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[desarmir.fr]. Document sous License Crea5ve Commons (by-nc-sa). 1 ACADEMIE DE PARIS Année 2017 Mémoire Pour l’obtention du DES D’Anesthésie-Réanimation Coordonnateur : Monsieur le Professeur Benoît Plaud Travail effectué par Victoria LEPERE Facteurs de risque des complications pulmonaires après hépatectomie : Rôle de l’ischémie hépatique Travail effectué sous la direction du Docteur Daniel Eyraud et du Professeur Olivier Langeron Travail présenté au congrès annuel de la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation en septembre 2014 en présentation orale et e-poster

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ACADEMIEDEPARIS

Année2017

Mémoire

Pourl’obtentionduDES

D’Anesthésie-Réanimation

Coordonnateur:MonsieurleProfesseurBenoîtPlaud

TravaileffectuéparVictoriaLEPERE

Facteursderisquedescomplicationspulmonairesaprèshépatectomie:Rôledel’ischémiehépatique

TravaileffectuésousladirectionduDocteurDanielEyraudetduProfesseurOlivierLangeron

TravailprésentéaucongrèsannueldelaSociétéFrançaised’AnesthésieetdeRéanimationenseptembre2014enprésentation

oraleete-poster

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RésuméIntroduction:Les complications pulmonaires post-hépatectomie (CPPHs) représententune des principales complications post-opératoires après hépatectomie et sontassociéesàuneaugmentationdeladuréed’hospitalisation.Différentsfacteursderisquedecomplicationspulmonairesaprèschirurgieabdominaleontété identifiéstelsquelatransfusion per-opératoire, une résection hépatique majeure, la présence d’unefibrillation atriale et le diabète. La chirurgie hépatique se réalise à l’aidede clampagehépatique afin de diminuer le saignement per-opératoire. Ces clampages sontresponsables de phénomènes d’ischémie reperfusion avec libération de moléculesinflammatoires. Il a été démontré dans les modèles expérimentaux que l’ischémiehépatiquepouvaitinduireconcomitammentdeslésionspulmonaires.Objectif: Déterminer les facteurs de risque de complications pulmonaires aprèsrésectionhépatiquedansles7jourspost-opératoires.Matériel et méthodes: Etude observationnelle, rétrospective, monocentrique. Lescomplicationspulmonairessurvenantdansles7jourspost-opératoiresontétéprisesencompte: un Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (SDRA), un Œdème Aigu duPoumon (OAP), une pneumonie, une embolie pulmonaire, un épanchement pleuraldrainéounon,unehypoxémieàJ2et/oulapersistanced’uneventilationmécaniqueàJ2.Le clampage hépatique était intermittent ou continu. Un clampage pédiculaire étaitdéfini par le clampage du pédicule hépatique, une exclusion vasculaire du foie étaitdéfinie par un clampage du pédicule hépatique ainsi que de la veine cave inférieuresupraetinfra-hépatique.Lesdonnéesdémographiques,comorbiditésetcaractéristiquespré-opératoires, per-opératoires et post-opératoires ont été analysées. La variabledépendanteétudiéeétaitl’apparitiondecomplicationspulmonairespost-opératoires.Résultats: Quatre-vingt-quatorze patients ont été opérés consécutivement d’unehépatectomieprogramméeentrejanvieretdécembre2013.Trente-deux(34%)patientsontdéveloppédesCPPHs.Uneanalysemultivariéeapermisd’identifierlesfacteursderisquedesurvenuedeCPPHssuivantes:laduréed’ischémiehépatique,OR=1,03IC95%[1,01-1,06] p=0,01, le recours per-opératoire aux vasopresseurs OR=4,40 IC95%[1,58-13,36] p=0,006, la présence pré-opératoire d’une élévation des gamma-glutamyl-transferases(GGT),OR=5,12IC95%[1,85-15,69]p=0,002.Pourchaque10minutesdeduréesupplémentaired’ischémiehépatique,lerisquerelatifdesurvenuedecomplicationspulmonairesaugmentaitde1,37IC95%[1,08-1,81],p=0,01.Conclusion:TroisfacteursderisquedeCPPHsontétéidentifiésdanscettepopulationdepatientsayantétéprisenchargepourunerésectionhépatique:laduréed’ischémie,lerecoursper-opératoireauxvasopresseursetl’élévationpré-opératoiredeGGT.Ilexisteune relation linéaire entre la durée d’ischémie hépatique et la survenue decomplicationspulmonairespost-hépatectomie.

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Tabledesmatières

Listedesabréviations.........................................................................................................41. INTRODUCTION................................................................................................52. MATERIELETMETHODES.............................................................................8A. CARACTERISTIQUESDEL’ETUDE......................................................................................8B. POPULATIONETUDIEE.......................................................................................................8

i. Donnéespré-opératoires..................................................................................8C. PROCEDURESANESTHESIQUESETCHIRURGICALES.......................................................9

i. Procéduresanesthésiques...............................................................................9ii. Procédureschirurgicales...............................................................................10

D. PRISEENCHARGEPOST-OPERATOIRE..........................................................................10E. RECUEILDESDONNEES...................................................................................................11F. DEFINITIONSDESCOMPLICATIONSPULMONAIRESPOST-OPERATOIRES..................11G. ANALYSESTATISTIQUE...................................................................................................13

3. RESULTATS.......................................................................................................15A. CARACTERISTIQUESDEMOGRAPHIQUES.......................................................................15B. INDICATIONSCHIRURGICALES........................................................................................15C. PROCEDURESANESTHESIQUES......................................................................................16D. PROCEDURESCHIRURGICALES.......................................................................................16E. EVALUATIONPOST-OPERATOIRE..................................................................................17

i. Complicationspulmonairespost-hépatectomie.................................17ii. Duréedeséjour..................................................................................................17iii. Mortalité...............................................................................................................18

F. FACTEURSASSOCIESALAPRESENCED’AUMOINSUNECOMPLICATIONPULMONAIREPOST-OPERATOIRE...................................................................................................................18G. ANALYSESUPPLEMENTAIRE..........................................................................................20

4. DISCUSSION......................................................................................................215. CONCLUSION....................................................................................................276. REFERENCES....................................................................................................287. ANNEXES............................................................................................................34

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Listedesabréviations

ALAT AlanineaminotransferaseASA AmericansocietyofanesthesiologistsASAT AspartateaminotransferaseBPCO Broncho-pneumopathiechroniqueobstructiveCG CulotglobulaireCHC Carcinomehépato-cellulaireCP ClampageportalCPPHsDRO

