BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Penuaan merupakan kejadian yang alamiah, adalah proses degenerasi yang

berlangsung pada setiap orang. Proses menua disebabkan oleh faktor intrinsik, yang

berarti terjadi perubahan struktur anatomik dan fungsi sel maupun jaringan

disebabkan oleh penyimpangan didalam sel/jaringan dan bukan oleh faktor luar

(penyakit). Menghambat penuaan berarti mempertahankan struktur anatomi pada

suatu tahapan kehidupan tertentu sepanjang mungkin maka untuk ini diperlukan

penguasaan ilmu anatomi. Terjadinya perubahan anatomik pada sel maupun jaringan

tiap saat dalam tahapan kehidupan menunjukan bahwa anatomi adalah ilmu yang

dinamis.

Banyak sekali keluhan-keluhan yang dialami oleh para manula yang

mengalami degenerasi. Diantaranya masalah musculoskeletal (misalnya

osteoporosis), pada wanita periode haid yang tidak teratur, sensasi semburan panas

(Hot Flashes), masalah seksual, rasa lesu dan gangguan tidur, perubahan perasaan,

perubahan bentuk tubuh, dan keluhan lain seperti nyeri kepala, gangguan daya ingat

(pelupa), nyeri persendian dan kaku otot, serta gangguan konsentrasi dalam berpikir.

Untuk lebih jelasnya mengenai degenerasi dan mengetahui mengenai

penyebab, tanda-tanda, pemeriksaan, dll, dibahas secara lengkap pada makalah ini.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Bagaimana klasifikasi dan HPA dari degenerasi ?

1.2.2 Bagaimana etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan pemeriksaan radologis,

klinis, dan HPA dari :

a. tulang e. lidah

b. TMJ f. mukosa

c. gigi (pulpa) g. Jaringan periodontal

d. salivary gland

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Mengetahui klasifikasi dan HPA dari degenerasi

1.3.2 Mengetahui etiologi, patogenesis, gambaran klinis, dan pemeriksaan

radologis, klinis, dan HPA dari :

a. tulang e. lidah

b. TMJ f. mukosa

c. gigi (pulpa) g. Jaringan periodontal

d. salivary gland

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Degenerasi

Degenerasi dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu pembengkakan

sel dan perubahan perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel tidak dapat

mengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan

perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam

sitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan

dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolism lemak seperti sel hepatosit dan

sel miokard. (Janti Sudiono, 2003 : 13)

1. Degenerasi Hidrofik

Degenerasi hidrofik merupakan jejas sel yang reversible dengan penimbunan

intraselular yang lebih parah jika dengan degenerasi albumin. Etiologinya sama

dengan pembengkakan sel hanya intensitas rangsangan patologik lebih berat dan

jangka waktu terpapar rangsangan patologik lebih lama.

Secara miokroskopik organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi

lebih besar dan lebih berat daripada normal dsan juga nampak lebih pucat. Nampak

juga vakuola-vakuola kecil sampai besar dalam sitoplasma

2. Degenerasi Lemak

Degenerasi lemak dan perubahan perlemakan (fatty change)

menggambarkan adanya penimbunan abnormal trigliserid dalam sel parenkim.

Perubahan perlemakan sering terjadi di hepar karena hepar merupakan organ utama

dalam metabolism lemak selain organ jantung, otot dan ginjal.

Etiologi dari degenerasi lemak adalah toksin, malnutrisi protein, diabetes

mellitus, obesitas, dan anoksia. Jika terjadi gangguan dalam proses metabolism

lemak, akan timbul penimbunan trigliserid yang berlebihan. Akibat perubahan

perlemakan tergantung dari banyaknya timbunan lemak. Jika tidak terlalu banyak

timbunan lemak, tidak menyebabkan gangguan fungsi sel, tetapi jika timbunan lemak

berlebihan, terjadi perubahan perlemakan yang menyebabkan nekrosis.

3. Degenerasi Hyalin

Istilah hyaline digunakan untuk istilah deskriprif histologik dan bukan

sebagai tanda adanya jejas sel. Umumnya perubahan hyaline merupakan perubahan

dalam sel atau rongga ekstraseluler yang memberikan gambaran homogeny, cerah

dan berwarna merah muda dengan pewarnaan Hematoksilin Eosin. Kedaan ini

terbentuk akibat berbagai perubahan dan tidak menunjukkan suatu bentuk

penimbunan yang spesifik.

4. Degenerasi Zenker

Dahulu dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang mengalami

nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rektus abdominis dan

diafragma.

5. Degenerasi Mukoid

Mucus adalah substansi kompleks yang cerah, kental, dan berlendir dengan

komposisi yang bermacam-macam dan pada keadaan normal disekresi oleh sel epitel

serta dapat pula sebagai bagian dari matriks jaringan ikat longgar tertentu.

Musin dapat dijumpai di dalam sel, dan mendesak inti ke tepi seperti pada

adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-sel gaster

yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin tersebut akan mendesak

inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dinamakan Signet Ring Cell. Musin di

jaringan ikat, dahulu dinamakan degenerasi miksomatosa. Keadaan ini menunjukkan

adanya musin di daerah interselular dan memisahkan sel-sel Stelata (Stellate Cell/

Star Cell). (Janti Sudiono, 2003 : 14-20)

2.2 DEGENRASI PADA JARINGAN KERAS

1. Degenerasi pada tulang (Osteoporosis)

Osteoporosis merupakan penipisan tulang yang abnormal, mungkin idiopatik

atau sekunder terhadap penyakit lain. Yang ditandai oleh berkurangnya massa dan

mineral tulang sehingga menyebabkan kondisi tulang menjadi rapuh, keropos dan

mudah patah.

