ABR
description
Transcript of ABR
ABRABRMUDr. Zuzana DukátováÚstav patologické fyziologie
Poruchy ABRPoruchy ABR
Metabolické Respirační
Reakce organizmu na poruchy ABR směřují k zachování stálého pH a lze je rozdělit na 1) nárazníkové reakce, 2) kompenzační reakce, 3) korekční reakce
Nárazníkové reakceNárazníkové reakceProbíhají jako bezprostřední
reakce organismu na vzniklou poruchu. Jejich kapacita je limitována a trvá-li příčina poruchy déle, nárazníková schopnost krve se vyčerpá a dochází k výraznějším změnám pH.
Kompenzační reakceKompenzační reakcezajišťovány orgány nepostižené
složky, tj. u poruch respiračních ledvinami, u poruch metabolických plícemi
Ledviny - maxima účinnosti dosahují do 5 dnů
Plíce - maxima účinnosti je dosaženo do 24 hodin
Korekční reakceKorekční reakcePřicházejí v úvahu prakticky jen u
metabolických poruch za předpokladu, že příčinou poruchy není onemocnění ledvin.
Vylučování NaVylučování Na++ a K a K++ v v ledvináchledvinách
Na+
Na+
Na+
Na+
Dehydratace• Hypoosmolární• Isoosmolární• Hyperosmolární
• Hypoosmolární• Isoosmolární• Hyperosmolární
Hyperhydratace
ztráty vody
ztráty solutů
retence vody
retence solutů
objem
retence vody ztráty
vody
osmolarita
Euvolemie• Hypoosmolární• Isoosmolární - fyziologický stav• Hyperosmolární
Isoosmolární dehydrataceECT ICT
Výchozí stavPříčina: ztráta isotonické tekutiny (stejná ztráta vody a solutů)
Ztráta isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT
Isoosmolární hyperhydrataceECT ICT
Výchozí stavPříčina: retence isotonické tekutiny (stejná retence vody a solutů)
Retence isotonické tekutiny z ECT nevede k přesunům vody mezi ICT a ECT
H2O
Soluty
H2O
Soluty
Hyperosmolární dehydratace
H2O
H2O
Příčina: větší ztráta vody než solutů
ECT ICT
H2O
Výchozí stav
Začátek poruchy
Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT
Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT...
…vede k přesunu vody do ICT...
…a ke korekci sníženého objemu ICT
Soluty
Hyposmolární dehydratace
H2O
H2O
Příčina: větší ztráta solutů než vody
ECT ICT
Výchozí stav
Začátek poruchy
Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT
Kompenzační snížení osmolarity v ICT...
…vede k přesunu vody z ICT...
…a ke korekci zvýšeného objemu ICT
H2O
Soluty
Hyperosmolární hyperhydratace
H2O
Příčina: větší retence solutů než vody
ECT ICT
Soluty
Výchozí stav
Začátek poruchy
Osmotické ekvilibrium-snížení objemu ICT
Kompenzační zvýšení osmolarity v ICT...
…vede k přesunu vody do ICT...
…a ke korekci sníženého objemu ICT
H2O
H2O
H2O
Hyposmolární hyperhydratace
Příčina: větší retence vody než solutů
ECT ICT
Výchozí stav
Začátek poruchy
Osmotické ekvilibrium-zvýšení objemu ICT
Kompenzační snížení osmolarity v ICT...
…vede k přesunu vody z ICT...