Complicationspulmonairespost-hépatectomieDérivésréactifsdel’oxygène

EVF ExclusionvasculairedufoieGGT Gamma-glutamyl-transferaseHBPM HéparinebaspoidsmoléculaireHNF HéparinenonfractionnéeIMC IndicedemassecorporelleI/R IschémiereperfusionNASH StéatosehépatiquenonalcooliqueNFP NumérationformulesanguineetplaquettaireOR Odds-ratioPAL PhosphatasealcalinePEP PressionexpiratoirepositiveSAS Syndromed’apnéedusommeilSDRA SyndromededétresserespiratoireaigueTDM TomodensitométrieTP Tempsdeprothrombine

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1. Introduction

Les progrès récents des techniques d’anesthésie, de chirurgie et de

réanimation hépatiques ont permis l’augmentation du nombre

d’hépatectomies(1). Eneffet, l’hépatectomieresteletraitementprincipal

de la métastase hépatique du cancer colorectal et du carcinome

hépatocellulaire (2). Malgré ces améliorations techniques et l’expérience

accrue des centres de chirurgie hépatique, la mortalité et morbidité des

hépatectomies restent élevées (3). Cinq pourcents des malades opérés

d’unehépatectomiedéveloppentaumoinsunecomplicationgrave(score≥3

dans la classification de Clavien) (4,5). Les chirurgiens repoussent les

limites de cette chirurgie et tendent vers des résections hépatiques

majeures laissant unemoindre quantité de foie sain. L’hypo-albuminémie

pré-opératoire, les pathologies pulmonaires préexistantes, la transfusion

sanguine per-opératoire, la durée opératoire et la pratique dans lemême

tempsopératoired’uneautregestedechirurgieabdominalesontidentifiés

comme des facteurs de risque de complications sévères et de mortalité

après hépatectomies (6). Les auteurs ont aussi démontré que la durée

d’hospitalisation et la présence de complications sévères augmentaient

chez les patients âgés (>75 ans) même en l’absence de comorbidité,

confirmantqu’ils’agitd’uneinterventionàhautrisquechirurgical.

Les complications respiratoires post-opératoires, toutes chirurgies

confondues, représentent la deuxième cause la plus fréquente de

complicationspost-opératoiresetaugmententlamortalitéà30jours(7,8).

Un score prédictif de l’apparition de complications pulmonaires post-

opératoires permet de prédire le risque survenue de complications

pulmonairespost-opératoiresenfonctiondefacteursderisquepréetper-

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opératoires (l’âge, SpO2 pré-opératoire, présence d’une infection

respiratoire dans le mois précédant la chirurgie, présence d’une anémie

pré-opératoire (≤10g/dl), le typed’incisionchirurgicale, tempsopératoire

etcritèred’urgencedelachirurgie)scoreARISCAT(9).

La chirurgie abdominale crée un syndrome restrictif pulmonaire post-

opératoire sévère pouvant entrainer des complications pulmonaires (10).

De multiples facteurs de risque de complications pulmonaires après

chirurgieabdominaleontétémisenévidence,parmieux:l’âge>60ans,la

présencedetroublescognitifs,l’obésité,letabagismeactif,unIMC≥27,un

antécédentdecanceretlavoied’abord(11).Aprèschirurgiehépatique,les

complicationspulmonaires sont très fréquentespouvantatteindre jusqu’à

45% de prévalence (12–15). Nobili et al. (12), ont identifié plusieurs

facteurs de risque indépendants de CPPHs dans une cohorte de 555

patients: la durée prolongée de l’hépatectomie, la présence d’une sonde

nasogastrique, la transfusion per-opératoire, la présence de diabète pré-

opératoireetl’incisionsouscostaletransverse.

Leclampagehépatiquepermetuneépargnedusaignementper-opératoire

et facilite le geste chirurgical. Cependant, cette technique induit des

phénomènesd’ischémie reperfusion (I/R) ayantdes conséquences sur les

organessituésàproximitécommesituésàdistance(16,17).

L’I/Rhépatiqueestunphénomènemultifactorielrésultantde l’interaction

dediversescellulesetmédiateurspouvantaboutiràlamortcellulaire.Sur

leplancellulaire,l’hypoxiehépatiquelorsduclampagehépatique,entraine

unediminutiondes apports enATPavecuneaccumulation intracellulaire

d’hypoxanthine et de dérivés réactifs de l’oxygène (DRO) toxiques. La

reperfusion de l’organe entraine un afflux d’oxygène permettant la

transformation de l’excès d’hypoxanthine en xanthine entrainant une

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formation de DRO toxiques (18). Les DRO provoquent des lésions

cellulaires directes ainsi qu’une activation leucocytaire et cytokinique via

l’activation de la transcription. Par ce biais, l’I/R favorise des lésions

diffusesd’organes.

Undesorganestouchésparcesphénomènesestlepoumon.Eneffet,ilaété

démontré chez l’animal l’existence d’une atteinte pulmonaire

parenchymateuse (Acute Lung Injury) après I/R hépatique. Il existe une

mortcellulaireavecapoptosedeshépatocytesetdescellulesendothéliales

sinusoïdales(19).Uneaugmentationde laproductionderadicaux libresa

étémiseenévidence,notammentdelaxanthineoxydaseetduTNF-αen

cas d’ischémie hépatique prolongée (20,21). Cette libération de radicaux

libres lèse la barrière pulmonaire et augmente la perméabilité

microvasculaire pulmonaire responsable d’une extravasation de

neutrophiles intra-alvéolaires, reflet de l’inflammation (22,23). Ce

phénomèneaétépeuétudiéchezl’homme.

L’objectifdecetteétudeestdedéterminerlesfacteursderisquepréetper-

opératoiresdeCPPHsetplusspécifiquementd’étudierlerôleduclampage

vasculairehépatique.

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2. Matérieletméthodes

a. Caractéristiquesdel’étude

Ils’agitd’uneétuderétrospectivemonocentriqueanalysantlesdossiersdes

patients âgés de plus de 18 ans, candidats à une résection hépatique

programmée.Lespatientsontétéopérésentrejanvieretdécembre2013de

façonconsécutivedanslecentredechirurgiehépatobiliairedel’hôpitalde

la Pitié Salpêtrière. Les patients qui ont nécessité une admission en

réanimationousoinscontinusdeplusde48heuresontétéinclus.

b. Populationétudiée

i. Donnéespré-opératoires

Le bilan pré-opératoire biologique réalisé chez chacun des patients était

composé de: une numération formule sanguine et plaquettaire (NFP), un

bilandecoagulationcompletavecuntauxdeprothrombine(TP),unbilan

hépatiqueincluantundosageplasmatiquedel’aspartateaminotransferase

(ASAT),del’alanineaminotransferase(ALAT),undosageplasmatiquedela

bilirubine, de la phosphatase alcaline (PAL) et la gamma-glutamyl

transferase (GGT). Une tomodensitométrie (TDM) thoraco-abdomino-

pelvienneinjectéepré-opératoireétaitréaliséeàviséediagnostique.

