Accidents vasculaires cérébraux Epidémiologie Corrélations anatomo-cliniques Denis Trystram Dept...
-
Upload
bayard-laroche -
Category
Documents
-
view
132 -
download
4
Transcript of Accidents vasculaires cérébraux Epidémiologie Corrélations anatomo-cliniques Denis Trystram Dept...
Accidents vasculaires cérébrauxAccidents vasculaires cérébrauxEpidémiologieEpidémiologie
Corrélations anatomo-cliniquesCorrélations anatomo-cliniques
Denis TrystramDenis Trystram
Dept d’imagerie morphologique et Dept d’imagerie morphologique et fonctionnelle fonctionnelle
Centre hospitalier Sainte-AnneCentre hospitalier Sainte-Anne
Accidents vasculaires cérébrauxAccidents vasculaires cérébrauxDéfinitionDéfinition
Apparition soudaine d’un déficit neurologique
d’origine vasculaire présumée mais :
Parfois, progressif
Non spécifique
Implique que tout AVC comporte :
Une lésion vasculaire sous jacente
Une lésion (ou un dysfonctionnement) du
parenchyme cérébral expliquant le déficit
Quelques chiffresQuelques chiffres Incidence
150 000 cas/an en France (120 000 nouveaux) Augmente avec l’âge (5% des AVC < 45 ans) H/F = 2 à 3 entre 55 à 64 ans – H/F = 1 > 85 ans
Mortalité 3ème cause de mortalité dans les pays industrialisés Décès : 20% (1 mois), 40% (1 an)
Morbidité
Complications à la phase aiguë Complications tardives Hospitalisation Handicap : 50% des patients gardent des lourdes
séquelles
RépartitionRépartition Ischémie / Hémorragie H méningée / parenchymateuse
Établie à partir de registres
Varie avec sexe, âge, pays, communauté ethnique AIC > HIP+HM chez les sujets âgés AIC = HIP+HM < 45 ans
A part : TVC
Répartition des AVC
HIP15%
HM5%
AIC80%
AIC: mécanismes de l’ischémie Occlusion artérielle (80%) Hémodynamique
10
30
1 2 3
durée de l’occlusion artérielle (h)
Infarctus
Paralysie réversible
PénombrePénombre
chronique ?
DSC ml/100g/min
Asymptomatique
Fenêtre thérapeutiqu
e
AVC = apparition soudaine d’un déficit neurologique d’origine vasculaire présumée,
mais…
Hématome Ischémie artérielle aiguë
?
Scanner en urgence
Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75
Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère
Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75
Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère
Effacement du noyau lenticulaire
Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75
Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère
Effacement du noyau lenticulaire
Perte du ruban insulaire
Dédifférenciation SB/SG
Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-75
Signes précoces d’ischémie (ACM)
Trop belle artère
Effacement du noyau lenticulaire
Perte du ruban insulaire
Dédifférenciation SB/SG
Effacement des sillons
Limites du scanner
Sensibilité
Trop belle artère : 26% <5h [1]
Œdème cérébral [2]
• Durée de l’hypoperfusion
• Sévérité de l’hypoperfusion
• Localisation, taille de l’infarctus
• Qualité du scanner
94 % < 14 h
82-88 % < 6h
1. Buttner T et al. Acta Neurol Scand 1997,96:317-232. Moulin T et al. Neurology 1996;47: 366-753. Kalafut MA et aL. Stroke 2000;31:1667-71
Variabilité interobservateur Cf. essais thérapeutiques
[3]
CT Ø CT + IRM Ø IRM + IRM ++
AVC (33) 22 11 3 23 7
AIT (9) 8 1 6 0 3
TDM : valeur pronostique Hypodensité parenchymateuse précoce = hypoperfusion
sévère =
mauvais pronostic [1, 3]
Signes précoces d’ischémie corrélés à mauvais score
clinique initial et mauvaise récupération fonctionnelle [2]
1. Fiorelli M et al. J Neurol Sci 2000;173: 10-72. Buttner Tet al. Acta Neurol Scand 1997;96: 317-23
3. Wardlaw JM et al. Stroke 1998;29: 1315-9
TDM T2 (1ier écho) T2 (2 ième écho)
Sensibilité pour l’AIC = 80% < 24 heures
Classiquement négative < 8 H
A la phase aiguë : IRM > TDM
H 5
T1
T2 FLAIR
FLAIR et accident ischémique
H 12
H 3
H 4.5
Mais ...