…a ke korekci zvýšeného objemu ICT
H2O
H2O
Soluty
H2O
H2Odeficit vodyretence solutů
H2O
retence vody
(relativní nebo absolutní) (relativní nebo absolutní)
deficit solutů
soluty
soluty
Příčiny hyperosmolarity Příčiny hyposmolarity
Hypoosmolárnídehydratace
Hypoosmolární hyperhydratace
Hyperosmolární dehydratace
Isoosmolární hyperhydratace
Isoosmolárnídehydratace
Euvolemickáhyperosmolarita
ztráta vo
dy > ztr
áta solí
ztráta vody < ztráta solíztráta vod y =
z tr áta so lí
příje
m vody
> př
íjem so
lí
retence solí
příjem vod y
= p říjem
so lí
Euvolemickáhypoosmolarita
Hyperosmolární hyperhydratace
příjem vody < příjem solí
ztráta solí
Na+ H2ONa+ H2O
Na+
H2O
Na+H2O
Na+ H2O
Na+H2O
Na+
H2O
Na+H2O
Na+ H2O
isovolémie hypervolémiehypovolémie(dehydratace)
hypernatrémie
hyponatrémie
normonatrémie(140 mmol/l)
Na+ H2ONa+ H2O
Na+
H2O
Na+H2O
Na+ H2O
Na+H2O
Na+
H2O
Na+H2O
Na+ H2O
Na+K+
Na+-K
+
ATPáza
K+Na+
Cl-
Cl-Na+ K+
Aldosteron
H+ -ATPáza
H+
karboanhydráza
CO2
H2O
H+
OH-
HCO3-
Cl-
Cl-
HCO3-
NH3 NH4+
HCO3- CO2
HPO42- H2PO4
-(titrovatelná acidita)
H+ -ATPáza
H2OH+
OH-
CO2
HCO3-
karboanhydráza
Cl-
Cl-H+
HCO3-
Cl-
-interkalární buňky -interkalární buňkyhlavní buňky
lumen
++ +
+
Cl-
+
Sekrece K+
Podnět:
Efektivní cirkulující objem
Reabsorpce Na+
(proximální tubulus)
Rychlost toku moči v tubulu
Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)
Aldosteron
+ +
-
+
Sekrece K+
(sběrné kanálky)se nemění
Efektivní cirkulující objem
Reabsorpce Na+
Rychlost toku moči v tubulu
Reabsorpce Na+ (sběrné kanálky)
Aldosteron
Sekrece K+
(sběrné kanálky)
+
+
+
Podnět: 1. diuretika2. osmotická
diuréza +
Přesun vody z intravazálního prostoru do intersticia
Městnání - zvýšení středního kapilárního tlaku
Aktivace systémurenin-angiotensin-aldosteron
Retence vody v ledvinách
Plnění v diastole
Minutový objem srdeční
Efektivní cirkulující objem
Žilní náplň
Selhání srdce
ANF
Odpověď cca do 4 minutBezpečnostní záklopka!
Odpověď cca do 100 minut
-25 -20 -15 -10 -5 0 5 10 15 20 25 30
10
20
30
40
50
60
70
80
90PCO2 torr
Base Excess mmol/l
pH=7
,1
pH=7
,2
pH=7
,3
pH=7,
37
pH=7,4
3
pH=7,5
pH=7,6
Akutní metabolická acidóza Akutní metabolická alkalóza
Ak
utn
í r
esp
irač
ní a
lkal
óza
Akutní respirační acidóza
Ustálená metabolická alkalóza
Ustálená metabolická acidóza
Ustálen
á res
piračn
í alk
alóza
Ust
álen
á re
spir
ační
aci
dóza
pH=7,44pCO2=23,3 torrBE=-6,7mmol/l
Nález svědčí pro plně kompenzovanou respirační alkalózu (vyvolanou drážděním dechového centra toxicitou urey a hrozícím edémem), kombinovanou s renální metabolickou acidózou (korigovanou infúzemi bikarbonátů)
H+
Cl-
Cl-
K+
K+
H+
Na+
Na+
Na+
H+Cl
-
H+
K+
K+
H+
K+
H+
Paradoxní acidifikace moči
Deplece draslíku
Deplece chloridů
Glomerulární filtrát (hypochloremická
alkalóza)
Na+
Cl-
Cl-
K+
K+
H+
H+
Na+
Na+
Glomerulární filtrát (norma)
Readsorbce sodíku s chloridy
Reabsorbce sodíku s chloridy je snížena
Zbytek sodíku směňován za draslík a H+
Zvyšuje se nabídka sodíku pro směnu za draslík a H+
Zvýšený odpad draslíku
Intracelulární tekutina
Primární příčina:
Ztráty Cl- a H+ zvracením
Stoupá exkrece draslíku a bez ohledu na metabolickou alkalózu se acidifikace moči zvyšuje (tzv. paradoxni acidifikace moči)
Metabolická alkalóza
NH4+
Hypochloremická alkalóza s deplecí draslíku při zvracení
CO2+H2O
H+
Neutrální aminokyseliny
Uhlíkovýskelet
H+
Močovina
NH4+
CO2
Am
inos
kupi
na
Glutamin
Glutamát(2-oxoglutarát)
Glutamin
NH4+
H+ +NH3 H+NH3 + H+
NH3
NH4+
Proximálnítubulus
Distálnínefron
upřednostněnopři acidémii
upřednostněnopři acidémii
upřednostněno při alkalémii
NH4+
upřednostněno při alkalémii