L’estimation de la fonction hépatique post-hépatectomie pouvait être

réalisée de deux manières. Soit, par un test de vert d’indocyanine

permettant d’estimer la clairance hépatique en cas d’indication à une

résectionhépatiquemajeure.Eneffet,cetestpermetdedéterminerledébit

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sanguin hépatique et donc d’évaluer la masse de parenchyme hépatique

fonctionnel restante après chirurgie. Un taux de rétention du vert

d’indocyanine supérieur à 10% indique un seuil résiduel de parenchyme

hépatiquepost-opératoiresupérieurouégalà40%duparenchymeinitial.

Soit, par une tomodensitométrie hélicoïdale tridimensionnelle qui permet

une estimation du foie restant après chirurgie par une technique

volumétrique(24).

c. Procéduresanesthésiquesetchirurgicales

i. Procéduresanesthésiques

Pourcetypedechirurgietoutpatientbénéficiaitdelamiseenplaceselonla

procédure usuelle locale d’un cathéter artériel radial et veineux central

jugulaire. L’objectif de pression artérielle moyenne était supérieur à 65

mmHg. Le seuil transfusionnel était établi à 8-9 g/dl en l’absence

d’antécédent cardio-vasculaire. Le remplissage vasculaire était laissé à

l’appréciation de l’anesthésiste. La majorité des patients recevait une

«ventilation protectrice». Celle-ci était définie par l’administration d’un

volumecourantde7-8ml/kg(poidsidéal),unePEPà5avecuneFiO2à40-

50%.Desmanœuvresderecrutementétaientpratiquéessinécessaire.

Le type de chirurgie conditionnait l’antibioprophylaxie réalisée. Une

administrationd’AUGMENTIN48hétaitpratiquéepourunetumorectomie

ouhépatectomiesimplesurfoiesainsansclampage,AUGMENTIN-FLAGYL-

CIFLOX48heurespourunehépatectomiesurfoiesain(1-2segmentsavec

clampage) et CLAFORAN-FLAGYL-CIFLOX 5 jours pour une hépatectomie

surunfoiecirrhotique.

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ii. Procédureschirurgicales

L’abord chirurgical réalisé était une laparotomie ou une cœlioscopie. La

résectionhépatiquepouvaitse faireà l’aided’unclampagehépatique.Soit

parunclampageportal(CP),définiparleclampagedelatriadeportaleen

laissant la veine cave inférieure infra-hépatique et supra-hépatique libre.

Soitparuneexclusionvasculairedufoie(EVF),réaliséeparleclampagede

la triadeportaleainsique le clampagede laveinecave infra-hépatiqueet

supra-hépatique.Cederniersefaisaitaprèsuntestdeclampagehépatique

permettantdejugerlatolérancehémodynamiquedel’EVF(25).

La tranche d’hépatectomie était réalisée par le biais d’un dissecteur à

ultrasonsouparuneméthodededissectionàclipsetsectiondesvaisseaux

auxciseaux,enfonctiondespréférencesdel’opérateur.

d. Priseenchargepost-opératoire

En post-opératoire, les patients étaient hospitalisés en soins continus de

chirurgie digestive ou en réanimation chirurgicale polyvalente. Une

thromboprophylaxie quotidienne était ajustée à la fonction rénale des

patients.CetteinjectionsefaisaitdèsqueleTPétaitsupérieurà50%.

Un suivi biologique quotidien comprenait: une exploration de la fonction

hépatique(ASAT,ALAT,PAL,GGTetbilirubinetotale),uneexplorationde

l’hémostase (TP, facteurV)etuneNFP.Une radiographie thoraciqueétait

effectuée à J1 post-opératoire ou en cas d’apparition d’une dégradation

respiratoire. S’il existait une suspicion de complication abdominale, une

TDMthoraco-abdominaleétaitpratiquée.

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e. Recueildesdonnées

Les données démographiques, comorbidités, caractéristiques des

hépatopathies, données per et post-opératoires, durée de séjour,

complications pulmonaires et mortalité étaient colligées à partir des

dossierspatients.

f. Définitionsdescomplicationspulmonairespost-opératoires

Touteslesdéfinitionsétaientétabliesavantl’analysedesdonnées.

Lescomplicationspulmonairesétaientdéfiniesparlaprésenced’aumoins

une des complications respiratoires suivantes apparues dans les 7 jours

post-opératoires:

- Un Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (SDRA) défini selon les

critèresdeBerlinparunratioP/Finférieurà200,laprésenced’infiltrats

bilatéraux à la radiographie thoracique et l’absence d’insuffisance

ventriculairegauche(26),

- Unepneumoniedéfiniepardessecrétionspurulentes,unetempérature

centralesupérieureà38,5°cetunfoyerpulmonaireradiographie,

- Unépanchementpleuraldrainéounon,

- Uneemboliepulmonaire,

- UnŒdèmeAiguPulmonaire(OAP),

- Lapersistanced’uneventilationmécaniqueàJ2,

- Uneoxygénothérapiesupérieureà3L/minàJ2.

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Donnéespré-opératoires

Laprésenced’unecardiopathieétaitdéfinieparunantécédentd’infarctus

du myocarde traité médicalement ou chirurgicalement ou une fraction

d’éjectionventriculairegaucheinférieureà50%.

La BPCO était diagnostiquée par les antécédents cliniques de bronchite

chroniqueet/ouparlescritèresspirométriques(27,28).

L’hépatopathieétaitdéfiniepar laprésencedestéatosesupérieureà30%

et/ou la suspicion de cirrhose à l’imagerie pré-opératoire, confirmée à

l’examenextemporanéenper-opératoire.

Donnéesper-opératoires

Une hépatectomie majeure était définie par la résection d’au moins 3

segmentshépatiques.

Une hépatectomie prolongée était définie par une durée opératoire

supérieureà240minutes.

L’instabilité hémodynamique était définie par une pression artérielle

moyenne inférieure à 65mmHg durant plus de 5minutes ou nécessitant

l’administration de vasopresseurs. Les vasopresseurs concernés étaient

l’éphédrineetlanéosynéphrine.

Leclampagehépatiqueétaiteffectuéselon3modalitésenfonctiondugeste

opératoire et de la qualité du parenchyme hépatique (foie sain ou

hépatopathie):

- Clampagepédiculairecontinu,

- Clampage pédiculaire intermittent, constitué d’une alternance de

période de clampage de 10 minutes et de déclampage de 5 minutes.

