16 casos de síndrome de Pune belly, 68,8% de los cuales presentaron criptorquidia. Los portadores de criptorquidia deben ser sometidos a estudios nucleares para determinar la funcionabilidad de los testículos. Los testículos criptorquídicos tienen una histología favorable 31. Se ha descrito también, anomalías congénitas asociadas a la triada del síndrome de Prune Belly, como las anomalías gastrointestinales presentes en el 20 a 30% de los casos, anomalías como vólvulo del colon, atresia esofágica, estenosis del recto o del esófago, al igual que una variedad de mal rotaciones debido a una insu�ciente �jación del mesenterio a la pared posterior del abdomen. Se asocian en 30 a 40% con anomalías ortopédicas 30.

Cuadro clínicoLa piel laxa y arrugada de la pared abdominal, semejante a

una ciruela pasa, es una de las principales características del síndrome de Prune Belly, causada por un defecto de la musculatura abdominal. Este defecto permite la visualización del peristaltismo intestinal y facilita la palpación de las estructuras intrabdominales y retroperitoneales.31, 32 Además, debido a que la musculatura abdominal participa en la realización de las maniobras de Valsalva, predispone a estreñimiento crónico y alteración del re�ejo de la tos, generando evacuación inadecuada de cuerpos extraños de la vía aérea, que aumenta el riesgo de infecciones recurrentes del tracto respiratorio.12,21 Respecto a las malformaciones urinarias, usualmente existe una vejiga agrandada a consecuencia de una obstrucción distal que produce dilatación y tortuosidad bilateral de los uréteres e hidronefrosis.31-33 Además, los riñones pueden tener o no compromiso renal, aunque en la mayoría de los casos, terminarán con ello si no se somete a cirugía.12, 32, 34,35 El tercer signo, la criptorquidia, parece estar presente en todos los casos y usualmente se encuentran en el polo inferior del riñón.34

Clasi�caciónAunque hay autores que sugieren reconsiderar el

diagnóstico si no hay criptorquidia, 33 existe el síndrome de pseudo Prune Belly, donde los niños con �acidez de la pared abdominal sin malformaciones genitourinarias, así como las niñas, son referidos como tríada incompleta, parcial o pseudo Prune Belly.32,34 Sin embargo, para quienes la única manifestación es la �acidez de la pared abdominal, Díaz Pardo y cols. Introdujeron el término pseudo-pseudo Prune Belly.32 Berdon, 32,33 clasi�có el compromiso genitourinario en tres grados (tabla 1)


Casos Clínicos

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Casos Clínicos

DiagnósticoLa sospecha inicial es clínica al ver que no existe un tono

abdominal y al ser palpables algunas vísceras al momento de la revisión neonatal.21, 36,37 El ultrasonido fetal puede ser útil, pero dependerá de la gravedad del síndrome o si es un pseudo Prune Belly o pseudo-pseudo Prune Belly. Después del nacimiento se deben comprobar las tres características y, de ser necesario, realizar placa de tórax donde se apreciará hipoplasia pulmonar en 10% de los casos debido al oligohidramnios, 31,32 así como placa de abdomen donde se ven los testículos no descendidos34. Un uretrograma con medio de contraste que nos permita evaluar la permeabilidad de la vía urinaria 34, la cual se puede correlacionar por ecografía, incluso desde una etapa prenatal.21

Los datos cardinales de obstrucción de uretra son:• Dilatación de la vejiga.• Dilatación de uretra proximal.• Engrosamiento de la pared vesical.

Otros hallazgos asociados son: oligohidramnios y signos de descompresión espontánea del tracto urinario, como ascitis, urinoma para-renal y calci�caciones peritoneales. El ultrasonido también puede ser de utilidad. Además se deberán solicitar estudios de laboratorio que evalúen la función renal (química sanguínea, depuración de creatinina en 24 h, etc.).

TratamientoDependiendo de la gravedad, usualmente se hace

vesicostomía y plastia de pared. La cirugía en la etapa neonatal proporciona una mejor imagen corporal durante la niñez y no contraindica realizar otro evento quirúrgico en forma simultánea.37

En casos de pseudo Prune Belly, como es el caso del femenino que se clasi�ca como parcial (o incompleto), sólo se encuentran dos características: de�ciencia de la musculatura de la pared abdominal y malformaciones urinarias; en el caso de un síndrome de pseudo-pseudo Prune Belly sólo será necesario encargarse de la musculatura abdominal.37 La laxitud de la pared puede corregirse fácilmente con fajas.37 En ciertos casos de agenesia se ha hecho plicatura de la pared abdominal, pero sólo con carácter estético sin esperar mejorar drenaje urinario. Si las infecciones pulmonares son repetidas, la plicatura puede justi�carse para soportar una tos más efectiva y también puede facilitar la micción y defecación.37-38

Se puede hacer orquidopexia en forma satisfactoria, pese a que algunos autores a�rman que el síndrome de Prune Belly es difícil y a veces requiere dos tiempos. Muchos autores pre�eren dejar los testículos en su sitio o removerlos para evitar cáncer e insertar prótesis en el escroto en la pubertad. Sin embargo, se ha reportado que la plastia abdominal, así como la reconstrucción urinaria, puede realizarse antes del control de esfínteres, evitando así las constantes infecciones y el deterioro de la función renal.37

PronósticoEl pronóstico varía dependiendo de la gravedad; los

pacientes en el grupo I tendrán peor pronóstico comparados a los que están en el II o en el III, desde la muerte hasta una vida normal o casi normal.38-39 En general, está determinado por la severidad del compromiso renal y en algunos casos por la hipoplasia pulmonar. En los últimos años se ha intentado practicar una cirugía intrauterina derivativa, logrando así la descompresión de la vejiga y evitar el desarrollo de oligohidramnios, el compromiso de la función renal y, por tanto, disminuir el compromiso pulmonar.38

Tabla 1. Grados de compromiso genitourinario según Berdon.


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La hipoplasia pulmonar es causa de muerte en 30 a 50% de pacientes con síndrome de Prune Belly.39 Los niños afectados son infértiles y la fertilidad de las niñas depende de las lesiones genitales, por ejemplo, útero bicorne.39 Estos pacientes son susceptibles a infecciones de vías urinarias recurrentes.

ConclusiónEl síndrome de Prune Belly es una rara enfermedad

congénita de causa aún desconocida. Se presentó el caso de un neonato masculino a término. La tríada clásica del Síndrome de Prune Belly está constituida por de�ciencia congénita de la musculatura de la pared abdominal, anormalidades del tracto urinario y criptorquidia bilateral, todas las cuales se encontraron en el recién nacido en cuestión30, 31. El defecto de la musculatura de la pared abdominal en el Síndrome de Prune Belly parece ser secundario. En algunas series la musculatura fue normal cuando la muerte fetal se produjo en una etapa temprana de la gestación. La atro�a de la musculatura de la pared abdominal en el Síndrome de Prune Belly sería el resultado de la presión ejercida por la expansión de la vejiga o los riñones31,

32. Todos los casos de uropatía obstructiva fetal presentan un conjunto de alteraciones renales displásicas y quísticas. Las alteraciones renales están probablemente relacionadas con una variedad de factores, pero el más importante es la edad fetal en que se produjo la injuria y el lapso transcurrido entre esta y la muerte fetal. Cuanto más tiempo de gestación transcurre, hay más posibilidades que se produzcan los cambios quísticos en un riñón que funciona.

Cuando el feto muere a edad temprana predominan los cambio displásicos.30-32 Su diagnóstico y manejo adecuado pueden ofrecer un mejor pronóstico de vida.

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Casos Clínicos

Infecciones necrotizantes de tejidos blandos: Mionecrosis por ClostridiumDra. Ana Karina Coronado 1 Dr. Carlos Daza 2 Dr. José Manuel Carrera 3 Dra. Liliana De Gracia 4

Autores:

Recibido para publicación: 24 junio del 2015Aceptado para publicación: 24 agosto del 2015

ResumenLas infecciones necrotizantes de los tejidos blandos varían en su presentación clínica, pero en general son de curso grave y alta mortalidad. El cuadro clínico incluye: �ebre, celulitis, edema, crepitación, bulas, necrosis y sepsis; con frecuencia existe un antecedente traumático o quirúrgico. Como hallazgo operatorio se encuentra necrosis de la piel y tejido subcutáneo, con o sin mionecrosis. El tratamiento debe ir dirigido a compensar el estado general de los pacientes aunado al temprano desbridamiento y remoción de tejido necrótico y contaminado y cobertura antibiótica de amplio espectro.1Se expone el caso clínico de un paciente indígena de 2 años, sin antecedentes patológicos previos que desarrolló un proceso compatible con una infección necrotizante de partes blandas (INPB) en miembro superior e inferior izquierdo. Se realizó de urgencia una fasciotomía de miembro superior Derecho y desarticulación de cadera izquierda y se instauró tratamiento antibiótico con meropenem y vancomicina, sesiones con oxígenos hiperbárico.

Palabras clave: Infección necrotizante, tejidos blandos, mionecrosis por Clostridium, oxígeno hiperbárico.

AbstractNecrotizing soft tissue infections vary in their clinical presentation, but are generally severe course and high mortality. The clinical picture includes fever, cellulitis, edema, crepitus, bullae, necrosis and sepsis; there is often a traumatic or surgical history. As surgical �nding is necrosis of the skin and subcutaneous tissue, with or without myonecrosis. Treatment should be directed to compensate the general state of patients coupled with early debridement and removal of necrotic tissue and contaminated and broad-spectrum antibiotics.The clinical case of an patient two years, without previous pathological antecedents who developed a process compatible with necrotizing soft tissue infection into upper and lower left limb is exposed. Performed emergency fasciotomy of right upper limb and left hip disarticulation and antibiotic treatment was started with meropenem and vancomycin, hyperbaric oxygen sessions. Key words: Necrotizing infection, soft tissue, clostridium myonecrosis, hyperbaric oxygen.

1 Residente Tercer año de pediatría. Hospital Materno Infantil José Domingo De Obaldía, David, Chiriquí. Correo electrónico: [email protected] Infectólogo Pediatra. Hospital Materno Infantil José Domingo De Obaldía, David, Chiriquí.3 Pediatra Intensivista. Hospital Materno Infantil José Domingo De Obaldía, David, Chiriquí.4 Patóloga. Hospital Materno Infantil José Domingo De Obaldía, David, Chiriquí.

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Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 36-41Mionecrosis por Clostridium Coronado et al

Casos Clínicos

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Introducción: Las infecciones necrotizantes de tejidos blandos son formas

extremadamente agresivas de infección.2 En ocasiones, su nomenclatura puede resultar confusa al incluir términos como fasceitis necrotizante, gangrena gaseosa, mionecrosis séptica, pioderma gangrenoso, enfermedad de Fournier, (cuando es de origen escrotal) etc.1 Es fundamental identi�car con rapidez las características clínicas y proporcionar un tratamiento agresivo para prevenir y disminuir la mortalidad, ya que varía del 6% al 73% dependiendo de la oportunidad del tratamiento y de las complicaciones. 1 Atendiendo al agente etiológico que las originan se puede diferenciar entre mionecrosis por Clostridium y fasceitis necrosante. 2

Desde un punto de vista anatómico, la fasceitis necrotizante se re�ere a una infección de tejidos blandos localizada en los tejidos comprendidos entre la piel y la fascia super�cial, mientras que una mionecrosis es propiamente una necrosis del tejido muscular. La mionecrosis por Clostridium (término correspondiente al concepto de gangrena gaseosa, actualmente en desuso) es la más temida, y su mortalidad total es del 30-60%. Aparece tras un período de incubación de 24-48 h, se mani�esta con signos clínico-biológicos de gravedad que afectan al músculo de manera predominante, causa su necrosis y, de manera diferida, la de los tejidos subyacentes.3

Caso clínicoFemenina de 2 años, procedente de la Comarca Ngabe Buglé,

Muna, Alto Caballero; sin antecedentes personales y heredofamiliares. Vacunas acorde a la edad.

HistoriaPresenta lesión tipo “roncha” con halo eritematoso, en tercio

medio de pierna izquierda, dos días con aumento de volumen y cambios de coloración ascendente rápidamente progresiva, asociado a �ebre n/c, con disminución del arco de movimiento, di�cultad para la deambulación e hiporexia y oliguria.

Paciente evaluada en Hospital de San Félix, donde inicialmente es manejada con #3 cargas de líquidos a 20cc/kg, se intuba, se inicia soporte con adrenalina y es trasladada al Hospital José Domingo de Obaldía. A su ingreso al cuarto de urgencias en muy mal estado general con datos de toxicidad sistémica, choque séptico refractario a aminas, bajo soporte ventilatorio. (Tabla 1) Constantes Vitales: TA: 48/19 FC: 181lpm Fr: 58x’ SaO2:99% Peso: 11.8kg Talla: 89cm. Se inicia cobertura antibiótica de amplio espectro con Meropenem. Se solicita valoración por Infectología pediátrica.

Examen físico: Hallazgos positivos, en brazo izquierdo con edema desde el codo,

hematoma más área abscedada con secreción purulenta. Miembro inferior izquierdo sin pulso, sin llenado capilar. Impresiona presencia de gas a nivel de extremidad. Figura 1 y 2.


Casos Clínicos

Fig. 1 Coloración de la piel bronce, con áreas de necrosis y bulas.Gas a la palpación.

Fig. 2 Se visualiza disminución de la opacidad de los tejidos blandos y planos musculares el miembro inferior secundario a la presencia de gas que diseca los mismos. Por el aspecto irregular y bordes mal definidos de las estructuras óseas no se descarta afección de las mismas.

Hallazgos de exámenes complementarios y sus manifestaciones sistémicas, Tabla 1.

