Adaptación y muerte celular
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Adaptación y Muerte Celular
Juliana Zapata M.V, MSc
Las células son unidades adaptables (*variable), capaces de modificar su función metabólica o estructural para mantenerse viables en un ambiente que se modifica constantemente
- Concentración de metabolitos: privación de nutrientes, agua, oxígeno….
En la enfermedad, también existen factores lesivos que modifican severamente el entorno celular y las demandas metabólicas.
La célula se modifica para limitar el daño sufrido en procesos patológicos
Son muchos los agentes lesivos y la sensibidad de las células es variable.
En la enfermedad la célula tiene que potenciar su capacidad adaptativa
Respuesta funcional y estructural REVERSIBLE.
ADAPTACIÓNPreservación de la VIABILIDAD de la célula
modulando su función en respuesta a estímulos de variada naturaleza.
Recordar…
Las células disponen de un rango limitado de funciones y estructuras según su función, actividad metabólica y especialización.
Adaptaciones Estructurales en la enferemedad
Modificaciones en el patrón de crecimiento
Busca un nuevo estado de equilibrio modificadoReversibles
Célula Normal(Homeostasis)
Adaptación
Estímulo
Lesión Celular
Lesión Reversible
Lesión Irreversible
Necrosis ApoptosisMuerte Celular
Incapacidad de Adaptación Grave,
Progresiva
Leve, Transitoria
Adaptación
Aumento del tamaño de las células y de su
actividad funcional
Aumento en el
número de células
Reducción del tamaño y actividad
metabólica de las células
Cambio en el Fenotipo de las células
Hipertrofia Hiperplasia Atrofia Metaplasia
Si se elimina el estrés las células podrán volver a su estadío Inicial
HIPERTROFIA
Aumento en el tamaño de las células.
En respuesta a mayor trabajo o función: ej, ejercicio, estenosis valvular
Mayor síntesis de componentes estructuralesAumento en el tamaño del órgano.Se observa en células con limitada capacidad de división
Puede coexistir con la hiperplasia
Hipertrofia músculo Cardíaco
Hipertrofia músculo liso durante el embarazo
HIPERPLASIA
Aumento en el número de células de un órgano o tejido.
Aumento en el número de mitosis
Se observa en tejido cuyas células poseen capacidad de división
Puede ser fisiológica o patológica
Hiperplasia Fisiológica• Hormonal: Gland mamaria durante pubertad y embarazo• Compensadora: Post-hepatopatia parcial, pérdida de
epitelios o mucosas
Hiperplasia Patológica
Exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana.
Hiperplasia endometrialHiperplasia prostática
Se distingue del cáncer porque no hay mutaciones genéticas pero es un suelo fértil en que puede surgir una proliferación tumoral.
Atrofia
Reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a la reducción del número y el tamaño de las células.
Patológica o fisiológicaLocal o generalizada
METAPLASIAEs un cambio reversible en el que una célula diferenciada (Epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipo celular.
Sustitución adaptativa por otros tipos celulares que resisten mejor el entorno adverso.
Reprogramación de células madre.
METAPLASIA
La metaplasia epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa.Metaplasia de tipo escamoso a cilíndricoMetaplasia tejido conjuntivo con formación de hueso, cartílago o tejido adiposo
Los factores que predisponen a metaplasia cuando persisten
pueden iniciar la transformación maligna del epitelio metaplásico
Epitelio cilíndrico a escamoso: Bronquios
Esófago: Epitelio escamoso - metaplasia gástrico-intestinal
Metaplasia
Lesión y Muerte Celular
Factores Lesivos• Isquemia • Deficiencia de nutrientes: Glucosa, aminoácidos…• Radicales libres• Radiaciones• Tóxinas• Tóxicos• Inflamación• Reacciones Autoinmunes• Calcio libre• Daño mecánico, térmico
En algunos interdependencia
Cese del Flujo Sanguíneo
Falta de oxígeno y Glucosa
Producción de ATP
Cambio a Metabolismo anaeróbico
Producción y acumulación de
lactato
pH bajo
Fallo en bombas de membrana
Na+/K+
Edema Intracelular
Ca+
Activación de enzimas
Disminución de síntesis
Fosfolípidos y proteínas
Estructuras Blanco de la Lesión Celular
• Membranas Celulares• Mitocondrias• Citoesqueleto• ADN
Interdependencia
Cuales son las respuestas de la célula a un estímulo
lesivo?
Célula Normal(Homeostasis)
Estímulo
Adaptación Lesión Celular
Lesión Reversible
Lesión Irreversible
Necrosis ApoptosisMuerte Celular
Incapacidad de Adaptación Grave,
Progresiva
Leve, Transitoria
Lesión Celular
El estímulo es tan fuerte o prolongado que las respuestas adaptativas no se alcanzan a instaurar o son insuficientes; sobrevienen daños en los sistemas celulares básicos y puede generarse la muerte de la célula
Subletales (reversibles) o Letales* (Irreversibles)
Hay un límite para la respuesta celular Lesión
ReversibleLesión Irreversible
Función Celular
Muerte Celular
Alteraciones Bioquímicas
Cambios Ultraestructurales
Cambios Microscopio Opt
Cambios Macroscópicos
Duración de la Lesión Celular
EFEC
TO
Lesiones subletales
• Reversibles• Pueden identificarse con cambios
microscópicos y a veces macroscópicos• Se asocian a cambios principalmente en
organelas como mitocondrias y retículo endoplásmico
Lesiones Subletales
Degeneración Hidrópica
Degeneración Grasa
Degeneración Hidrópica
Edema Intracelular
Aspecto MacroscópicoDegeneración Hidrópica
Histología Hígado Normal
Hígado. Degeneración Grasa
Hígado. Degeneración Grasa
Hígado. Degeneración Grasa
Aspecto Macroscópico
Hígado Normal Hígado Graso
Aspecto MacroscópicoHígado Graso
Cambios Celulares
Muerte celular
Difieren en su causa, morfología, mecanismos y efectos sobre la fisiología.