H 2.5 J1
Etude des mouvements aléatoires des molécules d’eau
Temps d’acquisition/image < 100 ms
Sur l’image de diffusion : Si diffusion (ex LCR) : Hyposignal Si diffusion (ex AIC) : Hypersignal
Qu’est ce que la diffusion ?
AVC : IRM
La diffusion est-elle toujours positive dans les AIC ?
• Il existe des faux négatifs– AIC fosse postérieure– Diffusion précoce– Petite taille
NON
H 5
H 15
AVC : IRM
Sensibilité >> 90 % < 1 heure
H 2.5 J1
AVC : IRM
DSC ml/100gr/min
Temps
+3H +12H +24H
10
22-18
14Ischémie irréversible
Infarctus
Ischémie réversiblePénombre
Oligémie
Normal50-35
60
1H
IRM à H 4
Mesure de perfusion en IRM
Diffusion Signal=f(t)
Acquisition séquentielle EPI / seconde Séquence en T2* Bolus de gadolinium IV Analyse du Signal = f(t)
«Mismatch » Perfusion / Diffusion
Perfusion Diffusion
Si « mismatch » : candidats à la thrombolyse
H4
Thrombolyse intra-artérielle à H6
Diffusion Perfusion
H 20
Diffusion Perfusion
Pronostic
EtiologieEtiologie Atherosclérose (embolique ou sténosante) Maladie des petits vaisseaux (HTA-lipohyalonose) Origine cardiaque emboligène Dissection extracrânienne (sujet jeune) Angéite Dysplasie Maladies hématologiques ou troubles de
l’hémostase
HétérogénéitéHétérogénéité clinique
Signes fugaces Coma mortel
AIT++ Syndromesclassiques
Difficultés diagnostiques
VertigesTrouble sensitif isolé
Confusion…
Importance du diagnostic Importance du diagnostic d’ischémied’ischémie Le diagnostic d’ischémie cérébrale est le premier
temps de la prise en charge et donc du traitement
Il est indispensable pour adapter rapidementrapidement le traitement antithrombotique et les mesures générales
La suspicion clinique reste importante malgré le développement des nouvelles techniques d’imagerie
Ces nouvelles techniques d’imagerie sont très utiles pour affirmer le caractère récent des lésions, voir les petites lésions, les infarctus multiples…
AIT. Ancienne définition
1975 : déficit neurologique transitoire, focalisé, ou oculaire, de survenue brutale et dont les symptômes < 24 heures (NINDS)
Pas de documents radiologiques
Hypothèse : symptômes transitoires sont liés à une résolution complète de ischémie cérébrale
AIT: symptômes évocateursAIT: symptômes évocateurs
CAROTIDIENCAROTIDIEN Cécité monoculaire Aphasie
VERTEBRO-BASILAIREVERTEBRO-BASILAIRE Symptômes bilatéraux moteurs/sensitifs
Perte de vision bilatérale
Symptômes moteurs/sensitifs unilatéraux Hémianopsie latérale homonyme
Ataxie avec trouble de l’équilibre (sans
vertige)
Très mauvaise concordance inter-observateurs
Symptômes peu spécifiques, Symptômes peu spécifiques, généralement non acceptables pour le généralement non acceptables pour le
diagnostic d’AIT (si isolé)diagnostic d’AIT (si isolé)
Vertiges
Diplopie
Dysarthrie isolée
Perte d’équilibre
Dysphagie
Troubles sensitifs face, partie d’un membre
Amnésie
Drops attacks
avant l’IRM
avant l’IRM
Symptômes non spécifiques, non Symptômes non spécifiques, non focaux, non évocateurs d’AITfocaux, non évocateurs d’AIT
Perte de consciencePerte de conscience
Sensations vertigineuses, étourdissementSensations vertigineuses, étourdissement
Faiblesse généraliséeFaiblesse généralisée
ConfusionConfusion
Perte de vision + troubles de la vigilancePerte de vision + troubles de la vigilance
Incontinence urinaire ou fécaleIncontinence urinaire ou fécale
AIT: diagnostic différentiel
NeuroNeuro Migraine avec auraMigraine avec aura
Epilepsie focaleEpilepsie focale
Processus expansif Processus expansif
(tumeur, HSD, MAV)(tumeur, HSD, MAV)
SEPSEP
CardioCardio Syncope, lipothymieSyncope, lipothymie
ORLORL Vertige paroxystique Vertige paroxystique
béninbénin
OphtalmoOphtalmo GlaucomeGlaucome
Oedème papillaire…Oedème papillaire…
HypoglycémieHypoglycémie
HystérieHystérie
Un diagnostic clinique difficile !