Por los datos de compromiso sistémico y sospecha de infección necrotizante de tejidos blandos/fasceitis se inicia cobertura de amplio espectro previo a la cirugía con Meropenem/Vancomicina por 15 días. (Ajustado para TFG). Microbiología de secreción de muslo: Staphylococcus aureus. Figura 3

Se informó a los familiares la posibilidad inminente de amputación del miembro inferior derecho, debido al compromiso vascular y las zonas extensas de necrosis, comprobado por evaluación de cirugía vascular y Ultrasonido doppler. La paciente es ingresada al salón de operaciones en donde se realiza desarticulación de cadera izquierda + fasciotomía de Miembro superior derecho, con un tiempo quirúrgico de 4 horas y 30 minutos.

Además del tratamiento Quirúrgico y antibioticoterapia ofrecido, requirió soporte ventilatorio por 5 días, soporte inotrópico y vasopresor, transfusión de hemoderivados: glóbulos rojos empacados (GRE), plasma fresco congelado (PFC), crioprecipitados; nutrición parenteral, inmunoglobulina, hidrocortisona por datos de choque séptico refractario a aminas y 5 sesiones con cámara hiperbárica, las cuales fueron iniciadas postquirúrgicas y luego de haber sido extubada.

Se con�rma el diagnóstico de infección de tejidos blandos polimicrobiana severa: mionecrosis polimicrobiana, GRAM positivos, Staphylococcus aureus y bacilos con morfología de Clostridium (Figura 3 y 4) mediante las muestras intra-operatoria remitidas a anatomía patológica.

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Casos Clínicos

Discusión En el caso expuesto se observó un cuadro clínico de

Infección necrotizante de tejidos blandos de evolución rápida, probablemente asociada según historia clínica a picadura de insecto, lo que obligó al personal médico a tomar decisiones radicales para el control de la infección. Se han descrito según Suárez4, factores favorecedores para el desarrollo de una sepsis por Clostridium: la presencia de Clostridium o sus esporas y tejidos anóxicos, producidos ya sea por isquemia o por traumatismo. En nuestro paciente no se encontraron malignidades o anomalías hematológicas. Otros factores predisponentes a la mionecrosis por Clostridium se incluyen heridas traumáticas, cirugía abdominal o genitourinaria reciente, neoplasias gastrointestinales, inmunode�ciencias, diabetes, arteriopatía periférica y úlceras de decúbito.4 ,5

Clostridium es el nombre común de un género de bacterias (anaerobias) caracterizadas por producir esporas terminales que deforman los bacilos.4 Solo 6 miembros de la especie Clostridium pueden invadir músculo y causar mionecrosis en humanos , y de éstos, Clostridium perfringens y Clostridium septicum son responsables de la mayor parte de la infecciones clinicamente reelevantes.6, 7

Esta infección produce grave toxicidad sistémica que conduce a la muerte en pocas horas si no se la trata y reúne las siguientes características principales:

1. Aspecto característico: piel de tono magenta-azulado.2. Necrosis muscular.3. Olor agridulce.4. In�ltración gaseosa intramuscular.5. Bacteriología signi�cativa.

Las esporas de Clostr idium a veces forman par te de la �ora habitual de la piel y del colon y sólo germinan cuando los tej idos se vuelven isquémicos.3 El género Clostr idium produce de toxinas del que existen var ios t ipos: C. per fr ingens (80-95%), C. nov yi (10-40%) y C. septicum (5-20%). El hal lazgo de este germen no tiene valor diagnóstico si no es en el contexto cl ínico de la mionecrosis, y no es imprescindible la con�rmación microbiológica para aceptar el diagnóstico.

La extrema patogenicidad de esta especie se debe a su letal alfa toxina y a la habilidad para invadir rápidamente los tejidos. Varios elementos intervienen en la producción de la lesión y la muerte celular en los tejidos afectados por la isquemia. Se describe el papel del oxígeno y radicales libres derivados del oxígeno. La isquemia produce perioxidación oxidativa; Un aumento precoz de calcio citosólico por la isquemia y ciertas toxinas ocasionando, la a�uencia neta de calcio++ a través de la membrana plasmática y liberación de calcio desde la mitocondria y el retículo endotelial. Esto activa enzimas con efectos celulares nocivos: fosfolipasas, fomentan la lesión celular; las proteasas, inhiben la acción de las proteínas; las adenosintrifosfatasas (ATPasas), aceleran la depleción de adenosintrifosfato (ATP); y las endonucleasas, fragmentan la cromatina. La isquemia y las toxinas producen disminución de la síntesis de ATP y pérdida de nucleótidos mitocondriales de piridina con depleción de ATP, necesario para los procesos de síntesis y degradación de las células. Por lo tanto la isquemia y las toxinas producen defectos en la permeabilidad de las membranas.4

En nuestro caso curso con una rápida progresión de necrosis. Se describe en la literatura que el periodo entre la contaminación a mionecrosis va de un rango de 6 a 48 horas. 6

Clínicamente, se caracteriza por dolor, aumenta la permeabilidad capilar, produciendo marcada taquicardia e hipotensión.4 La destrucción de los tejidos resulta en el edema y la isquemia que generan una abrumadora acidosis metabólica, �ebre, coagulación intravascular diseminada y falla renal, todas presentes en nuestra paciente. La proliferación del Clostridium genera dióxido de carbono e iones de hidrógeno. Estos gases se mueven a lo largo de los planos tisulares, separándolos y produciendo el rasgo característico del en�sema palpable, decoloración magenta-bronce de la piel y la aparición de bullas con olor fétido, sero-sanguinolento puede aparecer secundaria a la necrosis debajo de la super�cie.

La mionecrosis por Clostridium progresa muy rápidamente. La muerte en estos casos ocurre durante las primeras 24 a 48 horas; por lo tanto, el diagnóstico y el tratamiento oportuno son vitales. 6

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Los estudios de laboratorio no son especí�cas por sí solos. Los resultados típicos de laboratorio iniciales conteo normal o ligero aumento del recuento de leucocitos, disminución del hematocrito y acidosis metabólica En nuestro paciente, presentó acidosis metabólica, transaminasemia, CPK elevada por encima de valores normales por el compromiso muscular extenso. Dentro de las pruebas inmunológicas realizadas, hipocomplementemia (C3, C4 disminuidos para la edad) planteando una inmunode�ciencia primaria como factor predisponente para el desarrollo de esta infección severa.

Las pistas para identi�car determinadas especies patógenas se pueden ser mediante la observación de características como la forma de las colonias, tinción Gram y la presencia o ausencia de β-hemólisis. Otras pruebas fenotípicas también se pueden aplicar para obtener una identi�cación presuntiva. Es importante asegurarse que el cultivo sea puro, el crecimiento y difusión �na de algunas especies de Clostridium puede enmascarar organismos contaminantes. Nuestra institución no cuenta con medios de cultivos para microorganismos anaerobios, sin embargo en las muestras histopatológicas por morfología se identi�caron bacilos Gram positivos con morfología sugestiva de Clostridium, no fue posible identi�car especie.

Con respecto a los estudios de imagen son útiles Tomografía y Resonancia Magnética Nuclear; radiografías de áreas afectadas muestra disección gaseosa extensa y progresiva del músculo. Se observarán las burbujas de gas en forma de sartas de perlas, por debajo de la fascia y adyacente al hueso. La ecografía: es útil para evaluar la presencia de abscesos, compromiso muscular, presencia de gas. Sin embargo, aunque el estudio de imagen ayuda en el diagnóstico, su ausencia “no debe retardar la intervención quirúrgica”, que es el método de�nitivo de diagnóstico, al visualizar la extensión del compromiso muscular y el desbridamiento que es fundamental para el control del proceso infeccioso.

El tratamiento inicial de la mionecrosis por Clostridium incluye medidas de apoyo y cobertura con antibióticos de amplio espectro, cubriendo organismos Gram-negativas y Gram-positivasv en ausencia de diagnóstico etiológico de�nitivo se recomienda cobertura de con vancomicina +

piperacilina-tazobactam, ampicilina-sulbactam, o carbapenemicos. La terapia antimicrobiana de�nitiva con penicilina y clindamicina es recomendada para el tratamiento de mionecrosis por Clostridium.9 (Figura 5).

Se recomienda la administración de hemoderivados (glóbulos rojos empacados y plasma fresco congelado) para el manejo del choque y de la coagulación intravascular diseminada. Los vasopresores se deben evitar debido al teórico riesgo de disminución de la perfusión tisular a un área ya isquémica. En nuestro caso, la hipotensión persistente con poca respuesta a la terapia de �uidos e inotrópicos hizo necesario uso de vasopresores.6,9

Con respecto al tratamiento quirúrgico Se considera de extrema urgencia:• Limpiar intensamente la zona y hacer la resección de

todo músculo con cambios de coloración (como carne hervida o jalea de grosellas), que no sangra o no se contrae.

• Amputar la extremidad si se considera que no es viable, con la incisión en el tejido sano. El muñón debe quedar abierto y dejarse una histoclisis o irrigación continua. El paciente debe retornar salón de operaciones (SOP) luego de 24 h para otras exploraciones y desbridamiento. 4,6

Otras terapias descritas En la actualidad comprenden la terapia de oxígeno hiperbárico, la cual es considerada como un complemento útil a la norma médica y quirúrgica en el manejo de mionecrosis.6 Aunque no existen ensayos controlados adecuados su uso es ampliamente aceptado. En este caso se ofrecieron 5 sesiones, luego de la estabilidad hemodinámica de la paciente. Su utilidad se basa en la posibilidad de revertir la deprimida capacidad fagocitaria de los leucocitos en el margen del tejido isquémico infectado. No sustituye ninguno de los tratamientos antes expuestos y es poco factible llevarla a cabo en pacientes ventilados o con compromiso cardiorrespiratorio importante.10


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ConclusionesLas infecciones necrotizantes de piel y tejidos blandos

di�eren ya que tienen una presentación más rápida y progresiva, con manifestaciones clínicas sistémicas graves que progresan rápidamente y que pueden ser fatales, por lo cual es indispensable establecer el diagnóstico especí�co en forma temprana. La antibioterapia empírica en estos cuadros deberá incluir tratamiento antimicrobiano de amplio espectro (vancomicina + piperacilina) principalmente para Clostridium y Strep. Grupo A (siendo el Strep. pyogenes el más frecuente), teniendo en cuenta la posibilidad alternativa de una infección sinérgica por aerobios/anaerobios. Terapias coadyuvantes de e�cacia todavía en estudio la utilización de oxígeno hiperbárico (en infección por Clostridium) o la administración de inmunoglobulinas intravenosa en caso de infección por Streptococcus pyogenes.

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Casos Clínicos

Manejo de Infección de Tejidos Blandos

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Otomastoiditis por Streptococcus pneumoniae en trillizos:Reporte de un caso y revisión de la literatura.

Dra. Elizabeth Caparó 1 Dra. Jessica Batista 1 Dra. Ximena Norero 2

Dr. Xavier Sáez-Llorens 3

Autores:

Recibido para publicación: 27 mayo del 2015Aceptado para publicación: 8 septiembre del 2015

ResumenIntroducción: La mastoiditis aguda es un proceso infeccioso-in�amatorio que afecta a las celdas mastoideas. En los últimos años se ha descrito un incremento en su incidencia. La razón principal, para algunos autores, parece ser un aumento de la resistencia bacteriana (Streptococcus pneumoniae) a la penicilina y otros antibióticos.Caso Clínico: Trillizos masculinos de 2 años y 3 meses, con antecedentes de prematuridad de 28 semanas. Hijo #1 ingresa con historia de 15 días de evolución caracterizada por otalgia, otorrea asociado a �ebre no cuanti�cada. En sus primeros días intrahospitalarios presentó parálisis facial izquierda. Evaluado por el servicio de otorrinolaringología, se realiza CAT de mastoides en el cuál se reporta: otomastoiditis izquierda sin compromiso intracraneano. Hijo #2 e hijo #3 con cuadro similar de otitis media bilateral y otorrea por lo que se toma cultivo de la secreción y se ingresan a sala para manejo con Ceftriaxona a 80mg/kg/día. Cultivos de secreción con aislamiento de Streptococcus pneumoniae (Serotipo 19F) resistente a Penicilina y Ceftriaxona, sensible a Vancomicina y quinolonas. Se inicia terapia antibiótica con Vancomicina.Comentarios: Los trillizos recibieron 3 dosis de la vacuna antineumocócica conjugada 13 Valente (PCV13) la cobertura de esta vacuna antineumocócica incluye el serotipo 19F.

Palabras Clave: Otorrea, otitis media aguda, otomastoiditis, parálisis facial.

AbstractIntroduction: Acute mastoiditis is an infectious-in�ammatory process involving the mastoid air cells. In recent years an increase in incidence has been reported. The main reason for some authors, seems to be due to an an increase in bacterial resistance (Streptococcus pneumoniae) to penicillin and other antibiotics.Case report: Male triplets of 2 years and 3 months of age, with a history of 28 weeks of prematurity. Son# 1 is admitted with a history of 15 days of evolution characterized by otalgia and otorrhea associated to unquanti�able fever. During his �rst days in the hospital he presented left side facial paralysis. Evaluated by the otolaryngology service, a mastoid CAT scan is conducted which further reports a left otomastoiditis without intracranial e�ects. Son#2 and son# 3 exhibit a similar mid-bilateral otitis and otorrhea by which a discharge simple is taken and both are admitted and are given 80mg / kg of Ceftriaxone per day.Discharge samples isolated from Streptococcus pneumoniae (serotype 19F) are resistant to Penicillin and Ceftriaxone and sensitive to Vancomycin and quinolones. A Vancomycin antibiotic therapy is initiated.Comments: The triplets received 3 doses of pneumococcal conjugate vaccine 13 Valente (PCV13). This coverage includes pneumococcal vaccine serotype 19F.

Keywords: Otorrhea, acute otitis media, otomastoiditis, facial paralysis.

1 Médico Residente de Pediatría, Hospital del Niño de Panamá. Correo electrónico [email protected] Médico Residente de Pediatría, Hospital del Niño de Panamá. 2 Pediatra Infectólogo, Hospital del Nino de Panamá. 3 Pediatra Infectólogo, Jefe de Servicio de Infectología, Hospital del Niño de Panamá.

Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 42-48Otomastoiditis por S. pneumoniae Caparó et al

Casos Clínicos

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IntroducciónLa mastoiditis aguda es un proceso infeccioso-in�amatorio

que afecta a las celdas mastoideas. Involucra el recubrimiento mucoso de las cavidades y la estructura ósea de las mismas. La mastoiditis (MA) aguda es la complicación más frecuente de la otitis media aguda. En la época pre antibiótica la otitis media aguda se asociaba con mastoiditis aguda en casi el 50% de los pacientes. La introducción de los antibióticos redujo considerablemente la incidencia de la MA, transformándola más en una enfermedad médica que quirúrgica.

En los últimos años muchos se han descrito un incremento en

su incidencia. La razón principal, para algunos autores, es un incremento en la resistencia bacteriana (Streptococcus pneumoniae) a la penicilina y otros antibióticos. Otras causas menos descritas son el manejo conservador de la otitis media aguda no complicada, y la exposición de los niños pequeños en las guarderías, con una mayor incidencia de infecciones del tracto respiratorio superior y otitis media aguda.1

Streptococcus pneumoniae (neumococo) es la principal causa de enfermedad grave a nivel mundial, es la causa más frecuente de bacteriemia, neumonía, meningitis, sinusitis y otitis media aguda. El desarrollo de la vacuna contra el neumococo, la primera vacuna derivada de un polisacárido capsular, ha tenido un impacto en la evolución de esta enfermedad. El desarrollo y la creciente prevalencia de múltiples cepas resistentes a los antibióticos ha hecho una vez más la prevención de la enfermedad neumocóccica una prioridad.2

Caso clínicoTrillizos, masculinos de 2 años y 3 meses, hijos de madre de

35 años, G2 P0C3A1, con embarazo de 28 semanas, nacen vía cesárea. Hijo #1 ingresa con historia de aproximadamente 15 días de evolución caracterizado por otalgia, otorrea asociado a �ebre no cuanti�cada, manejado inicialmente con ceftriaxona intramuscular. Sin mejoría del cuadro, por lo que es referido al cuarto de urgencias del Hospital del Niño, a su llegada con evidencia de abundante otorrea por conducto auditivo izquierdo, con protrusión del pabellón auricular de dicho lado y aumento de volumen, eritema y dolor a nivel retro auricular por lo que se hospitaliza y se inicia tratamiento antimicrobiana con ceftriaxona intravenoso.

En sus primeros días intrahospitalarios presentó parálisis facial izquierda. Evaluado por el servicio de otorrinolaringología, se realiza Tomografía axial computarizada (TAC) de mastoides el cuál reporta:

otomastoiditis izquierda sin compromiso intracraneano. La madre re�ere que en casa los dos hermanos del paciente presentan cuadro similar, por lo que fueron citados a la consulta externa de otorrinolaringología.

Se evalúo al hijo #2 con cuadro de otitis media bilateral sin otorrea, y se decide manejo ambulatorio con amoxicilina / ácido clavulánico.

Hijo #3 presentó a la evaluación, oído derecho con otitis media y oído izquierdo con otorrea que di�cultaba la visualización de la membrana timpánica; se tomó cultivo de la secreción y se ingresó a sala para manejo con ceftriaxona intravenosa.

Al hijo #1 se le realizó mastoidectomía sin complicaciones, con evidencia de tejido de granulación y pequeña fístula hacia duramadre.

Se le realizó CAT de mastoides al hijo #3, el cuál informo datos de otomastoiditis aguda bilateral, al hijo #2 se realizó de forma ambulatoria CAT de mastoides, a pesar de no cursar otorrea, el mismo reportó otomastoiditis bilateral, fue hospitalizado en sala para iniciar tratamiento con antibioticoterapia intravenosa. Figuras 1, 2 y 3.

Fig 1. Corte coronal, líquido en caja timpánica y celdillas mastoideas.


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Fig.2 Corte axial, mastoides izquierda, destrucción de tabique de celdillas mastoideas.

Fig.3 Corte coronal, sin masas ni líquido en caja timpánica.

Se recibe resultado de cultivo de la secreción ótica, con aislamiento de Streptococcus pneumoniae (Serotipo 19F), resistente a penicilina, ceftriaxona, clindamicina, eritromicina, tetraciclina y trimetropim/sulfametoxazol, sensible a vancomicina y quinolonas. Por lo que se omite ceftriaxona y se inicia manejo con vancomicina intravenosa. Los tres pacientes son manejados con vancomicina, durante 10 días con buena evolución clínica y de laboratorio por lo que se da egreso con manejo ambulatorio con levo�oxacina VO por 20 días.

Los pacientes fueron evaluados y estudiados por inmunología, descartándose algún tipo de inmunode�ciencia primaria.

Discusión La complicación más frecuente de la otitis media aguda

(OMA) es la mastoiditis (MA), sin embargo, con la introducción de la terapia antibiótica se logra una reducción de importante en la incidencia de MA. La incidencia anual descrita oscila entre 1,2 y 4,2 por 100.000 en los menores de 14 años. En los últimos años muchos estudios han mostrado un incremento en su incidencia.

En el primer estadio de la MA hay una hiperemia de la mucosa del oído medio. En el segundo estadio, se forma un exudado en el oído medio, la mastoides se llena con un exudado in�amatorio y se produce una periostitis sin destrucción ósea. Aparece el eritema, edema y tumefacción retro auricular. En el tercer estadio, el exudado del oído medio se vuelve purulento y la membrana timpánica puede perforarse. Posteriormente, la mucosa in�amada bloquea el aditus ad antrum y se acumula el pus. Cuando el proceso in�amatorio progresa las citoquinas activan los osteoclastos, causando descalci�cación y reabsorción ósea creando la mastoiditis coalescente. 1,3

Las complicaciones pueden desarrollarse en cualquier estadio, en los primeros estadios por trombo�ebitis de las vénulas que drenan el oído medio, en el estadio de coalescencia por erosión de la tabla interna o externa de la mastoides. Recientes publicaciones han documentado un incremento de la incidencia de la MA en niños menores de 2 años, y algunos sugieren que hoy esta enfermedad afecta fundamentalmente a niños de esta edad, posiblemente por el hecho de la asistencia precoz de los niños a las guarderías, donde están expuestos al riesgo de desarrollar OMA recurrente.4

No se ha demostrado que la ausencia o inadecuado tratamiento antibiótico de la OMA, o el retardo en el mismo se asocien con incrementos signi�cativos en la incidencia de mastoiditis o sus complicaciones. Estudios previos a la introducción en el año 2002 de la vacuna antineumocócica 7-valente (PCV7) describen una prevalencia del neumococo serotipo 19F en los casos de MA, sin embargo, luego de la introducción de la PCV7 se observo un incremento en la prevalencia de otros serotipos( 19A) no incluidos en la PCV7.5


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La información obtenida de los cultivos realizados es de vital importancia para la decisión del tratamiento antibiótico en situaciones de incremento de la incidencia de gérmenes resistentes. La miringotomía con aspiración y subsiguiente cultivo aporta bene�cios diagnósticos y terapéuticos, por lo que diversos autores la aconsejan en todos los pacientes con complicaciones supurativas de la OMA, fundamentalmente en los niños menores de 2 años. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, debe sospecharse en base a la anamnesis y la exploración clínica. Las radiografías simples no han demostrado ser de ayuda en el diagnóstico. Existe controversia respecto a la realización rutinaria de TAC y algunos autores de�enden su utilización en todos los casos.

En contraste, existen opiniones que consideran que la mayoría de los pacientes pueden manejarse de manera segura sin la realización de TAC, reservándose para los casos de diagnóstico incierto, posibles complicaciones, sospecha de colesteatoma, mala evolución con el tratamiento médico y como preparación para la realización de mastoidectomía. En la era pre antibiótica, la MA era tratada con mastoidectomía cortical. Actualmente, los autores que de�enden este tratamiento alegan que el drenaje inmediato del absceso mastoideo reduciría teóricamente el uso de antibióticos y la estancia hospitalaria y podría prevenir la extensión intracraneal de la infección. Debido al incremento de la incidencia de la MA, la miringotomía se considera como una opción en el tratamiento. La miringotomía precoz durante la hospitalización tendrá como bene�cio no solo la obtención precoz de un cultivo, sino además el drenaje y ventilación del oído medio y las celdas mastoideas desde el antro. El manejo terapéutico con antibióticos solos o asociados con miringotomía y tubos de ventilación es efectivo en las formas menos severas. La mastoidectomía está indicada en caso de absceso mastoideo exteriorizado, complicaciones intracraneales, colesteatoma y otorrea purulenta y/o tejido de granulación durante más de dos semanas.1,5

Las complicaciones asociadas a la infección neumocóccica son

más comunes en los niños y principalmente los pacientes con inmunode�ciencias y, anemia falciforme en los que existe un mayor riesgo de adquirir enfermedades neumocóccica invasivas. Antes de la inmunización infantil universal con la vacuna antineumocócica conjugada (PCV ) en los Estados Unidos, S. pneumoniae causaba aproximadamente 17.000 casos de enfermedad invasora por año, entre los niños menores de cinco años de edad, incluyendo 700 casos de meningitis y 200 muertes.3

Desarrollo de la vacuna contra el neumococoLa primera vacuna fue derivada de un polisacárido

capsular. Los antígenos polisacáridos fueron utilizados para inducir anticuerpos especí�cos del tipo que mejoraron la opsonización y fagocitosis de los neumococos por las células fagocíticas. La vacuna tetravalente se utilizó por primera vez en 1945. Sin embargo, no fue ampliamente distribuido, ya que su implementación coincidió con el descubrimiento de la penicilina. Los programas de vacunación fueron abandonadas en gran parte debido a la enfermedad neumocóccica fue fácilmente controlada por los antibióticos. El desarrollo y la creciente prevalencia de cepas multiresistentes a los antibióticos, ha hecho una vez más la prevención de la enfermedad neumocóccica una prioridad. No es posible incluir todos los serotipos en una vacuna de polisacárido. Las vacunas representan a los subgrupos de los serotipos más prevalentes que causan enfermedad. Una vacuna polisacárida 14-valente (PPSV14) fue desarrollado en la década de 1970. La vacuna polisacárida 23-valente actual (PPSV23) fue desarrollado en 1983. Las vacunas de polisacáridos en general proporcionan pobre inmunidad en niños menores de dos años, el grupo de edad con mayor incidencia de la enfermedad invasiva. El desarrollo de vacunas conjugadas de polisacárido-proteína era necesario para mejorar la prevención de la enfermedad neumocóccica en este grupo etario.6

Hace más de 10 años, la única posibilidad para la

prevención de las infecciones por S. pneumoniae era la vacuna neumocóccica polisacárida 23-valente (PPV23), la cual tenía la gran limitante de que, en niños menores 2 años de edad, no es inmunogénica. Las diferencias antigénicas en los polisacáridos de la cápsula hacen posible la identi�cación de más de 90serotipos del S. pneumoniae, de los cuales aproximadamente 20 se asocian a más de un 70% de los episodios de enfermedades neumocóccica invasoras (ENI) alrededor del mundo, en todos los grupos de edades, y aproximadamente la mitad de ese porcentaje se relaciona con infecciones pediátricas. La variabilidad de la cápsula es el principal factor de virulencia del microorganismo; esta le con�ere a algunos subtipos la característica de evadir la respuesta inmune basada en anticuerpos generados por infecciones o inmunizaciones previas. Otro factor de virulencia de importancia es la capacidad del neumococo de adherirse a las estructuras mucosas, permitiéndole la colonización, rápida replicación y posterior causa de infección.


Casos Clínicos

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En febrero de 2000, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos de Norte América (FDA) aprobó la vacuna neumocóccica heptavalente conjugada (PCV7), con el transportador CRM197 para su uso en niños y lactantes, aportando un instrumento clave para los programas de prevención de la enfermedad neumocóccica pediátrica. Esta vacuna heptavalente contiene los serotipos que con más frecuencia causaban infección invasora por S. pneumoniae en esa época en los Estados Unidos (4, 9V, 14, 19F, 23F, 18C y 6B), y luego de casi una década de su aplicación universal en ese país, la incidencia de infecciones invasoras y mucosas por este germen ha disminuido considerablemente.5

Sin embargo, mientras que la vacuna PCV7 redujo la

enfermedad neumocóccica causada por los 7 tipos más comunes que causan infección en los niños, hay otros tipos de neumococos que pueden causar igualmente infecciones graves en los niños. Los estudios sugirieron un incremento en las enfermedades en niños menores de 5 años, debido a estos serotipos que no estaban incluidos en la vacuna, especialmente los serotipos 3, 7F y 19A, algunos de los cuales son resistentes a los antibióticos. La adición de serotipo 19A es particularmente convincente, ya que parece ser la causa más frecuente de la enfermedad neumocóccica invasiva (ENI). En febrero del 2010, el FDA dio licencia a la vacuna antineumocócica conjugada 13 valente (PCV13). El mismo día, el Comité Asesor de Prácticas de Inmunización recomendó que esta vacuna reemplazara la PCV7 en el calendario de niños cuando estuviera disponible. PCV13, protege a los niños contra las mismas 7 cepas que estaban en el PCV7 y también tiene el potencial de reducir adicionalmente la cantidad de enfermedades neumocóccica invasivas en los Estados Unidos causadas por 6 cepas adicionales, incluyendo 3, 7F y 19A.5

La PCV7 es una solución estéril que contiene siete polisacáridos capsulares puri�cados del S. pneumoniae, cada uno acoplado directamente a la proteína transportadora CRM197 mediante aminación reducida. La proteína CRM197 es una variante no tóxica de la toxina diftérica aislada de cultivos de Corynebacterium diphtheriae, obtenidos en medios enriquecidos con aminoácidos y extracto de levadura. A pesar de que haber menos enfermedad, otras cepas o serotipos de la bacteria neumococo se volvieron más comunes, particularmente un serotipo, 19A.

