BOALA CARDIAC ISCHEMIC

BOALA CARDIAC ISCHEMIC

ANGINA PECTORAL STABIL I CRONIC

Definiie: Boala cardiac ischemic este o tulburare miocardic( datorat( unui dezechilibru (ntre fluxul sanguin coronarian (i necesit((ile miocardice.

Boala cardiac ischemic (BCI) este cauza majoritii bolilor CV, constituind mai mult de jumtate din toate bolile CV i cauza primar de deces pe glob; este, aproape fr excepie, datorat aterosclerozei arterelor inimii.

BCI reprezint rezultatul fluxului sanghin coronarian (FSC) inadecvat pentru cererile miocardice de oxigen, nct o cantitate insuficient de O2 fa de consumul miocardic real de O2 ajunge la miocard i apare ischemia (ISM); gradul ISM este influenat de prezena obstruciei aterosclerotice fixe ce limiteaz fluxul i de alterarea dinamic a tonusului muscular neted, la locul stenozei sau distal, n arteriole;

procesul este complex i heterogen i este determinat de:

severitatea, distribuia i progresia gradului de ateroscleroz coronarian organic,

alterarea tonusului muchiului neted vascular coronarian,

modificrile i alterrile elementelor sanghine;

cererea miocardic de O2 este dependent de FC, tensiunea sistolic pe perete i de contractilitatea miocardic; cantitatea de O2 este determinat de fluxul sanghin miocardic i capacitatea Hb de a lega O2;

consecinele ISM sunt foarte diferite, cu spectrum complex reprezentat de:

silent ischemia

exertion-induced angina

unstable angina

acute myocardial infarction

Cardiopatia Ischemic, Coronaropatia, Cardiopatia Coronarian este definit de OMS, drept "totalitatea tulburrilor acute sau cronice condiionate de micorarea sau suprimarea aportului sanghin miocardic, determinate de o coronaropatie".

Termenul de "angin pectoral" este, pentru prima dat folosit de DR. WILLIAM HEBERDEN n 1768 i publicat n 1772 ca "angor animi".

Epidemiologie:

(n ((rile dezvoltate, BCV reprezint( 0 importanta cauza de deces.

Etiologie:

ateroscleroza coronarian( reprezint( cauza a cel pu(in 90% din CI;

alte cauze de CI:

anomalii congenitale ale arterelor coronare (originea coronarelor din ArP, fistule, anevrisme, pun(i miocardice ce comprim( o arter() (stau la baza BCI la persoane tinere)

embolii (trombi din cavit((ile st(ngi, fragmente calcare sau de vegeta(ii dintr-o VAO patologic(),

disec(ia de aort( extins( la coronare,

spasmul coronarian,

arterita coronarian( (b. Takayasu, periarterita nodoas(, lupus eritematos, sifilis),

diateze trombotice (policitemie, trombocitoz(),

necesar crescut de O2 miocardic: tireotoxicoz(, stenoza aortic(,

CI cu coronare epicardice normale (probabil prin afectarea microcircula(iei), etc.

Factorii de risc din BCI

Conceptul factorului de risc (FR) se bazeaz pe relaia prosibil dintre expunerea la un factor de mediu i probabilitatea ca un eveniment s se produc, nct un FR este un factor asociat cu un risc crescut de apariie i dezvoltare a unei boli ntr-un timp definit; alturi de FR, conceptul managementului riscului CV dureaz de peste 10 ani, necesit un diagnostic riguros i complet, alturi de un tratament optim, complex i energic al FR, bazat pe acumulrile medicinii bazate pe evidene clare i documentate; se traduce practic prin tratarea, respectiv minimalizarea individual a riscului pentru BCI.

FR pentru ateroscleroza coronarian( sunt:

nemodificabili: sexul M, v(rst( peste 45 ani, antecedente familiale de BCI la v(rst( relativ t(n(r(;

modificabili:

dislipidemia, guta,

fumatul, HTA, DZ, obezitatea, sedentarismul,

al(i factori: tipul A de personalitate, stresul, consumul excesiv de alcool, etc.

FIZIOPATOLOGIE

BCI este termenul ce desemneaz boala ateromatoas a arterelor coronariene i compromiterea FSC i se realizeaz prin multiple procese: suprapunerea trombus-ului format pe placa ateromatoas, fibrozarea i calcificarea pereilor coronarieni, proliferarea i hipertrofia mediei musculaturii netede, infiltraia celular inflamatorie, ocluzia pasager a arterelor coronare mici prin microembolii cu punct de plecare reprezentat de vegetaiile valvulare sau de trombii din inima stng, ocluzia arterelor mari epicardice prin spasm, cu sau fr modificri locale aterosclerotice, etc.