Etantdonnéelabonnetoléranceduparenchymehépatiquedecetypede

clampage,ilaétéconsidérécommeischémiehépatiquetotaleinférieure

à30minutesquelquessoitlenombredeclampages.

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- Exclusionvasculairedu foie constituéd’un clampage, toujours continu,

du pédicule hépatique et de la veine cave inférieure infra et supra-

hépatique.

Donnéespost-opératoires

Unsepsisétaitdéfiniparunetempératuresupérieureà38,5°c,untauxde

leucocytessupérieurà10000G/Lavecunefortesuspicioncliniqueetune

preuvebactériologiquelorsqu’ellepouvaitêtreréalisée.

g. Analysestatistique

L’ensembledes caractéristiquesde la cohortedepatients et lesdifférents

paramètres sont exprimés en valeurs absolues, moyenne (±SD) et en

pourcentage. Une régression logistique univariée a permis l’analyse des

caractéristiques générales (comorbidités, antécédents hépatiques,

indications chirurgicales) et des caractéristiques per-opératoires

(chirurgicalesetanesthésiques),comparéesdeuxàdeux,chez lespatients

avec au moins une complication pulmonaire dans les 7 jours post-

opératoiresd’unehépatectomie.

Les caractéristiques pour lesquelles une valeur p était inférieure à 0,10

après régression logistique univariée étaient toutes retenues pour un

modèlederégressionlogistiquemultivariée.

Uneprocédureséquentielle,pas-à-pasaétéréaliséeafindesélectionnerun

modèle de régression multivariée définitif incluant les caractéristiques

associéesàlaprésencedecomplicationspulmonairessurvenuesdansles7

jourspost-opératoires(ErreurdetypeIà5%).LemodèleavecleBayesian

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Information Criterion (BIC) le plus bas était sélectionné comme modèle

final.

L’Odds-Ratio(OR)nonajustéaprèsl’analyseunivariéeetl’ORajustéaprès

analyse multivariée étaient estimés (avec absence de complication

pulmonaire comme référence) avec un intervalle de confiance à 95%

(IC95%).

TouteslesanalysesstatistiquesétaientréaliséesgrâceàR3.0.2(29).

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3. Résultats

a. Caractéristiquesdémographiques

Entre janvier 2013 et décembre 2013, 94 patients ont été pris en charge

consécutivement à l’hôpital de la Pitié Salpêtrière pour une résection

hépatique.

Lacohorteétaitcomposéede56(60%)hommeset38(40%)femmesavec

unemoyenned’âgede61±13ans,26(28%)patientsavaientunâge>70

ans.

L’indice deMasse Corporelle (IMC)moyen était de 25 ± 5 kg/m2. Douze

(15%)patientsavaientunIMC>30kg/m2,letabagismeactifconcernait30

(32%) patients, 9 (10%) patients étaient atteints de BPCO et 50 (53%)

patientsavaientunASAscore>2.

Les caractéristiques démographiques et cliniques de la cohorte sont

résuméesdansleTableau1.

b. Indicationschirurgicales

Vingt-deux(23%)patientsétaientprisenchargepourhépatectomiepour

un carcinomehépatocellulaire, 55 (59%)pourdes lésions secondaires de

cancer primitif et 17 (18%) pour autres étiologies (adénome, kyste

hydatique,kystebiliaire)(Tableau1).

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c. Procéduresanesthésiques

Une transfusion de CG a été réalisée chez 27 (29%) patients. Le volume

transfusémoyenétaitde926±562mL.

Quarante-huit (51%)patients ont reçudes vasopresseurs, dont31 (33%)

ont reçu de l’éphédrine, 16 (17%) de la néosynéphrine. L’administration

desdroguesvasoactivesétaitplusfréquenteendébutdeprocédure(56%)

qu’à la fin de la résection hépatique. Aucune analgésie péridurale n’était

pratiquée.

d. Procédureschirurgicales

Unehépatectomiemajeure (>3segmentshépatiques)étaitpratiquéechez

45 (48%) patients, une hépatectomiemineure chez 40 (43%) patients et

unetumorectomiechez9(10%)patients.

Les hépatectomies ont été réalisées pour 90 (96%) patients par

laparotomieetpour4(4%)patientsparcœlioscopie.

Unclampagehépatiqueaétépratiquépour69(73%)patients:unCPpour

58 (84%)d’entre eux,uneEVFpour11 (16%)d’entre euxetunCP suivi

d’uneEVFpour4(4%)patients.

Parmi ces clampages, 24 (35%) étaient intermittents, 45 (65%) étaient

continus.Parmicesderniers,29(65%)avaientuneduréedeclampage>30

minutes.

La durée d’ischémie moyenne était de 26 ± 21 minutes. Un temps

opératoire>240minutesétaitobservéechez43(46%)patients.

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e. Evaluationpost-opératoire

i. Complicationspulmonairespost-hépatectomie

Trente-deux (34%) patients ont développé au moins une complication

pulmonairedansles7jourspost-opératoiresd’unerésectionhépatique.Un

(1%)patientadéveloppéunSDRA,4(4%)uneemboliepulmonaire,2(2%)

un OAP et 12 (13%) un épanchement pleural (Tableau 1). Parmi les

patientsayantunépanchementpleural,6(50%)étaientdrainéset6(50%)

ne l’étaient pas. Treize (14%) patients ont développé une pneumonie, 28

(30%) patients recevaient toujours une oxygénothérapie > 3L/min à J2.

Cinq(5%)patientsontnécessitéd’êtreassistésparventilationmécanique

en post-opératoire. Parmi eux 2 (40%) ont été sevré de ventilation

mécaniqueàJ1,2patientsétaienttoujoursventilésàJ2.Un(1%)patienta

étéréintubéà J3pourSDRA.Lerecoursà laventilationnon invasiveet la

durée moyenne de ventilation mécanique n’ont pas pu être recueilli par

manqued’informationcolligéedanslesdossiersmédicaux.

ii. Duréedeséjour

La durée de séjour moyenne en soins continus ou en réanimation

chirurgicale polyvalente était de 4,3± 4 jours. Dix (11%) patients étaient

hospitalisés en réanimation et 88 (94%) en soins continus. La durée

moyennedeséjourtotaleétaitde6,1±3,6jours.