Una nueva vacuna conjugada, la Prevenar 13 (PCV13), incluye los 7 serotipos originales en PCV7 más 6 serotipos adicionales, 1, 3, 5, 6A, 7F y 19A. Es segura y efectiva y protege contra la mayoría de las cepas de neumococo que actualmente son responsables de las infecciones severas de los niños. En forma paulatina se reemplazó a la PCV7 (Prevenar 7) en los distintos países acorde a las políticas respectivas de inmunización.2

Los niños que recibieron una o más dosis de PCV7 debieron

completar su serie de inmunización con PCV13. Además, los niños de 12 a 59 meses de edad que recibieron todas sus dosis de PCV7, deben recibir una dosis de PCV13.Para los niños que tienen una condición médica subyacente (por ejemplo, enfermedades del corazón, enfermedad pulmonar, cáncer) se recomiendan una dosis de PCV13 hasta los 71 meses de edad. La vacuna 13-valente del laboratorio P�zer es formulación con aprobada por la FDA y la EMEA. Se considera como una variante extendida de la PCV7, pues conjuga a la proteína transportadora CRM197 todos los serotipos contenidos en la PCV7 y 6 serotipos adicionales: 1, 5, 7F, 3, 6A y 19A.5

Los polisacáridos presentes en la cápside neumocóccica

son antígenos de tipo T independientes. Poco después del nacimiento se desarrolla la capacidad de formar anticuerpos ante la exposición de antígenos T dependientes, mientras que la respuesta ante los antígenos T independientes se evidencia luego de los primeros dos años de vida, por lo que las vacunas polisacáridas fallan en brindar una protección satisfactoria en lactantes y niños pequeños. La conjugación de polisacáridos a proteínas transportadoras cambia la respuesta antipolisacárida de T independiente a T dependiente, y mejora la respuesta inmunológica que aumenta la tasa de opsonización, fagocitosis y eliminación del neumococo, desencadenando una respuesta primaria y anamnésica importante.

Además de obtener una respuesta inmune dependiente de células T, las vacunas conjugadas con�eren al sujeto inmunidad de la mucosa con niveles de IgA detectables en la saliva de los niños y lactantes, e inmunidad sistémica con niveles cuanti�cables de IgG en suero. La mayor parte de los estudios de e�cacia y efectividad de las vacunas neumocóccica de�ne la enfermedad neumocóccica invasiva como el aislamiento de neumococo de un �uido corporal normalmente estéril, por lo general la sangre o líquido cefalorraquídeo.


Casos Clínicos

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En el análisis combinado de seis ensayos controlados aleatorios (incluidos más de 113.000 niños) llevados a cabo en África, Finlandia, Filipinas y los Estados Unidos, la e�cacia de las vacunas conjugadas anti-neumocócicas para la prevención de la ENI causada por un serotipo contenida en la vacuna fue del 80% (IC 95% 58-90 por ciento). La e�cacia combinada para la prevención de IPD causada por todos los serotipos fue del 58% (IC 95% 29-75 por ciento).

La vigilancia después de la introducción de la PCV7 en

el calendario de vacunación infantil estándar demostró que la vacuna era e�caz en la prevención de la ENI y proporcionar inmunidad de grupo (es decir, la protección de las personas que no fueron vacunadas por la disminución de la incidencia de la enfermedad).

Un panel de expertos de la Organización Mundial de la

Salud basados en los datos obtenidos en varios estudios realizados en Estados Unidos y Sudáfrica, determinó que la concentración mínima de anticuerpos para todos los serotipos analizados debería ser mayor a 0.35 µg/mL para producir una inmunogenicidad efectiva.

PCV7. En varios estudios aleatorizados con la vacuna

PCV7 se reporta que alrededor de un 82% a un 100% de los participantes alcanzaron títulos séricos por encima de los límites establecidos como mínimos para alcanzar protección. En niños con edades entre los 2 y los 15 meses la PCV7 no produce interacción con vacunas que contienen componentes de difteria, tétano, pertusis, polio, H. in�uenzae, hepatitis B, varicela, rubéola, paperas y sarampión, ya que estos mostraron niveles adecuados de protección al administrarse concomitantemente.28-33 Además, se ha observado que los serotipos 6B, 23F y 9V son menos inmunogénicosluego de haber completado el esquema de 3 dosis, no obstante, los anticuerpos para los serotipos 6B y 23F parecen elevarse luego de la administración de una dosis de refuerzo. Los datos de inmunogenicidad de la PCV7 sugieren que esa vacuna produce una memoria inmunológica en el largo plazo y protección similar a otras vacunas conjugadas.

PCV13. Diversos estudios donde se compara la PCV13 con la PCV7 en términos de inmunogenicidad, sugieren que la administración de tres dosis de la vacuna 13-valente a los 2, 3 y 4 meses de edad, inducen respuestas inmunológicas

signi�cativas contra todos los serotipos contenidos en la formulación (concentraciones de anticuerpos>0.35 µg/mL), incluyendo contra los 7 serotipos similares en ambas vacunas y contra los 6 serotipos adicionales. A pesar de que ambas formulaciones producen anticuerpos por ELISA contra el serotipo19A, cuando se analizó la OPA, los anticuerpos producidos por PCV7 eran no funcionales, a diferencia de los producidos por PCV13, los cuales demostraron ser altamente efectivos contra el serotipo 19A. La administración concomitante de las vacunas de inmunización infantil rutinaria con PCV7 o PCV13 no demostraron diferencias importantes en los niveles de antígenos producidos, y la seguridad observada con PCV13 fue similar a lo reportado con PCV7.

Los datos provenientes de estudios de e�cacia fase III

con las vacunas PCV7, y PCV13, han demostrado cómo las dos formulaciones son seguras, y los datos de efectividad luego de millones de dosis y 9 años de uso de la vacuna PCV7, con�rmaron estos datos, al menos con esa formulación heptavalente. La PCV13 Desde el punto de vista de su seguridad se presenta como una vacuna con un per�l similar al de la vacuna PCV7, siendo las reacciones adversas más frecuentes las relacionadas al sitio de inyección.

Una revisión sistemática de la base de datos Cochrane

realizada en 2009, analizó el efecto de PCV7 en la prevención de la OMA en niños hasta los 12 años de edad, donde se incluyeron datos de siete estudios aleatorizados. Los autores concluyen que basados en la evidencia anteriormente descrita, la administración de las vacunas neumocóccica conjugadas, en especial la PCV7, provee efectos bene�ciosos marginales, sin embargo, una discreta reducción del 6% o del 7% puede representar una cifra importante desde la perspectiva de la salud pública.

Una comparación realizada entre el periodo pre-vacunación y post-vacunación en los Estados Unidos, luego de la introducción de la PCV7, evidenció una disminución en las consultas por OMA, de hasta un 20% en niños menores de 2 años. Los autores indican que es un porcentaje considerablemente mayor al obtenido en los estudios clínicos y lo atribuyen a una mayor efectividad del producto.


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Referencias1. Navazo-Eguía AI, Conejo-Moreno D, De-La-Mata-Franco G,

Clemente-García A. Mastoiditis aguda en la época de la vacuna antineumocócica.Acta Otorrinolaringol Esp. 2011;62(1):45-50.

2. Advisory Committee on Immunization Practices. Preventing pneumococcal disease among infants and young children. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep 2000; 49(RR-9):1-35.

3. Gha�ar F, Barton T, Lozano J et al. E�ect of the 7-valent pneumococcal conjugate vaccine on nasopharyngeal colonization by Streptococcus pneumoniae in the �rst 2 years of life. Clin Infect Dis 2004; 39(7):930-8.

4. Chan-Acón W, Abdelnour A, Soley-Gutiérrez C, Arguedas-Mohs A. Avances en el desarrollo de las vacunas neumocóccica conjugadas, (Update on Pneumococcal Conjugate Vaccines). Acta méd costarr 2010;52(3):137-147.

5. Nuorti JP, Whitney CG, Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Prevention of pneumococcal disease among infants and children - use of 13-valent pneumococcal conjugate vaccine and 23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine - recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep 2010; 59(RR-11):1-18.

6. OMS. Vacunas antineumocócicas. Documento de posición de la OMS-2012.Boletín epidemiológico semanal. 2012; 87(14): 129–144.


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“En la aplicación y el avance del conocimiento cientí�co, la práctica médica y las otras tecnologías asociadas, deben tener en cuenta y considerar la vulnerabilidad humana. Los individuos y los grupos con vulnerabilidades especiales deben ser protegidos y la integridad personal de tales individuos debe ser respetada”, UNESCO1.

La vulnerabilidad del ser humano le es intrínseca a su condición desde el momento que lo vital -vivir y estar vivo- sigue siendo su principal preocupación o interés. El hecho de que además, los humanos tenemos intereses particulares, -como generales- engendra una vulnerabilidad privativa que, desde lo selectivo, se considera paralela a la vulnerabilidad humana, universal. Sin embargo, hay vulnerabilidad que se engendra no en aspectos raciales, de género o por limitaciones físicas o cognitivas, sino porque no todos pueden escapar a una serie de mensajes confusos y desorientadores, que se propagan en una sociedad.

El ser humano tiene interés en no sufrir, en aliviar el dolor o no tenerlo, en no enfermarse o curarse prontamente, en protegerse de los males biológicos y psicológicos. En el ejercicio de la medicina, el médico no puede ignorar estos intereses y esos eventos que los ponen a riesgo, que lo hacen vulnerable. Y, la oferta nuestra del cuidado de la salud y la recuperación, tienen que cuidar con énfasis primario el interés del otro. Ello trae como consecuencia que la práctica médica sea una donde el contrato es �duciario y se respete esa vulnerabilidad.

Desde la bioética, esa propiedad de vulnerabilidad por los intereses particulares tiene que ser considerada y protegida en la cotidianeidad de las relaciones humanas y, por ende, en la práctica privada, en el delicado campo de la investigación médica, como en el de la salubridad pública.

En todas las mayores decisiones que hoy día provocan: la opción reproductiva, el embellecimiento físico, el enriquecimiento de la inteligencia, la obligación terapéutica, el individualismo en la decisión médica, el panorama de la biología sintética o la industria de células madre, las reformas sanitarias a nivel universal, la eutanasia, las nuevas concepciones del profesionalismo médico, el consumismo capitalista que sobrepasa o modi�ca rituales y culturas tradicionales sobre el cuerpo humano o la medicalización de la vejez en un universo donde la máquina capitalista de producción invade y da prioridad al mercado, la vulnerabilidad no es una cualidad sino un riesgo.

Dice Eric Krag2 que “las personas que viven in�uidas por la cultura occidental son vulnerables al suicidio asistido por médicos y a la eutanasia voluntaria activa, no porque sean minorías o mujeres, o porque sufran de alguna forma de limitación, sino porque han sido expuestas al mensaje de que aquellos que no se conforman a un juego de ideales irreales y dañinos, no tienen valor. Cuando no se goza de esa habilidad de conformar y no se tienen otras fuentes alternativas de valores con los cuales bloquear la evaluación cultural de su validez, su vulnerabilidad queda totalmente expuesta y es cuando buscan terminar con sus vidas.”

Es reconocido que las estructuras sociales opresivas constituyen un obstáculo al aprendizaje del niño de la autonomía y, en ese marco limitante y atroz, no se puede exigir decisiones autonómicas ni libres al adulto. Otra vez, la vulnerabilidad se agiganta en estos individuos como riesgo y no como cualidad, ni siquiera porque ésta le sea intrínseca, como señalamos al inicio. Pero no son solo los grupos oprimidos los vulnerables sino que también lo son grupos privilegiados por su clase social, su educación, sus conocimientos más vastos; y aquellos que enmarcan su cuidado médico bajo prácticas médicas paternalistas.

Lecturas de BioéticaVulnerabilidad y práctica médica su importancia y significado

1. UNESCO (United Nations Educational, Scienti�c and Cultural Organizations). 2005. Universal Declaration on Biioethics and Human Rights. Consultado el 16 de julio de 2015.http://portal.unesco.org/en/ev.php-URL_ID=31058&URL_DO= DO_TOPIC&URL_SECTION=201.html.2. Krag E: Rich, White, and Vulnerable: Rethinking Oppressive Socializaton in the Euthanasia Debate. J Med Philosophy 2014;39:406-29

Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 49-50Vulnerabilidad y práctica médica Vargas

Lecturas de Bioética

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En el caso particular de la eutanasia activa voluntaria o la el suicidio asistido por médicos –mucho más frecuente entre grupos no oprimidos- recuerda Krag, que aún en el caso de válidas y humanitarias razones, como serían el sacri�cio por los seres queridos o porque realmente no existen fuentes dignas de alternativas con valor propio, nunca podrá el médico acercarse sin equivocación a los motivos o el motivo del paciente que busca morir antes, porque no es ni será clara ninguna situación. En ese equívoco, fallaremos los médicos con la mayoría de los pacientes, que buscan terminar su vida por razones moralmente no justi�cables, aún sin, pero no pocas veces, infringiendo el derecho a la autodeterminación del paciente. Esa vulnerabilidad es la nuestra ahora.

En el otro extremo, el de producir la vida, la vulnerabilidad, ni la moral, ni la ética están de vacaciones. Desde el momento mismo de la búsqueda genuina de un embarazo en una pareja con di�cultades hasta la forma de terminarlo, la mujer y madre es vulnerable exquisitamente. Ninguna pareja atiende una clínica de fertilidad para tener hijos prematuros, hijos genéticamente enfermos, hijos con daño cerebral, hijos con las mismas enfermedades que uno o ambos de sus progenitores, limitaciones cognitivas o físicas, bombas de tiempo que marcan una vida harta de tropiezos médicos y ruinas �nancieras. En el otro brazo de esa delicada ecuación está el debate de que la manipulación reproductiva ofrece, además, un mandato arbitrario, muchas veces, de quién decide quién debe nacer, qué género, p.ej.; o, por qué permitir el desarrollo de una combinación de gametos que

lleva indiscutiblemente a enfermedades severamente limitantes. Mal está entonces en justi�car la creación numérica de embarazos por competencia y no por bene�cencia.