AP i ISM rezult din:

dezechilibru dintre cererile n O2 ale miocardului i O2 eliberat de fluxul arterial coronarian, dezechilibru ce induce hipoxia sau ischemia miocardic; cel mai frecvent, rezult din reducerea semnificativ a fluxului sanghin coronarian (FSC),

este expresia clinic a ISM asociate cu stenoze coronariene ateromatoase fixe, iar ASC coronarian este cauza cea mai rspndit a acestei reduceri a fluxului coronarian, prin aceste ngustri fixe anatomice.

Cererea

miocardic de

oxigen

Rezerva

miocardic de

oxigen

FC

Contracti

-

bilitatea

Tensiunea

pe perete

Volum

ventri

-

cular

Presiune

ventri

-

cular

Ischemie

Modifi

-

cri

EKG

Angina

pectoral

Disfuncie

de VS

Presiunea

de

perfuzie

coronarian

Rezistena

coronarian

Fluxul

sanghin

coronarian

Diferena arterio

-

venoas de O

2

Fiziopatologia ISM

Miocardul are un metabolism aerob, nu poate face datorie de oxigen; ca urmare, pentru o func(ionare normal( trebuie s( existe un echilibru (ntre aportul (i necesarul de oxigen.

Sistematiznd:

Factorii de care depinde consumul de oxigen sunt:

frecven(a cardiac, contractilitatea, tensiunea parietal( sistolic(.

Determinan(ii fluxului sanguin coronarian sunt:

presiunea de perfuzie coronarian(,

rezisten(a vascular( coronarian(,

cre(te prin : endotelin(; scade prin: adenozin(, oxid de azot, prostaciclin(

durata diastolei.

Consecin(ele ischemiei miocardice sunt:

disfunc(ia diastolic( (sc(derea complian(ei),

disfunc(ia sistolic( (reducerea contractilit((ii),

modific(ri ST - T pe EKG,

favorizarea aritmogenezei (cre(terea automatismului ectopic, reintrarea),

durerea;

Exist( (i ischemie silen(ioas(, f(r( durere; explica(ia ar putea fi:

durata scurt( (i severitatea redus( a eschemiei

existen(a unei deregl(ri endorfinergice (n percep(ia durerii

prezen(a unei neuropatii simpatice (la diabetici).

Clasificare:

dureroas(: angin pectoral (AP) si infarctul miocardic acut (IMA),

nedureroas(:

moartea subit( coronarian(,

tulbur(ri de ritm (i de conducere de natur( ischemic(,

insuficien(( cardiac( de cauz( ischemic(.

Formele principale de manifestare ale BCI (clasificarea clasica)

Angina pectorala stabila (cronica )

Angina pectorala instabila

Infarctul miocardic acut

BCI nedureroasa

ANGINA PECTORAL STABIL I CRONIC

A.1. Evaluarea clinic a bolnavului cu AP necesit cercetarea sistematic a factorilor cardiaci i extracardiaci ce pot contribui la geneza simptomelor, n paralel cu stabilirea diagnosticului pozitiv de BCI evideniat prin AP, prin: excluderea bolilor sistemice asociate i corectabile (anemii, tireotoxicoze, DZ, boli renale, suprancrcare cronic de volum, fistule arterio-venoase, homocysteinuria, etc.);

n consecin, se efectueaz: Hb., glucoz a jeune, C. total, LDL-C, HDL-C, TG.;

stabilirea existenei dislipidemiei, HTAE cu semne asociate de afectare de organ int, bolilor vasculare concomitente de la nivelul vaselor extracraniene (gt, AO abdominal, artere periferice, etc.) i stabilirea planului terapeutic energic i intit;

efectuarea radiografiei toracice nu se necesar ca test de rutin pentru evaluarea ISM, respectiv a AP stabile, dar este util n: evaluarea mrimii inimii, diagnosticul de redistribuire vascular din ICC, dilatarea AO ascendente din disecia de aort sau anevrism, calcificarea VAO i aarterelor coronare, etc.;

radiografia toracic este obligatorie, atunci cnd exist semne sau simptome de: ICC, boli valvulare, pericardice, anevrism-disecie de AO, boli pulmonare, etc.

2. Manifestrile clinice din BCI au unele particulariti:

AP este simptomul cel mai frecvent la pacienii cu BCI i se manifest printr-o senzaie anormal sau discomfort subiectiv, uzual localizat retrosternal, cu durata de 5-10 i care poate iradia n brae, la nivelul gtului, mandibulei, epigastru, etc.; calitatea discomfortului este diferit-prezentat de pacient, mai ales sub form de greutate, arsur, presiune, ghear, etc.

AP este cauzat de ISM tranzitorie dat de modificrile aterosclerotice sau nonaterosclerotice ale arterelor coronare, respectiv de cascada ischemic i poate fi clasificat n mai multe sindroame clinice, cu prognostic i tratament total diferite i anume: AP stabil, cronic, cu prag de apariie fix sau variabil, AP nou aparut/debutat, API (AP progresiv, de repaus, post-IM);

complexitatea BCI este demonstrat i de faptul ca BCI poate fi nsoit de ISMS, situaie ce poate afecta n mod advers evoluia clinic.

