A. Andrés Soler Hospital Dr. Moliner · Se suspende de forma prematura por clara superioridad del...
Transcript of A. Andrés Soler Hospital Dr. Moliner · Se suspende de forma prematura por clara superioridad del...
Fibrilación auricular
A. Andrés SolerHospital Dr. Moliner
DefiniciónTaquiarritmia supraventricularActivación auricular descoordinada ⇒ ausencia de sístole auricularRespuesta ventricular irregular y frecuentemente rápida
I
II
III
aVR
aVL
aVF
V1
V2
V3
V4
V5
V6
V1Ondas f
Irregularidad intervalos R-R
Epidemiología
Arritmia más frecuente:0’4-1% de la población gobal>8% en mayores de 80 años
>80% asocia enfermedad cardiopulmonarCoste económico global: 13’5 billones € en la UE (3000€ /pac./año)Mortalidad duplica a la de pacientes en RSRiesgo de tromboembolismo sistémico x año:
Global: 5% FA con valvulopatía reumática: 17%> 80 años: 23’5%
ClasificaciónRecurrente: episodios de FA intercalados con periodos de Ritmo Sinusal
Paroxística:- Dura < 48 horas- Revierte espontáneamentePersistente:- Dura > 48 horas- No revierte espontáneamente- Revierte con cardioversión farmacológica o eléctrica
Permanente:- Ritmo estable en FA- Es imposible o no está indicado restablecer el Ritmo Sinusal
De reciente comienzo o descubrimiento:- Primer episodio de FA sintomática- Primera vez que se diagnostica una FA asintomática
Primer episodioPrimer episodio
ParoxísticaParoxística
PermanentePermanente
PersistentePersistente
Clasificación
“ la fibrilación auricular genera fibrilación auricular”
¿Cómo estudiarla?Hª clínica:
SíntomasClasificarlaEnfermedades asociadas: HTA, cardiopatías, AVC previos…Factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo…
ECG:Frecuencia ventricularSignos de hipertrofia ventricularSignos de isquemiaBloqueosMorfología de onda P en periodos de ritmo sinusal
Hª clínica: SíntomasClasificarlaEnfermedades asociadas: HTA, cardiopatías, AVC previos…Factores precipitantes: alcohol, diabetes, hipertiroidismo…
ECG:Frecuencia ventricularSignos de hipertrofia ventricularSignos de isquemiaBloqueosMorfología de onda P en periodos de ritmo sinusal
Analítica general:HemogramaBQ: glucosa, función renal, lípidos, ionesHormonas tiroideas:
FA de reciente descubrimientoRespuesta ventricular de difícil controlTratamiento previo con amiodarona
Ecocardiograma:Tamaño AIFunción ventricularContractilidad global y segmentariaTrombos intracavitarios
Otras: Holter, ETE, pueba de esfuerzo, estudio elctrofisiológico
Analítica general:HemogramaBQ: glucosa, función renal, lípidos, ionesHormonas tiroideas:
FA de reciente descubrimientoRespuesta ventricular de difícil controlTratamiento previo con amiodarona
Ecocardiograma:Tamaño AIFunción ventricularContractilidad global y segmentariaTrombos intracavitarios
Otras: Holter, ETE, pueba de esfuerzo, estudio elctrofisiológico
TratamientoObjetivos
Control de la respuesta ventricular
Restauración y mantenimiento del ritmo sinusal
Profiláxis tromboembólica
¿Debemos restaurar el ritmo sinusal?¿Es factible mantenerlo en FA
controlando la frecuencia ventricular?
¿Debemos restaurar el ritmo sinusal?¿Es factible mantenerlo en FA
controlando la frecuencia ventricular?
Tratamiento¿Control del ritmo o control de la frecuencia?
Estudio AFFIRM, N Engl J Med 2002;347:1825-33
4060 pacientes con FA recurrente, >65 años y con factores de riesgo para ACV:
Grupo 1: Control del ritmo:(Amiodarona, Disopiramida, Flecainida, Morizicina, Procainamida, Propafenona, Sotalol, Quinidina, Dofetilide)
Grupo 2: Control de la frecuencia: (Betabloqueantes, Antagonistas del Calcio, Digoxina)
Ambos grupos asocian anticoagulación con warfarina(INR 2-3)
Conclusiones: El control del ritmo no aporta beneficios sobre el control de la frecuencia en este grupo de pacientes
Tratamiento: Control del ritmo: ¿A quién?