Como lo comenta Arthur W. Frank3, con respecto al libro Wound Heroes: Vulnerability as a Virtue in Ancient Greek Literature and Philosophy (Marina Berzins McCoy. NY Oxford University Press, 2013.) la medicina re�eja la cultura contemporánea en su reduccionismo de compartir la vulnerabilidad de los factores de riesgo individuales. De esta forma, al presentarse la vulnerabilidad como una categoría fundamental, la práctica médica la reconoce.

Ahora, si el hombre es intrínsecamente vulnerable, entonces, en Salud Pública, ¿por qué hacer consideraciones higiénicas especiales con unos y no con otros?, ¿por qué estigmatizar la vulnerabilidad o al vulnerable? En la investigación médica con humanos, si el individuo es vulnerable intrínsicamente, ¿por qué se permite su participación en estudios, cuando necesita más protección o cuando menos puede conseguir tal protección? ¿Será que la vulnerabilidad no representa ningún problema y es un asunto solamente �losó�co?4 Para estos autores, si bien es cierto que la vulnerabilidad es una propiedad intrínseca del hombre, su manifestación es relacional, ocurre debido a la interacción del vulnerable con el mundo donde se desenvuelve. En ese contexto, la Salud Pública como la Investigación Médica constituyen ese mundo que expone la vulnerabilidad del individuo y campos donde debe evitarse el resultado nefasto de ella.

Pedro Ernesto Vargas, MD., FAAP., [email protected]

3. Frank AW: Book Reviews. Literature and Medicine.2014; 33(1):222-44. Martin AK, Tavaglione N, Hurst S: Resolving the Con�ict: Clarifying “Vulnerability” in Health Care Ethics. Kennedy Institute of Ethics J:2014;24(1):51-72

Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 49-50Vulnerabilidad y práctica médica Vargas

Lecturas de Bioética

Dra. Martha P. Chan A. Dra. Graciela P. Agámez Z.

Caso ClínicoSe trata de recién nacido femenino de 36 semanas de gestación, primer producto de madre de 16 años, admitido a la unidad de neonatología por taquipnea transitoria del recién nacido. Al tercer día de vida presenta lesiones vesiculares en miembros inferiores, sin halo eritematoso ni signo de Nikolsky, que se rompen fácilmente dejando un fondo rojo, y que se extienden a tórax anterior y posterior, miembros superiores y región nasal. No hay �ebre ni otros síntomas asociados.

Exámenes de laboratorios:Hemograma: leucocitos en 13,100 cel/mm3, N: 54%, L: 40%, hemoglobina 15,1 g/dl, plaquetas: 169,000 cel /mm3, proteína C reactiva: < 0,5 mg/dl.Hemocultivo NegativoCultivo de LCR NegativoResponde favorablemente a antibióticos tópicos y parenterales y egresa a los diez días de vida.

¿Cuál sería su diagnóstico?1. Epidermólisis Bullosa2. Impétigo buloso3. Necrólisis epidérmica tóxica4. Enfermedad de Ritter (síndrome de piel escaldada)

1 Pediatra Neonatóloga. Hospital Materno-Infantil José Domingo de Obaldía. Chiriquí, Rep. Panamá. Correo electrónico: [email protected] Médico Residente de Neonatología. Hospital Materno-Infantil José Domingo de Obaldía.

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El impétigo buloso o ampolloso es una infección super�cial de la piel, cuyo agente causal en el 80% de los casos es el Staphylococcus aureus grupo II. Se caracteriza por la formación de ampollas super�ciales que contienen líquido seroso o purulento que luego se rompen para formar una erosión redonda eritematosa, no hay signo de Nikolsky y no es común la �ebre o síntomas generales. Las lesiones tienden a localizarse en zonas expuestas, especialmente cara y extremidades y se diseminan debido a autoinoculación.

El diagnóstico suele ser clínico atendiendo a los signos, la tinción de Gram del contenido de la vesícula demuestra cocos gram positivos, en casos leves y localizados puede aplicarse pomada antibiótica por 5-7 días, cuando existe afectación más amplia es necesario antibiótico oral o parenteral por 7 a 10 días. El pronóstico es bueno y lo habitual es la remisión completa1.

La epidermólisis bullosa consiste en un grupo de trastornos cutáneos hereditarios poco frecuentes, caracterizados por la formación de vesículas y ampollas como respuesta a un traumatismo por fricción. La incidencia es aproximadamente 1/50 000 nacimientos, ambos sexos están igualmente afectados y su presentación clínica va de formas leves a otras más graves, que afectan piel y mucosas. Para establecer el diagnóstico es necesaria la biopsia de piel, no existe un tratamiento especí�co y su evolución es crónica llegando a mermar la calidad de vida de los pacientes 2.

La necrólisis epidérmica tóxica es una enfermedad grave, multisistémica y potencialmente mortal, caracterizada por eritema doloroso a la palpación, formación de ampollas en cualquier localización y pérdida de epidermis con signo de Nikolsky positivo.

Por lo general hay afectación de otros órganos o sistemas como el renal, gastrointestinal y pulmonar. El diagnóstico se realiza por sospecha clínica ante el inicio agudo y rápida progresión del eritema generalizado con formación de vesículas y se con�rma con biopsia de piel, por lo general requiere manejo en unidad de cuidados intensivos o unidad de quemados.

La enfermedad de Ritter es la manifestación más grave de la infección por Staphylococcus aureus. El foco habitualmente es periori�cial (oídos, nariz, ojos, prepucio después de circuncisión y ombligo). El inicio es brusco acompañado de afectación del estado general. Se caracteriza por amplias bulas y exfoliación. Hay �ebre de inicio súbito, piel sensible y en 24-48 horas aparecen las ampollas en zona de roce con signo de Nikolsky positivo. El tratamiento es antibiótico oral o parenteral dependiendo de la gravedad del caso y el pronóstico generalmente es bueno, la piel se cura sin dejar cicatrices, aunque los recién nacidos presentan un mayor riesgo de morbimortalidad 3.

Referencias 1. Krowchuk D, Mancini. A. Dermatología pediátrica. Lexus

editors. Barcelona (España) 20102. González N. En: Infectología neonatal. Infecciones piógenas

de la piel. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Segunda edición. 2007: 96-100.

3. Ahmad C, O´Reagan G, Bruckner A. Blisters and erosions in the neonate. Neoreviews 2011: 12 (8); e453-e462.

4. Pielop J. Vesiculobullous and pustular lesions in the newborn. Up to date. Disponible en: http://www.uptodate.com/ contents/vesiculobullous-and-pustular-lesions-in-the- newborn. Last up dated: Jun 25 2015. Consultado el 7 de septiembre de 2015.

Impétigo buloso o bulloso

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Tuberculosis en pediatría Dr. Carlos Grasa Lozano 1Dr. Raúl Esquivel S. 2Dra. Elizabeth Castaño G. 3

Autores:

La tuberculosis ( TB) continúa siendo una enfermedad muy presente en nuestros días, incluido entre la población pediátrica, y con una fuerte asociación con el VIH. A pesar de los esfuerzos realizados para el control de la enfermedad, es una importante causa de morbimortalidad en algunos países. La di�cultad para con�rmar el diagnóstico y la variedad en las formas de presentación, conducen a una baja noti�cación. La OMS reportó en 2013, una incidencia mundial de 9 millones de casos1, en el 2011 se reportaron 500.000 casos en menores de 15 años, y 64.000 fallecimientos en población pediátrica por tuberculosis (pacientes no infectados por VIH) 2 y para el 2013 se reportaron 80,000 defunciones en niños infectados por VIH y tuberculosis1. En 2013 se diagnosticaron 480,000 nuevos casos a nivel mundial de tuberculosis multiresistente (MDR resistentes por lo menos a rifampicina e isoniacida) y tuberculosis extremadamente resistente a drogas (XDR resistentes a rifampicina, isoniacida más una �uroquinolona y por lo menos a una de las tres drogas de segunda línea inyectable como amikacina, kanamicina y capreomicina)1

Es causada por Mycobacterium tuberculosis complex, conformado por 7 especies: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. canetti, M. caprae, M. microti y M. pinnipedii. El principal responsable de los casos es M. tuberculosis, bacteria intracelular, aeróbica, de crecimiento lento, cuyo único reservorio es el ser humano. Las características propias de este germen van a determinar la interacción con el ser humano, dando lugar a diferentes posibilidades o estadios clínicos 3,4.

ClínicaSe pueden considerar 3 estadios clínicos en cuanto a la TB: exposición, infección latente y enfermedad 2,3. Tabla 1.

1 Residente de IV año de Pediatría. Hospital Universitario de Fuenlabrada, España. Correo electrónico [email protected] Pediatra Infectólogo y Epidemiólogo. Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”. Panamá, Rep. de Panamá3 Pediatra Infectóloga. Hospital del Niño “Dr. José Renán Esquivel”. Panamá, Rep. de Panamá.

Pediátr Panamá 2015; 44 (2): 54-60Tuberculosis Grasa, Esquivel & Castaño

Actualización en

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Actualización en

La enfermedad tuberculosa en el niño puede ser asintomática y diagnosticarse únicamente por las pruebas complementarias:

-La forma pulmonar o intratorácica (la más común), puede presentarse como un cuadro de tos prolongada sin mejoría (habitualmente más de 3 semanas), �ebre de dos semanas sin otra causa que lo explique, pérdida de peso o fallo del crecimiento, o bien síntomas inespecí�cos (astenia, anorexia, sudoración nocturna, artralgias). La exploración

física puede ser completamente normal, o bien encontrarse signos de infección de vía respiratoria baja.

- La TB extrapulmonar o extratorácica, tendrá diferentes síntomas dependiendo del órgano al que afecte (Tabla 2). A menor edad del paciente, mayor posibilidad de una forma diseminada. Entre los neonatos es más frecuente la afectación meníngea y miliar, aunque bien puede darse a cualquier edad, facilitando esta posibilidad los estados de inmunode�ciencia como la malnutrición.

Diagnóstico y manejo

El primer paso para el diagnóstico, es sospechar en la posibilidad de TB y realizar una detallada anamnesis, considerando aspectos epidemiológicos, muy importantes para el paciente pero también desde el punto de vista de salud pública.

Como aproximación diagnóstica, podemos seguir los pasos propuestos por la OMS 2:- Historia detallada (incluyendo la historia de los contactos

con tuberculosis y los síntomas).- Examen físico, incluyendo valoración del crecimiento.- Prueba de cribado: la tuberculina y los IGRA (explicados

más adelante).- Con�rmación bacteriológica siempre que sea posible.

- Estudios relevantes para sospecha de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar.

- Descartar infección por VIH (en áreas con alta endemia).

La anamnesis debe incluir, además de los datos habituales 5:- Antecedentes familiares: historia detallada de los casos

de TB del entorno del paciente, de forma detallada, con la clínica presentada y las medidas terapéuticas llevadas a cabo (zona geográ�ca, cómo se diagnosticó, qué tratamiento tomó, por cuánto tiempo, cuándo lo acabó, adecuado cumplimiento). Además, se debe buscar otros posibles contagiados de TB.

- Antecedentes personales: vacunación con Bacilo de Calmette- Guerin (BCG), antecedentes de TB y realización de PPD, intensidad de la exposición a la fuente de contagio, inmunode�ciencias y posibles tratamientos inmunosupresores.

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El examen físico deberá ser completo, haciendo especial hincapié en la búsqueda de signos propios de TB: alteraciones en la auscultación pulmonar (si bien, pueden no estar presentes aún teniendo una radiografía de tórax patológica), adenopatías, alteraciones esqueléticas (por ejemplo, acuñamiento vertebral en el Mal de Pott), rigidez nucal o alteración neurológica, si se trata de una forma meníngea. Figura 1.

· Pruebas de cribado 2,3 ,5:

- “In vivo”: Prueba de la tuberculina, intradermorreación de Mantoux, o PPD (del inglés Puri�ed Protein Derivative). En este test se pretende mostrar mediante la respuesta celular del paciente o inmunidad retardada el contacto con la bacteria (al menos 8-12 semanas previo a la realización de la prueba). La interpretación se realiza a las 48-72 horas tras la inoculación del derivado tuberculínico, observando en el lugar de la punción (antebrazo del paciente) si se presenta una induración y el diámetro de esta.

- “In vitro”: IGRA, del inglés Interferon Gamma Release Assays. Existen 2 pruebas (QuantiFERON-TB Gold in tube y T-SPOT.TB), basadas en la producción de interferón-gamma por las células T CD4+, CD8+ y NK sensibilizadas frente al M. tuberculosis (antígenos tuberculosos especí�cos). Son pruebas de un elevado coste y que no está indicada su realización en todos los casos, cuya principal ventaja radica en que no se ven afectadas por la vacunación con BCG (solo reacciona frente a una región genómica del M. tuberculosis, M. kansasii, M. szulgai y M.marinum). Además, son útiles en casos de inmunosupresión.

Interpretación de la prueba de la tuberculinaLa mayor parte de las guías clínicas considera positivo un diámetro de induración mayor de 10 mm en cualquier niño, bajando el límite a 5 mm en casos de alto riesgo, infección por VIH y malnutrición grave. La Academia Americana de Pediatría (AAP), recomienda 3 puntos de corte para considerar positiva la prueba 2,3,5,6 .

Induración ≥ 5 mm:• Niños en contacto cercano con persona contagiosa o bajo

sospecha• Niños con sospecha de TB (radiografía de tórax sugestiva, o

evidencia clínica)

• Niños en estado de inmunosupresión (por infección o tratamiento), incluido infección por VIH.

Induración ≥ 10 mm:• Niños con riesgo de TB diseminada: menores de 4 años, y

cualquier otra predisposición clínica (linfoma, enfermedad de Hodgkin, insu�ciencia renal crónica, diabetes mellitus o malnutrición)

• Niños con elevada probabilidad de exposición a TB: nacidos o que hayan estado en regiones de alta prevalencia; expuestos repetidamente a adultos infectados por VIH, sin hogar, que vivan en residencias, usuarios de drogas, institucionalizados o en cárceles.

Induración ≥ 15 mm:• Niños mayores de 4 años sin factores de riesgo.