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iii. Mortalité

Deux (2%) patients sont décédés. Le premier a développé un SDRA

nécessitantunereventilationà J3,unecolite ischémiqueà J13compliquée

d’un syndrome de défaillance multiviscérale à J20. La cause de décès du

second patient était une insuffisance hépatique aigue compliquée d’un

syndrome de défaillance multiviscérale à J20. Les deux patients étaient

atteintsdecirrhoseetontétésoumisàunclampageportalcontinude45

minutespourlepremierpatientetde30minutespourlesecond.

f. Facteurs associés à la présence d’au moins une complication

pulmonairepost-opératoireLesTableau2aet2bmontrent l’ensembledescaractéristiquescomparées

deuxàdeux,selon laprésenceounondecomplicationspulmonairesdans

les 7 jours post-opératoires d’une résection hépatique. Cette analyse

univariéeaidentifiécinqfacteursderisquepré-opératoires:

- Legenremasculinavec75%d’hommesdans legroupeCPPHsvs52%

danslegroupenonCPPHs,p=0,03,

- L’IMC,avecunIMCmoyende26±6kg/m2 legroupeCPPHsvs24±4

kg/m2danslegroupenonCPPHsp=0,04,

- La consommation quotidienne d’alcool,28% dans le groupe CPPHs vs

6%danslegroupenonCPPHsp=0,007,

- Laprésenced’unecardiopathie,22%danslegroupeCPPHsvs5%dans

legroupenonCPPHs,p=0,02,

- Le taux anormal de GGT, 69% dans le groupe CPPHs vs 34% dans le

groupenonCPPHs,p=0,002.

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Quatre facteurs de risque per-opératoires de CPPHs ont été identifiés en

analyseunivariée:

- L’utilisationdevasopresseurs,69%danslegroupeCPPHsvs40%dans

legroupenonCPPHs,p=0,01,

- L’hépatectomie majeure, 69% dans le groupe CPPHs vs 37% dans le

groupenonCPPHs,p=0,005,

- L’EVF,10%dans legroupeCPPHsvs28%dans legroupenonCPPHs,

p=0,03,

- Laduréed’ischémiehépatique34±21minutesdanslegroupeCPPHsvs

22±20minutesdanslegroupenonCPPHs,p=0,01(Figure1).

TouslesfacteursderisqueassociésàlaprésencedeCPPHsavecunevaleur

de p<0,10 étaient pris en compte dans l’analysemultivariée (Tableau 3).

Après sélection d’un modèle, l’analyse multivariée finale a permis

d’identifier 3 facteurs de risque indépendants associés à l’apparition de

CPPHs:

- Laduréed’ischémiehépatique,ORajusté=1,03IC95%[1,01-1,06]p=0,01

parminuted’ischémiehépatique,

- L’utilisation de vasopresseurs, OR ajusté= 4,40 IC95% [1,58-13,36]

p=0,006,

- Un taux de GGT élevé en pré-opératoire, OR ajusté= 5,12 IC95%[1,85-

15,69],p=0,002

Le taux de patients avec au moins une CPPH augmentait avec la durée

d’ischémie hépatique: 16% des patients n’ayant pas eu de clampage

hépatique avait au moins une CPPH alors que 50% des patients dont

l’ischémie hépatique était > 45 minutes avaient au moins une CPPHs

(Figure2).

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Pour10minutessupplémentairesd’ischémiehépatique,lerisquerelatifde

survenuedeCPPHsétaitestiméà1,37IC95%[1,08-1,81]p=0,01.

g. Analysesupplémentaire

Une analyse supplémentaire a été réalisée en excluant l’oxygénothérapie

supérieure à 3L/min à J2 des définitions de complications pulmonaires

aprèsrésectionhépatique.

Vingt etunpatients (22%)ontdéveloppédesCPPHs selon cettenouvelle

définition.

L’analyseunivariéeapermisdemettreenévidencedesfacteursderisque

préetper-opératoiresd’apparitiond’aumoinsuneCPPHrésumésdans le

Tableau4.

L’analysemultivariéeapermisdemettreenévidence5facteursderisque

indépendants d’apparition d’au moins une CPPHs dans les 7 jours post-

opératoires:

- La présence d’une cardiopathie, OR ajusté= 10,22 IC95%[1,42-102,60],

p=0,03,

- Laprésenced’unehépatopathienonnéoplasique,ORajusté=4,55IC95%

[1,19-18,51],p=0,03,

- LetauxanormaldeGGT,ORajusté=5,54IC95%[1,42-28,70],p=0,02

- La durée de l’ischémie hépatique en minutes, OR ajusté= 1,03 IC95%

[1,01-1,07],p=0,04,

- L’utilisation de vasopresseurs, OR ajusté= 3,79 IC95% [1,02-17,11],

p=0,04.

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4. Discussion

L’objectif de notre étude était d’identifier les facteurs de risque de

complications pulmonaires dans les 7 jours post-opératoires d’une

résection hépatique et d’identifier le rôle de l’ischémie hépatique dans la

survenuedecetypedecomplication.

Nousavonspureleveruneincidencede34%deCPPHsavecl’identification

en analyse multivariée de trois facteurs de risque: la durée d’ischémie

hépatiqueprolongée (>30minutes), le recoursper-opératoire à aumoins

unvasopresseuretuntauxdeGGTanormalenpré-opératoire.

La durée d’ischémie prolongée lors d’une hépatectomie a été

identifiée comme facteur de risque de CPPHs dans les 7 jours post-

opératoires. L’Odds-Ratio pour la durée d’ischémie correspond à

l’augmentation du risque pour chaque minute d’ischémie. Il existe une

linéaritéentrecesdeuxéléments,pourchaque10minutessupplémentaires

d’ischémiehépatiquelerisquededévelopperunecomplicationrespiratoire

augmentede1,37IC95%=[1,08-1,81],p=0,01.Cecisuggère l’existenced’un

lienentrelescomplicationspulmonairesaprèshépatectomieetladuréede

l’ischémiehépatique.Une inflammationduparenchymepulmonaire créée

par lerelargagedemoléculespro-inflammatoire lorsduphénomèned’I/R

hépatique pourrait expliquer l’apparition de ces CPPHs. En effet, il a été

démontré surdesmodèles expérimentauxque l’I/Rhépatiqueprovoquait

des lésions pulmonaires spécifiques. Le clampage hépatique implique

l’occlusionduretourveineuxsplanchniqueetentraineunestaseveineuse

qui conduit à une ischémie du réseau vasculaire intestinal. Lors de la

reperfusionaprèsdéclampagehépatique,unrelargaged’uneendotoxine,la

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xanthine oxydase, a été mis en évidence (30). Il a été décrit que cette

molécule induit une cascade inflammatoire créant une lésion de

l’endothéliumvasculaireetuneinfiltrationintra-alvéolairedeneutrophiles

(31). La perméabilité des capillaires pulmonaires est augmentée ce qui

entraine un œdème pulmonaire lésionnel et une hémorragie intra-

alvéolaire(22).Catyetal.ontmisenévidencelerôledesendotoxinesetdu

TNF-αdans l’augmentationde laperméabilitédescapillairespulmonaires

etlaséquestrationdeneutrophilesdansl’alvéoleaprèsI/Rintestinale(20).