3.a. Evaluarea clinic a durerii toracice este un proces important pentru medic i pacient, cci exist posibilitatea inducerii sale de o condiie patologic ce amenin viaa; n acelai timp, este un proces deosebit de complex, cci exist multe condiii ce pot produce durerea toracic anterioar i care:

pot reprezenta condiii care amenin viaa, i anume: IMA, API, DAO, EP, pneumotoraxul i ruptura de esofag;

pot fi manifestare de BCI sub form de: AP stabil, API i IMA;

pot nsemna alte etiologii CV: SAO sau RAO, AC, S. PVM, SM, CMPH, pericardite, S. Dressler, DAO, anevrism aortic, etc.;

pot mima ISM i/sau BCI, condiii care pot fi de etiologie: GI, musculo-scheletic, pulmonar, neurologic, psihiatric, etc.;

pot minimaliza manifestrile BCI, atunci cnd se manifest prin simptome atipice: dispnee, transpiraii, stare astenic, etc.

3.b. Termenii folosii n definirea profilului Anginei Pectorale sunt:

AP stabil:

AP cu aceeai frecven i factori precipitani, nemodificai de trei luni sau mai mult.

AP nou aprut:

AP recent dezvoltat, de 1-3 luni (dubleaz riscul pentru IMA, n primul an de la debut).

AP primar:

AP de repaus cu cauze precipitante evidente i AP de efort la nivel inconstant.

AP nocturn:

AP ce apare la trezirea din somn, frecvent asociat cu apneea de somn sau/i cu vise.

AP de decubit:

AP ce apare la scurt timp dup adoptarea poziiei culcate; poate coexista cu AP nocturn.

Status anginos:

AP frecvent, recurent, susinut i refractar la tratamentul uzual.

AP la primul vnt (walk-through):

AP de efort care dispare gradat n timpul unei activiti susinute, dei apare uzual la eforturi de intensitate redus sau dup acest efort i rezult din mbuntirea toleranei la efort.

AP la al doilea vnt

second-wind:

un atac anginos iniial conduce la creterea marcat a pragului anginos de efort, fr alt episod anginos.

Echivaleni anginoi:

alte simptome dect AP sau disconfort toracic induse de ISM (dispnee, transpiraii, etc.).

AP silenioas:

manifestare obiectiv de ISM fr simptome subiective

AP crescendo sau accelerat:

modificarea caracterului durerii anginoase care devine mai frecvent, mai lung, mai intens i apare la eforturi mai mici.

SCAI:

AP susinut cu durata de 20-30, uzual aprut n repaus, precedat sau nu de AP crescendo i/sau de factori precipitani evideni.

AP instabil:

simptome anginoase de repaus ce pot fi considerate drept AP crescendo i/sau SCAI.

AP post-infarct:

AP sau echivaleni anginoi ce apar n primele 24 ore pn la 30 zile dup IMA.

AP cu artere coronare normale angiografic

S. X sau angina micro-vascular.

AP variant, vasospastic sau AP Prinzmetal:

AP de repaus susinut, cu pstrarea normal a toleranei la efort, ce apare prin spasm la nivelul arterelor coronare epicardice.

3.c. AP este, n mod tradiional, standardizat n 4 grade dup Scala Societii CV Canadiene:

I: AP numai la eforturi extrem de mari;

II: AP i limitarea uoar a capacitii de efort fizic la eforturi moderate;

III: AP cu limitarea capacitii de efort fizic la activitile curente, zilnice;

IV: imposibilitatea efecturii activitii zilnice, cci AP apare i n repaus.

3.d. Profilul patologic n AP este stabilit pe baza considerrii urmtoarelor individualiti:

care este istoria natural a BCI la individul analizat pe baza profilului su de risc?

care sunt factorii, care dac sunt modificai n mod activ, vor evolua favorabil n alterarea evenimentelor adverse?

care sunt condiiile comorbide care influeneaz sau direcioneaz tratamentul cu droguri?

ulcer sau hemoragii GI: contraindic folosirea ASA,

ICC avansat sau DZ: fac problematic folosirea BB,

BS marcat sau diverse tulburri ale conducerii AV, n care BB sau unii BCC cu aciune inotrop-negativ pot avea efecte negative extrem de grave, etc.

care sunt caracterele proprii AP analizate, care sunt determinantele consumului crescut de 02 ce induce atacul anginos, pentru ca tratamentul ales s poat influena aceste particulariti:

este AP vasospastic?

este AP indus de un anume grad de efort sau stres?

este AP de repaus? nocturn?

care sunt condiiile comorbide ce pot agrava ISM?

factorii sistemici sau generali: infecii sistemice, boli intercurente, anemii, tireotoxicoza, insuficiena renal?

factorii CV: HTA, ICC, boli valvulare reumatismale sau dobndite, aritmii, etc.?