Interpretación de la prueba de IGRALos resultados a IGRA pueden ser positivos, negativos o indeterminados. • Un resultado positivo indica que es probable que la persona

haya estado expuesta a la micobacteria y puede ser debido a una infección latente o una infección activa (no las diferencia). Ocasionalmente se dan resultados falsamente positivos en personas con infección por otra especie de Mycobacterium por ejemplo el M. kansasii.

• Un resultado negativo a cualquiera de las pruebas indican que la persona no ha estado expuesta a la micobacteria, que no tiene tuberculosis, que su sistema inmune no ha sido capaz de responder a los antígenos o bien que es demasiado temprano para poner de mani�esto la exposición. Debe pasar un periodo de seis semanas antes que la persona infectada presente reacción positiva a cualquiera de las pruebas de IGRA.

Con�rmación bacteriológicaEn todos los casos debe intentar aislarse M. tuberculosis de una muestra del paciente, se considera el patrón de oro o “gold standard” para el diagnóstico, tanto en cultivo como visualización directa en microscopio. Son técnicas poco sensibles, cuya rentabilidad varía también según la forma de presentación de la enfermedad y el tipo de muestra 2,3,5 . En niños mayores y adolescentes que pueden expectorar se recoge muestra de esputo. En pacientes en que no sea posible este método de obtención, se obtendrá muestra por aspiración de jugo gástrico de 3 días consecutivos en ayunas,

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a primera hora de la mañana y antes de que el paciente se haya incorporado de la cama; se requiere que el paciente esté ingresado. Otra alternativa podría ser el lavado broncoalveolar y también el esputo inducido. Las muestras se observan al microscopio mediante la tinción de Ziehl-Neelsen o auramina, y se cultivan en medio Lowenstein-Jensen (tarda 4-6 semanas), o medios líquidos (Middlebrook, 15 días-1 mes). Las técnicas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), son más rápidas, poseen una alta especi�cidad y son más sensibles que los cultivos. También existe otro test que mediante ampliación genética de los ácidos nucleicos detecta M. tuberculosis y la presencia de resistencia a rifampicina en una sola prueba (GeneXpert MTB/RIF).

Otras pruebas diagnósticasTodo paciente con estudio de TB debe tener al menos una PPD y una radiografía de tórax, además de una analítica completa (con función hepática). Según los resultados obtenidos y la clínica que presente el paciente puede requerir de otras pruebas:- Tomografía Computerizada (TC): en

casos en que se quiera ver bien el parénquima pulmonar, estudio de ganglios mediastínicos puede plantearse una TC torácica. De igual forma puede estar justi�cada una TC abdominal o craneal por la clínica que presente el paciente.

- Cribado de VIH (Prueba de ELISA), en todos los casos de TB o sospecha de TB.

TratamientoEl tratamiento dado al paciente vendrá determinado por el estadio básico en que se encuentre 3,7:• Exposición: en este caso se habla de pro�laxis primaria o

post-exposición, no tratamiento estrictamente. Se administra isoniacida a 5-10 mg/Kg/día (dosis única diaria), durante 10-12 semanas hasta repetir PPD nuevamente, y actuar según resultado, si el paciente lo mantiene negativo o vira a positivo. También se ha postulado la opción de isoniacida a 10 mg/Kg/día (7-15 mg/Kg/día), durante 6 meses, en los casos de pacientes menores de 5 años e inmunodeprimidos.

• Infección tuberculosa latente: isoniacida a 10 mg/Kg/día durante nueve meses, prolongar hasta 12 meses en inmunosuprimidos. Existen alternativas como un tratamiento más corto de 6 meses, o en casos de no poder administrar isoniacida ( intolerancia o resistencia) , r i fampicina 10 mg/Kg/día (dosis única diaria) durante 6 meses.

• Enfermedad: ver tabla 3.

Tras el inicio del tratamiento antifímico, debe monitorizarse la función hepática por la frecuencia de hepatotoxicidad como efecto secundario del tratamiento con isoniacida y pirazinamida.

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Existen nuevos regímenes de tratamiento para la enfermedad por tuberculosis multiresistentes a drogas y la extremadamente resistente causada por M. tuberculosis. Los pacientes con tuberculosis multiresistentes necesitan ser tratados con una combinación de medicamentos antituberculosos de segunda línea y de tercera línea que son mucho más caros, más tóxicos, y menos e�caces que los tratamientos estándar.

Se requieren medicamentos antituberculosos que puedan interactuar con la terapia antirretroviral (TART), que plantea un enorme problema de gestión en áreas como el África subsahariana, donde los casos de tuberculosis se presentan en pacientes con VIH. Igualmente se necesitan nuevas terapias para mejorar el tratamiento de las personas con tuberculosis latente infección por cepas de M. tuberculosis sensibles a fármacos y resistentes a los medicamentos8, antes de que se convierta en una enfermedad activa.

Los incrementos en el arsenal de fármacos antituberculosos se están logrando mediante la reutilización de antiguos medicamentos, a través de la reingeniería de compuestos antibacterianos existentes, y el descubrimiento de nuevos compuestos. El progreso más rápido ha sido realizado por investigadores mediante el replanteamiento o redosi�cación de fármacos antituberculosos conocidos como las rifamicinas (rifampicina, rifapentina), �uoroquinolonas (moxi�oxacino, gati�oxacina) y riminofenazinas (clofazimina)8. Estos medicamentos todos han entrado en fase 3 avanzada de estudios.

Otros medicamentos no antibióticos tales como los inhibidores de la bomba de �ujo han mostrado potencial antimicobacterial en estudios preclínicos, pero su seguridad y e�cacia no ha sido establecida en seres humanos. Figura 3 y 4.

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Referencias1. Zumla A, Chakaya J, Centis R et al.Tuberculosis treatment and

management—an update on treatment regimens, trials, new drugs, and adjunct therapies. Lancet Respir Med. 2015; 3: 220-234.

2. Adams LV, Starke JR. Tuberculosis disease in children. [Monografía en internet]. UpToDate: 2015 [acceso 30/06/2015]. Disponible en: http://www.uptodate.com/

3. Zafra Anta MA, Sánchez Vicente AI, Rivero Calle I (v.2/2015). GuíaABE. Infecciones en Pediatría. Guía rápida para la selección del tratamiento antimicrobiano empírico [en línea] [actualizado el 15ene2015; consultado el 01/07/2015].

4. Fitzgerald DW, Sterling TR, Haas DW. Mycobacterium tuberculosis. In: Mandell, Douglas, and Bennett’s. Principles and practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone – Elsevier; 2010. p. 3129-64.

5. Berti E, Galli L, Venturini E, De Martini M, Chiappini E. Tuberculosis in childhood: a systematic review of national and international guidelines. BMC Infect Dis. 2014;14 (Suppl 1):S3 doi: 10.1186/1471-2334-14-S1-S3. Epub 2014 Jan 8.

6. Moreno-Pérez D, Andrés-Martín A, Altet Gómez N et al. Diagnóstico de la tuberculosis en la edad pediátrica. Documento de consenso de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica (SEIP) y la Sociedad Española de Neumología Pediátrica (SENP). An Pediatr (Barc). 2010; 73(3):143.e1-143.14. doi: 10.1016/j.anpedi.2009.12.017. Epub 2010 Mar 23.

7. Guidance for national tuberculosis programmes on the management of tuberculosis in children. 2nd ed. Geneva: World Health Organization; 2014. (WHO/ HTM/ TB/2014.03)

8. Zumla A, Gillespie SH, Hoelscher M et al. New antituberculosis drugs, regimens, and adjunct therapies: needs, advances, and future prospects. Lancet Infect Dis 2014; 14: 327–40.

9. Baquero-Artigao F, Mellado Peña MJ, Del Rosal Rabes T et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica sobre tuberculosis en la embarazada y el recién nacido (ii): pro�laxis y tratamiento. An Pediatr (Barc). 2015 Mar 5. pii: S1695-4033(15)00053-3. doi: 10.1016/ j.anpedi. 2015.01.010

Publicaciones de laSociedad Panameña de

PEDIATRIA

Pediátr Panamá Vol. 44; N°2, 2015

MIEMBROS ACTIVOSCAPÍTULO DE PANAMÁ1. ABADI, ELÍAS 2. ABARCA, ALVARO 3. ABOOD, MANUEL 4. AH CHÚ, MARÍA S. 5. ALARCÓN, EDGARDO 6. ALDEANO, NELLY7. ALEMÁN, ARINDA 8. ALMARIO, JOSÉ 9. ALMILLATEGUI, ALETH 10. ALMILLATEGUI, DIVA 11. ALTUNA, MARCO12. ALVARADO, AMARILIS13. ALVARADO, MANUEL14. ANDERSON P., DALIA DE 15. ANGUIZOLA, EDGAR 16. APARICIO, LIDIA 17. APPLETON, IRINA 18. ARAÚZ, ISAAC 19. ARCIA, ALINA 20. ARDINES, JULIÁN 21. BAMBÚ, MIGUEL 22. BARRERA, MARSELLA 23. BATISTA, CRISTINA 24. BEJARANO, RODERICK 25. BERMÚDEZ, BRISEIDA 26. BERNETT, LUIS FELIPE 27. BETHANCOURT LOURDES28. BIENDICHO, CECILIA 29. BISSOT, ALBERTO 30. BONAGA, DILIA 31. BOYD, JAIME 32. BRADSHAW, RENÉ 33. BRAVO, FRANCISCO

MIEMBROS FUNDADORESBURGOS, EDGARDO +CRESPO, RICAURTE ESQUIVEL, JOSÉ RENÁN +MOSCOSO, PEDRONUÑEZ, PEDRO VASCOSOUSA LENNOX, CARLOS +VALLARINO, JOAQUÍN +VARELA, HERMELINDA CAMBRA+

MIEMBROS EMÉRITOSABADI, ELÍASBISSOT, ALBERTOCHORRES, DORIS EDe OBALDÍA, GUSTAVODe LEÓN, SIVIARDODILLMAN, LUDWIGGARCÍA A, RAMIROGARCÍA, RICAURTEGOYTÍA, ABDIELLUZCANDO, MANUELMEDINA, LUCÍAMIZRACHI, ALBERTONAAR, HUMBERTOOLIVARES, LEONOROWENS CRISEIDAPALACIOS, EDUARDO +POVEDA, RODOLFO +RODRÍGUEZ, JOSÉ LUISROS-ZANET, JOSÉ G.RUÍZ RISO, FÉLIX EMILIOSAGEL, EDGARSALAMÍN, GUSTAVOSTANZIOLA, EGBERTOURRUTIA, ROLANDOVÁSQUEZ M, MANUEL OCTAVIOVILLALAZ, RENÉWILSON, DOROTHY

34. BRAWERMAN, CRISTINA DE 35. BROCE, DIDIO 36. CABALLERO, GLAVER 37. CABALLERO, NATIVIDAD 38. CAICEDO, MIRNA 39. CAJIAO, MARVIS C. DE 40. CAMPOS, DIGNA41. CANTÓN, CELIA 42. CARDENAS, BETZABÉ 43. CARDOZE, DENNIS 44. CARR, SANDRA 45. CASAL, LUIS 46. CASTAÑO, ELIZABETH47. CASTILLO, CARLOS 48. CASTILLO, EVELYN 49. CASTREJÓN, MARÍA M. 50. CEBALLOS, ILEANA 51. CEDEÑO, DIANA 52. CEDEÑO, RUBÉN 53. CENTELLA, YILA 54. CERRUD, LEONEL 55. CESPÉDES, MOÍSES 56. CHANIS, LUIS 57. CHÁVEZ, TERESA DEL C. 58. CHEN, ELSA 59. CHEN, LUIS 60. CHENG, ERICK 61. CHEPOTE, ALBERTO 62. CHING, OMAR 63. CHONG, DEMETRIO 64. CHUNG, ADRIANA65. CHUNG, LEUNG 66. CONCEPCIÓN, ERIKA


67. CORDOBA, GILBERTO 68. CORONADO, LUIS 69. CORRALES, VALENTIN 70. CORREOSO, NITZIA 71. CORRO, MARY 72. COSSIO, GLADYS 73. CUEVAS, NORIS 74. DE GRACIA, MANUEL 75. DEJUANE, MARIA 76. DE LEÓN, HUMBERTO 77. DE LEÓN, LISSY 78. DELGADO, JUSTINO 79. DÍAZ, ANALINDA DE 80. DÍAZ, ERIC 81. DÍAZ, LESBIA 82. DÍAZ, MARISSA 83. DÍAZ, VIRGINIA 84. DÍAZ, ZARINA 85. DOMÍNGUEZ , ELIDIA86. DOMÍNGUEZ, YESICA87. DONATO MARCO88. DUCRUET, STELLA89. DUTARI, JOSÉ 90. ELLIS, DAVID 91. ESCALA, MELIDA 92. ESPINO, ROSINDA 93. ESPINOSA, HONORINA 94. ESPINOSA, MANUEL 95. ESQUIVEL, RAUL 96. ESTRADA, LISBETH97. ESTRIPEAUT, DORA 98. FERGUSON, KATHIA 99. FERNÁNDEZ, LUIS 100. FEUILLEBOIS, JUDITH 101. FIGUEROA, GISSEL 102. FLORES, MARLENE 103. FORERO, ILENIA 104. FRANCO, ELIA 105. GALLARDO, PAUL 106. GAONA, DILIA 107. GARCÍA A., RAMIRO

