Abdomen Agudo en El Niño

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Abdomen Agudo en el Niño Es aquella entidad nosológica cuyo tratamiento es netamente quirúrgico. De todos los cuadros de dolor abdominal, solo el 5% requiere intervención quirúrgica. Signos y Síntomas : a.- Dolor : oGeneralmente es de tipo cólico. oLactante = llanto oPre-escolar = ya puede localizar b.- Vómitos : Se presenta en el 60 – 80% Nos puede indicar donde se encuentra la obstrucción. De contenido gástrico = obstrucción a nivel de Ampolla de Vater hacia arriba. De contenido bilioso = Obstrucción por debajo de A. de Vater. Porraceo = Obstrucción a nivel de yeyuno. Fecaloide = Obstrucción a nivel de ileon. Avanza, conforme se agrava el cuadro. Anotar características: Forma de presentación, localización, intensidad, color, frecuencia, etc. c.- Rigidez Muscular : En el RN y Lactante casi no se observa. En el pre-escolar y escolar sí. d.- Distensión Abdominal : Cuanto más pequeño es el niño, mayor es la distensión. Presentación de inicio: Obstrucción es alta y no es uniforme. Presentación demora: Obstrucción es baja y es difusa. e.- Ruidos intestinales : De lucha al inicio. f.- Evacuación Intestinal : Si la oclusión es alta, se elimina meconio. Si la oclusión es baja; se elimina poco meconio o no hay. g.- Descartar tumoraciones . Datos de Laboratorio : 1.- Hematología : Hemograma: ver si hay o no desviación izq. Hb, Hto: Es el que más sirve. Coagulación y Sangría Grupo y Rh Electrolitos Bilirrubinas Proteínas 2.- Examen de Orina Completa : Una infección urinaria, puede simular apendicitis. Determinar la diuresis. 3.- Estudios Radiológicos : Radiografía Simple de Abdomen. Contrastada sólo por vía anal, no en obst. alta. Contraindicado todos los otros contrastes. 4.- Ecografía : Determina donde están las masas o tumoraciones I.- Abdomen Agudo Quirúrgico en el RN

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Abdomen Agudo en el Niño

Es aquella entidad nosológica cuyo tratamiento es netamente quirúrgico.

De todos los cuadros de dolor abdominal, solo el 5% requiere intervención quirúrgica.

Signos y Síntomas:

a.- Dolor:

oGeneralmente es de tipo cólico.oLactante = llantooPre-escolar = ya puede localizar

b.- Vómitos:

Se presenta en el 60 – 80%

Nos puede indicar donde se encuentra la obstrucción.

• De contenido gástrico = obstrucción a nivel de Ampolla de Vater hacia arriba.

• De contenido bilioso = Obstrucción por debajo de A. de Vater.

• Porraceo = Obstrucción a nivel de yeyuno.

• Fecaloide = Obstrucción a nivel de ileon.

Avanza, conforme se agrava el cuadro.

Anotar características: Forma de presentación, localización, intensidad, color, frecuencia, etc.

c.- Rigidez Muscular:

En el RN y Lactante casi no se observa.

En el pre-escolar y escolar sí.

d.- Distensión Abdominal:

Cuanto más pequeño es el niño, mayor es la distensión.

Presentación de inicio: Obstrucción es alta y no es uniforme.

Presentación demora: Obstrucción es baja y es difusa.

e.- Ruidos intestinales: De lucha al inicio.

f.- Evacuación Intestinal:

Si la oclusión es alta, se elimina meconio.

Si la oclusión es baja; se elimina poco meconio o no hay.

g.- Descartar tumoraciones.

Datos de Laboratorio:

1.- Hematología:

• Hemograma: ver si hay o no desviación izq.• Hb, Hto: Es el que más sirve.• Coagulación y Sangría• Grupo y Rh• Electrolitos• Bilirrubinas• Proteínas

2.- Examen de Orina Completa:

Una infección urinaria, puede simular apendicitis.

Determinar la diuresis.

3.- Estudios Radiológicos:

Radiografía Simple de Abdomen.