Necrosis Apoptosis
Autólisis
Necrosis
Es consecuencia de la desnaturalización de proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales.
Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, un proceso capaz de estimular la inflamación en el tejido circundante.
Necrosis
Las enzimas que digieren las células provienen de los lisosomas de las células moribundas (autólisis) y de los lisosomas de los leucocitos que son atraídos como parte de la reacción inflamatoria
Características Morfológicas de la necrosis y la apoptosisCaracterística Necrosis Apoptosis
Tamaño Nuclear Aumentado (edema) Reducido (retracción)
Núcleo Picnosis – Cariorrexis – Cariólisis Fragmentado
Membrana Plasmática Rota
Intacta; estructura alterada, Cambios en la orientación de los lípidos
Contenido Celular Digestión Enzimática Intacto – pueden liberarse cuerpos apoptósicos
Inflamación Adyacente Frecuente No
Papel fisiológico o Patológico
Invariablemente patológico (culminación de una lesión celular irreversible)
Con frecuencia fisiológico, patológico tras algunos tipos de lesión celular, ppalmente lesiones de ADN
Necrosis: cambios nucleares
• Cariólisis: Disminución de la tinción nuclear por degradación del ADN por endonucleasas.
• Picnosis: Retracción e incremento de la
basofilia del núcleo.
• Cariorrexis: Fragmentación de núcleos picnóticos.
Necrosis
Apoptosis
Patrones de la Necrosis
• Coagulativa• Licuefactiva• Caseosa• Hemorrágica• Grasa• Fibrinoide• Gangrenosa
Necrosis Coagulativa
Se observa en isquemia – infarto. Excepto SNC
Se conserva la arquitectura, consistencia firme. Se desnaturalizan las proteínas estructurales pero también las enzimas y se bloquea la proteólisis.
Células eosinofilicas anucleadas pueden persistir durante semanas o días, finalmente se eliminan por fagocitosis
Infarto Miocardio
Necrosis. Miocardio
Necrosis Coagulativa. Riñon - Infarto
Necrosis Coagulativa. Riñón - Infarto
Necrosis Coagulativa. Riñón - Infarto
Necrosis licuefactiva
Se observa en infecciones bacterianas o reacciones inflamatorias intensas. Presencia de pus.En hipoxia del SNCHay digestión de las células muertas, transformando el tejido en una masa viscosa líquida. .
Necrosis licuefactiva. Riñón
Necrosis de licuefacción. Infarto Cerebral
Absceso. Piel
Absceso. Hígado
Necrosis Gangrenosa
No es un patrón especifico morfológico – Uso Clínico. Suele observarse en miembros distales, tras procesos de necrosis isquémica con necrosis coagulativa con superposición de infección bacteriana y necrosis licuefactiva.
Necrosis Caseosa
Asociada a infección tuberculosa, zonas blanquecinas y friables. Microscópicamente formación de granulomas - Aislamiento
Necrosis Caseosa.
Necrosis Caseosa.
Necrosis Caseosa.
Necrosis Caseosa.
Necrosis Caseosa.
Necrosis Caseosa.
Necrosis Grasa
Pancreatitis agudaDigestión enzimática de la grasa abdominal, licuefacción, saponificación
Necrosis Grasa
Necrosis Grasa
Necrosis Fibrinoide
Termino empleado para describir el aspecto histológico de las arterias en casos de vasculitis (inflamación primaria de los vasos) e hipertensión, al depositarse fibrina en la pared del vaso necrótico
Necrosis Hemorrágica
Describe los tejidos muertos llenos de eritrocitos extravasados. Este patrón se observa sobre todo cuando la muerte celular se debe a la obstrucción del drenaje venoso de un tejido, con congestión sanguínea masiva y la consiguiente falta de perfusión arterial
Necrosis Hemorrágica
Necrosis Hemorrágica
Necrosis Hemorrágica
Formas de resolución de la necrosis
Dependientes de la extensión de la lesión y el órgano afectado:
Pérdida de la función… MuerteCalcificación metastásicaRespuesta inflamatoriaRespuesta reparativa con fibrosisRespuesta reparativa con restitución del tejido.
AUTÓLISIS
• Digestión enzimática de células por enzimas que están presentes dentro de ellas.
• Las células más suceptibles a la autólisis son las muertas o agónicas.
• Se observa en cadáveres, no solo en organismos vivos.
APOPTOSIS
Permite eliminar células que ya no se necesitan y mantener el número estable de células en los diferentes tejidos
EmbriogeniaInvolución de tejidos dependientes de hormonasPerdida celular en poblaciones en proliferaciónEliminación de linfocitos autoreactivos