C’est souvent un diagnostic d’interrogatoire !
Variabilité interobservateur Diagnostic (kappa=0.65) Topographie (kappa=0.31) [1]
Dg différentiels : NEUROLOGIQUE / NEUROCHIRURGIE
Migraine avec aura Epilepsie partielle Tumeur cérébrale, MAV HSD Hémorragie cérébrale SEP, Myasthénie Ictus amnésique …
NON NEUROLOGIQUE
– Troubles métaboliques
– Vertige de cause ORL
– Syncope, Hypotension orthostatique
– Hystérie, simulation, troubles psychosomatiques
– Si CMT : amaurose liée à hta maligne; glaucome aigu; HTIC; thrombose la VCR; NORB ….
[1] Kraaijeveld et al. 1984
Définition contestable car…
24 h : arbitraire 70-80% des AIT < 1 h [Johnson et al, Moncayo et al.
2000]
Durée du déficit est moins importante que l’étiologie pour le traitement et le pronostic
Un scénario catastrophe… Homme, 70 ans HTA, tabagisme ancien
Vendredi: faiblesse de la main gauche et asymétrie faciale, pendant 2 minutes
Consulte son MT qui organise un bilan dans les 5 jours qui suivent : scanner cérébral, écho-doppler des TSA, biologie, ECG, ETT
Pas de traitement antithrombotique
Dimanche au réveil, hémiplégie gauche: UNV IRM + ARM
Traitement de sortie: antiplaquettaire; statine; antihypertenseurs
Chirurgie carotide programmée dans 4 semaines AVC sévère avant la chirurgie
TDM Positif* chez 2 à 48 % des patients suspects d’AIT [Dennis
1990; Evans, 1991]
Peu rentable dans AIT vertébro-basilaires Surestimation des lésions
anciennes=récentes
Elimine Dg différentiel Hématome intraparenchymateux (exceptionnel) Sous dural, méningiome, tumeur (1%) [Feinberg 1994]
Recommandé par AHA (1994) mais en pratique : Pas systématique
*lésion compatible avec symptômes
Et en IRM ?
103 patients consécutifs Suspicion d’AIT + IRM Age moyen : 59 ans 56% ♂♂ Délai symptômes-IRM : moy: 44 h [3 h-11 j]
Patients
Hypersignal en diffusion ? Volume et ADC ratio (rADC), si Diffusion Comparaison des patients Diff et Diff –
Méthode
103 AIT
36 Diffusion
67 Diffusion
Unique, n=18
Multiples, n= 18
Volume moy.= 1.9 ccrADC moy.= 81%
Résultats
Corr clinique, n= 28/30
Lamy et al. European Radiology, in press
Kidwell et al. Stroke 1999
Que signifie une Diffusion -négative ?
Diagnostic différentiel
Faux négatifs : Lésion trop petite ? Diffusion trop précoce ? Lésion du tronc ?
Hypersignal réversible (latence entre symptôme et IRM)
AIT vrai (ischémie peu sévère ?)
Physiopathologie
1. Bref épisode ou ischémie peu sévère : Dysfonction transmission synaptique sans œdème cytotoxique Aigu : Perfusion + Diffusion - Suivi : Pas d’infarctus constitué (T2 tardif -)
2. Ischémie modérément sevère (ou plus prolongée) : Dysfonction energétique => modification gradients ioniques
transmembranaire => œdème cytotoxique Restauration du flux : reversibilité Aigu : Perfusion + diffusion + Suivi : Pas d’infarctus constitué (T2 tardif -)
3. Ischémie sévère Idem + Perte de l’intégrité membranaire Aigu : perfusion + diffusion + Suivi : Infarctus constitué (T2 tardif +)
Neuroplasticité = déficit résolutif Saver J, Kidwell C. 2004
Les anomalies de signal visibles au
décours d’un AIT = infarctus ?