Osteoporosis termasuk penyakit gangguan metabolism, dimana tubuh tidak

mampu menyerap dan menggunakan bahan-bahan untuk proses pertulangan secara

normal, seperti zat kapur = Kalsium, phospat, dan bahan-bahan lainnya.

Pada keadaan ini terjadi pengurangan masa/ jaringan tulang dibandingkan

dengan keadaan normal. Atau dengan bahasa awam, tulang lebih ringan dan lebih

rapuh. Meskipun mungkin zat-zat dan mineral untuk pemebentuk tulang di dalam

darah masih dalam batas nilai normal. Proses pengurangan ini terjadi di seluruh

tulang dan berkelanjutan sepanjang kehidupan.

2. Degenerasi pada TMJ

Osteoartritis (OA) adalah bentuk dari arthritis yang berhubungan dengan

degenerasi tulang dan kartilago yang paling sering terjadi pada usia lanjut.

Osteoartritis, yang juga disebut dengan penyakit sendi degeneratif, artritis

degeneratif, osteoartrosis, atau artritis hipertrofik, merupakan salah satu masalah

kedokteran yang paling sering terjadi dan menimbulkan gejala pada orang – orang

usia lanjut maupun setengah baya. Terjadi pada orang dari segala etnis, lebih sering

mengenai wanita, dan merupakan penyebab tersering disabilitas jangka panjang pada

pasien dengan usia lebih dari 65 tahun. Lebih dari sepertiga orang dengan usia lebih

dari 45 tahun mengeluhkan gejala persendian yang bervariasi mulai sensasi kekakuan

sendi tertentu dan rasa nyeri intermiten yang berhubungan dengan aktivitas, sampai

kelumpuhan anggota gerak dan nyeri hebat yang menetap, biasanya dirasakan akibat

deformitas dan ketidakstabilan sendi.

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit sendi yang karakteristik dengan

menipisnya rawan sendi secara progresif, disertai dengan pembentukan tulang baru

pada trabekula subkondral dan terbentuknya rawan sendi dan tulang baru pada tepi

sendi (osteofit).

3. Degenerasi pada gigi (Pulpa)

Degenerasi pulpa merupakan kemunduran jaringan pulpa yang bukan

diakibatkan karena suatu keradangan. Degenerasi umumnya dijumpai pada gigi orang

tua, degenerasi juga dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten pada gigi

orang muda, seperti pada degenerasi kalsifik pulpa. Degenerasi tidak berhubungan

dengan infeksi atau karies, meskipun suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai

pada gigi yang terpengaruh. Tingkat awal degenerasi pulpa biasnya tidak

menyebabkan gejala klinis nyata. Gigi tidak berubah warna , dan pulpa bereaksi

secara normal terhadap tes listrik dan tes termal. Bila degenerasi pulpa berkembang

gigi mungkin berubah warna dan pulpa tidak bereaksi terhadap stimulasi.

2.3 DEGENERASI PADA JARINGAN LUNAK

1. Degenerasi pada kelenjar saliva (Xerostomia)

Xerostomia : mulut kering akibat produksi kelenjar ludah yang berkurang. Gangguan

produksi kelenjar ludah tersebut dapat diakibatkan oleh gangguan / penyakit pada

pusat ludah, syaraf pembawa rangsang ludah ataupun oleh perubahan komposisi faali

elektrolit ludah. Gangguan tersebut diatas dapat terjadi oleh karena rasa takut / cemas,

depresi, tumor otak, obat-obatan tertentu, penyakit kencing manis, penyakit ginjal dan

penyakit radang selaput otak.Keluhan mulut kering dapat terjadi akut atau kronis,

sementara atau permanen dan kurang atau agak sempurna. Dalam bentuk apa keluhan

mulut kering timbul, tergantung dari penyebabmya. Mulut kering juga dapat

disebabkan oleh berbagai faktor. Keadaan-keadaan fisiologis seperti berolahraga,

berbicara terlalu lama, bernafas melalui mulut, stress dapat menyebabkan keluhan

mulut kering. Penyebab yang paling penting diketahui adalah adanya gangguan pada

kelenjar saliva yang dapat menyebabkan penurunan produksi saliva, seperti radiasi

pada daerah leher dan kepala, penyakit lokal pada kelenjar saliva dan lain-lain.

2. Degenerasi pada lidah (Taste Disorder)

Pengecap merupakan fungsi utama taste buds dalam rongga mulut, namun

indera pembau juga sangat berperan pada persepsi pengecap. Selain itu, tekstur

makanan seperti yang dideteksi oleh indera pengecap taktil dari rongga mulut dan

keberadaan elemen dalam makanan seperti merica, yang merangsang ujung saraf

nyeri, juga berperan pada pengecap.

