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ADEPatologia polmonare da micobatteri
Epidemiologia ,patogenesi e clinica della TB
4/04/2011
SECONDA UNIVERSITÀ DEGLI STUDI DI NAPOLIFACOLTÀ DI MEDICINA E CHIRURGIA
CATTEDRA DI MALATTIE DELL’ APPARATO RESPIRATORIO Prof. C. Marzo
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• 04/04/2011 ‐ Epidemiologia,patogenesi e clinica della TB.
• 11/04/2011 ‐ Epidemiologia ,patogenesi e clinica delle micobatteriosi da NTM.
• 18/04/2011 ‐ Quadri di presentazione radiologica.
• 27/04/2011 ‐ Diagnostica microbiologica di base e avanzata.
• Esecuzione in reparto di intradermoreazione di Mantoux (a piccoli gruppi,da concordare)
PROGRAMMA
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La Miseria di Cristóbal Rojas (1886). L' autore,affetto da tubercolosi, dipinge gli aspetti sociali della malattia, e la sua relazione con le condizioni di vita alla fine del diciannovesimo secolo
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STORIA• Deperimento, tisi, scrofola, Morbo di Pott , piaga bianca sono i termini che sono stati usati, nel corso della storia, per definire la tubercolosi. La sua esistenza si registra da 15000 o 20000 anni ed è generalmente accettato che il microogranismo che ne è la causa prenda origine da altri organismi più primitivi dello stesso genere di micobatteri
• Galeno, il più eminente medico greco dopo Ippocrate, definiva la tisi come l' “ulcera dei polmoni, torace, gola, accompagnata da tosse, febbre e la distruzione del corpo da parte del pus”.
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STORIA• Prima della rivoluzione industriale ,la TB era una malattia relativamente non importante.
• Agli inizi del XVII secolo in Inghilterra ,quando le persone cominciavano a spostarsi nelle cittàper vivere e lavorare in condizioni piùaffollate,l’incidenza della tubercolosi cominciò ad aumentare.
• Il XIX secolo fu ricco di dibattiti attorno alla natura del tubercolo e all’inquadramento nosografico della tubercolosi.
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Storia
• La convinzione che la tubercolosi fosse una malattia contagiosa trovava sempre maggiori consensi e a Napoli, nel 1782, Domenico Cotugno sollecitò per questo motivo la promulgazione di una legge sanitaria per la profilassi sociale della malattia
• il francese Laennec nel 1819 dava un inquadramento nosografico unitario della malattia.
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Il 24 marzo 1882 Robert Koch (1843-1910) comunicò alla Società di fisiologia di Berlino la scoperta del Mycobacterium tubercolosis e lo descrisse così”Sottile, la cui lunghezza è metà-un quarto del diametro di un globulo rosso, molto simile al bacillo della lebbra, ma piùaffilato.
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Storia
• Carlo Forlanini propose il pneumotorace artificiale come mezzo terapeutico della tbc polmonare con sperimentazioni iniziate nel 1882
• 1946 la scoperta della streptomicina cambio le sorti della TB
• Monaldi,sviluppò il concetto di ’’quadri antomo clinici della tubercolosi
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STORIA
• Risale al 1931 l’inizio dei lavori di costruzione dell’imponente complesso ospedaliero, voluto dall’allora Istituto Nazionale Fascista per la Previdenza Sociale (l.N.F.P.S.), per la cura deipazienti affetti da tubercolosi.
• I lavori furono completati nell’aprile del 1939 quando fu inaugurato un moderno Sanatorio di circa duemila posti letto, immerso in un vasto parco sulla collina dei Camaldoli e denominato “Principe di Piemonte”.Nell’immediato dopoguerra la direzione del Sanatorio fu assunta dal professor Vincenzo Monaldi.
• Agli inizi degli anni ‘70 l’ospedale fu intitolato al professor Vincenzo Monaldi
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Epidemiologia• La II causa di morte per m.infettiva nel mondo
• Dalla seconda metà del Novecento agli anni Ottanta si èassistito a una progressiva riduzione della frequenza della Tbc nella popolazione italiana, mentre negli ultimi venticinque anni il trend è stato sostanzialmente stabile.
• In Italia, nel 2008 sono stati notificati 4418 casi di tubercolosi .
• Le fasce di popolazione maggiormente coinvolte sono le classi di età più avanzate della popolazione italiana e la popolazione straniera in generale.
• La popolazione anziana è a maggior rischio di riattivazione di infezioni latenti rispetto alla popolazione generale .
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Epidemiologia
• la popolazione immigrata ha ancora un rischio relativo di andare incontro a TBC che è 10‐15 volte superiore rispetto alla popolazione italiana.
• Tra il 1955 e il 1975 la letalità si mantiene sempre sopra il 50%
• Negli anni successivi al 1995 la letalità si è mantenuta pressoché costante intorno al 10%.