3.e. Evaluarea clinic a AP se bazeaz, n primul rnd, pe caracterele clinice ale discomfortului toracic, evaluate prin anamnez i detaliate n capitolul consacrat simptomelor CV; aceste date constituie partea principal a diagnosticului pentru c examinrile fizice i de laborator sunt, frecvent, nespecifice i sunt folosite, de fapt, pentru confirmarea diagnosticului suspectat prin anamnez.

Caracterele clinice principale ale AP din ISM sunt:

1. Calitatea discomfortului: durerea tipic ischemic, descris ca: presiune, ghear, strngere, sugrumare, greutate;

durerea sub form ascuit nu este tipic pentru ISM i trebuie interpretat cu cauiune, cu toate c pacientul o prezint ca sever prin intensitatea sa i nu prin calitate, etc.;

durerea este de tip visceral, deci profund, adnc i apstoare, intensitatea sa nu variaz cu respiraia i este precizat, de ctre bolnav, ca o regiune, zon, arie pe care bolnavul o arat cu palma i nu cu un deget (semnul Levine), sub form de:

discomfort, presiune medie, retrosternal, cu sau fr senzaia de amorire, constricie, greutate, arsur, presiune, strngere, apsare, ghear, etc. i cu topografia durerii identic de la o criz la alta;

durerea este reproductibil i predictibil n localizare i iradiere, deci se poate repeta, cu aceleai caractere i cu aceeai frecven, cnd se repet aceleai condiii i factori declanatori; dar, dispare complet ntre atacurile dureroase;

durerea este descris de ctre bolnav, la ntrebrile medicului n cadrul anamnezei, folosind anumite gesturi, n ncercarea de a-i descrie discomfortul (strngere, pumn retrosternal, greutate, ghear, etc.); cnd sunt mimate de ctre bolnav devin sugestive pentru AP de origine ischemic.

2. Localizarea i iradierea acestui discomfort:

tipic pentru ISM, este localizarea retrosternal i profund-central n toracele anterior i poate iradia n: axil, ambele membre superioare, partea cubital a braului stng, gt, maxilar, simetric posterior, etc.; n IMA, durerea este frecvent retrosternal, dar n 35% din cazuri este epigastric; la bolnavul cu dureri anginoase n antecedente, n momentul debutului IMA, durerea are, frecvent, aceeai localizare, dar cu zona de iradiere mult crescut.

3. Durata discomfortului: n AP este de 2-5-10, dar se poate ntinde pn la 20-30, mai ales cnd este indus de stresuri emoionale; cnd dureaz cteva secunde, este puin probabil de etiologie coronarian, etc.

4.1. Provocarea discomfortului toracic:

n AP, discomfortul este legat de: efort, stres emoional, temperatura sczut, but i mestecat i ncepe n timpul respectivului stres;

n AP Prinzmetal, durerea este cauzat de spasmul coronarian i uzual, apare n repaus i n acelai moment al zilei;

n IMA: durerea apare fr legtur cu vreun eveniment precipitant, imediat identificabil i ncepe n repaus sau n somn n 20-40% din cazuri;

discomfortul toracic aprut n legtur direct cu salivaia, ingerarea de alimente sau n momentul adoptrii poziiei clinostatice este frecvent de etiologie esofagian sau/i pericardic;

discomfortul toracic dependent de micare sugereaz: boli pulmonare, musculo-scheletice sau mediastinale, etc.

4.2. Durerea are apariie paroxistic: este mai mult sau mai puin intens, ncepe gradat, ajunge la o intensitate maxim n minute i cedeaz gradat, prin diminuarea gradat a intensitii sale, ca rezultat al opririi efortului ce a indus-o.

5. Ameliorarea discomfortului toracic:

n AP, cedeaz la adoptarea repausului n 1-15 i/sau administrarea de NTG. n 1-5-10;

atenie! i spasmul esofagian poate fi ameliorat de aceleai condiii;

n pericardite sau disfuncii esofagiene, simptomele se amelioreaz sau dispar la adoptarea poziiei eznde, iar dispnea din ISM sau din boli pulmonare, se amelioreaz la adoptarea poziiei ridicate;

NTG. amelioreaz durerea din AP n 5-10, dar este la fel de eficient i n durerea din spasmul esofagian pe care o rezolv tot n 5-10; cca. 50% dintre pacienii cu IMA reacioneaz pozitiv la NTG., n aceeai cantitate i timp de aciune;

discomfortul care cedeaz la antacide este datorat esofagitei de reflux, etc.

6. Simptomele asociate:

atunci cnd exist ISM, pot apare diferite alte simptome care sunt nespecifice i apar i n multe alte condiii i pot fi: greuri, vrsturi, transpiraii, dispnee, etc.;

atenie! absena lor nu exclude BCI.