Contrastada sólo por vía anal, no en obst. alta.

Contraindicado todos los otros contrastes.

4.- Ecografía:

Determina donde están las masas o tumoraciones

I.- Abdomen Agudo Quirúrgico en el RN

En el RN, las causas de AAQ se deben a malformaciones congénitas:

A. Atresias IntestinalesB. Ileo meconial.C. Enfermedad de Hirschsprug D. Enterocolitis necrotizante.

A.- Atresias Intestinales:

Es la falta de continuidad de la luz intestinal.

Es la causa más frecuente neonatal.

a.- Etiología:

Causa de tipo vascular:

Déficit en el riego por la arteria mesentérica a un segmento del intestino: ileon, yeyuno, colon.

Al dejar de recibir circulación sanguínea, pierde su luz.

No se puede aplicar a nivel del duodeno, por tener a un inicio sólo vacuolas, que luego se unen y forman la luz del duodeno.

En Resumen se deben a dos causas:

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• Defecto en la vascularización• Defecto en la recanalización del intestino.

b.- Clasificación:

De acuerdo al tipo de presentación:

1) De primer grado o cuando hay una oclusión de la luz en forma diafragmática, como una membrana, en donde el asa proximal se distiende a diferencia del asa distal que esta atrofiada.

2) Cuando se pierde un gran segmento, pero hay un cordón que conserva el meso. Puede haber otro tipo donde se pierde el meso.

c.- Cuadro Clínico:

Tener en cuenta los antecedentes maternos: polihidramnios.

Si se encuentra más de 20cc de contenido gástrico en un RN, estamos frente a una obstrucción intestinal.

Presencia de vómitos tardíos (después de 24-48 horas)

Contenido bilioso del vómito = obst. después de ampolla de vater.

Contenido gástrico del vómito = Hipertrofia Congénita del Píloro.

Distensión abdominal que es grande cuando la obstrucción es baja.

Puede o no eliminar meconio; depende de altura de obstrucción.

Se puede observar reptación intestinal y RHA aumentados por la lucha intestinal por romper la obstrucción.

Si no se opera rápidamente, la distensión abdominal provocará problemas circulatorios a nivel de asas intestinales, con la consiguiente necrosis, perforación y peritonitis.

d.- Exámenes Auxiliares:

1) Ecografía simple de Abdomen: Se puede ver:

La obstrucción

La falta de aire en las asas intestinales distales.

Una imagen en doble burbuja: signo patognomónico de Atresia intestinal:

Primera burbuja = aire que esta en el estómago

Segunda burbuja = aire que esta en la parte alta del duodeno.

En las obstrucciones completas, hay distensión intestinal por encima de la obstrucción y puede verse niveles hidroaereos.

e.- Tratamiento:

Resecar el asa afectada proximal y hacer anastomosis Termino – terminal

B.- ILeo Meconial:

Nacen con alts. a nivel de glándulas de mucosa del intestino por falta de secreción.

Se produce meconio espeso que tapona la luz intestinal.

Rara en nuestra raza (+ en judíos)

Los últimos 20 a 30cm del ileon están colapsados y llenos de bolas de heces de color pálido.

Por encima de los cuales aparece una asa dilatada de longitud variable, obstruida por meconio de consistencia de almibar o cola de pegar.

El peristaltismo fracasa en la tarea de empujar este material muy viscoso a través del ileon, en el que se impacta.

a.- Manifestaciones Clínicas:

Puede nacer con distensión abdominal o desarrollarse después del nacimiento y progresar por la deglución de aire.

Al examen, abdomen de consistencia media pastosa. Se palpa y deja huellas donde se presiona meconio

b.- Diagnóstico:

Recordar que el 95% de niños eliminan el meconio en las primeras 24 horas y el 99.4% en las 48 horas.

Se puede usar una sustancia de contraste especial (Gastrografin) que jala agua y diluye el meconio. Sirve de diagnóstico y tratamiento.

Los enemas usar con cuidado: Puede causar desh. por su hiperosmolaridad; o perforación por una presión indebida.