Demême,ilaétédémontréparOtaetal.quelaventilationàhautvolume

courant, chez le rat, associée à une ischémie reperfusion hépatique

augmentaitl’incidencedelésionsduparenchymepulmonaireenmettanten

évidence une augmentation de la séquestration de leucocytes et de la

concentrationintra-alvéolairedeTNF-α(32).Afindemieuxcaractériserla

physiopathologie de ce mécanisme, il pourrait être envisagé dans une

prochaine étude, d’analyser de manière prospective les marqueurs de

l’inflammationdansleliquidealvéolaireavantextubation.

Le deuxième facteur de risque de CPPH dans les 7 jours post-

opératoiresidentifiéestlerecoursper-opératoireauxvasopresseurs.Deux

hypothèses peuvent permettre d’expliquer le lien entre l’utilisation des

vasopresseursetl’apparitiondecomplicationspulmonairesdansles7jours

post-opératoires d’une résection hépatique. La première hypothèse est la

cause de l’administration de cesmolécules: l’instabilité hémodynamique.

Eneffet,l’hypotensionartériellequellequ’ensoitlacause,pourraitamener

à une hypoperfusion globale, notamment pulmonaire source de

complicationspotentielles.Lasecondehypothèseestl’inductiondelésions

pulmonaires par les effets intrinsèques α et β-adrénergique de la

néosynéphrineetl’éphédrine.Eneffet,ilaétédémontré,depuisplusde20

ans, que la stimulation des récepteurs α par de l’adrénaline et de la

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noradrénalineaugmentaitlarésistancevasculairepulmonaireetdiminuait

lacompliancevasculaire pulmonaire(33). Cerésultataétéconfirméune

décennieplustardpar l’équipedeRasslerquiadémontréque l’activation

des récepteurs α-adrénergiques augmentait les résistances vasculaires

pulmonairesoccasionnantdes lésions inflammatoiresalvéolairesdiffusent

avecrelargaged’IL-6(34).Lamêmeéquipearécemmentmisenévidence

que la perfusion de catécholamines (α et β-adrénergique) induisait des

lésions pulmonaires de fibrose (35). Plus récemment, Ota et al. ont

démontré que l’administration d’adrénaline en continue chez le rat

subissant une I/R hépatique ventilé à haut volume courant aggravait les

lésions pulmonaires. Avec dans ce travail une mise en évidence d’une

augmentationdutauxdeTNF-αetdel’œdèmepulmonairedanslegroupe

adrénaline comparé au groupe contrôle (36). L’ensemble de ces études

expérimentalesapermisdemettreenévidenceunlienentrel’utilisationde

catécholamines avec un effeta et les lésions du parenchymepulmonaire.

Ceci a été mis en évidence surtout pour les drogues vasoactives tel que

l’adrénalineetlanoradrénalinesansqu’ilyaidedonnéesdanslalittérature

pourl’éphédrineoulanéosynéphrine.Ainsi,onnepeutpasextrapolersans

réserve ces résultats aux molécules administrées dans notre étude, mais

celan’endemeurepasmoinsunehypothèse.

Le troisième facteur de risque de CPPHs identifié dans notre étude

était l’élévation pré-opératoire des GGT.Une étiologie précise permettant

d’expliquerlarelationentrelescomplicationspulmonairesdansles7jours

aprèsrésectionhépatiqueetl’apparitiondecomplicationspulmonairesest

difficilement identifiable. Dans une méta-analyse, Sung et al. ont mis en

évidenceque le tauxdeGGTsupérieurà35UI/létaitun facteurderisque

indépendant de mortalité et ce indépendamment de la présence d’une

stéatosehépatique(37). Ilaétémontréqu’un tauxanormaldeGGTétait

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facteurderisquedemaladiescardiovasculaires(38)maisaucunlienentre

un taux anormal de GGT et dysfonction pulmonaire n’a étémis évidence

dans la littérature à ce jour. Les GGT jouent un rôle dans la cascade du

stress oxydatif, elles dégradent le gluthation extracellulaire l’empêchant

ainsid’êtredisponiblepourlescellules,dèslorsbeaucoupplussensiblesà

l’I/R et à la formation consécutive des radicaux libres (39). Cela pourrait

éventuellementexpliquerlerôleduGGTdanslaprédictiondeCPPHsdans

notre étude, les radicaux libres pouvant être la cause de lésions

pulmonaires.

Notre travail présente cependant certaines limites. Tout d’abord, il

s’agit d’une étude rétrospective, monocentrique. L’hétérogénéité de la

définition des complications pulmonaires est une limite. En effet, nous

avonsregroupé lespatientsavecdescomplicationspulmonairesvariables

de gravités différentes, très hypoxémiques (SDRA) ou simplement

oxygénorequérants.Deplus, nous avons inclus les patients présentant un

épanchement pleural non drainé, conséquence fréquente en post-

opératoired’unehépatectomie.Uneautrelimiteestque,contrairementàce

quiestactuellementrecommandéparFutieretal.(40),20(21%)patients

n’étaient pas ventilés de façon «protectrice» en per-opératoire mais

recevaient un volume courant à 10ml/kg. De plus, les manœuvres de

recrutementn’étaientpaspratiquéesdemanièresystématique,manœuvres

derecrutementquirentrentdansladéfinitiondelaventilationprotectrice

au cours de la chirurgie abdominale (40). Certaines complications

pulmonairesobservéespourraientêtrelaconséquencedecetteventilation

«nonprotectrice».Uneautrelimiteconcernelescatécholamines,puisqu’il

n’y a pas eu de stratification en fonction de la dose administrée. Il faut

distinguer l’administration d’éphédrine et de néosynéphrine devant une

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hypotension fréquente causée par l’induction anesthésique et

l’administration répétée de ces catécholamines reflet d’une hypotension

profonde pouvant être provoquée par plusieurs mécanismes dont le

clampagehépatique.Enfin,lapriseencompted’untauxdeGGT>60(x1N)

comme anormal n’est pas forcement discriminant puisque la moitié des

patients (40%) avait un taux de GGT pré-opératoire >1N, dont 15 (39%)

avaientun tauxentre1et2N. Il est attendu, chez cespatientsatteintsde

cirrhose,queletauxdeGGTsoitélevé.Pourécarterunevariabilitédueau

hasard,untauxanormaldeGGT>3Nauraitpuêtredéfini.