7. Factorii de risc pentru BCI:

FR principali pentru BCI sunt: vrsta > 30 ani, sexul masculin, fumat, HTA, DZ, anamnez familial pozitiv pentru BCI, hipercolesterolemie;

atenie! absena lor nu exclude posibilitatea ca AP s fie de origine ischemic miocardic.

8. AP este uzual exclus n urmtoarele circumstane:

dac este artat la nivelul toracelui ajutndu-se de un deget,

dac este mai scurt de 30'' sau mai lung de 30',

dac se produce exclusiv n repaus, cu dou excepii:

AP din IMA i AP variant Prinzmetal si dac intensitatea durerii este extrem de sever.

B. Examenul fizic este necesar pentru precizarea/excluderea altui diagnostic dect BCI sau pentru diagnosticarea/excluderea i altei condiii patologice pe lng BCI; de exemplu, anemia acut poate precipita apariia AP la un bolnav cu SAO, etc.;

n AP, API, IMA necomplicat, boli esofagiene, EP, durere toracic psihogen, examenul fizic poate fi normal;

examinarea trebuie s fie corect i complet: torace, abdomen, extremitate cefalic, membre superioare i inferioare, FO, PVC, etc.;

examinarea CV impune respectarea urmtorilor pai prezentai n detaliu n capitolul consacrat examenului fizic CV i reprezentai de:

evaluarea presiunii venoase centrale cu1/2 superioar a corpului ridicat la 30 grade,

inspecia, palparea regiunii toracice anterioare pentru freamt, triluri i/sau galopuri patologice,

auscultaia zgomotelor cardiace cu eventualele lor modificri, a caracterelor zgomotelor patologice reprezentate de: ZG.III, ZG.IV, clic, suflu sau/i frectura pericardic,

determinarea intensitii i a amplitudinii pulsului periferic (carotidian, femural, tibial posterior, femural, etc.), etc.

C. Examinrile paraclinice n AP stabil i cronic:

EKG n timpul ISM arat: subdenivelarea orizontal sau descendent a segmentului ST;

perioadele de timp fr ISM pot arta aspect EKG normal sau modificri nespecifice a segmentului ST-T sau/i a undelor Q, tulburri de conducere intra-ventriculare, etc.;

TEF trebuie efectuat ntr-o perioad fr tratament antianginos pentru diagnosticul bolii i pentru stratificarea riscului, dup ce BCI manifestat prin AP a fost diagnosticat; ulterior, TEF se repet pentru obiectivizarea evoluiei, periodic sau atunci cnd apar simptome noi sau cele vechi i schimb caracterele;

investigaiile ulterioare (ex. coronarografia) sunt indicate cnd exist risc evolutiv crescut detectat prin TEF;

funcia VS se studiaz n timpul ISM i arat modificri regionale de perete i/sau creterea presiunii tele-diastolice; aspectul poate fi normal n perioadele fr ISM sau sunt prezente modificri parietale de cinetic miocardic:

monitorizarea ambulatorie EKG pe 24 ore, tip Holter este indicat pentru: detectarea ISMS n timpul activitii zilnice, estimarea ncrcturii ischemice totale, clarificarea diagnosticului n AP Prinzmetal, determinarea rspunsului la tratament, etc.:

coronarografia arat modificrile stenotice coronare, localizarea i amploarea lor; 1-2-3 vase stenozate sunt prezente la 20-30% dintre pacienii cu AP stabil, cronic; numai 15% dintre angiografii sunt normale; este indicat la:

bolnavii simptomatici sau nu, dar care au fost gsii cu risc evolutiv crescut la testele investigaionale anterioare,

bolnavii cu simptome ce le limiteaz stilul propriu de via i munc, n ciuda tratamentului efectuat,

pacienii cunoscui sau suspectai coronarieni ce nu pot fi stratificai din punctul de vedere al riscului evolutiv prin alte mijloace, prin alte investigaii,

bolnavii peste 35 ani vrsta ce vor fi supui la intervenie chirurgical pe cord deschis (valvulari, congenitali, etc.).

D. Stratificarea riscului n AP stabil i cronic pornete de la indicaia cert c orice bolnav cu BCI, cunoscut sau suspectat, manifestat ca AP stabil sau AP instabil i stabilizat sub tratament medicamentos s fie evaluat pentru stratificarea riscului sau evolutiv; acest punct de vedere este necesar pentru obiectivizarea corect a BCI, cci AP este simptom subiectiv ce nu reflect, n mod absolut exact, severitatea anatomic i funcional a procesului aterosclerotic patologic.

a. n consecin, stratificarea riscului bolnavului cu AP stabil stabilete:

pacienii cu risc normal sau sczut ce vor fi tratai medical pe baza procesului fiziopatologic prezumat (ex. spasm sau obstrucie coronarian fix) i pe baza condiiilor medicale asociate, iar angiografia coronarian i revascularizaia miocardic vor fi rezervate situaiilor asociate cu simptome cardiace grave n ciuda tratamentului medicamentos corect,

pacienii cu risc mare, risc rezultat din investigaiile efectuate sau/i din constatarea lipsei de rspuns la tratamentul corect medicamentos, ce vor fi tratai corespunztor dup obinerea rezultatelor investigaiilor intite necesare.