• Nel 2006, mentre nella popolazione con età minore di 65 anni la letalità era compresa tra l’1 e il 2%, negli anziani ultrasessantacinquenni raggiunge valori superiori al 30%
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ETIOPATOGENESI
Micobatteri
Tuberculosis complex
M. leprae
Micobatteri non tubercolari
M.hominis M.bovis
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ETIOPATOGENESI
• Contagio interumano
• Vie di infezione: 1) aerogena
2) gastrointestinale (M.bovis)
3) cutanea
• Sorgente di infezione: espettorato,latte,pus di focolai ossei,contatto
cutaneo
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• Diffusione: a) endocanalicolare
b)ematica
c)linfonodale
• Non si trasmette con: a)Bacio
b)Stretta di mano
c)Scambio di alimenti
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Il contagio dipende da…
PAZIENTE AMBIENTE CONTATTO
CARICA BACILLARE COMUNITÀ STATO IMMUNITARIO
HIV BASSO STANDARD SOCIALE DURATA DELL’ESPOSIZIONE
AMBIENTI CHIUSI
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Fattori di rischio per TB
• Diabete
• Insufficienza renale
• AIDS
• Immunosoppressione post trapianto
• Trattamenti specifici con immunosoppressori
(cortisonici,anti TNF α,ciclosporina,anticorpi monoclonali)
• Malnutrizione
• Neoplasie SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT
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INFETTIVITÀ
I pazienti dovrebbero essere considerati infettivi se:
• Tossiscono
• Hanno espettorato positivo per bacilli acido‐resistenti e non sono in terapia
• Hanno iniziato da poco la terapia
• Hanno una scarsa risposta clinica alla terapia
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esogena endogena
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I micobatteri raggiungono gli alveoli
Vengono fagocitati dai macrofagi e drenati ai linfonodi
I macrofagi si trasformano in istiociti
Alveolite essudativo-desquamativa
Necrosi caseosaEvoluzione atipica
Guarigione fibrocalcifica
guarigione
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• Nella maggior parte delle persone che inalano il micobatterio,il sistema immune è capace di impedirne la crescita e la replicazione.Il soggetto non è malato ne infettivo(TB Latente).
• La notizia del contatto si può avere con
a)test cutanei
b) test ematici(T‐spot o Eli‐Spot)
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Intradermoreazione di mantoux• Introdotta nel 1890 è il più vecchio test diagnstico in uso.
• Si basa sull’inoculo intradermico di PPD,miscela di antigeni del M.tuberculosis,alcuni dei quali in comune con gli NTM.
• Basso costo,non necessita di laboratorio.
• Espressione di una reazione di ipersensibilitàritardata.
• Evidenziabile dopo almeno 3 settimane dal contagio. SCARICATO DA WWW.SUNHOPE.IT
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Tecnica
• Si usa una siringa da 1 ml (ago numero 25‐26 G) e si inietta,sulla faccia volare dell’avambraccio, 0,1 ml di soluzione di tubercolina dosata in U.I. (= 5U), in modo da provocare, a pelle tesa, un piccolo rigonfiamento (6‐10 mm di diametro).
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Limiti
• Errori di esecuzione
• Errori di lettura
• Vaccinazione
• Anergia cutanea
• Non dicrimina tra infezione recente o remota
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Lettura
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• Il primo contatto in soggetto vergine con il bacillo di koch determina usualmente il
‘’complesso primario di Ghon’’
caratterizzato sempre da:
• Focolaio parenchimale
• Linfagite e linfoadenite satellite
•La prima infezione tipica non ha manifestazioni cliniche ma solo radiologiche
85-95% polmone» 5-10/ intestino» 3-5%: mucosa cavo orale, cute, congiuntiva, mucosa organi genitali
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Evoluzione
• Focolai primari ad evoluzione o localizzazione atipica che non passano a guarigione
• Reinfezione esogena(dipendono dallo stato immunologico del paziente)
• Reinfezione endogena(mobilizzazione di bacilli vivi da reliquati o precedenti processi tubercolari.
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Reinfezioni endogene:
rappresentano una forma tra le più temibili per gravità ed estensione della disseminazione del bacillo di Koch per via linfo‐ematogena.
La miliare: costituisce la disseminazione per via linfo ematica di bacilli che attraverso il cuore destro arrivano al polmone. E’ costituita da microscopici focolai poco al di sopra del limite di visibilitàradiologica e paragonabili ai grani di miglio. Nei casi più gravi il processo può estendersi in senso apico‐basale fino al totale coinvolgimento dell’organo
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CLASSIFICAZIONE DELLA TUBERCOLOSI
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Malattia Tubercolare
• Sintomi
• Infettività
• Test cutanei o ematici che indicano infezione
• Anomalie radiografiche
• Positività microbiologica
• Necessita di trattamento
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Sintomatologia
• Generale:
‐>calo ponderale,anoressia,astenia,febbre
• Polmonare
‐>emottisi,dolore toracico,dispnea,tosse cronica
• Spesso asintomatici
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Tubercolosi Latente
• Asintomatici
• Non infettivi
• Test cutanei o ematici positivi
• Negatività radiografica e microbiologica
• Possono necessitare di trattamento
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Diagnosi
• Clinico‐ Radiografica
• Test cutanei‐ematici
• Campioni biologici (espettorato,broncoaspirato,liquido pleurico)
• Metodi radiometrici
• Immunologia e biologia molecolare
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Terapia
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• Tubercolosi multifarmacoresistente (MDR TB)
‐> resistente ad almeno 2 farmaci di 1 linea(isoniazide e rifampicina
• Tubercolosi estensivamente f. resistente(XDR TB)
• ‐>resistenTe a isonizide,rifampicina, fluorochinolonici e almeno un farmaco di II linea
Terapia
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Chemioprofilassi
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VACCINAZIONELa vaccinazione antitubercolare è effettuata con BCG (bacillo di Calmette‐Guerin), costituita da germi vivi ma attenuati, a virulenza fissa.
Essa presuppone la selezione del vaccinando attraverso l’esame schermografico e la prova alla tubercolina. La negatività di tali esami determina la possibilità di eseguire la vaccinazione.
L ’effetto protettivo della vaccinazione pare essere quasi nullo, la sua provata utilità riguarda la riduzione di mortalità e di sviluppo di forme disseminate delle popolazioni pediatriche nei paesi ad alta endemia tubercolare.
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24 Marzo 2011
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