Las Rx Simple de Abdomen: Muestran aspecto típico de Vidrio Esmerillado generalmente en cuadrante inferior derecho (burbujas de gas atrapado en el meconio)

A veces estas masas de meconio pueden calcificarse.

Si se produce peritonitis meconial, puede verse calcificaciones parchadas generalmente en los flancos.

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c.- Tratamiento:

Paciente debe ser estabilizado y tener un buen balance hidroelectrolítico

Suele indicarse intentar reducir la obstrucción con un enema con Gastrografía. Se puede repetir a las 8 – 12 horas posteriores.

El 50% no responde al enema con Gastrografía y necesitan una laparotomía.

Se hace una pequeña ileotomía, se inserta un cateter French calibre 10 – 12, se irriga con acetilcisteína al 5%, como agente mucolítico, luego se aspira el contenido y se deja pequeño drenaje.

Innecesario las resecciones y anastomosis.

C.- Enfermedad de Hirschsprug (Megacolon Congénito)

Altn. Congénita, cuya causa fundamental es la ausencia de los plexos nerviosos mioentéricos de Meissner y Auerbach de la pared intestinal que controla su motilidad.

Generalmente se presenta en el Colon (80% a nivel de porción distal = recto)

Un 5% se extiende hasta el ángulo hepático.

Un 3% afecta todo el colon. Puede verse en intestino delgado

a.- Etiología:

Los plexos de Meissner y Auebach tienen un desarrollo más o menos simultáneo.

Los neuroblastos emigran en el tubo digestivo en dirección cefalocaudal, alcanzando el recto en la semana 12 del desarrollo.

Si la migración no es completa, parte del colon carece de Cs. Ganglionares.

Sólo se encuentra una proliferación errática de fibras nerviosas amielínicas en el segmento no dilatado del colon.

b.- Patogenia:

Por ausencia de plexos parasimpáticos se produce desequilibrio en la inervación autónoma del intestino.

Predomina el simpático y produce espasmo en la zona patológica.

Se produce una obstrucción funcional (Recto).

c.- Cuadro Clínico:

El RN no elimina meconio después de 48 horas (95% a las 24 horas).

Hay distensión abdominal progresiva, dolor

Puede palparse masa fecal en FII

En niños mayores cursan con estreñimiento crónico, alternado con episodios diarreicos y normalidad. Lo lleva a la desnutrición.

d.- Diagnóstico:

Rx. de Colon con enema de bario.

Se ve colon dilatado que termina en punta de lápiz (zona donde faltan los plexos).

Se confirma diagnóstico con biopsia de recto. Se toma a 2cm por encima de línea pectinea.

Rx. Simple de abdomen: Gran distensión gaseosa de Colon e inclusive del I. Delgado.

e.- Tratamiento:

Es quirúrgico

De inicio colostomía descompresiva por arriba del Stop. Permite eliminar el meconio y evitar que colon se necrose.

Posteriormente cuando tengan 10kg se reseccionara la zona aglanglionar.

Operación de Duhamel: Reemplaza la parte posterior del canal rectal por intestino sano.

Operación de Swenson: Reemplaza toda la zona afectada vía abdominoperineal. Se saca la mucosa y se deja el canal músculo fibroso. Luego se baja el colon sano y se anastomosa a la parte distal del Recto.

D.- Enterocolitis Necrotizante:

Se presenta generalmente en RN, pero también puede presentarse en lactantes.

a.- Etiología y Patogenia:

Su etiología es desconocida.

Múltiples factores condicionan problemas de anoxia desde la parte esplacnica hasta el cerebro y que repercute a nivel del tubo digestivo, disminuye la circulación a este nivel, lo que condiciona la proliferación de gérmenes.

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Se experimetó en cerditos asfixiándolos y resucitándolos y se reproduce la enfermedad. Se ve una especie de necrosis en la pared intestinal, que más el agregado de gérmenes en la luz invaden la pared dejando burbujas características.

b.- Cuadro Clínico:

MEG, vómitos, distensión abdominal

Hay deposiciones diarreicas por la necrosis de la mucosa

Pueden hacer cuadro séptico.

c.- Exámenes Auxiliares:

• Radiografía Simple de Abdomen:• Asas intestinales distendidas• Edema de la Pared• Observar imágenes o burbujas de aire: Neumatosis

Intestinal

d.- Tratamiento:

De inicio es médico.