b. n mod practic, n AP cronic, va fi necesar TEF cu evaluarea funciei VS, care va evidenia:

aspect normal sau risc mic ( tratament medical cu re-evaluare periodic (programat sau indus de simptome noi sau vechi i exacerbate): ASA, nitrai ( BB i/sau BCC;

risc mare i mic, dar cu ISM controlat (tratament medical i stil de via ne-acceptat) ( coronarografie:

stenoza univascular ( PTCA;

stenoza bi- i trivasculara ( PTCA sau bypass;

stenoza LAD: bypass coronarian.

c. Testele de stres ce atest un risc crescut n Ap stabil sunt:

c.1. EKG de efort:

segment ST cu subdenivelare de 2 mm sau mai mult,

segment ST cu subdenivelare de 1 mm sau mai mult n primul stadiu al protocolului Bruce,

subdenivelarea segmentului ST de peste 5 minute n timpul perioadei de recuperare,

FC de efort maximal mic sau atingerea unei ncrcturi maximale de efort sub 4 METS,

rspuns tensional n efort sau imediat post-efort anormal,

tahi-aritmii ventriculare n timpul TEF sau post-efort, etc.;

c.2. imagini miocardice de perfuzie: defecte multiple de perfuzie, totale i reversibile, n mai mult de o regiune;

c.3. echocardiografia de stres:

modificri multiple, reversibile de cinetic parietal, diferite scoruri de severitate i extindere,

dilataia cavitii/cavitilor cardiace, cu diferite scoruri de extindere, reversibilitate i severitate,

disfuncia sistolic VS de repaus, etc.

d. coronarografie:

I. clasa I: indicaii larg acceptate:

tratament medical optim ce nu controleaz adecvat simptomele anginoase;

risc crescut determinat prin TEF;

disfuncie VS moderat;

pregtire pentru intervenie chirurgical vascular ampl;

ocupaii profesionale sau stil de via ce implic risc crescut.

II. clasa II: indicaii frecvent utilizate, dar controversate:

pacient tnr cu TEF pozitiv i/sau IMV,

eviden de agravare a ISM pe teste de stres seriate.

III. clasa III: indicaii ce nu sunt pe deplin justificate:

pacient cu simptome mici, fr afectarea funciei sistolice VS, fr teste de stres cu risc crescut.

E. Prognosticul n AP stabil i cronic:

nu este bun, atunci cnd co-exist:

vrsta naintat,

EKG modificat n perioadele nedureroase (subdenivelare ST > 2 mm, unde Q, HVS, tulburri de conducere intra-ventriculare) i cu modificri grosiere i extinse n timpul durerii,

AP sever, IMV, HTA sever, boli vasculare periferice cunoscute;

factorii adiionali de prognostic sunt:

extinderea BCI, cci mortalitatea anual n leziunile uni-, bi-, trivasculare i de left main este respectiv de 1,5%, 7%, 11% i 28%;

extinderea disfunciei de VS, cci FE < 35% are o mortalitate de 35% n 3-5 ani;

severitatea ISM inductibile prin TEF, definit de: durat, extinderea, configuraia i persistena depresiei segmentului ST n timpul TEF;

de exemplu, mortalitatea anual este sub 1%, dac subdenivelarea segmentului ST este < 1 mm n timpul etapei a III-a din protocolul Bruce i este > de 5%, dac subdenivelarea segmentului ST > 1 mm apare n timpul sau nainte de sfritul etapei I din acelai protocol.

Alternative diagnoses to cardiac ischemia for patients with chest pain

Non-ischemic cardiovascular

Aortic dissection*, Myocarditis , Pericarditis

Chest wall

Cervical disc disease , Costochondritis , Fibrositis

Herpes zoster (before the rash)

Neuropathic pain , Rib fracture , Sternoclavicular arthritis

Pulmonary

Pleuritis , Pneumonia

Pulmonary embolus*

Tension pneumothorax*

Psychiatric

Affective disorders (eg, depression)

Anxiety disorders , Hyperventilation

Panic disorder, Primary anxiety

Somatiform disorders

Thought disorders (eg, fixed delusions)

Gastrointestinal

Biliary, Cholangitis, Cholecystitis ,Choledocholithiasis

Colic

Esophageal

Esophagitis

Spasm ,Reflux ,Rupture*

Pancreatitis

Peptic ulcer disease

Nonperforating Perforating*

* Potentially life-threatening conditions (AHA 1999)

