AFECÇÕES CIRÚRGICAS DA GLÂNDULA TIRÓIDE

PAULO EVANGELISTA DA ROCHA

DEPARTAMENTO DE CIRURGIAFACULDADE DE MEDICINA - UFG

AFECÇÕES CIRÚRGICAS DA GLÂNDULA TIRÓIDE

1. Anatomia

2. Fisiologia

3. Doenças da Tiróide

* Bócio

* Tumor

* Tiroidite

* Mal-formações

* Atrofias

ANATOMIA DA TIRÓIDE

ANATOMIA DA TIRÓIDE

Relação da tiróide com as outras estruturas do pescoço:

*nervo laríngeo

* paratiróides.

FISIOLOGIAFunção: manter o metabolismo do indivíduo e interferir no desenvolvimento cerebral (esta a mais importante).

Fisiologia

BÓCIO

Aumento anormal do pescoço pelo aumento da glândula tiróide.

• Incidência * 10 a 20% da população(16 milhões de bociosos)

• Sexo * mulher/ homem: 5/1

• Idade * 20/40 anos

BÓCIO

CAUSAS *Deficiência de ingestão de iodo na dieta*Doenças familiares decorrentes de defeito nas

diversas etapas de síntese hormonal* Doenças autoimunes produzindo anticorpo

contra a glândula, bloqueando ou estimulando a produção hormonal

*Proliferação dos folículos da glândula – bócio colóide

*Tumores benignos de origem desconhecida *Tumores malígnos

BÓCIOClassificação Anátomo-funcional

BÓCIO

DIFUSO NODULAR

SIMPLESTÓXICO

(Basedow – Graves)UNINODULAR MULTINODULAR

SIMPLES TÓXICO TÓXICO SIMPLES

Doença de GOETSCH

Doença de PLUMMER

BÓCIO NÃO TÓXICO

•Difuso

•Nodular

* Uni

* Multi

BÓCIO ENDÊMICO

Causa• Carencial

1. Bloqueio da Bomba de Iodo

2. Bloqueio do Sistema Oxidativo

3. Bloqueio de Ionização

BÓCIO ENDÊMICO

Leis que determinam a existência de iodo no sal para consumo humano

• Lei 6150/1974 – responsabiliza o beneficiador do sal pela iodação

• 1983 – Estabelece que o subsídio e o controle do sal para consumo humano é de obrigatoriedade do Ministério da Saúde

• Lei 9005/95 – Regulamenta a questão• Portaria 218, de 24.03.1999 – Estabelece “o sal de

consumo humano deve conter teor igual ou superior a 40 mg até o limite máximo de 100 mg de iodo por kg do produto”.

BÓCIO ENDÊMICO

É uma questão sanitária

Estudos do INAM (MS)-1994/1995:

* 179.000 escolares – 428 Municípios

* 59.000 bócio – 9.000 com sinais e sintomas agudos

BÓCIO ENDÊMICO

Diagnóstico

I – Clínico

II– Laboratorial

* TSH: (homem: 8 micro unidades; mulher: 6 micro unidades)

* T3

* T4 = 4,5 a 12 micro unidades

III – Raios X de pescoço

* posição antero posterior e perfil

BÓCIO ENDÊMICO

Tratamento

I - Clínico

Hormônio Tiroidiano (T3 e T4)

II – Cirúrgico

Tiroidectomia subtotal:(Retirada de 4/5 da glândula)

Indicação: Estética e Compressão

BÓCIO DIFUSO TÓXICO

• Generalidades• Incidência• Etiologia• Fisiopatologia• Diagnóstico * Clínico * Laboratorial• Tratamento

HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMO

BÓCIO TÓXICO

DIFUSO NODULAR

DOENÇA DE BASEDOW GRAVES

UNI

SOLITÁRIO DOENÇA DE GOETSCH

MULTI

DOENÇA DE PLUMMER

BÓCIO DIFUSO TÓXICO

Generalidades• Forma mais comum de hipertiroidismo• 2% das mulheres; 0,2% dos homens (Inglaterra)• 0,4% nos EUA

Tunbridge et al., Clin Endocrinol, 1977

• 5% das mulheres;1% dos homens desenvolvem hipertiroidismo ao longo de sua vida

• 0,5/ 100.000 habitantes/ ano .