Cirugía en caso de complicación: Necrosis del asa, perforación y peritonitis

Tratamiento Médico:

Cese de la alimentación

Descompresión gástrica (sonda nasogástrica)

Fluidoterapia Endovenosa: Cuidar equilibrio ácido – básico.

Iniciar antibióticoterapia parenteral después de recoger los cultivos de sangre, orina y LCR.

Hay que controlar periódicamente mediante estudios radiológicos seriados (c/4-6h).

El recuento de plaquetas: Si baja nos sugiere aparición de gangrena intestinal (se acumulan en el intestino afectado)

Un abdomen rojizo y doloroso nos indica que se produjo perforación y se debe operar.

II. AAQ en Lactantes y Niños Mayores

A.- Invaginación Intestinal (Intusucepción):

Se presenta generalmente de 7m a 2 años. Mayor frecuencia a los 7m, más raro entre los 4 a 5 meses.

a.- Patogenia:

Una asa intestinal se introduce en la luz de otra asa intestinal.

La más frecuente es la Ileo-cecal (80%)

Hay ileoapendicecólicas, colocolónicas, ileoileales.

b.- Etiología:

La zona que se invagina puede contener una formación anatómica (quiste, pólipo, etc) que estimule el peristaltismo, condicionando que se invagine esta zona.

Probablemente existe un aumento del número de placas de Peyer de la Submucosa e incluso que se hayan hipertrofiado, condicionando la intusucepción.

Arrastran el mesenterio dentro de el asa envolvente y se produce inicialmente una constricción del retorno venoso, luego ingurgitación de la invaginación a causa del edema y hemorragia de la mucosa, dando lugar a una deposición sanguinolenta que a veces contiene moco.

La cabeza de la invaginación puede avanzar hasta el ano en casos no tratados.

c.- Cuadro Clínico:

Más frecuente en varones, bien nutridos, primogénitos

Es de aparición brusca (previamente pequeño malestar, diarrea)

El niño llora, grita, dobla sus piernitas, suda, pálido.

Pasa el lapso doloroso y el niño se queda tranquilo o dormido

Vuelve a recurrir el dolor si no se reduce la invaginación.

Se agrega vómitos

Al examen se puede palpar tumoración en forma de salchicha grande a veces mal definida, dolorosa, puede aumentar de tamaño y consistencia durante el paroxismo de dolor (más frecuente en porción superior derecha de abd.)

RHA aumentados en frecuencia e intensidad.

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d.- Diagnóstico y Tratamiento:

Examen radiográfico de colon con enema baritado. Sirve de diagnóstico y tratamiento siempre que no pase de 24 horas.

Se coloca a una altura que trate de empujar y retroceder el vólvulo por la presión hidrostática bajo control radiográfico.

Si no retrocede se ve imagen en pinza de cangrejo.

Desinvaginado, se observa por 24 horas: Ver que no se necrose o se vuelva a invaginar.

Si pasan 48 horas y el niño sigue mal, quiere decir que se ha producido necrosis del asa.

Si no se logra la desinvaginación con el enema de bario = intervención quirúrgica

Si se desinvagina y el asa esta comprometida, se hace resección primaria y anastomosis término – terminal

En invaginaciones del intestino delgado, no funciona el enema con bario (pólipos intestinales, divertículo de Meckel o Linfosarcoma)

B.- Divertículo de Meckel:

Da cuadro similar a la apendicitis

Se da en el 5.2%. Es la persistencia del conducto onfalomesentérico a nivel del borde libre del intestino delgado (antimesentérico)

a.- Embriología:

El intestino primitivo del embrión se comunica con el saco vitelino por el conducto onfalomesentérico.

Es reemplazado por un cordón fibroso, que al nacer se reabsorve y no deja rastro.