Biasanya orang tua mengeluh tidak adanya rasa makanan. Keluhan ini dapat

disebabkan karena dengan bertambahnya usia mempengaruhi kepekaan rasa akibat

berkurangnya jumlah pengecap pada lidah, kehilangan unsur-unsur reseptor pengecap

juga dapat mengurangi fungsional yang dapat mempengaruhi turunnya sensasi rasa,

perubahan ini harus diingat orang tua mengenai berkurangnya kenikmatan pada saat

makan (Papas AS et al., 1991).

3. Degenerasi pada mukosa

• Secara klinis terlihat atrofi mukosa dan warna yang lebih pucat pada lapisan

epitel, kemampuan mitosis berkurang disertai pergantian epitel yang lambat

• Proses keratinisasi berlangsung lambat dan lapisan epitel terlihat tipis pada

lamina propria dan submukosa terjadi perubahan yang mirip dengan lapisan

dermis

• Sel-sel mengalami perubahan terutama sel fibroblas

• Serat elastin dan kolagen bertambah tebal dan memadat

Patogenesis : Penurunan proloferasi epitel , menyebabkan penipisan

mukosa, pengasaran serabut kolagen

Pemeriksaan HPA : Pada lamina Propria dan lapisan submukosa trjadi perubahan

yang mirip dengan lapisan dermis.

4. Degenerasi jaringan periodontal

Selama proses me-nua, kelenjar lemak meningkat dan permukaan

mukosa tampak halus serta pembuluh darah lingual menonjol; ini mungkin

ber-hubungan dengan menipisnya epitel mukosa karena menurunnya

proliferasi sel. Selain itu, mukosa mengalami pengasaran serabut kolagen

dan kemunduran elastisitas. Mukosa menjadi peka akibat penurunan drastis

produksi saliva (hiposaliva).

BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Klasifikasi degenerasi

Degenerasi merupakan kemunduran sel oleh karena padanya terjadi gangguan

metabolisme sehingga tertimbun (akumulasi) bahan-bahan metabolit, yang normal

tidak tampak dalam jumlah sedikit, sehingga sel menjadi bengkak dan sakit.

Degenerasi dapat dibagi menjadi 2 golongan yaitu pembengkakan sel dan

perubahan perlemakan. Pembengkakan sel timbul jika sel timbul jika sel tidak dapat

mengatur keseimbangan ion dan cairan yang menyebabkan hidrasi sel. Sedangkan

perubahan perlemakan bermanifestasi sebagai vakuola-vakuola lemak di dalam

sitoplasma dan terjadi karena hipoksia atau bahan toksik. Perubahan perlemakan

dijumpai pada sel yang tergantung pada metabolisme lemak seperti sel hepatosit dan

selmiokard.

Macam-macam degenerasi:

1. Degenerasi lemak

Ialah timbunan lemak yang abnormal dalam sel yang sakit, dapat terjadi pada

hepar, jantung, ginjal, dan pulpa.

Etiologi :

• Anoxia

• Infeksi

• Intoksikasi zat kimia (chlour, phospor, bishmath, arsen)

• Mal nutrisi

• Diabetes melitus

Infiltrasi lemak/jaringan lemak ialah timbunan lemak diantara jaringan ikat

(jantung, pankreas), pada obesitas, tidak menyebabkan gangguan fungsi.

2. Degenerasi lendir

Bahan lendir tubuh :

• Diproduksi oleh jaringan ikat oleh fibroblast mucopoliy sacharida/myxoid

• Myxoid adalah zat perekat antar sel jaringan ikat yang berfungsi sebagai

shock absorber dan sebagai pertahanan jaringan ikat (menstion serangan

kuman).

• Degenerasi lendir dibagi dua, yaitu :

• Degenerasi mukoid

Musin dapat dijumpai pada sel dan mendesak inti ke tepi seperti pada

adenokarsinoma gaster yang memberikan gambaran difus terdiri atas sel-

sel gaster yang memiliki sifat ganas dan mengandung musin. Musin

tersebut akan mendesak inti ke tepi sehingga sel menyerupai cincin dan

damakan signet ring sel.

• Degenerasi miksomatik

Pada degenerasi miksomatik, musin tertimbun di jaringan ikat. Keadaan

ini menunjukkan adanya musin di daerah interseluler dan memisahkan

sel-sel stelata.

3. Degenerasi hyaline

Umumnya perubahan hialin merupakan perubahan dalam sel atau rongga

ekstraselular yang memberikan gambaran homogen, cerah, dan berwarna merah

muda dengan pewarnaan HE. Keadaan ini terbentuk akibat berbagai perubahan

dan tidak menunukkan suatu bentuk penimbunan yang spesifik.

4. Degenerasi hidrofik

Degenerasi hidropik merupakan jejas yang reversible dengan penimbuna

intraselular yang lebih parah jika dibandingkan degenerasi albumin. Etiologinya

dianggap sama dengan pembengkakan sel, hanya intensitas rangsang patologik

lebih berat dan jangka waktu terpapar rangsangan patologik tersebut lebih lama.

Krakteristik dengan penumpukan air lanjut dalam sel. Hal ini dapat disebabkan

oleh kerusakan mitokondria yang nyata, terhentinya produksi ATP dan

kegagalan dari “pompa natrium”, yang menyebabkan peningkatan tekanan

osmotic dalam sel. Perubahan dalam permeabilitas membran sel terhadap zat

lain dapat ditimbulkan oleh bahan-bahantoksik.