F. Tratamentul n AP stabil i cronic este complex.

F.1. Tratamentul ncepe cu:

identificarea i controlul factorilor precipitani: EP, sngerare GI, septicemie, hipertiroidie, hipoxemie, anemie, etc.;

modificarea activ a FR ai BCI pentru reducerea riscului pentru evenimente coronariene:

tratamentul HTA (JNC VII), DZ,

tratamentul opririi fumatului, efort sustinut si regulat,

tratament hipolipemiant, dac LDL-C este > 130 mg% pentru scaderea lui sub 100 mg%,

reducerea greutatii la obezii cu: HTA, DZ i/sau hiperlipidemie;

interventie direct pentru reducerea stresului;

optional si in prezenta/absenta CI, se pot adauga:

tratament de inlocuire hormonala in menopauza,

reducerea G la obezii fara: HTA, DZ, dislipidemie,

suplementari de viatamina C si E, identificarea si tratamentul depresiei, etc.

n consecin: tratamentul initial n AP stabil include evaluarea starii bazale a bolnavului cu elaborarea planului concret de aciune, dupa individualizarea situatiei patologice generale si CV, dup urmtoarea formul pnemotehnic:

A = ASPIRINA SI TRATAMENT ANTIANGINOS,

B = BB SI TRATAMENTUL HTA,

C = OPRIREA FUMATULUI SI DETERMINARILE

LIPIDELOR PLASMATICE SI TRATAREA LOR,

D = DIETA HIPOLIPIDICA SI TRATAMENTUL DZ,

E = EDUCATIE SI EXERCITIU DOZAT SI SUSTINUT.

F.2. Tratamentul medicamentos propriu-zis n AP stabil:

are drept scop: (stabilit de ghidurile ACC/AHA, 1999):

eliminarea complet sau aproape complet a perioadelor anginoase, cu prevenirea ISM, decesului i a MSC, cu efecte secundare minime;

revenirea la o capacitate funcional de clasa I (clasificarea canadian), cu reducerea numrului de zile de spitalizare, prevenirea i reducerea incapacitii de munc, etc.

individualizarea tratamentului optim dup stratificarea riscului pentru fiecare pacient n funcie de absena/prezena unor parametrii clinici i tehnici, depistai prin mijloace tehnice:

disfuncia sistolic de VS, defecte de perfuzie i/sau de micare parietal, ISM silenioas la monitorizarea Holter pe 24 ore, prag sczut pentru ischemie, afectarea poriunii proximale a LAD-ului, implicare multivascular coronarian, etc.;

modificarea agresiv i de lung durat, practic toat viaa, a FR modificabili se impune, prin: tratament normolipemiant, modificarea stilului de via, tratament antiagregant plachetar;

trebuie s fie controlat periodic i s fie flexibil:

se modific strategia anti-anginoas, dac se modific unele coordonate morbide (ex. se ntrerupe tratamentul BB i se administreaz un BCC, dac progreseaz boala vascular periferic);

dac stilul de via este inacceptabil pentru pacient sau dac nu se obine un control clinic adecvat, se realizeaz coronarografia/cateterismul cardiac i se va decide tratamentul optim;

const n administrarea de droguri:

cu prescriere individualizat/particularizat, atunci cnd AP este asociat cu alte condiii patologice, sau

n combinaii terapeutice, fr efecte secundare serioase n mono- sau politerapie, combinaii capabile:

s amelioreze/s previn toate episoadele ischemice,

s reduc substanial numrul zilnic al episoadelor anginoase sau/i al ncrcturii ischemice totale pentru: prevenirea IMA i/sau a decesului subit, reducerea simptomelor cu creterea calitii vieii, etc.;

n prezent, se folosesc trei clase de droguri antianginoase, devenite clasice, cu efect hemodinamic diferit pe miocard, circulaia coronarian i cea periferic;

efectul dorit este multiplu: scderea consumului miocardic de O2 i creterea eliberrii lui n aria ischemic, scderea tonusului vasomotor, dilatarea stenozelor excentrice, scderea rezistenei periferice, creterea fluxului coronarian, reducerea postsarcinei prin scderea TA i a rezistenei periferice, alturi de scderea presarcinei;

n prezent, aceste droguri sunt capabile s realizeze:

scderea FC i a contractilitii prin BB,

scderea tensiunii pe perete prin: BCC, BB i nitrai,

cardioprotecie prin BCC,

dilataia arterelor epicardice prin BCC i nitrai, dilataia arteriolar prin BCC,

creterea capacitanei arteriale prin nitrai i BCC,

scderea rezistenei arteriolare i dilataie venoas prin nitrai, etc.

n secvenialitatea lor, aceste droguri sunt:

ASA, n absena CI,

BB, ca tratament iniial n BCI, cu sau fr IMA, n absena CI,

BCC sau nitrai cu aciune lung, ca tratament iniial n situaiile n care BB sunt CI sau atunci cnd BB dau efecte secundare inacceptabile,

BB asociai cu BCC i/sau nitrai cu aciune lung, cnd tratamentul iniial numai cu BB este probat ca insuficient,

NTG. sl. sau spray pentru terminarea episodului anginos propriu-zis,

tratament normolipemiant pentru scderea LDL-C.-ului sub 100 mg%, etc.

tratamentul BETA-BLOCANT n BCI:

1. Efectele BB pe inima ischemic:

efectul BB asupra elementelor determinante ale cererii de O2:

BB scad: FC, postsarcina, contractilitatea miocardic;

efectul BB asupra elementelor determinante ale ofertei de O2:

BB cresc perfuzia diastolic;

BB scad vasoconstricia indus de efort;

atenie! BB au efect favorabil pe miocardul ischemic, att timp ct:

presarcina nu crete substanial, ca n IC de cord stng:

nu apare AP vasospastic, etc.