-acidémie - inhibice enzymatické aktivity
alkalémie - aktivace enzymatické aktivity
Při jaterním selhání je tato regulační vazbaporušena a proto je tendence k alkalémii (a ke zvýšení hladiny NH4
+ v krvi)
NH4+ Na+
NH4+
Glutamin
glutamináza
NH4+ NH3
H+HCO3-
CO2
CO2
NH4+
H+HCO3
-
CO2CO2
NH3NH4
+
Na+
Cl-
Cl-
Na+
NH4+
H+
H+ H++ HCO3-
Cl-NH3
NH4+
HCO3-
1
2
H+
NH4+
3
4
5
6
Normální objem ECT, ale sklon k hypovolémii
Zvýšená resorpce Na+ nedoprovázená resorpcí chloridů (které jsou nahrazeny nerezorbovatelnými anionty) zvyšuje
elektronegativitu v lumen tubulu
Postupná ztráta chloridů vede k tomu, že do distálního tubulu přichází
zvýšená nabídka sodíku provázená relativním nedostatkem chloridů
Hypochlorémie
Zvýšené ztráty chloridů
Zajištění resorpce zvýšeného množství vody
přitékající do distálního tubulu
Zvýšené ztráty K+
Zvýšená hladina aldosteronu
Zvýšení sekrece K+
Porucha vstřebávání chloridů ve vzestupném raménku
Henleho kličky
Stimulace distální H+ ATPázy
(zvýšení renální exkrece H+ )
Stimulace sekrece prostaglandinu E2
Chronická stimulace sekrece reninu(a regulační smyčky
renin-angiotensin-aldosteron)
Výměna K+ za v buňkách H+
(K+ z buňky a H+ do buňky)
Metabolická alkalóza
Porušení osmotického dřeňového gradientu
Chronická stimulace macula densa
Zvýšená nabídka Na+ a Cl- do distálního tubulu
(a osmoticky vázané vody)
Zvýšený průtok v tubulu
Zvýšení resorpce Na+
Hypokalémie
Vyšetření parametrů ABRVyšetření parametrů ABRpHpCO2
pO2
koncentrace standardních hydrogenkarbonátů
BE (Base excess, přebytek bazí)koncentrace aktuálních
hydrogenkarbonátůsaturace Hb kyslíkem
Koncentrace kationtů: Na+, K+, Ca+
+, Mg++
Koncentrace aniontů: Cl-, laktátu, bílkovin, případně zvlášť albuminu
Koncentrace ostatních látek: Urea, kreatinin, glykemie, osmolalita, event. ketolátky
Hodnotící parametryHodnotící parametrySID (strong ion difference) rozdíl v
koncentraci silných kationtů a aniontů SID= (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) - (Cl-
+ laktát + SO42- + anionty
oxokyselin)Atot - koncentrace všech slabých
netěkavých kyselin. Odpovídá především koncentraci plazmatických bílkovin a anorganických a organických fosfátů.
pCO2 - parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi.
BBS BBS ((buffer basebuffer base serum) serum)BBS = (Na+ + K+) - Cl-
BBS hodnotí vztah mezi hlavními kationty a Cl- aniontem. Zvýšená hodnota BBS svědčí o relativním poklesu Cl- a tím o zvýšení podílu hydrogenkarbonátů ve sloupci aniontů - tedy o přítomnosti složky metabolické alkalózy.
Norma: 42 ± 2 mmol/l.
Anion gapAnion gapAGAP - aniontová mezera
AGAP = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)
Anion gap prakticky odpovídá součtu koncentrací [RA + plazmatické bílkoviny].
Reziduální anionty RA = (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) - (Cl- + HCO3
- + proteiny) Zvýšená hodnota AGAP -
metabolické složká acidózyNorma: 18 ± 2 mmol/l.
KazuistikaKazuistika„„
Anamnéza: 49-letá pacientka s chronickou renální insuficiencí pokročilého stupně a s uremickým syndromem byla před 10 týdny hospitalizována pro infekční onemocnění močových cest. V anamnéze se zjistila oboustranná nefrolithiáza, před 10-12 lety operace pravé ledviny. Dlouhodobě byla léčena na nefrogenní hypertenzi, měla předepsanou dietu s omezením bílkovin. Léčena různými antimikrobiálními přípravky, naposledy kotrimoxazolem.Na kompenzaci renální insuficience dostávala v infúzích glukózu, hydrouhličitan sodný, vitaminy skupiny B, vitamin C a furosemid 500 mg/d. Diuréza se pohybovala kolem 1,5 l/denně. V posledních dnech se zvýraznilo dyspnoe, slabost a nauzea a občasnými průjmy.