Selain itu dapat disebkan oleh gangguan air dan elektrolit yang berat,

khususnya kehilangan kalium. Bahan-bahan fisiko-kimiawi, contohnya luka

baker, terseduh, kloroform dan karbon tetraklorida. Keadaaan efektif dan

setelah cloudy swelling,jika berlangsung lama.

Degenerasi hidropik ini biasanya terdapat pada sel hepar dan tubulus kontortus

ginjal.

Gambaran makroskopis organ yang mengalami degenerasi hidrofik menjadi

lebih besar dan lebih berat daripada normal dan juga tampak lebih pucat.

Gambaran mikroskopik menunjukkan sel membengkak menyebabkan desakan

pada kapiler-kapiler organ seperti kapiler pada sinusoid hati. Bila pada

penimbunan air dalam sel berlanjut karena jejas terhadap sel semakin berat,

akan timbul vakuola-vakuola kecil dan nampak cerah dalam sitoplasmik.

Sehingga nampak vakuola-vakuola kecil sampai besar pada sitoplasma.

5. Degenerasi zenker

Degenerasi zenker dikenal sebagai degenerasi hialin pada otot sadar yang

mengalami nekrosis. Otot yang mengalami degenerasi zenker adalah otot rectus

abdominis dan diafragma. Degenerasi ini ditemukan pada pneunomia dan tifus

abdominalis stadium terminal.

6. Degenerasi Amiloid

Degenerasi amiloid ini memiliki kesamaan dengan degenerasi hyaline.

Degenerasi amiloid memiliki sifat diantaranya memberikan reaksi khusus pada

pengecatan, selektif dalam deposisinta (ada dua bagian tubuh yang terpilih/

tidak seluruhnya/selektif), ada hubungan dengan penyakit tertentu, dan

ditemukan pada organ-organ yang termasuk RES.

Macam Amilodosis :

a. Amilodosis primer

Ini tidak diketahui penyebabnya yang jelas (idiopatik). Organ yang

terkena antaralain jaringan otot, tract digostricus, jantung dan lidah.

Komplikasinya yaitu pada otot, serat-serat otot diganti / ditimbun bahan

amiloid.

b. Amilodosis sekunder

Terjadi secara sekunder, sebagai komplikasi penyakit lain (didahului oleh

penyakit lain). Misal oleh penyakit tuberkolusa, osteo myelitis khronis

supurativa, lepra, tumor ganas. Organ yang terkena antara lain limpa,

ginjal dan anak ginjal, hati, dan sel getah bening.

c. Amilodosis pada Multiple Myeloma (tumor pada myeloma)

Multiple myeloma adalah tumor ganas yang HPA mengandung banyak

sel plasma. Dasar etiologinya adalah reaksi imunologi. Pada umumnya

30% kasus multiple myeloma disertai amilodosis primer.

d. Amilodosis Lokal

Amilodosis local terjadi pada tempat-tempat tertentu.

Patogenesis :

• Merupakan permulaan dari amilodosis primer yang umum

(menyeluruh)

• Pada penderita dengan penyakit lain misalnya diabetes militus

(pada lympha / kelopak mata)

• Penderita yang lanjut usia (pada pancreas)

• Penyakit trachoma (timbul bintil-bintil pada kelopak mata amiloid

tumor)

3.2 Penyakit Degenerasi

1. Degenerasi pada Tulang

Klasifikasi

a. Osteoporosis primer

Osteoporosis primer sering menyerang wanitapaska menopause dan juga pada

pria usia lanjut dengan penyebab yang belum diketahui.

b. Osteoporosis sekunder

Sedangkan osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit yang berhubungan

dengan :

• Cushing's disease

• Hyperthyroidism

• Hyperparathyroidism

• Hypogonadism

• Kelainan hepar

• Kegagalan ginjal kronis

• Kurang gerak

• Kebiasaan minum alkohol

• Pemakai obat-obatan/corticosteroid

• Kelebihan kafein

• Merokok

Etiologi :

Osteoporosis postmenopausal terjadi karena kekurangan estrogen (hormon

utama pada wanita), yang membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam

tulang pada wanita. Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia diantara 51-75

tahun, tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua wanita

memiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis postmenopausal, wanita

kulit putih dan daerah timur lebih mudah menderita penyakit ini daripada wanita kulit

hitam.

Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan

kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan diantara kecepatan

hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. Senilis berarti bahwa keadaan

ini hanya terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia diatas 70

tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali menderita

osteoporosis senilis dan postmenopausal.

Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis

sekunder, yang disebabkan oleh keadaan medis lainnya atau oleh obat-

obatan.Penyakit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan hormonal

(terutama tiroid, paratiroid dan adrenal) dan obat-obatan (misalnya kortikosteroid,

barbiturat, anti-kejang dan hormon tiroid yang berlebihan). Pemakaian alkohol yang

berlebihan dan merokok bisa memperburuk keadaan ini.

Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang

penyebabnya tidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa muda yang

memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar vitamin yang normal dan tidak

memiliki penyebab yang jelas dari rapuhnya tulang.

Gejala Klinis

Kepadatan tulang berkurang secara perlahan (terutama pada penderita

osteoporosis senilis), sehingga pada awalnya osteoporosis tidak menimbulkan gejala.

Beberapa penderita tidak memiliki gejala. Jika kepadatan tulang sangat berkurang

sehingga tulang menjadi kolaps atau hancur, maka akan timbul nyeri tulang dan

kelainan bentuk.

