Estudo epidemiológico sobre Acidente Vascular Encefálico em uma ...
Acidente Vascular Encefálico - S1 2011.2
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Acidente Vascular
Encefálico
Elpidio Ribeiro
Acd. Medicina – UFC – Campus Sobral
29/11/2011
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Anatomia
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Vascularização
Todos suprimento arterial do cérebro éoriginado das aa. vertebrais (sistemavértebro-basilar) e das aa. carótidas
internas (sistema carotídeo)
Polígono de Willis anastomose base
do cérebro
Aa. cerebrais anterior, média e
posterior
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Vascularização
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Anatomia
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Vascularização
Artéria Cerebral Anterior
Ramo da carótida interna
Face medial dos hemisférios cerebrais desde opólo frontal até o sulco parietooccipital
Obstrução: paralisia e diminuição da
sensibilidade dos membro inferior contralateral
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Vascularização
Artéria cerebral Média
Principal ramo da carótida interna
A maior parte da face súpero-lateraldos hemisférios
Obstrução: quando não são fatais,
causam uma rica sintomatologia:paresia e hipoestesia hemicorpocontralateral e graves distúrbios de
linguagem
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Vascularização
Artéria Cerebral Posterior
Ramo da a. basilar
Lobo occipital face inferior do lobotemporal
Obstrução: cegueira
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AVE
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Epidemiologia
Brasil
Prevalência varia segundo as diferentes regiões
Mortalidade varia de 44,7 a 128,9 : 100.000
Média mortalidade 50,9 :100.000 (DATASUS,2006)
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Epidemiologia
Após sofrer m AVE
31% óbito
28% déficit neurológico grave
11% invalidez moderada
11% invalidez transitória
17% sem sequelas
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Fisiologia Cerebral
Fluxo sanguíneo cerebral (FSC)
100 a 50 mL/min/100g função normal
50 a 22 mL/min/100g oligemia
22 a 10 mL/min/100g área de
penumbra
< 10mL/min/100g infarto e morte
celular
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Fisiologia Cerebral
Área de penumbra é de grande interesse
Hipofluxo
Funções deficitárias
Manifestação clínicaNeurônios viáveis
Reversão possível
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Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
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S1M4 – Módulo Neuroanatomia – UFC Campus Sobral – AVE - Elpidio
Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
Antes do AVE
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S1M4 – Módulo Neuroanatomia – UFC Campus Sobral – AVE - Elpidio
Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
AVE
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Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
Poucos minutos pós-AVE
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Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
1 hora após AVE
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Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
2 horas após AVE
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Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
3 - 4 horas após AVE
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Fisiologia Cerebral
O quadro todo é progressivo comtendência à evolução ao infarto empoucas horas
Tecidoviável
Penumbr
aInfarto
Oligemia
5 – 6 horas após AVE
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Fisiologia Cerebral
Vários fatores interagem de mododistinto na instalação da isquemiacerebral
Excitotoxicidade
Processos inflamatórios
Processos imunológicos
Apoptose
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Etiologia
O AVE pode ser causado por fenômenosobstrutivos ou hemorrágicos
Obstrutivos (AVEi): Trombose, embolia,
dissecção da parede arterial, arterite,compressão, malformação
Hemorrágicos (AVEh):ruptura de
microaneurismas, de aneurismas ou de outramalfomação ou de discrasia sanguíneas
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Etiologia
AVEi:
Principal causa de trombose é aaterosclerose principal fator
responsável pelo AVE
Embolia: causa frequente, a principalorigem é o coração e as artériascarótida e aorta
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Etiologia
AVEh:
Parenquimatoso ou subaracnóide
Ruptura microaneurismas:
intraparenquimatosaRuptura de aneurismas: subaracnóide
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Fatores de Risco
Hipertensão arterial (70%)
Cardiopatias
Diabetes Tabagismo
Dislipidemias
Álcool excessivo
Hiper-homocisteinemia
Obesidade
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Quadro Clínico
Apresentação Clínica
Aguda
Progressiva
Intermitente
SintomatologiaLocal da lesão
Extensão da lesão
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Quadro Clínico
Território carotídeo
Hemiparesia
Disfasia
Hemi-hipoestesia
Disgrafia, dislexia
Hemianopsia
Distúrbio da consciência
Distúrbio de comportamento
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Quadro Clínico
Território vértebrobasilar
Ataxia
VertgemDistúbio visual
Distúrbio respiratório
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Diagnóstico
História Clínica
Evolução do quadro clínico
Antecedentes
Exame físico
Exames complementares
TC
RNM
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Tratamento
Emergência médica
Tempo-dependente
Tratamento complexoMultidisciplinar comandada por umneurologista
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Tratamento
Controle da pressão arterial
Caso este acima de 220x120mmHg( ou 185 x 105 mmHg para AVEh oucandidatos à trombólise)
Metoprolol, enalapril, clinidina,nitroprussiato de sódio
Hipertermia
Hiperglicemia
Medidas de suporte
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Tratamento
Trombólise
Consenso universal
Administrado até 3h após o início doicto isquêmico
Quanto mais precoce, melhor o
prognósticoAumenta risco de hemorragias
rt-PA● 0,9 mg/kg
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Tratamento
Antiagregação plaquetária
Poucos estudos realizados para faseaguda AVE
Prevenção primária e secundária
Estudo IST (International Stroke Trial)
recomenda utilizar AAS
Anticoaguação
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Tratamento
Cirurgia
Evacuação de hematomas de grandesproporções
Descompressão
Hipertensão intracraniana
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Bibliografia
Tratado de Clínica Médica, volume 2 / organizadorAntonio Carlos Lopes - 2ª ed. – são Paulo : Roca,2009
Baehr, Mathias. Duus, diagnóstico topográfico emNeurologia: anatomia, fisiologia, sinais sintomas /Mathias Baehr, Michael Frotscher; com colaboraçãode Wilhelm Kueker; revisão técnica José Luiz de SáCavalcanti; tradução Fernando Diniz Mundim – Riode Janeiro; Guanabara Koogan, 2008