Pacientes con FA recurrente (paroxística o persistente) con:< 65 añosMal control de la frecuencia ventricular con fármacosSíntomas relevantes relacionados con la FADeterioro clínico o funcional de una cardiopatía orgánica asociada a la caída en FA
Pacientes con FA de reciente descubrimiento, excepto:Que se prevea una cardioversión inefectivaAlto riesgo de recidiva Con buen control sintomático
Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva• Edad > 65 años• >1 año de duración de los episodios de FA• AI > 60 mm
Marcadores clínicos de riesgo de cardioversión inefectiva• Edad > 65 años• >1 año de duración de los episodios de FA• AI > 60 mm
Marcadores clínicos de riesgo de recidiva precoz• Edad > 55 años• AI > 45 mm• Cardiopatía orgánica asociada• Grado funcional NYHA > II• VI dilatado y/o FE deprimida• Antecedentes de recidiva precoz• Fracaso de fármacos antiarrítmicos profilácticos previos
Marcadores clínicos de riesgo de recidiva precoz• Edad > 55 años• AI > 45 mm• Cardiopatía orgánica asociada• Grado funcional NYHA > II• VI dilatado y/o FE deprimida• Antecedentes de recidiva precoz• Fracaso de fármacos antiarrítmicos profilácticos previos
Tratamiento: Control del ritmo: 1º Cardioversión
Reestablecer el ritmo sinusalUrgente si:
inestabilidad hemodinámica,IC angina
Farmacológica:FLECAINIDA Y PROPAFENONA: 1ª elección en pacientes sin cardiopatía estructral.Contraindicado en: IC, FE <50%, cardiopatía isquémica, trastornos de la conducciónAMIODARONA: Si existe contraindicación de los anteriores
Eléctrica: mayor tasa de éxitos (80-95%) que la CV farmacológica
Realizar PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA:3 semanas antes hasta 4 semanas despuésNo necesario si FA <48h o ETE no muestra trombos
Tratamiento: Control del ritmo: 2º Mantenimiento del ritmo
Alta tasa recurrencias>70% sin tratamiento38-60% con tratamiento antiarrítmico profiláctico
¿Qué fármaco para qué paciente?:Ausencia de cardiopatía: 1ª línea: PROPAFENONA O FLECAINIDA, asociando un fármaco
que controle la RV en caso de recaída (β-bloqueante o antagonista del Ca++ )
2ª línea: SOTALOLSe desaconseja amiodarona (efectos adversos)Cardiopatía: IAM antiguo, IC, IVI: 1ª elección: AMIODARONA
Sotalol: puede emplearse en pacientes con cardiopatía hipertensivay cardiopatía isquémica sin infarto, siempre que la FE estéconservada
Tratamiento: Algoritmo para mantenimiento del ritmo sinusal
NO(o HTA con mínima
hipertrofia VI)
NO(o HTA con mínima
hipertrofia VI)HTA
(hipertrofia VI>1’4)HTA
(hipertrofia VI>1’4) ICIC CardiopatíaIsquémica
CardiopatíaIsquémica
FlecainidaPropafenonaFlecainida
Propafenona AmiodaronaAmiodarona AmiodaronaAmiodarona AmiodaronaSotalol
AmiodaronaSotalol
¿Cardiopatía?¿Cardiopatía?
SotalolAmiodarona
SotalolAmiodarona
TratamientoControl de la frecuencia: ¿A quién?
Pacientes con FA permanentePacientes con FA persistente de varios años de evolución con múltiples recaídas tras restaurar el RSPacientes con FA recurrente (paroxística o persistente)en los que los fármacos antiarrítmicos utilizados no son bien tolerados o son peligrososPacientes con FA de reciente diagnóstico:
> 65 añosasintomáticos u oligosintomáticosfrecuencia ventricular controladaAI dilatada
De forma temporal, hasta que se completa el tiempo de anticoagulaciónpara cardiovertir, o se resuelve la causa precipitante de la FA
TratamientoControl de la frecuencia*: ¿Qué fármaco?
Pacientes con IC descompensada: DIGOXINA sola o asociada a DILTIAZEMEvitar β-bloqueantes y verapamilo hasta que no se compense la IC
Pacientes con disfunción ventricular pero sin IC descompensada:β-BLOQUEANTES (atenolol, propanolol, metoprolol), +/-DIGOXINA
Otras situaciones: β-BLOQUEANTES o ANTAGONISTAS DEL CA++ (verapamilo, diltiazem), +/- DIGOXINA
AMIODARONA: no recomendada por no aportar ventajas y por efectos adversos
* Control adecuado de la FC:• 60-80 lpm en reposo• 90-115 lpm durante el ejercicio moderado
TratamientoAlgoritmo para el control de la respuesta ventricular
¿IC actual?¿IC actual?
Digoxina i.v.Digoxina i.v.
Asociar DiltiazemAsociar DiltiazemAsociar DigoxinaAsociar Digoxina
β-Bloqueanteso
Ca++antagonistas
β-Bloqueanteso
Ca++antagonistasTratar la ICTratar la IC
NONO SISI
SISINONO
¿control?¿control?
SISINONO
¿control?¿control?
