Activación Activación psicofisiológica | Revista Virtual ...
Activación plaquetaria
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Activación Plaquetaria
Dra. Mercedes Mijares
Organización estructural plaquetaria
Glicocálix Zona externa a la membrana Expresa glicoproteínas (GP), receptores de
estímulos de adhesión y activación y factores de coagulación
Membrana: Constituída por proteínas y fosfolípidos que se
exponen cuando la plaqueta se activa
Organización estructural plaquetaria
Citoesqueleto: Mantiene la estabilidad de la membrana, su
forma discoide y los cambios morfológicos que experimentan las plaquetas activadas
Sistema canalicular abierto: Conecta la plaqueta con el espacio exterior
Sistema tubular denso: Regula la activación mediante el secuestro de
Ca++
Organización estructural plaquetaria
Gránulos:Contienen factores de activación y proteínas adhesivas que amplifican la activación y reclutamiento de nuevas plaquetas:
Gránulos α: β-tromboglobulina, factor plaquetario 4 (FP-4), IgGs, albúmina, fibrinógeno, factor de von Willebrand, fibronectina, trombospondina. FVa, P selectina y Factor de crecimiento plaquetario
Cuerpos densos: serotonina, ADP, ATP, pirofosfato y calcio
Activación plaquetaria
adrenalina
Activación plaquetaria
Integrina
Estructura antígenica
Ligando
α2β1 GPIa-IIa Colágeno
α5β1 GPIc-IIa Fibronectina
α6β1 Laminina
αIIbβ3 GPIIb-IIIa Fibrinógeno
αvβ2 Vitronectina
GPIV Colágeno
GPIb-IX-V vW
Agonistas plaquetariosActivador Receptor EfectoADP P2Y1, P2Y12
Cambio de forma, agregación, expression of P-selectin, liberación de TXA2, reclutamiento de plaquetas en la lesión
TX A2 TPα, TPβ Reclutamiento y agregación
Serotonina 5HT-2A Reclutamiento
Epinefrina α2aSuplementario del receptor de ADP
Colágeno GPIa/IIa, GPVI Activación de GPIIb/IIIa, liberación de ADP y TXA2, agregación y liberación de Ca++
Trombina PAR-1, PAR-4 Agregación, liberación de ADP, TXA2, serotonina y epinefrina, activación de P-selectina y CD40
Agregación plaquetaria
Vías fundamentales que conducen a la activación plaquetaria:
Cambios en nucleótidos cíclicos (ADP, ATP)
Aumento de flujo de entrada de Ca++
Hidrólisis de fosfolípidos Fosforilación de proteínas
Fosfolípidos
Fosfolipasa C Fosfolipasa A2
DAG IP3
Proteinkinasa C
Fosforilación P47
Contracción del citoesqueletoy secreción
Ca++
Ácido araquidónico
ciclooxigenasa
PGG2 PGH2
Tromboxanosintetasa
Tromboxano A2
Plaqueta activada
Inhibición de la adenilciclasa
ATP AMPc
Movilización de Ca++
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS PLAQUETAS
PASO 1: FENÓMENO DE ADHESIÓN PLAQUETARIA:
Ruptura de un vaso adhesión plaquetaria al colágeno expuesto, laminina y factor de von Willebrand en la pared vascular a través de las integrinas en la superficie plaquetaria
Este proceso no requiere de actividad metabólica plaquetaria
PASO 2: FENÓMENO DE ACTIVACIÓN PLAQUETARIA
La fijación al colágeno, el ADP y la primera trombina en formarse en el área, activan las plaquetas, lo que provoca activación de la fosfolipasa C (hidrólisis de fosfolípidos de inositol), activación de proteínacinasa C e incremento de calcio en el citosol plaquetario...
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS PLAQUETAS
En la Activación, las Plaquetas:
a) Cambian de forma y desarrollan largos seudópodos
b) Se forma un receptor sobre la membrana de la superficie plaquetaria a partir de las glicoproteínas IIbIIIa. El fibrinógeno y otras proteínas adhesivas se unen a este receptor causando el
PASO 3: FENÖMENO DE AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Proceso que requiere de actividad metabólica celular.
Producida por los fosfolípidos de membrana) que facilita la liberación de sustancias de los gránulos plaquetarios
MECANISMO DE ACCIÓN DE LAS PLAQUETAS
OTROS FENÓMENOS CONCOMITANTES:
*Aumento de Ca++ citoplasmático y diacilglicerol por activación de la fosfolipasa C y A2, que libera ácido araquidónico, que se oxida para formar PgH2 y Tromboxano A2 que también activa las plaquetas y facilita la entrada adicional de Ca++ y el desdoblamiento del fosfatidilinositol
**Las plaquetas secretan ADP que produce activación de plaquetas adherentes y recluta nuevas plaquetas para el tapón hemostático en formación
***Se secreta el Factor V Plaquetario por los gránulos alfa de las plaquetas, lo que genera un aumento de Trombina que provoca coagulación del fibrinógeno y se forman bandas de fibrina que contribuyen a fijar el tapón hemostático
Activación plaquetariaRegulación negativa
Oxído nítrico PGI2