Une analyse supplémentaire ne tenant pas compte de

l’oxygénothérapie>3L/minàJ2danslesdéfinitionsdeCPPHsretrouveles

mêmesfacteursderisqueindépendantsd’apparitiond’aumoinsuneCPPHs

queceux identifiésdans l’analyseprincipale.Cetteanalyseadditionnellea

permis de mettre en évidence deux facteurs de risque supplémentaires

après analyse multivariée: la présence de cardiopathie et d’une

hépatopathie non néoplasique pré-opératoire. La cardiopathie pré-

opératoire peut être un facteur de risque confondant car l’utilisation de

vasopresseurs et/ou d’oxygène pourrait être plus importante chez les

patients présentant une insuffisance cardiaque chronique pré-opératoire.

Laprésenced’unehépatopathiepourraitêtrelacaused’uneaugmentation

de GGT en pré-opératoire et donc constituer aussi un facteur de risque

confondant.

Ce travailpermetd’envisagercertainesperspectives.L’identification

desfacteursderisquedecomplicationspulmonairesdansles7joursd’une

résection hépatique pourrait permettre d’envisager une modification de

nos pratiques. En effet, nous pourrions mettre en place une préparation

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respiratoire pré-opératoire pour les hépatectomies lourdes. Ainsi, les

patientspourraientsuivreunprogrammedesevragetabagiqueetdébuter

de la kinésithérapie respiratoirepré-opératoire.Desmodificationsdenos

pratiques per-opératoires doivent aussi être effectuer. La mise en place

d’unprotocoleventilationprotectriceavecdesmanœuvresderecrutement

semble nécessaire afin d’homogénéiser les pratiques anesthésiques en

accordaveclesdonnéesactuellesdelalittérature.

Un moyen de diminuer les conséquences de l’I/R hépatique est le pré-

conditionnement. Dans la littérature, plusieurs techniques sont utilisées:

l’hypothermie, le pré-conditionnement ischémique, les antioxydants, une

corticothérapie et un traitement par immunomodulateurs. Une récente

méta-analyseapermisdemettreenévidenceque lepré-conditionnement

ischémiquehépatique,définipar10minutesd’ischémiehépatiquesuiviede

10 minutes de reperfusion hépatique précédant une longue phase de

clampage hépatique, permet une diminution de l’incidence des

complications post-opératoires, transfusions per-opératoires, de la durée

opératoire et de la durée totale d’hospitalisation (41). Les agents

d’anesthésiepermettentladiminutiondesconséquencesdel’I/Rhépatique.

En effet, il a été démontré, chez l’animal, que le sévoflurane joue un rôle

protecteur hépatique et pulmonaire par le biais d’une diminution de la

réponse inflammatoire lorsde l’I/R (42).Demême, lepropofol, en jouant

sur la cascade oxydative générée par l’ischémie reperfusion hépatique,

permet une diminution du relargage d’endotoxines par le foie et une

diminutionde l’atteinteduparenchymepulmonaire (43). Ilpourraitdonc

êtreenvisagerd’utiliserpourl’entretiendel’anesthésiesoitdusévoflurane

soitdupropofolencontinuavecobjectifdeconcentration.Unemodification

des pratiques post-opératoires pourrait aussi être envisagée. Devant la

haute incidence de complications pulmonaires, il semble nécessaire de

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mettre enplaceune ventilationnon invasivepost-opératoire ainsi qu’une

kinésithérapie respiratoire systématique chez les patients opérés d’une

hépatectomie.

5. Conclusion

Lescomplicationspulmonairessurvenantdans les7 joursaprèsrésection

hépatique restent une complication fréquente (34% des patients). Notre

étudeapermisd’identifiertroisfacteursderisqueindépendantsdeCPPHs:

une durée d’ischémie hépatique prolongée, le recours per-opératoire aux

vasopresseursetuntauxpré-opératoiredeGGTélevé.

Signatures:

Dr.DanielEyraud

Pr.OlivierLangeron

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43. ChanK-C,LinC-J,LeeP-H,ChenC-F,LaiY-L,SunW-Z,etal.Propofol

attenuates the decrease of dynamic compliance andwater content in the

lung by decreasing oxidative radicals released from the reperfused liver.

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7. Annexes

Tableau1.Caractéristiquesdémographiques,chirurgicalesetprévalencedescomplicationspulmonaires

Populationn=94

Caractéristiques Moyenne±SDoun(%)Caractéristiquesgénérales

Age(ans) 61±13Genremasculin 56(60)IMC(kg/m2) 25±5

Consommationtabac/j 30(32)Consommationalcool/j 13(14)

ASA>2 50(53)Comorbiditésgénérales

BPCO 9(10)Asthme 4(4)SAS 6(6)

Cardiopathie 10(11)Insuffisancerénalechronique 8(9)

Diabète 11(12)Indicationschirurgicales

CHCprimitif 22(23)Métastase 55(59)

Cancercoliqueprimitif 33(35)Cancerestomacprimitif 4(4)Cancerseinprimitif 4(4)

Autres 17(18)Complicationspulmonaires

Présence≥1CPPH 32(34)SDRA 1(1)

Emboliepulmonaire 4(4)OAP 2(2)

Epanchementpleural 12(13)Epanchementpleuraldrainé 6(6)

Epanchementpleuralnondrainé 6(6)Pneumonie 13(14)

HypoxémieàJ2 28(87)VentilationmécaniqueàJ2 5(5)

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Tableau2a.ComparaisondescaractéristiquesgénéralesdespatientsselonlaprésenceounondeCPPHs

Moyenne±SDoun(%)

Populationn=94Variableetniveaux AbsenceCPPHs

n=62CPPHsn=32

p

CaractéristiquesgénéralesAge(ans) 61±14 60±13 0,81

Genremasculin 32(52) 24(75) 0,03IMC(kg/m2) 24±4 26±6 0,04

ASA 0,421 3(5) 1(3) 2 29(47) 11(34) 3 30(48) 20(62)

Consommationtabac/j 17(27) 13(41) 0,20Consommationalcool/j 4(6) 9(28) 0,007

ComorbiditésgénéralesBPCO 4(6) 5(16) 0,16Asthme 3(5) 1(3) 0,70SAS 3(5) 3(9) 0,40

Cardiopathie 3(5) 7(22) 0,02Insuffisancerénalechronique 7(11) 1(3) 0,21

Diabète 5(8) 6(19) 0,14

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Tableau2bComparaisondescaractéristiquespéri-opératoiresselonlaprésenceounondeCPPHs

Moyenne±SDoun(%)