Kolaps tulang belakang menyebabkan nyeri punggung menahun. Tulang

belakang yang rapuh bisa mengalami kolaps secara spontan atau karena cedera

ringan. Biasanya nyeri timbul secara tiba-tiba dan dirasakan di daerah tertentu dari

punggung, yang akan bertambah nyeri jika penderita berdiri atau berjalan. Jika

disentuh, daerah tersebut akan terasa sakit, tetapi biasanya rasa sakit ini akan

menghilang secara bertahap setelah beberapa minggu atau beberapa bulan. Jika

beberapa tulang belakang hancur, maka akan terbentuk kelengkungan yang abnormal

dari tulang belakang (punuk Dowager), yang menyebabkan ketegangan otot dan sakit.

Tulang lainnya bisa patah, yang seringkali disebabkan oleh tekanan yang

ringan atau karena jatuh. Salah satu patah tulang yang paling serius adalah patah

tulang panggul. Yang juga sering terjadi adalah patah tulang lengan (radius) di daerah

persambungannya dengan pergelangan tangan, yang disebut fraktur Colles. Selain itu,

pada penderita osteoporosis, patah tulang cenderung menyembuh secara perlahan.

Patogenesis

Mekanisme yang mendasari dalam semua kasus osteoporosis adalah

ketidakseimbangan antara resorpsi tulang dan pembentukan tulang. Dalam tulang

normal, terdapat matrik konstan remodeling tulang; hingga 10% dari seluruh massa

tulang mungkin mengalami remodeling pada saat titik waktu tertentu. Proses

pengambilan tempat dalam satuan-satuan multiseluler tulang (bone multicellular units

(BMUs)) pertama kali dijelaskan oleh Frost tahun 1963.[1] Tulang diresorpsi oleh sel

osteoklas (yang diturunkan dari sumsum tulang), setelah tulang baru disetorkan oleh

sel osteoblas.

Osteoporosis adalah suatu penyakit kelainan pada tulang yang ditandai

dengan berkurangnya massa tulang, kerusakan tubuh atau arsitektur tulang sehingga

tulang mudah patah.

Osteoporosis adalah penyakit degeneratif yaitu suatu penyakit yang

berhubungan dengan usia. Tapi Osteoporosis bisa dihindari atau dicegah agar jangan

terjadi akibat yang lebih fatal yaitu patah tulang.

Secara normal di tubuh kita terjadi suatu tahapan yang disebut remodelling

tulang, yaitu suatu proses pergantian tulang yang sudah tua untuk diganti dengan

tulang yang baru. Hal ini sudah terjadi pada saat pembentukan tulang mulai

berlangsung sampai selama kita hidup.

Setiap saat terjadi remodeling tulang di tulang manusia. Proses remodeling

ini dimulai dengan terjadinya resorpsi atau penyerapan atau penarikan tulang oleh sel

tulang yaitu osteoklas, kemudian tulang yang sudah diserap itu tadi akan diisi oleh

tulang yang baru dengan bantuan sel tulang yang bernama osteoblas.

Kejadian ini adalah suatu keadaan yang normal, dimana pada saat proses

pembentukan tulang sampai umur 30 – 35 tahun, jumlah tulang yang diserap atau

diresorpsi sama dengan jumlah tulang baru yang mengisi atau menggantikan sehingga

terbentuk puncak massa tulang, tapi setelah berumur 35 tahun keadaan ini tidak

berjalan dengan seimbang lagi dimana jumlah tulang yang diserap lebih besar dari

jumlah tulang baru yang menggantikan. Hal inilah yang mengakibatkan terjadinya

penurunan massa tulang yang berakibat pada osteoporosis.

Macam degenerasi pada tulang :

a. Mandibula

Rahang bawah dibentuk oleh tulang mandibula yang merupakan struktur tulang

paling kokoh pada wajah. Tulang mandibula adalah tulang yang unik,

membentuk lengkung atau arkus dari kri ke kanan yang bila ditilik dari garis

tengah memiliki struktur simetris di bagian kiri dan kanan.

b. Penuaan pada mandibula

Penuaan pada mandibula terjadi karena adanya resobsi alveolar sampai setinggi

1cm, terutama pada rahang tanpa gigi atau setelah pencabutan.

c. Tulang alveolar :

Terjadi resobsi pada processus alveolaris, terutama setelah pencabutan gigi,

sehingga : tinggi wajah berkurang, pipi dan labium oris tidak terdukung, serta

wajah menjadi keriput.

Resobsi tulang alveolar menyebabkan pengurangan jumlah tulang akibat

kerusakan tulang karena adanya peningkatan osteoklas, sehingga terjadi proses

osteolisis dan peningkatan vaskularisasi. Akibat penuaan mengakibatkan

kontraksi otot bertambah panjang saat menutup mulut. Hal ini menyebabkan

kerja sendi lebih kompleks. Terjadi resobsi pada caput mandibula, membatasi

ruang gerak dan menutup mandibula. Penuaaan mengakibatkan kehilangan

kontak oklusal sehingga mengacaukan fungsi kunyah.

