Adaptación Celular
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Dr. Francisco CalderónMFP Enfermería
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Estimulo agresor
Célula Normal
Adaptación
Lesión Celular
Estrés, Demanda ↑ ó ↓
Incapacidad de adaptación
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A) Actividad celular aumentada- Aumento del Número de Células
(Hiperplasia) - Aumento del Tamaño de las Células
(Hipertrofia)
B) Disminución de la Actividad Celular- Disminución del Tamaño de las Células
(Atrofia Celular)- Disminución del Número de Células
(Atrofia Tisular)
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C) Cambios en la Morfología y Función de la Célula
- Sustitución de una Célula por otra (Metaplasia)
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Adaptación celular
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a) Displasia
b) Trastornos del Desarrollo
- Aplasia- Agenesia- Hipoplasia
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Es el aumento en el Número de Células de un órgano o tejido, habitualmente con aumento de volumen de los mismos.
- Mecanismos:a) Producción local aumentada de factores
de crecimiento.b) Acción Hormonal.
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Etiología: estímulo hormonal (útero grávido, mama durante el embarazo etc.) Etiología: estímulo hormonal (útero grávido, mama durante el embarazo etc.)
Patogenia: duplicación del ADN y mitosis Patogenia: duplicación del ADN y mitosis
Fisiopatología: más células realizan la función Fisiopatología: más células realizan la función
Hiperplasia celularHiperplasia celular
Producción Aumentada de Factores de Crecimiento Producción Aumentada de Factores de Crecimiento
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Hormonal:- Mama durante la pubertad y embarazo.- útero grávido
Compensadora:- Hígado por Hepatectomía Parcial- Riñón por Nefrectomía Unilateral
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Hormonal:- Hiperplasia Endometrial- Hiperplasia Prostática- Hiperplasia Tiroidea (Bocio)
Factores de Crecimiento:- Fibroblastos en la Reparación de Heridas - Virus del Papiloma Humano (VPH)
La Hiperplasia puede ser Difusa o Nodular
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Es el incremento del tamaño de las células de un órgano o tejido con aumento de tamaño del mismo
Causas:- Aumento de la demanda funcional- Estímulo Hormonal Específico
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Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosis valvular, ejercicio, etc.)
Etiología: mayor trabajo o función (útero grávido, estenosis valvular, ejercicio, etc.)
Patogenia: > producción y/o < degradación de componentes Patogenia: > producción y/o < degradación de componentes
Fisiopatología: aumenta la función celular Fisiopatología: aumenta la función celular
Hipertrofia celularHipertrofia celular
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a) Aumento de la demanda funcional:- Músculos de los Físico-Culturistas- Obreros Metalúrgicos
b) Estímulo Hormonal Específico:- Útero durante el embarazo- Mama durante la lactancia
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a) Aumento de la Demanda Funcional:- Miocardio en la hipertensión arterial o
estenosis valvular (Sobrecarga hemodinámica crónica)
b) Estímulo Hormonal Específico - Bocio Tiroideo
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Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancia celular o
disminución del número de células
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Atrofia celularAtrofia celular
Etiología: isquemia - inmovilización - menopausia – desnervación – Envejecimiento – nutrición inadecuada – presión – inflamación crónica
Etiología: isquemia - inmovilización - menopausia – desnervación – Envejecimiento – nutrición inadecuada – presión – inflamación crónica
Patogenia: < producción y/o > degradación de componentes Patogenia: < producción y/o > degradación de componentes
Fisiopatología: disminuye la función celular Fisiopatología: disminuye la función celular
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a) Fisiológica- Regresión de estructuras embrionarias
(Conducto tirogloso, timo en el desarrollo)
b) Patológica
Puede ser localizada o generalizada
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Cambio reversible en el cual una célula adulta y normal (epitelial o
mesenquimal) es sustituida por otro tipo de célula adulta y normal
Puede ser localizada o difusa
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Etiología: agresiones crónicas por sustancias químicas o por agentes físicos (epitelio traqueal del fumador,
mucosa gástrica)
Etiología: agresiones crónicas por sustancias químicas o por agentes físicos (epitelio traqueal del fumador,
mucosa gástrica)
Patogenia: la agresión a las células desencadena los cambioscomo mecanismos de defensa
Patogenia: la agresión a las células desencadena los cambioscomo mecanismos de defensa
Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio (ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.)
Fisiopatología: se pierde la función normal del epitelio (ciclíndrico ciliado, mucoso, etc.)
Metaplasia celularMetaplasia celular
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De epitelio columnar a escamoso - Epitelio respiratorio (fumadores)- Epitelio endocervical (cuello uterino)
infección por “VPH”. Cervicitis Crónica.- Conductos excretores de páncreas,
glándulas salivales y conductos biliares (Cálculos)
De epitelio escamoso a Columnar- Epitelio esofágico (Esófago de Barrett)
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Etimológicamente: “crecimiento desordenado”
Alteración reversible en células adultas que se manifiesta por variaciones en su
volumen, forma y organización
Se presenta en los epitelios que sufren irritación crónica
Predispone a una transformación Neoplásica
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Pleomorfismo Celular y Nuclear Núcleos Hipercromáticos Mitosis Aumentadas (Típicas –
Normales) Pérdida de la Polaridad de las Células
Epiteliales
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a)Agenesia: Ausencia del desarrollo total de un órgano, debido a un estímulo lesivo recibido durante la embriogénesis
b) Aplasia: En este trastorno se produce un esbozo rudimentario del órgano
c) Hipoplasia: Incapacidad de un órgano para alcanzar el volumen adulto completo
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Ciencia que estudia las causas y efectos de las malformaciones congénitas
Terato: Prefijo que significa “Monstruo”
![Page 27: Adaptación Celular](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081421/563db7c4550346aa9a8dc1e6/html5/thumbnails/27.jpg)
Lo que produce malformaciones durante el desarrollo prenatal
Agentes físicos (Rayos X)Agentes Químicos (Fármacos, Alcohol)Virus (Rubeola, Citomegalovirus)Factores Ambientales (Edad Materna,
Estado de salud)
Mayor Peligro durante la órgano-génesis, de la tercera a duodécima semana de gestación
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¡Gracias!