Populationn=94Variableetniveaux AbsenceCPPHs

n=62CPPHsn=32

p

Bilanpré-opératoireTauxd’hémoglobine(g/dl) 12,9±1,7 13,2±1,9 0,44

Tauxprothrombine 99±12 98±14 0,74Créatininémie(μmol/l) 86±52 77±20 0,36

TauxdeGGTanormal(UI/l) 21(34) 22(69) 0,002Tauxd’ASATanormal(UI/l) 21(36) 17(57) 0,07Tauxd’ALATanormal(UI/l) 15(26) 16(53) 0,01TauxdePALanormal(UI/l) 10(21) 14(48) 0,01

CaractéristiquesanesthésiquesTransfusionsanguine 17(27) 10(31) 0,70Volumedediurèse(mL) 418±337 363±252 0,41Recoursauxvasopresseurs 25(40) 22(60) 0,01

CaractéristiqueschirurgicalesHépatectomiemajeure 23(37) 22(69) 0,005Présencedeclampage 41(66) 28(87) 0,10

CP 36(58) 22(69) 0,31EVF 6(10) 9(28) 0,03

Duréed’ischémiehépatique(min) 22±20 34±21 0,01Volumedesaignement(mL) 510±417 563±336 0,54Tempsopératoire(min) 246±92 270±80 0,22

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Tableau3.Odds-RatioaprèsrégressionlogistiqueunivariéeetOdds-Ratioaprèsrégressionlogistiquemultivariée

Variable Régressionlogistiqueunivariée Régressionlogistiquemultivariée

OR IC95% p OR IC95% p

CaractéristiquesGénérales

GenreMasculin 2,81 [1,13–7,57] 0,03 - - -

IMC(kg/m2) 1,10 [1,01–1,21] 0,04 - - -

Consommationalcool/j 5,67 [1,67–22,67] 0,007 - - -

ComorbiditésGénérales

Cardiopathie 5,51 [1,41–27,18] 0,02 - - -

ComorbiditésHépatiques

Hépatopathienonnéoplasique 3,17 [1,22–8,45] 0,02 - - -

Cirrhose 2,68 [0,96–7,64] 0,06 - - -

Bilanpré-opératoire

TauxdeGGTanormal(UI/l) 4,31 [1,72–11,50] 0,002 5,12 [1,85–15,69] 0,002

Tauxd’ASATanormal(UI/l) 2,30 [0,94–5,76] 0,07 - - -

Tauxd’ALATanormal(UI/l) 3,28 [1,31–8,45] 0,01 - - -

TauxdePALanormal(UI/l) 3,55 [3,31–9,99] 0,01

CaractéristiquesChirurgicales

Hépatectomiemajeure 3,73 [1,54–9,57] 0,004 - - -

ClampageparEVF 3,65 [1,18–12,03] 0,03 - - -

Duréed’ischémie(min) 1,03 [1,01–1,05] 0,01 1,03 [1,01–1,06] 0,01

CaractéristiquesAnesthésiques

Recoursauxvasopresseurs 3,26 [1,35–8,31] 0,01 4,40 [1,58–13,36] 0,006

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Tableau4.Analysesupplémentaire.ComparaisondescaractéristiquesgénéralesdespatientsselonlaprésenceounondeCPPHs

Populationn=94Variableetniveaux AbsenceCPPHs

n=73CPPHsn=21

p

CaractéristiquesgénéralesIMC(kg/m2) 24±4 27±6 0,04

Consommationalcool/j 6(8) 7(33) 0,006Comorbiditésgénérales

Cardiopathie 3(4) 7(33) 0,001Hépatopathienonnéoplasique 12(16) 12(57) <0,001

Cirrhose 10(16) 9(43) 0,005Indicationschirurgicales

CHCprimitifMétastaseAutres

12(16)47(64)14(19)

10(48)8(38)3(14)

0,02

Bilanhépatiquepré-opératoireTauxdeGGTanormal(UI/l) 28(38) 15(71) 0,01Tauxd’ASATanormal(UI/l) 25(34) 13(62) 0,02Tauxd’ALATanormal(UI/l) 20(27) 11(52) 0,02TauxdePALanormal(UI/l) 14(19) 10(48) 0,04

CaractéristiquesanesthésiquesTransfusionsanguine 17(23) 10(48) 0,70Volumedediurèse(mL) 418±337 363±252 0,41Recoursauxvasopresseurs 32(44) 15(71) 0,03

CaractéristiqueschirurgicalesHépatectomiemajeure 32(44) 13(62) 0,15Présencedeclampage 51(70) 18(86) 0,16

CP 43(59) 15(71) 0,30EVF 10(14) 5(24) 0,27

Duréed’ischémiehépatique(min) 24±20 35±24 0,03Moyenne±SDoun(%)

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Tableau5.Analysesupplémentaire.Odds-RatioaprèsrégressionlogistiqueunivariéeetOdds-Ratioaprèsrégressionlogistiquemultivariée

Variable

Régressionlogistique

univariée

Régressionlogistique

multivariée

OR IC95% p OR IC95% p

CaractéristiquesGénérales

GenreMasculin 2,64 [0,92–8,76] 0,08 - - -

IMC(kg/m2) 1,10 [1,01–1,22] 0,04 - - -

Consommationalcool/j 5,58 [1,63–19,99] 0,006 - - -

ComorbiditésGénérales

Cardiopathie 11,7 [2,89–59,5] 0,001 10,22 [1,42-102,6] 0,03

ComorbiditésHépatiques

Hépatopathienonnéoplasique 6,78 [1,38–2,03] <0,001

4,55 [1,19-18,51] 0,03

Cirrhose 4,72 [1,58–14,35] 0,005 - - -

Bilanpré-opératoire

TauxdeGGTanormal(UI/l) 4,39 [1,51–14,78] 0,01 5,54 [1,42–28,70] 0,02

Tauxd’ASATanormal(UI/l) 3,81 [1,33–12,04] 0,02 - - -

Tauxd’ALATanormal(UI/l) 3,37 [1,19–9,93] 0,02 - - -

TauxdePALanormal(UI/l) 3,07 [1,06–9,07] 0,04

CaractéristiquesChirurgicales

Duréed’ischémie(min) 1,03 [1,01–1,05] 0,03 1,03 [1,01–1,07] 0,04

CaractéristiquesAnesthésiques

Recoursauxvasopresseurs 3,20 [1,16–9,85] 0,03 3,79 [1,02–17,11] 0,04

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Figure1:Duréed’ischémiehépatiqueenfonctiondelaprésenceounondeCPPHs

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Figure2:TauxdepatientsprésentantaumoinsuneCPPHenfonctiondeladuréed’ischémie