Morgensen et al. Acta Med Scand, 1980

FISIOPATOLOGIAPREDISPOSIÇÃO

GENÉTICA

Falha de inibição

Indução

DIFERENCIA

ÇÃO

LINFÓCITO T SUPRESSOR

LINFÓCITO T AUXILIAR

LINFÓCITO B AUTOREATIVO

PLASMÓCITO

ESP

TSAB

TGI

T3

T4

Hiperplasia

Adaptação de Volpé (1986) Medeiros neto,G. JBM 1988

BÓCIO DIFUSO TÓXICO

HIPERTIROIDISMO• Manifestação Clínica do Basedow-Graves

HIPERTIROIDISMO• Manifestação Clínica do bócio nodular tóxico

CLÍNICA DO HIPERTIROIDISMO

CLÍNICA DO HIPERTIROIDISMO

HIPERTIROIDISMODIAGNÓSTICO CINTILOGRÁFICO

BASEDOW-GRAVES

*TSH diminuído

*T3 elevado

*T4 elevado

HIPERTIROIDISMODIAGNÓSTICO CINTILOGRÁFICO

ADENOMA TÓXICO

*TSH diminuído

*T3 elevado

*T4 elevado

HIPERTIROIDISMO

Tratamento

I – Clínico

II – Radioterápico

III - Cirúrgico

HIPERTIROIDISMO

Tratamento Clínico

I – Drogas antitiroidianas * Propiltiuracil – 400-600 mg/ dia * Tapazol – 40-60 mg/ dia

II – Betabloqueador * Propanolol – 40-80 mg/ dia

III – Tranquilizantes * Benzodiazepínico – 10-30 mg/ dia

HIPERTIROIDISMO

Tratamento Clínico

• Desvantagem

1. Efeito Colateral dos Medicamentos: 7%

2. Aderência do paciente:

*taxa de abandono de 40-68%

HIPERTIROIDISMO

Efeito colateral das drogas antitiroidianas

II – Graves (0,25 – 0,50%)• Agranulocitose• Anemia aplástica• Hepatite ( PTU)• Hepatite colestática

(TAPAZOL)• Vasculite• Trombocitopenia• Síndrome lúpus-simile• Hipoglicemia

I – Leves (1- 5 %)

• Eritema cutâneo

• Urticária

• Artralgia

• Leucopenia transitória

• Artrite

HIPERTIROIDISMOTratamento

Iodoradioterápico

• Indicação:

falha no tratamento clínico pacientes com prole definida pacientes com contra-indicação

de cirurgia (comorbidades) medo de cirurgia

HIPERTIROIDISMO

Tratamento Cirúrgico – Tiroidectomia subtotal bilateral

• Condição de cirurgia

- Tratamento clínico –até atingir o EUTIROIDISMO

> psiquismo > pulso menor que 90 batimentos por minuto > ganho ponderal

* Lugol 7-10 gotas/ dia por 7 dias

Fenômeno de Woff-Chaikoff= O iodo administrado por curto período,de forma aguda e transitória,provoca um bloqueio na organificação.

HIPERTIROIDISMOEfeito das drogas antitiroidianas sobre a glândula tiróide

HIPERTIROIDISMO TEMPESTADE TIREOTÓXICA

• 10% dos pacientes internados com tireotoxicose

• Mortalidade: 20-30%

HIPERTIROIDISMO – TEMPESTADE TIREOTÓXICA

Fatores Desencadeantes• Infecção• Traumatismo• Cirurgia• Tireoidite por radiação• Ceto-acidose diabética• Tromboembolismo pulmonar• Infarto agudo do miocardio• Acidente vascular cerebral• Toxemia gravídica• Parto

HIPERTIROIDISMO – TEMPESTADE TIREOTÓXICA

Clínica• Sudorese• Febre (raramente acima de 41ºC)• Vômitos, diarréias• Taquicardia• Taquiarritmia (acima de 140 batimentos por min)• Insuficiência cardíaca (choque cardiogênico)• Alterações neurológicas (tremores, convulsões,

delírios, confusão, coma)

HIPERTIROIDISMO – TEMPESTADE TIREOTÓXICA

Tratamento• PTU : 600 – 1200 mg (dose de impregnação) 200 – 250 mg - 4x ao dia• Metimazol: 60 mg (dose de impregnação) 20 mg de 6 em 6 h * Oral, retal ou sonda nasogástrica• Iodeto de sódio: 500 mg/ em soro fisiológico de 8 em 8h, 1 a 3

h após o uso do PTU• Solução saturada de Iodeto de Potássio: 30 gotas via sonda

nasogástrica a seguir 5 a 10 gotas de 8 em 8 h.• Propanolol: 1-3 mg ev 6 em 6 h. (Controle ECG). A seguir 40-

80 mg a cada 6h.• Hidrocortizona: 100 mg ev 6 em 6 h.

HIPERTIROIDISMO – TEMPESTADE TIREOTÓXICA

Tratamento

• Hidratação• Cuidados Gerais:

* Bolsa de gelo

* Antitérmico (não usar aspirina)• Casos Refratários

*Ex-sanguíneo transfusão

*Diálise peritonial

HIPERTIROIDISMO

TRATAMENTO CIRÚRGICO

• Indicação

* Falha no tratamento clínico

* Contra-indicação do tratamento radioterápico

* Crianças e gestantes alérgicas a medicação antitiroidiana

* Reações adversas das drogas antitiroidianas

* Desejo do paciente - não aderência ao tratamento clínico - esteticidade

HIPERTIROIDISMO

Complicações da Tiroidectomia

• Hemorragia

• Lesão do nervo laringeo

• Lesão paratiróide

• Hipotiroidismo

• Recidiva

• Infecção

• Defeito de cicatrização