108. GARCÍA B., RAMIRO 109. GARCÍA, RICAURTE 110. GARCÍA, VALENTÍN111. GARNES, CLEMENTE 112. GOMAR, BEGOÑA113. GONZÁLEZ, AIDA 114. GONZÁLEZ, CRISTINA 115. GONZÁLEZ, DELIA 116. GONZÁLEZ, JUAN CARLOS117. GONZÁLEZ, VILMA 118. GORDON, ELIETH 119. GUERRA, FULVIA 120. HAWKINS, JORGE 121. HENRÍQUEZ, ALFREDO 122. HEREDIA, KATHIA123. HERRERA, HIRAM 124. HERRERA, INDIRA 125. HIDALGO, FREDDY 126. HIDALGO, JORGE 127. HILL, MARA128. HO, JUDITH129. IOVANE, MARIA TERESA 130. ITURRALDE, RODOLFO 131. JOLY, RAFAEL 132. JONES, ANTONIO 133. KANT, RUDICK 134. LAGRUTTA, FRANCISCO 135. LASSO, FULVIA 136. LASSO, MARTÍN 137. LATORRACA, JERIKA138. LEANDRO, ANA139. LEANDRO, ICARO 140. LEÓN, ABDIEL 141. LEW, SHEYLA 142. LOMBARDO, MARISOL 143. LOMBARDO, VERA 144. LÓPEZ, ANA CECILIA 145. LÓPEZ, ANIBAL 146. LÓPEZ , CLAUDE V. DE147. LÓPEZ, HEYDI148. LÓPEZ, HUMBERTO

149. LÓPEZ, MARIANA 150. LOZANO, DANIEL 151. LUCAS, ANA GABRIELA152. LUCIANI, KATHIA 153. LUM, HENRY 154. LUZCANDO, MANUEL 155. MAESTRE, YIRABEL 156. MANZANARES,ARIADNE DE 157. MARAÑÓN, ELIZABETH 158. MARTÍNEZ, HEISY159. MARTINEZ, SEBASTIÁN 160. McCALLA, RICARDO 161. McCARTHY, FLORENCIO 162. MEDINA, FRANCISCO 163. MEDINA, FRANK 164. MEDINA, LUCIA 165. MEDRANO, JORGE 166. MÉNDEZ, DAVID 167. MENDIETA, ROBERTO 168. MIRANDA, EDMUNDO 169. MIZRACHI, ALBERTO 170. MORALES, ANA JULIA171. MORALES, EDILBERTO 172. MORANT, CESAR 173. MORENO, ALFONSO 174. MORENO, MARÍA T. 175. MORENO, MIREYA 176. MORENO, YARISOL 177. MORGAN, MAYRON 178. MUÑOZ, ORESTES 179. NAAR, HUMBERTO 180. NAVARRO, GENARO181. NEIL, LILIANA 182. NELSON, EDUARDO183. NIETO, JAVIER 184. NORTE, GERALDINE 185. NUÑEZ, LILIBETH 186. OCHOA, JORGE 187. OCHOA, LUIS 188. OLAYA, HAINA 189. ORTEGA, EDUARDO


190. ORTEGA, JESSICA 191. OWENS, CRISEIDA DE 192. PALMA, MATILDE 193. PATIÑO, MARYURY 194. PEÑALBA, ROBERTO195. PEÑALOZA, GIANIA 196. PÉREZ, MARIELA DEL PILAR 197. PÉREZ, ZORAIDA 198. PIMENTEL, HERMES199. PINEDA, RICARDO 200. PINILLA, NILSA 201. PITTÍ, ISIS 202. POLICART, RAMÓN 203. PON, ROBERTO 204. QUETGLAS, PEDRO 205. QUINTERO, BERNARDO206. QUINTERO, KARINA 207. RAMÍREZ, MAX 208. REGALADO, IVONNE DE 209. RENGIFO, ALEXA210. RÍOS, CARLOS 211. RÍOS, REBECA 212. RIQUELME, EDILMA 213. RIVERA, GERARDO 214. RODRÍGUEZ, CARLOS 215. RODRÍGUEZ L., JORGE 216. RODRÍGUEZ, HILZE 217. RODRÍGUEZ, JOSÉ L 218. RODRÍGUEZ, MARIANA 219. RODRÍGUEZ, MARIO220. RODRÍGUEZ, MIRNA221. ROJAS, MAGDA 222. ROWLEY, STELLA223. RUEDA, KATIA 224. RUIDÍAZ, ENRIQUE 225. RUÍZ, FELIX 226. RUÍZ, NÉSTOR 227. SAAVERDRA, JOSÉ 228. SÁEZ-LLORENS, XAVIER 229. SAGEL, EDGAR 230. SAIED,YABEL

231. SALAMÍN, GUSTAVO 232. SALAS, ALBINO 233. SALAZAR, MARCO 234. SAMANIEGO, AYMEÉ 235. SAMANIEGO, MANUEL 236. SAMUDIO, ANETH237. SÁNCHEZ, JOSE RAMON 238. SÁNCHEZ, NORA 239. SANJUR, ANA RAQUEL 240. SENTMAT, MARA 241. SHAKALLI, MIRIAM 242. SIERRA, IVÁN 243. SMITH, ALAN 244. SOLANO, HORTENSIA 245. SOTO, OLDEMAR 246. SOUSA L, FRANCISCO 247. STANZIOLA, EGBERTO 248. STEPHEN, FERNANDO 249. TAPIA, ALEX 250. TEJEIRA, ORLANDO 251. TELLO, MONTSERRAT252. THOMAS, ANTHONY 253. THORNE, JUAN 254. TOALA, ESTHER 255. TOALA, NORA 256. TOALA, YURI 257. TORRES, DANIEL 258. TORRES, MILITZA 259. TROITIÑO, MARISOL 260. UREÑA, LILIBETH 261. URRUTIA, ROLANDO 262. VARELA, HERMELINDA 263. VARGAS, PEDRO 264. VARGAS, SONIA 265. VARGAS, THELMA I 266. VÁSQUEZ, CARLOS 267. VÁSQUEZ, MANUEL 268. VELARDE, CARLOS 269. VELARDE, SILVIA 270. VELÁSQUEZ, ROSANGEL 271. VELÁSQUEZ, ALETH DE

272. VERBEL, PEDRO 273. VERGARA, OFELINA 274. VERNAZA, VANESSA 275. VIETO, EDUARDO 276. VILLAFAÑE, GENTIL 277. VILLALAZ, RENÉ 278. VILLALAZ, RUBÉN 279. VILLAREAL, JUAN 280. VILLEGAS, JEAN 281. WILLIAMS, KENNETH 282. WILSON, DOROTHY 283. WILSON, IVAN 284. WITTGREEN, JENNIFFER 285. WONG, MAYRA DEL C. 286. ZAMORANO, SAMALIA

CAPITULO DE CHIRIQUI287. ABAD, ISABEL288. ÁLVAREZ , MOISÉS289. ARENAS, ARIEL290. BATISTA, ALCIBIADES291. BATISTA, ROSARIO292. BEITÍA, DAYANARA293. BENAVIDES, LEÓNIDAS294. BRANDFORD, VICENTE295. CANDANEDO , HILDA A. DE296. CASTRELLÓN, JOSEFINA DE297. CEDEÑO, ERIC298. CORONADO, GREGORIO299. CUBILLA, GISELLE300. CHAN PINO, LUIS301. CHAN, MARTA302. DELLA SERA, EDGARDO303. DE LEÓN, RUBY304. DE LEÓN, TIRZA305. DIXON, OTILIO306. DUCASA, PLUTARCO307. FERGUSÓN, ERIKA308. GALLEGOS, JOSÉ309. GUERRA, GEOVALDO310. GUERRA, ROSARIO

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311. HERNÁNDEZ, GIDALTHY312. JONES, ANTONIO313. KELSO, WILLIAM314. MONTERO, KATTIA315. MONTES,KARINA316. MUÑOZ, ERIKA317. NOVOA,OLMEDO 318. PARRA, JOHNY319. SÁNCHEZ MASSA, ENRIQUE320. SANJUR, GLARISSA321. SILVERA, LUZ322. TEJEDOR, GRACIELA323. ZÁRATE, RAÚL

CAPITULO DE AZUERO324. ALEXANDER, MARINA325. BARRIOS , AMÓSTELES326. BATISTA, ALVARO327. BAULE, JOSÉ328. CAMARGO, ELIGIA329. CHEN, JOAQUIN330. CRESPO, DAGOBERTO331. DELGADO, SATURNINO332. ESCALONA, AURELIO333. FRANCO, PABLO334. JAÉN, JORGE335. JARAMILLO, JANO336. LURIAS, JUAN337. MCLEAN, MARLENE338. MORENO, ALVARO339. OSORIO, ADOLFO340. PÉREZ,DORA341. SAAVEDRA, ITZEL342. SEQUEIRA, EDITH343. THOMAS , CORNELIA344. VÁSQUEZ, NAZARETH

IN MEMORIAMABDULNABI, ARTUROAGUILAR, OSCARARAUJO, HERÓNIDES

BARRERA, EDGARDOBATISTA, CARLOSBENEDETTI, LEOPOLDOBURGOS, EDGARDOCASTILLO MEJIA, CÉSARCARRIZO, HUMBERTOCELLIS, BLASESCALA, MANUELGONZÁLEZ B., GUILLERMOGONZÁLEZREVILLA, ANTONIOJOHNSON, MARÍA CMARTÍZ, HERNANDOMORALES, IRISPAREDES, JOSÉ A.PAZ MEDINA, OSCARRAMOS, GREGORIOSÁNCHEZ, LIGIASCHAW, ANTONIOSOSA GARCÍA, GONZALOSOUSA LENNOX, CARLOSSIU, ROSATHOMPSON, ENMANUELVALLARINO, JOAQUINVEGA, LUIS

MIEMBROS HONORARIOSABALLI, ARTUROALBORNOZ, CARLOSALMENDAREZ, SALVADORREV.BÁRCENAS,FRANCISCO JAVIERBISSOT DE GRACIA,ALBERTO+LICDA. BOYD DE PÉREZ-BALLADARES, DORACLUB ACTIVO 20-30COFIÑO UBICO, ERNESTOSRA. CÓRTES , MARGARITACRAVIOTO, JOAQUÍNDORANTES, SAMUELMONSEÑOR EMILIANI, RÓMULOFOLGER, GORDON MSR. FORD, THOMASGAROFALO, OFELIA +

GIGUENS, WASHINGTON +HUGUES, JAMESJURADO GARCÍA, EDUARDOLORENZO Y. DE IBARRETA, JULIO +LUGO, GUSTAVOMENENGHELLO, JULIO+MORGAN, MARYMOSCA, LIDIO GMUGÍA, RAMOSNELSON, WALDO+PEIROTEN, FORTUNATOPOTTS, WILLISSANTOS, DAVIDSR. SCHUMAN, JEROME LSHIRLEY, HARRISSOTO, RAFAELTEMESIO, NELLY

MIEMBROS ASOCIADOSARIAS, MARÍA I. deFIGUEROA, ALFREDOLEÓN, ABDIELMARTÍNEZ, ALEJANDROROY, ELBA MARGARITATAPIA, ARTUROVELÁSQUEZ, OSVALDO

MIEMBROS CORRESPONDIENTESRUBYL, VICTORZAPATEIRO, JORGE


El Comité Editorial es un comité permanente que, siguiendo �elmente los principios sobre los cuales se ha fundado la Sociedad Panameña de Pediatría, se constituye en el ente regulador autónomo de los trabajos clínicos y de investigación, académicos y didácticos de la Sociedad y de los Hospitales que forman pediatras en el país, en su órgano informativo y cientí�co o�cial, con los �nes especí�cos de educar, informar y promover la investigación médica.

Los miembros del Comité (su tamaño y composición) es determinado por la Junta Directiva de la Sociedad Panameña de Pediatría, que es su organismo ejecutor, y en consonancia con las consideraciones que hagan quienes presiden los otros comités consultivos de la Sociedad o el mismo Comité Editorial. El Comité Editorial es libre de la toma de decisión, publicación, diagramación y aceptación o no de artículos y que sólo depende económicamente de la Sociedad Panameña de Pediatría para su publicación y consecución de patrocinadores.

La duración del Comité Editorial se establece por un término de 5 años, con un número ilimitado de reelecciones. El Comité Editorial tiene: (1) un Editor; (2) un máximo de dos Editores. Asociados; (3) un Consejo Editorial, de número variable; (4) un 33% de los miembros del Comité Editorial será constituido por Editores Internacionales. Aquellos que colaboran en la revisión de artículos o trabajos no son miembros activos del Comité Editorial y se les reconoce como Revisores Externos.

Solamente puede constituir el Comité Editorial los miembros, es decir, aquellos que se activan regularmente en la Sociedad Panameña de Pediatría y que mantienen al día sus obligaciones �nancieras.

Deberes y ObligacionesGenerales1. Asegurar la publicación periódica y puntual de Pediátrica

de Panamá, órgano informativo y cientí�co o�cial de la Sociedad Panameña de Pediatría.

2. Establecer los requisitos mínimos esenciales para la aceptación de trabajos para su publicación en Pediátrica de Panamá.

3. Honrar los objetivos y �nes especí�cos de la SPP.4. Vigilar atentamente la producción de Pediátrica de

Panamá.5. Colaborar en la consecución de patrocinadores

permanentes para Pediátrica de Panamá.

Especí�cos1. Escoger y determinar el contenido y la autoría de la Nota

Editorial que debe aparecer en todos y cada uno de los números de Pediátrica de Panamá, vigilando celosamente que no se lesionen personas ni instituciones, ni la verdad y la objetividad de hechos y presentaciones, y que se observen los �nes y objetivos de la Sociedad Panameña de Pediatría.

2. Revisar y criticar con metodología cientí�ca, ánimo constructivo y miras a su publicación todos y cada uno de los trabajos presentados al Comité con tal efecto.

3. Reunirse con la periodicidad necesaria para la discusión pronta de todos los aspectos que tienen que ver con la exitosa publicación de Pediátrica de Panamá.

4. Consultar con expertos cientí�cos, especialistas médicos o quirúrgicos sobre aspectos que así lo requieran, tanto para la crítica de los trabajos presentados para publicación como para la enunciación de opiniones, revisiones de tópicos u otros aspectos que le den estatura y seriedad cientí�ca a Pediátrica de Panamá.

5. Coordinar funciones y �nes con otros Comités de la SPP con el objeto de perfeccionar y facilitar la publicación de la producción cientí�ca nacional.