2. Tratamentul BB n AP: candidatul ideal pentru tratamentul BB ar prezenta:

episoade de AP strict legate de efortul fizic,

asociere cu stare de anxietate, HTA i IMA, ca i condiii co-morbide,

antecedente personale de tahi-aritmii SV i V,

disfuncie sistolic de VS, simptome uoare-moderate de IC (NYHA, clasa funcional II-III), etc.

In plus, tratamentul cu droguri antianginoase active dpv. metabolic, respectiv cu trimetazidina devine deosebit de atractiv n lumina ultimelor cercetri fundamentale i clinice i a ghidurilor ACC/AHA:

trimetazidina produce o comutare metabolic prin inhibarea oxidrii acizilor grai n schimbul activrii oxidrii glucozei n timpul ischemiei propriu-zise i protejeaz miocitele mpotriva consecinelor ISM; trimetazidina optimizeaz metabolismul energetic al inimii n cazul BCI, cu AP de efort sau/i silenioas, fr influenarea determinantelor principale ale consumului miocardic de O2, respectiv FC, TA i contractilitatea miocardic, aciunea sa fiind strict la nivelul metabolismului celular, fr efect secundar hemodinamic;

trimetazidina nu are interaciuni cu alte droguri, dar se poate administra n orice asociere cu alte droguri, chiar cu drogurile clasice antianginoase cu aciune hemodinamic (BB, BCC, nitrai) cu care are aciune antianginoas aditiv;

trimetazidina nu are implicaii hemodinamice, cci nu modific dublul produs (FC x TA), n repaus i chiar n efort maxim, nu are efecte secundare deosebite i este bine tolerat.

ALGORITMUL DE TRATAMENT CU DROGURI ANTIANGINOASE N AP STABIL:

A. Formula mnemotehnic ACC/AHA/ACP-ASIM pentru managementul clinic al AP:

A = aspirin i anti-anginoase

B = BB i controlul TA

C = colesterol i igari

D = diet i diabet

E = educaie i exerciiu

B. Simptome/tratament in AP stabil:

Droguri sau/i condiii care provoac sau/i exacerbeaz AP?

DA: se exclud sau/i se trateaz:

droguri: vasodilatatoare, hormoni tiroidieni de nlocuire n exces, vasoconstrictoare;

condiii CV: tahi-bradi-aritmii, boli valvulare, CMPH, etc.;

condiii medicale generale: anemie, HTA necontrolat, hipertiroidie, hipoxemie de diferite cauze, etc.

BB, dac nu sunt CI, i mai ales n IMV;

nu se obine rezultat sau apar CI majore?

DA: se adaug BCC, dac nu sunt CI majore.

Nu se obin rezultate sau

apar CI majore?

DA: se adaug nitrai cu aciune lung, dac nu sunt CI majore, eventual se pregtete revascularizaia miocardic de necesitate.

Controlul inadecvat al simptomelor:

tratament medicamentos combinat.

Simptome n timpul perioadei fr aciunea nitrailor:

C. Modificarea FR, program educaional: diet, efort fizic dozat, etc.

ASA, 75-325 mg/zi, doz unic, dac nu sunt CI,

dac sunt CI: clopidogrel,

oprirea fumatului, dac este cazul: program educaional,

dac C.total, HDL-C., LDL-C., TG. sunt cu valori mari: ghid NCEP.

EMBED MSPhotoEd.3

Prezentare

Anamnez

Ex. fizic

Ex. laborator

Profil lipidic

EKG de

repaus

normal

anormal

trat. medical

stres

farmacologic

Echo

-

cardiografie sau

radioizotopi

Ex.

cardiologic

normal

anormal

Defect

anterior

Defect

inferior sau

lateral

Cateterism

cardiac

Tratament

medical

_1254592137.doc

Cererea miocardic de oxigen

Rezerva miocardic de oxigen

FC

Contracti-bilitatea

Tensiunea pe perete

Volum ventri-cular

Presiune ventri-cular

Ischemie

Modifi-cri EKG

Angina pectoral

Disfuncie de VS

Presiunea de perfuzie coronarian

Rezistena coronarian

Fluxul sanghin coronarian

Diferena arterio- venoas de O2

_1207159572.bin