Objektivní nález při příjmu: Somnolentní pacientka, dobře živená, s uremickým fetorem. Kůže suchá se sníženým turgorem, jazyk s bělavým povlakem. Bukální sliznice suché, bulbární tlak snížený, krční žíly v loze ležmo nezaplněné. Dýchání sklípkové, bez vedlejších fenoménů, prohloubené. Akce srdeční pravidelná, ozvy ohraničené, puls 78/min.Břicho nad úrovní hrudníku, prohmatné, bez hepatosplenomegalie. Dolní končetiny a sakrální oblast bez edémů. TK 145/70 torr. Hmotnost 65 kg, výška 162 cm.
Laboratorní nálezy: FW 127/132, krevní obraz: Lkc 16,3.109/l,Erc 4,18.1012/l, hemoglobin 114g/l, Htk 0,34. Kreatinin v séru 1367 mol/l, clearance kreatininu 0,12 ml/s. Urea v séru 68,6 mmol/l,Na+ = 106 mmol/l, K+ = 3,45 mmol/l, Cl- = 82 mmol/l, glykémie 9 mmol/l, ABR: pH: 7,44, stand. HCO3 15,5mmol/l, BE=-6.7mmol/l, pCO2 =3.11 kPa = 23,3 torr. Moč: pozitivní bílkovina a krev, relativní hustota 1016
Otázka 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky
• Pseudohyponatrémie ?• S normálním obsahem Na+?• Se zvýšeným obsahem Na+?• S deficitem Na+?
Diagnostický závěr: Pacientka s chronickou renální insuficiencí a uremickým syndromem, s občasným zvracením a průjmy. Trvale léčená diuretiky, infúzemi glukózy a občas bikarbonátem.
Odpovědi na otázku 1: Jaká může být hyponatrémie u pacientky• Pseudohyponatrémie ? - Lze ji vyloučit ověřením podmínek odběru krve (např. ubezpečit se, že pacientka nedostávala hypoosmolární roztok NaCl a krev se neodebírala ze stejné žíly) a vyloučením vysoké hyperlipoproteinémie (která může falešně snížit laboratorně zjišťované hladiny sodíku v plazmě)• S normálním obsahem Na+? - Hyponatrémie s normálním obsahem (normálními zásobami) sodíku má mírný nadbytek vody v ECT - klinické příznaky (suché sliznice, snížená náplň žil, snížený bulbární tlak) svědčí o opaku.• Se zvýšeným obsahem Na+? - Pak by pacientka musela mít vyšší objem vody v ECT - což nemá (viz předchozí bod).• S deficitem Na+? - Správná alternativa- při hyponatrémii a deficitem sodíku vzniká i deficit vody, přičemž deficit sodíku je větší než deficit vody. Společně pak vedou k depleci objemu ECT a k hypovolémii o níž svědčí suché sliznice, snížený bulbární tlak a snížená náplň krčních žil)
.
Otázka 2: Pacientka měla hyponatrémii vyvolanou deficitem Na+
a vody. Co bylo její hlavní příčinou?• Ztráty Na+ do moči při osmotické diuréze?• Ztráty Na+ při hypokorticismu? • Ztráty Na+ do GIT?• Ztráty Na+ do moče vlivem diuretické léčby, příp. způsobené nefritidou s nadměrnou ztrátou soli?
.
Diagnostický závěr: Hlavní příčinou hyponatrémie u pacientky byly renální ztráty sodíku během léčby furosemidem, potencované ztrátami sodíku do gastrointestinálního traktu. Sekundární ztráta vody vyvolala deficit sodíku a menší deficit vody. Nedostatek vody se objevil i v nedostatku vody v ICT. K metabolické acidóze renálního původu, korigované infúzemi bikarbonátů se přidružila respirační alkalóza (pravděpodobně vlivem dráždění dechového centra).
Kde hledat?Kde hledat?http://public.fnol.cz/www/urgent/
seminare/20060216/ABR_Kut.pdfhttp://www.globalrph.com/
osmocalc_valid.htmhttp://patf.lf1.cuni.cz/stumat/
poruchy_abr.pdf
A to je konec přátelé….A to je konec přátelé….