AJNR, In press
IRM initiale
Suivi
T1 FLAIR T2
Diffusion FLAIR
IRM initiale
Suivi
Diffusion FLAIR
T1 FLAIR T2
IRM initiale
Suivi
Diffusion FLAIR
T1 FLAIR T2
76% des hypersignaux en diffusion sont des infarctus
Paramètres prédictifs d’infarctus Durée AIT : NS ADC bas : index de sévérité de l’ischémie Volume : les petites lésions sont réversibles
Limite de résolution de l’IRM ?
L’imagerie a-t-elle une valeur pronostique ?
Johnston et al, JAMA 2000
16 services d’urgence, Caroline du Nord, mars 97 – février 98
1707 patients, dg d’AIT par urgentiste, suivi 3 mois après l’AIT
âge m=72 ans, arrivée 99% 1 jour, durée m=207 mn
AVC à 3 mois: 180 (10.5%)• 91 (50%) : 48 h• 38 (21%) : mortels
• 115 (64%) : mRS 2
AIT: pronostic
AIT: une urgence médicale ?
Il est recommandé de considérer l’AIT comme uneurgence diagnostique et thérapeutique car :
le risque de survenue d’un AVC ischémique après un AIT est élevé en particulier au décours immédiat de l’épisode (2,5-5 % à 48 heures, 5-10 % à 1 mois, 10-20 % à 1 an)
il existe des traitements d’efficacité démontrée en prévention secondaire après un AIT.
Anaes.fr
Expérience Sainte-Anne
182 patients (dont 3 CI à l’IRM)
Durée AIT : médiane: 30 min.
Lésions en Diffusion chez 31.4%.
A 3 mois: Infarctus cérébral 3.34% (IC 95%, 0.71-5.97),
Infarctus et AIT : 7.71% (3.82-11.6)
Diffusion - : 0 / 122
Diffusion + : 6 / 57P=0.0003
D Calvet, C Lamy
Redéfinition de l’AIT [1, 2]
1. TIA working group2. http//anaes.fr
« Déficit de courte durée, « Déficit de courte durée, d’origine présumée ischémique, d’origine présumée ischémique,
dont les symptômes < 1h etdont les symptômes < 1h etsans signes radiologiques d’infarctus récent »sans signes radiologiques d’infarctus récent »
Donc tout déficit associé avec Diff = infarctus cérébral
AIT: les recommandations de l’ANAES
www.anaes.fr
AVCI : Topographies AVCI : Topographies Territoire antérieurTerritoire antérieur
(75%) ACM
ACA
AChA
Territoire postérieur Territoire postérieur (25%) ACP
A. cérébelleuses
Tronc cérébral
Répartition des AIC (1000 patients)
2%
64%
26%
5% 3%
ACAACMT. POSTMULTIPLESJONCTION
Bogousslavsky et al., Stroke 1988;19:1083-92
Artère carotide interne
Intra pétreuse (1)
Segment verticalSegment horizontal
Intra caverneuse (2) Supra clinoidienne (3)
1
1
1
12
2
3
3
Artères cérébrale moyenne (ACM) /cérébrale antérieure (ACA)
ACM: M1 (1) ACM: M2 (2) ACA: A1 (3) ACA: A2 (4) ACoA (5)
1
1
22
3
3
4
4
5
5
Artères vertébrales / basilaire / cérébrales postérieures (ACP)
A vertébrale (1)
ACP: P1 (3)
ACP: P2 (4)
A basilaire (2)
1 1
22
2
3
3
4
4
Artères communicantes postérieures (A Co P)
Artère communicante antérieure (Co A)
A Co P (1)
Siphon carotidien (6) ACP: P1 (3)
ACP: P2
A Co A (2)
A basilaire (5)
1
1
2
35
6
Polygones incomplets
Co A (1)
ACA: A1 (3)
ACP: P1 (4)
Co P (2)1
2
3
4
44
http://www.campusmedica.com/courses/RADIOANAT/