Unsur-unsur tulang mandibula berubah secara signifikan dengan bertambahnya

usia untuk kedua jenis kelamin dan bahwa perubahan ini, ditambah dengan

perubahan jaringan lunak menyebabkan tampilan pada usia yang lebih rendah

sepertiga dari wajahnya. Baik panjang maupun tinggi mandibula berkurang

secara signifikan untuk kedua jenis kelamin. Perubahan tulang ini dapat

menghasikan suatu tampilan yaitu berkurangnya proyeksi dan tinggi wajah

bagian bawah yang ditemukan seiring bertambahnya umur. Sudut rahang

meningkat dengan usia, yang mengakibatkan batas bawah wajah menjadi

kurang jelas. Hilangnya keseluruhan volume mandibula mungkin juga

berkontribusi terhadap penuruna dari lapisan lemak bukal. Hilangnya volume

mandibula juga mempengaruhi penuaan leher yang berkontribusi memberikan

kelenturan plathysma dan jaringan lunak leher. Hasil ini menunjukkan bahwa

mandibula berubah secara dramatis dengan bertambahnya usia.

2. Degenerasi pada TMJ

Osteoartritis adalah proses degenerasi atau penuaan sendi. Pada proses penuaan

ini lapisan tulang rawan sendi yang terdapat pada rongga sendi menipis, sehingga

jarak antara dua tulang saling bedekatan. Hal ini terjadi dalam waktu yang lama

membuat rasa ngilu pada sendi bila digerakan. Reaksi lain yang timbul akibat dari

beradunya dua tulang tersebut membuat jaringan tulang manjadi kasar dan timbul

berduri (spur).

Osteoarthritis adalah tipe dari arthritis yang disebabkan oleh kerusakan atau

penguraian dan akhirnya kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih

sendi-sendi. Cartilage adalah senyawa protein yang melayani sebagai "bantal" antara

tulang-tulang dari sendi-sendi. Osteoarthritis juga dikenal sebagai degenerative

arthritis.

1. Etiologi.

Osteoartritis seringkali terjadi tanpa diketahui sebabnya, yang disebut

denganosteoartritis idiopatik. Pada kasus yang lebih jarang, osteoartritis dapat

terjadi akibat trauma pada sendi, infeksi, atau variasi herediter, perkembangan,

kelainan metabolik dan neurologik., yang disebut dengan osteoartritis sekunder.

Onset usia pada osteoartritis sekunder tergantung pada penyebabnya; maka dari

itu, penyakit ini dapat berkembang pada dewasa muda, dan bahkan anak-anak,

seperti halnya pada orang tua. Sebaliknya, terdapat hubungan yang kuat antara

osteoartritis primer dengan umur.

Osteoartritis biasanya melibatkan semua jaringan yang membentuk sendi

sinovial, termasuk rawan sendi, tulang subchondral, tulang metafise, synovium,

ligamen, kapsul sendi, dan otot – otot yang bekerja melalui sendi; tetapi

perubahan primer meliputi kerusakan rawan sendi, remodeling tulang

subchondral, dan pembentukan osteofit.

2. Patogenesis

tulang rawan

KONDROSIT mengalami degenerasi

tulang rawan tipis (matriks dan struktur)

retakan pada sendi

tulang rapuh

permukaan tulang rawan kasar dan berlubang

sendi tidak bisa bergerak dengan halus

semua komponen dalam sendi (tulang, kapsul sendi, jaringan

sinovial, tendon dan tulang rawan)

kekakuan sendi

Perubahan jaringan synovial

• cairan synovial akan berkurang mempengaruhi kelancaran

pergerakan dari diskus artikularis

• akibat lebih lanjut terjadi krepitasi pada gerak sendi

• pada keadaan lebih parah dapat merobek atau merusak diskus

artikularis

Perubahan pada ligamentum sendi

• pengurangan ketebalan kapsula sendi

• pengurangan daya tahan regangan dari serat kolagen yang

membentuk ligamentum TMJ penurunan keleluasaan artikulasi

sendi TMJ

• Sintesa kolagen juga akan menurun bila tjd kerusakan

ligamentum, proses reparasi juga melambat

3. Degenerasi pada Gigi (pulpa)

Degenarasi pulpa ini jarang ditemukan namun perlu diikutkan pada

suatu deskripsi penyakit pulpa. Degenerasi pulpa pada umunya ditemui pada

penderita usia lanjut yang dapat disebabkan oleh iritasi ringan yang persisten.

Kadang-kadang dapat juga ditemukan pada penderita muda seperti pengapuran.

Degenerasi pulpa ini tidak perlu berhubungan dengan infeksi atau karies, meskipun

suatu kavitas atau tumpatan mungkin dijumpai pada gigi yang terpengaruh. Tingkat

awal degenerasi pulpa biasanya tidak menyebabkan gejala klinis yang nyata. Gigi

tidak berubah warna, dan pulpa bereaksi secara normal tehadap tes listrik dan tes

termal. Ada beberapa macam degenerasi pulpa yaitu degenerasi kalsifik, degenerasi

atrofik, degenerasi fibrous.

Perubahan pulpa

• volume ruangpulpa menyempit ok/dentin reparative

• jumlah sel berkurang, jumlah saraf bertambah

• secara histologis, jaringan pulpa terlihat lebih padat dapat

terjadi pengapuran yang tida teratur (pulp stones) tjd pengurangan

jumlah dan penurunan kualitas dinding pembuluh >reaktifitas

berkurang

Degenerasi kalsifik.