6. Buscar divulgación y reconocimiento internacional de la revista, y una vez logrado, mantener la tónica y estándares mínimos para asegurar que ese reconocimiento no se perderá. Esto incluye asegurar su periodicidad y su puntualidad.

7. Establecer claramente y así consignarlo en la revista que, tanto las versiones cientí�cas allí vertidas, como las enunciadas por las empresas patrocinadoras o publicitadas, son responsabilidad de sus autores y no los endosa la Sociedad Panameña de Pediatría ni el Comité Editorial de la Sociedad.

De los Cargos y las Funciones1. El Editor es el responsable de la recepción y manejo de

manuscritos, la disposición y diagramación de los diferentes aspectos de la edición de la revista, su edición y distribución. Además, es quien distribuye el trabajo de revisión y escoge los revisores.

2. El Editor Asociado reemplaza al Editor en su ausencia y ayuda de cerca con el trabajo del Editor, tanto en los trámites administrativos como en los �nancieros.

3. El Consejo Editorial revisa y juzga manuscritos, opina y da consejos sobre ellos. Además, es agente estimulador para la producción y publicación de trabajos y artículos.

4. Los Editores Internacionales no son miembros de la SPP, son profesionales destacados en sus respectivas sociedades pediátricas en sus países de origen, conocidos por su alto nivel cientí�co y docente, evalúan y juzgan los manuscritos para la aceptación de su publicación o no, emiten su opinión sobre las modi�caciones a la Revista. Tiene derecho a voz pero no a voto. Son agentes estimuladores para la producción y publicación de trabajos y artículos de autores internacionales.

5. Los pares revisores externos son personas independientes de la Sociedad Panameña de Pediatría quienes realizan la evaluación, sugieren modi�caciones al autor o autores, aceptan o rechazan un manuscrito para publicación.



SOMETIMIENTO DE MANUSCRITOS PARAREVISTA PEDIÁTRICA DE PANAMÁ1. Los trabajos deben ser enviados para su publicación al

Editor de Pediátrica de Panamá a las o�cinas de la Sociedad Panameña de Pediatría localizada en Plaza Comercial San Fernando, Local Nº 22, Planta Alta ó a la dirección postal, Apartado 0816-02695, Panamá, República de Panamá. Los trabajos se pueden remitir por correo electrónico a [email protected] , en soporte digital (CD o puerto USB) o al editor jefe vía email.

2. Todos los trabajos sometidos deben estar acompañados de la forma para trabajos para publicación debidamente �rmada por todos los autores.

3. En el manuscrito los autores deben hacer un descargo sobre la existencia o no de con�ictos de intereses.

4. Los trabajos serán evaluados para su publicación siempre en el supuesto de no haber sido ya publicados, aceptados para publicación o simultáneamente sometidos a otra revista, de lo contrario serán rechazados.

5. El autor o los autores de trabajos de investigación indicarán si las hay, las fuentes de �nanciación en el manuscrito.

6. Los trabajos deben ajustarse a las normas éticas de toda investigación realizada con sujetos humanos o animales. Los autores deben mencionar en la sección de métodos que los procedimientos utilizados en los pacientes y controles, fueron realizados previa obtención del consentimiento informado de los padres y asentimiento del paciente si es aplicable.

7. Todo trabajo será evaluado por pares revisores, de los cuales por lo menos uno será un revisor externo no miembro del Comité Editorial escogido por el Editor.

8. Una vez revisados y si los revisores o el Consejo Editorial proponen modi�caciones, el autor o autores serán noti�cados, debiendo el autor remitir el original corregido en un plazo de 10 días a partir de la recepción de la noti�cación enviada por el Editor.

9. Los originales aceptados para su publicación quedarán en propiedad de la Sociedad Panameña de Pediatría y no podrán ser reimpresos sin permiso de Pediátrica de Panamá.

SECCIONES DE LA REVISTATrabajos OriginalesSon los trabajos de tipo analítico, estudio de casos y controles, estudios de cohorte y ensayos controlados de investigación clínica, farmacológica ó microbiológica. Se admitirán hasta 8 tablas y/o �guras. Las referencias bibliográ�cas no serán superior a 30 (el 75% de las cuales tendrán menos de 5 años de publicadas).

Casos ClínicosSon los trabajos que describen uno o más casos clínicos originales de particular interés y que aportan conocimiento de la enfermedad. Se admitirán hasta 5 tablas y/o �guras y por lo menos 10 referencias bibliográ�cas (el 75% de las cuales tendrán menos de 5 años)

Trabajos de Revisión o Educación continuadaSon trabajos amplios sobre un tema de actualidad, donde se investiga el tema y se revisa la bibliografía escrita hasta la fecha. Estos trabajos serán solicitados por el Editor o el Consejo Editorial previamente, se pueden desarrollar en un solo número o en varios números de la revista.

Desafío DiagnósticoEs la presentación abreviada del cuadro clínico de un caso, junto con una foto o imagen, donde se presentan diferentes alternativas diagnósticas y la presentación de una breve revisión bibliográ�ca del diagnóstico correcto (no mayor de 5 referencias). EditorialEs la opinión vertida por el editor o un miembro del comité editorial o de un autor de prestigio invitado sobre un tema de interés en pediatría o de actualidad.

Cartas al EditorBrinda la oportunidad a los autores de responder a comentarios, críticas o preguntas relativas a los artículos recientes de la revista enviadas por los lectores, así como observaciones o experiencias basadas en evidencia , se podrán presentar de forma resumida, se admitirán 1 tabla y/o una �gura y un máximo de 10 citas bibliográ�cas.


De Otras Revistas y ComunicacionesSe realizan resúmenes de artículos de interés pediátrico, publicados en revistas cientí�cas o en sitios web de de prestigio.

PRESENTACIÓN Y ESTRUCTURA DE LOS TRABAJOS1. Los manuscritos deben presentarse a doble espacio, en

páginas 8 ½ x 11 pulgadas (21.8 x 28.3 cm) con márgenes de 1 pulgada a cada lado y un máximo de 25 líneas por página. Todas las páginas deben estar enumeradas en forma secuencial, en el margen inferior derecho. En el margen superior izquierdo deben llevar el apellido y la primera letra del nombre del autor responsable. Se recomienda la redacción del texto en impersonal.

2. Cada sección del manuscrito debe comenzar en una página nueva siguiendo el orden que se sugiere a continuación:

a. Página inicial lleva el título en español e inglés, el nombre de los autores comenzando por el autor responsable, con su título profesional, el cargo que ocupan y a�liación institucional o lugar de trabajo de los autores o donde se llevó a cabo el trabajo. Dirección física y de correo electrónico de contacto del autor para dirigir la correspondencia.

b. Segunda página debe incluir el resumen y palabras claves en español, no debe exceder las 250 palabras y debe presentarse en la modalidad estructurada ó estrati�cada que consiste en llevar los siguientes subtítulos: Introducción, Material y métodos, resultados y conclusiones. Los subtítulos van en molde itálico. Los casos clínicos deben presentar el resumen y las palabras claves en español e inglés.

c. Tercera página debe incluir el resumen (abstract) y palabras claves (keywords) en inglés y siguiendo las mismas instrucciones que para el resumen en español, la modalidad estructurada o estrati�cada, con subtítulos en itálica: Introduction, Material and Methods, Results y Conclusions. Al �nal del abstract se anotan no más de 5 keywords.

d. El texto del artículo se inicia en la cuarta página y se organiza en secciones. Cada sección se inicia en una página nueva y en el siguiente orden: Introducción, Material y Métodos, Resultados, Discusión, Conclusiones, Reconocimientos o Agradecimientos, Referencias, Leyendas de las grá�cas, �guras o dibujos y fotografías y tablas.

e. En Materiales y Métodos se describirá la selección de pacientes, la información técnica relativa a los procedimientos empleados y los métodos estadísticos utilizados y el software utilizado.

f. Evite el uso de abreviaciones y, cuando lo haga, asegúrese de que antes de su uso lo ha señalado en el texto, por ejemplo: Síndrome de Aspiración de Meconio (SAM).

g. Los resultados se presentarán en el texto o en las tablas ó grá�cas, �guras o dibujos. No repita o reitere resultados ya tabulados en el texto ni abuse de las ilustraciones.

h. Todas las referencias bibliográ�cas deben citarse en la secuencia de aparición en el texto y deben ir en una página diferente identi�cada como Referencias. En el texto se identi�carán con números arábigos consecutivos en la parte superior de la línea y separadas por comas cuando hay más de una cita para la misma referencia. Estos números corresponden a los enunciados en la sección de Referencias. Cada referencia debe mantener la numeración de cuando fue citada por primera vez. Se usará el estilo de Vancouver para la presentación de las citas de Referencias disponibles en http://www.icmje.org.

i. Los títulos de las revistas deben abreviarse conforme al estilo del Index Medicus disponible en http://ncbi.nlm.nih.gov /entrez/jrbrowser.cgi.

A continuación ofrecemos algunos ejemplos:

Artículos de RevistaAutor(es): apellido, inicial(es) del nombre(es) sin puntos y separados de los otros por comas. Nombre del artículo en lengua original. Nombre de la revista (Abreviada en itálica) seguido por el año; volumen (número): páginas inicial y �nal.


Sin son más de 6 autores solamente se enuncian los 3 primeros y se agrega la abreviatura et al.

Ejemplo:Wong JC, Quintero O, Andrade PO. El manejo de las heridas traumáticas del colon. Rev Med Panamá 1989; 14 (1):26-32

LibrosAutor(es); apellido, inicial (es), del (os) nombre(s). Título del libro(en su lengua original). Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.

Ejemplo:Stevenson R. The Fetus and newly born infant.2nd ed. St. Louis. Mosby Co. 1977; 199-209.

Capítulo de un libroAutor(es): apellido, inicial(es) del (os) nombre(s). Título del capítulo (en su lengua original). En (en Itálica): autor o editor y título del libro. Edición. Ciudad donde se publicó. Empresa editora, año y páginas de referencias.

Ejemplo:Hanshaw JB. Cytomegalovirus. En: Remington &Klein editors. Infectious diseases of the fetus and newborn infant. 2a ed. Philadelphia. W.B. Saunders Ed.1983:104-42.

Citaciones de la Web (electrónicas)Título del artículo. Punto .Sitio dela web. Punto. Disponible en: http://www. (forma usual de deletrearlo).Fecha en que se consultó. Punto.

Ejemplo:Transmisible Spongiform Encephalopathies.Advisory Committee. US Food and Drug Administration Web site .Disponible en: http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/97/trams{t3345t2/pdf/ consultado el 1 de junio de 2000.

TablasLas tablas deben presentarse a doble espacio y en páginas separadas con el título y la leyenda en la parte superior izquierda. Deben numerarse en orden de aparición y usando números arábigos y en el texto se mencionaran en forma secuencial o consecutiva. Si se utilizan abreviaturas en la tabla deben explicarse a pie de tabla por ejemplo: PAM: presión arterial media. Tendrá un título en la parte superior que describa concisamente su contenido.

Para los pies de nota se utilizarán letras del alfabeto consecutivas, italizadas, en minúsculas y sobre-escritas (en la parte superior de la línea), por ejemplo: a,a.

FigurasSe podrán publicar en blanco y negro o en colores; si se utilizan fotografías de personas identi�cables, es necesario tener la autorización para su publicación. Las microfotografías deben incluir escala de medidas. No envié fotocopias. Las �guras, sean fotografías, dibujos o grá�cas deben numerarse de acuerdo a la aparición en el texto, y en el reverso debe aparecer el número de la �gura, nombre del autor responsable y con una �echa la orientación de las mismas. El título de la �gura se colocará debajo de la foto ó grá�ca.

Figuras digitalesSi se pueden enviar las �guras en formato digital, es recomendable usar los formatos bmp, jpg a 300 dpi (puntos por pulgadas). Si las �guras no son originales se deben obtener permiso de reproducción.


Patrón para evaluación de artículos(“Revista Pediátrica de Panamá”)

Manuscrito:

Autores:

Tipo de artículo revisado: a. Casos Clínicos b. Artículo de Investigación

Fecha de recibido para su revisión:

Fecha de devolución al editor:

Evaluación:

- Originalidad:

- Claridad expositiva:

- Uso correcto del lenguaje:

- Calidad Técnica:

- Validez interna (Diseño y metodología adecuada):

- Validez externa ( Los resultados y/o la teoría presentados son generalizables o se pueden reproducir):

- Adecuación de la bibliografía:

- Importancia del tema:

- Se cumplen los principios deontológicos: (Si aplica)

- Aportación del tema:

Preguntas al autor:

Recomendaciones:

Evaluación �nal

1. Aceptado para publicación.2. Aceptado como reporte breve o brief report.3. Aceptado con modi�caciones y reevaluación.4. Rechazado

Frases Célebres / Quotations

“Comienza tu día con una sonrisa, verás lo divertido que es ir por ahí desentonando con todo mundo.”

Libertad (Libro de Mafalda). Joaquín Salvador Lavado Tejón “Quino” (1932 - ) humorista grá�co e historietista argentino, premio Príncipe de Asturias de Comunicación y Humanidades 2014.

“Los que saben mucho se admiran de pocas cosas, y los que no saben nada se admiran de todo.”

Lucio Anneo Séneca (4 A.C.-65 D.C) �lósofo, político, orador y escritor romano.

“Como una sólida roca no se mueve con el viento, así el sabio permanece imperturbado ante la calumnia y el halago.”

Sidarta Gautama, más conocido como Buda Gautama, Sakiamuni (563-483 A.C – 483-411 A.C.) Sabio de cuyas enseñanzas se funda el Budismo.

“El médico y el sacerdote no deben pertenecer a una nación determinada y deben estar desprovistos de toda opinión política.”

Marie Magdalene Dietrich Felsing “Marlene Dietrich” (1901-1992) Actriz y cantante alemana, uno de los más evidentes mitos del séptimo Arte y como la novena mejor estrella femenina de todos los tiempos según el American Film Institute.


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Agosto-Septiembre, Volumen 44, Número 2, 2015. · niños de hoy darán frutos en los hijos que...

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