Si no se oblitera completamente, persiste como:

Conducto onfalomesentérico permeable: constituye una fístula enterocutánea. Raro

El conducto se ocluye y forma un cordón fibroso, el que no se reabsorve en un sector; y a nivel de la cicatriz umbilical hay un conducto onfalomesentérico con la misma estructura del

intestino delgado, con una mucosa secretante: presencia de un ombligo secretante.

El conducto se ocluye y forma un cordón fibroso que persiste y se fija al ombligo.

El conducto no se ocluye en la parte media y forma un quiste diverticular.

La más frecuente, es que la porción proximal del conducto no se ocluya y queda un fondo de saco (como apéndice) que es el Divertículo de Meckel.

b.- Anatomía:

Por lo general a 50cm de la válvula ileocecal

Su base de implantación es ancha: 1.5 – 2cm

De 6 – 8cm de longitud

Tiene su meso por el cual se irriga

Estructura semejante al intestino delgado (mucosa, submucosa, folículos linfoides, muscular, serosa)

Un 35% presenta mucosa ectópica, más frecuente es gástrica y menos frecuente mucosa de páncreas o colon.

c.- Cuadro Clínico:

Esta mucosa secretante de ácido o pepsina = úlcera péptica.

Dolor en cuadrante inferior derecho o zona periumbilica, nunca en epigastrio, con ritmo horario y perioricidad.

Puede ocasionar hemorragia masiva, invaginarse, etc

Diverticulitis aguda: Dolor en cuadrante inferior derecho de abd., semejante a cuadro de apendicitis.

d.- Tratamiento:

Resección del divertículo con sutura de la boca que comunica al intestino delgado

Es una resección en cuña con un segmento del intestino (mucosa ectópica asienta en la base y puede hacer úlcera)

C.- Apendicitis Aguda

Se presenta con mayor frecuencia en niños mayores de 2 años (2%)

En menores casi no se ve.

a.- Cuadro Clínico:

Fisiológicamente, es por obstrucción de la luz

Al inicio hay aumento del peristaltismo

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Luego Edema de la pared →aumento de la presión→ disminución del retorno venoso →alta de circulación arterial→ necrosis →perforación

De inicio dolor en epigastrio→ FID, acompañado de nauseas, vómitos inapetencia.

Primero es el dolor, nunca es primero las nauseas y vómitos.

Al examen dolor en FID y si hay irritación peritoneal hay dolor a la descompresión.

En menores de 2 años: distensión abdominal, vómitos, alza térmica, el 98% ya están perforadas.

Dejar en observación si no estamos seguros del cuadro clínico.

b.- Tratamiento:

Apendicectomía

Dar antibióticos por:

El 10% de las heridas se infectan con apéndice limpia

Cuando está inflamada, congestiva: Del 15 – 20% se infectan

Con apendicitis gangrenosa: 80% se infectan

Dar antibióticos para cubri Gram + y –

• Clindamicina + Gentamicina

• Metronidazol + Amikacina

• Metronidazol + Gentamicina

Antes del uso de los antibióticos la mortalidad era del 20%, ahora es del 1%

Esta poscrito:

– Administrar alimentos, analgésicos, sedantes y antibióticos antes del diagnóstico

– Administrar purgantes y enemas a estreñidos.

D.- Estenosis Hipertrófica del Píloro:

a.- Concepto: Aumento de la capa muscular circular del píloro.

b.- Diagnóstico:

o Raza blancao Primogénitoo Varón

c.- Síntomas:

o Inicia entre 2da a 3ra semana, en forma progresiva

o Vómitos de contenido gástrico o alimenticio, sin bilis

o Constipacióno Baja de peso

d.- Signos:

Deshidratación

Peristaltismo visible: de arriba hacia el centro

Palpación de la oliva pilórica, más por el lado izq.

BEG o venido a menos.

e.- Signos radiológicos:

Rx Simple:

– Aumento de volumen de estómago– Signo de la cuerda

Ecografía: Hasta 1cm de grosor

No tomar radiografía contrastada

f.- Tratamiento:

Cortar la pared muscular avascular y dejar que salga la mucosa

A las 8 – 24 horas puede tomar leche.