Pada degenerasi kalsifik, sebagian jaingan pulpa digantikan oleh bahan

mengkapur; yaitu terbentuk batu pulpa atau dentikel. Kalsifikasi dapat terjadi baik di

dalam kamar pulpa ataupun saluran akar, tapi umumnya dijumpai pada kamar pulpa.

Bahan mengapur mempunyai struktur berlamina seperti kulit bawang, dan terletak

tidak terikat di dalam badan pulpa. Dentikel atau batu pulpa demikian dapat menjadi

cukup besar untuk memberikan suatu bekas pada kavitas pulpa bila masa mengapur

tersebut dihilangkan. Pada jienis kalsifikasi lain, bahan mengapur terikat pada

dinding kavitas pulpa dan merupakan suatu bagian utuh darinya. Tidak selalu

mungkin untuk membedakan satu jenis lain pada radiograf.

Diduga bahwa dentikel dijumpai pada lebih dari 60% orang dewasa. Batu pulpa

dianggap sebagai pengerasan yang tidak berbahaya, meskipun rasa sakit yang,

menyebar (referred pain) pada beberapa pasien dianggap berasal dari kalsifikasi ini

pada pulpa.

Degenerasi Atrofik

Pada pasien degenerasi ini, yang diamati secara histologis pada pulpa orang tua,

dijumpai lebih sedikit sel-sel stelat, dan cairan interseluler meningkat. Jaringan pulpa

kurang sensitif daripada normal. Yang disebut “Atrofi retikular” adalah suatu artifak

(artifact) dihasilkan oleh penundaan bahan fiksatif dalam mencapai pulpa dan

hendaknya tidak dikelirukan dengan degenerasi atrofik. Tidak terdapat diagnosis

klinis.

Degenerasi Fibrous

Bentuk degenerasi pulpa ini ditandai dengan pergantian elemen seluler oleh

jaringan penghubung fibrous. Pada pengambilan dari saluran akar, pulpa demikian

punya penampila khusus serabut keras. Penyakit ini tidak menyebabkan gejala khusus

untuk membantu dalam diagnosis klinis.

Artifak Pulpa

Pernah diperkirakan bahwa vakuolisasi odontoblas adalah suatu jenis

degenerasi pulpa ditandai dengan ruang kosong yang sebelumnya diisi oleh

odontoblas. Kemungkinan ini adalah suatu artifak yang disebabkan karena fiksasi

jelek spesimen jaringan. Degenerasi lemak pulpa, bersama-sama dengan atrofi

retikuler dan vakuolisasi, semuanya mungkin artifak dengan sebab sama, yaitu fiksasi

yang tidak memuaskan.

Metastasis sel-sel tumor

Metastasis sel-sel tumor ke pulpa gigi jarang terjadi, kecuali mungkin pada

tingkat akhir. Mekanisme terjadinya keterlibatan pulpa demikian pada kebanyakan

kasus adalah perluasan local langsung dari rahang. Satu laporan mencatat keterlibatan

pulpa gigi molar pada pasien berusia 11 tahun dengan kondromiksosarkoma rahang

bawah. Dari 39 pasien yang diperiksa dengan tumor maligna di dalam mulut, hanya

satu di mana ditemuka sel-sel tumor di dalam pulpa.

4. Degenerasi pada Kelenjar Ludah ( Xerostomia )

Xerostomia merupakan istilah untuk keadaan mulut yang kering, sama seperti

xeroptalmia yang digunakan untuk mata yang kering dan xerodermia untuk kulit yang

kering. Bila mukosa pada beberapa daerah kering, seperti pada mata, mulut, hidung

dan pharynx, maka sindrom Sicca sering digunakan untuk keadaan ini. Daerah-daerah

mulut yang kering dapat disebut keratokonjungtivitis sicca, rhinitis sicca, paringitis

sicca dan bahkan laryngitis sicca. Pada tiap keadaan tersebut terlihat mukosa yang

kering, walaupun pada sebagian besar keadaan, kekeringan tersebut hanya bersifat

subyektif.

Pada mukosa mulut normalnya basah serta mengkilat. Bila dikeringkan

dengan sepotong kasa akan terlihat butiran cairan dari kelenjar local, dalam beberapa

menit saja. Kelenjar ini, mempunyai peranan penting, walaupun hanya menghasilkan

sebagian kecil dari seluruh cairan pelumas mulut, sebagian besar diantaranya

diproduksi oleh kelenjar ludah mayor. Dari kelenjar-kelenjar ludah tersebut, kelenjar

parotid merupakan yang paling penting. Kedua kelenjar submandibula dapat dipotong

tanpa kesulitan yang berarti setelah operasi, tetapi pemotongan salah satu kelenjar

parotis atau hilangnya sekresi dari kelenjar ini, dapat menyebabkan mulut terasa

kering.

Etiologi dan patogenesis Xerostomia

1. Fisiologi :

Sensasi mulut kering yang subjektif terjadi setelah bicara yang berlebihan

dan selama berolahraga. Pada keadaan ini ada dua faktor yang ikut berperan.

Bernafas melalui mulut yang terjadi pada saat olah raga, berbicara atau menyanyi,

juga dapat member efek kering pada mulut. Selain itu, juga ada komponen

emosional, yang merangsang terjadinya efek simpatik dari sistem saraf autonom

dan menghalangi sistem parasimpatik, sehingga menyebabkan berkurangnya

aliran ludah dan mulut menjadi kering. Sebagian besar orang mengalami sensasi

mulut kering sebelum melakukan Tanya jawab yang penting atau sebelum pidato.