En pacientes con actividad muy restringida:
Digoxina +/- diltiazem
En pacientes con actividad muy restringida:
Digoxina +/- diltiazem
En pacientes críticos y si fracasan las medidas anteriores:
Amiodarona i.v.
En pacientes críticos y si fracasan las medidas anteriores:
Amiodarona i.v.
Tratamiento antitrombóticoEstratificación del riesgo
Riesgo de embolígeno x año (Framingahm)
FA aislada, <60a. sin FR: 1’3%
FA no reumática: 5’6%
FA reumática: 17’6%
Factores de riesgo para embolismo e ictus en FA no valvular
Tratamiento antitrombóticoEstratificación del riesgo
Fuente Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
Atrial Fibrillation Investigators
•Edad mayor o igual de 65 años•Historia de hipertensión•Enfermedad coronaria
•Diabetes
•Edad menor de 65 años•No factores de alto riesgo
American College of Chest Physicians
•Edad > 75 años•Hipertensión•Disfunción VI•Más de 1 factor de riesgo intermedio
•Edad: 65-75 años•Diabetes•Enfermedadcoronaria•Tirotoxicosis
•Edad < 65 años•No factores de riesgo
Stroke Prevention in AtrialFibrillation
•Mujer > 75 años•TA sistólica > 160 mmHg•Disfunción VI
•Historia de hipertensión•No factores de alto riesgo
•No factores de alto riesgo•No historia de hipertensión
8%8% 4%4% 1%1%Riesgo embólico anual
Riesgo embólico anual
Tratamiento antitrombóticoEstratificación del riesgo
Tratamiento antitrombóticoAnticoagulación
• El tratamiento con dosis ajustadas de warfarinareduce la incidencia anual de ictus del 4’5% al 1’4% (reducción del riesgo relativo del 68%)• Incidencia de hemorragias mayores: 1% en grupo control frente a 1’3% /año en grupo warfarina
Antithrombotic Therapy To Prevent Stroke in Patients with Atrial Fibrillation: A Meta-Analysis,Ann Intern Med. 1999;131:492-501).
Tratamiento antitrombóticoAspirina
Prevención primariaAFASAK (warfarina vs aspirina 75 mg vs placebo)No hay diferencias significativas entre aspirina y placebo
SPAF I (warfarina vs aspirina 325 mg vs placebo)>75 años: No hay diferencias significativas frente a placebo<75 años: Reducción del RR 42% frente a placebo
Prevención secundariaEAFT (warfarina vs aspirina 300 mg vs placebo) No hay diferencias significativas entre aspirina y placebo
Tratamiento antitrombóticoAnticoagulación frente a aspirina
Beneficio estadísticamente significativo a favor de la anticoagulaciónRiesgo de hemorragias mayores:
2’8% anual con warfarina0’9% con AAS0’7% con placebo
Tratamiento anitrombótico¿Alternativas?Dipiridamol (ESPS II)Ningún beneficio sobre AAS (tampoco la asociación de ambos)AAS + anticoagulación a dosis bajas (AFASAK II, SPAF III)Inferioridad respecto a warfarina ajustada. Mismo riesgo de hemorragiaClopidogrel + AAS (ACTIVE W)Se suspende de forma prematura por clara superioridad del grupo con warfarinaXimelagatran (SPORTIFF III y V)No inferior a grupo warfarinaMenor riesgo de hemorragiasHepatotoxicidad (no aprobado por FDA, retirado por EMEA)Idraparinux (AMADEUS) Sin resultados definitivos
Tratamiento antitrombóticoRecomendaciones
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTEFA reumática (prevención primaria)FA no reumática con uno o más factores de riesgo embólico(prevención primaria)Pacientes con antecedentes de AIT o ictus (prevención secundaria)
TRATAMIENTO ANTIAGREGANTEPacientes con FA aislada con muy bajo riesgo embólico (<65 años, sin enfermedad cardiaca ni otros FR embólicos) (prevención primaria)Pacientes con indicación de antiacoagulación, pero con alto riesgo de hemorragia u otros motivos que la contraindiquen
Puntos clave1. Establecer ante qué tipo de FA nos encontramos (paroxística,
persistente, permanente…)2. El 80 % de los pacientes asocia una cardiopatía (realizar
ecocardiograma)3. ¿Qué pacientes son subsidiarios de cardiovertir y cuales no?4. Fármacos:
• Cardioversión y mantenimiento del RS:• Flecainida y propafenona (sin cardiopatía)• Amiodarona y sotalol (con cardiopatía)
• Control de la respuesta ventricular: • Digoxina +/- diltiazem (IC descompensada)• β-Bloqueantes +/- digoxina (IC compensada)• β-Bloqueantes o antagonista del Ca++ (diltiazem, verapamilo) +/-
digoxina (sin disfunción ventricular)5. Anticoagulación, excepto si el paciente es <65a y no asocia
factores de riesgo