2. Agenesis dari kelenjar ludah :

Sangat jarang terjadi, tetapi kadang-kadang pasien memang mempunyai

keadaan mulut yang kering sejak lahir. Hasil sialografi menunjukkan cacat yang

besar dari kelenjar ludah. Selain itu, terdapat berbagai macam keadaan yang ikut

berpengaruh disini. Gejala ringan yang timbul meliputi sulit mengunyah makanan

yang kering, serta rasa kering pada mulut yang terus menerus. Pada keadaan lebih

lanjut, mukosa terlihat kering, dengan lidah yang merah, meradang tapi kering.

Kecepatan pembentukan karies sangat meningkat. Usaha mempertahankan gigi-

gigi, berperan penting, karena pasien biasanya sukar menerima penggunaan gigi

tiruan.

3. Karena penyumbatan hidung :

Pada anak-anak, penyebab penyumbatan hidung yang paling sering

terlihat adalah pembesaran tonsil nasoparingeal (adenoid). Pada orang dewasa

terdapat berbagai macam penyebab, dari penyimpangan keadaan hidung, polip

hidung atau hipertropi rhinitis. Semua keadaan tersebut menyebabkan pasien

bernafas dari mulut, tanpa penyumbatan hidung. Atau mungkin juga berupa

maloklusi gigi-gigi seri, biasanya gigi seri yang protrusi (maloklusi Angle klas III

divisi 1) atau bibir yang lemah serta kurang berfungsi. Kadua faktor tersebut

dapat terlihat bersamaan.

Apapun penyebabnya, akibatnya sama yaitu rasa kering yang bersifat

subjektif pada mulut dan hyperplasia dari jaringan gingiva yang kering di sekitar

gigi-gigi seri atas pada permukaan labial. Gingival dapat menjadi merah,

mengkilat, dan sering mudah berdarah.

4. Faktor penuaan dan psikologi :

normalnya, mulut menjadi kering dengan bertambahnya umur, terbukti

bahwa banyak orang lanjut usia yang menemukan bahwa mulutnya bereaksi

dengan cara yang sama. Keadaan mulut yang kering dapat terlihat berupa

kesulitan mengunyah dan menelan, atau kesulitan dalam menggunakan gigi

tiruan. Mukosa yang kering menyebabkan pemakaian gigi tiruan tidak

menyenangkan, karena gagal untuk membentuk selapis tipis mucous untuk tempat

gigi tiruan melayang pada permukaannya, dan dengan tegangan permukaan yang

berkurang untuk retensi gigi tiruan dalam menahan tekanan kunyah. Bila daerah

pendukung gigi tiruan telah terasa nyeri, trauma dapat berlangsung terus.

Seringkali wanita menopause terserang xerostomia, tetapi pria pada

kelompok umur yang sama juga tidak jarang terserang, yang mengeluh tentang

berbagai sensasi pada mulutnya, salah satunya rasa kering pada mulut. Pada

pemeriksaan pasien tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda mulut kering yang

objektif. Sangat mengherankan bahwa banyak obat yang kurang bermanfaat untuk

keadaan tersebut. Tipe pasien lain mempunyai tanda-tanda psikiatrik yang rumit

dari depresi ringan maupun kecemasan. Perawatan untuk pasien ini dengan

antidepresan atau obat penenang.

5. Xerostomia pada keadaan demam serta infeksi pernafasan :

Kadang-kadang demam dapat menimbulkan keadaan mulut yang kering,

biasanya keadaan tersebut kurang tidak begitu mengganggu pasien dan dapat

diperingan dengan beberapa teguk air. Pada pasien yang tidak sehat, mulut kering

mudah terserang infeksi sekunder dengan candida albicans, serta kemungkinan

terjadinya infeksi kelenjar parotis, yang menyebabkan terjadinya akut supuratif

parotitis.

Infeksi pernafasan biasanya menyebabkan mulut terasa kering. Pada

infeksi saluran pernafasan bagian atas, penyumbatan hidung menyebabkan pasien

bernafas melalui mulut. Bronchitis, asma dan pneumonia dapat meningkatkan

kecepatan pernafasan, dan karena usaha pasien untuk menghirup nafas sebesar-

besarnya, ia menghirup udara dengan mulut. Terutama pada pasien asma, mulut

menjadi sangat kering dengan deposit mucous di sekitar gigi-giginya.

Kebrsihan mulut sanagt penting peranannya dalam mencegah infeksi

sekunder. Kebersihan mulut dapat ditingkatkan dengan menjaga mulut selalu

dalam keadaan basah.

6. Penyakit kelenjar ludah menimbulkan xerostomia :

Selain syndrome Sjogren, penyakit-penyakit kelenjar ludah jarang

menimbulkan xerostomia. Penyakit harus mengenai kedua kelenjar parotis secara

bergantian untuk dapat menimbulkan kerusakan yang menyeluruh. Infeksi paroris

juga dapat menimbulkan xerostomia.

7. Sindron Sicca (Sindron Sjogren) :

Merupakan penyebab xerostomia yang paling penting dan tanda-tandanya

telah dibahas sebelumnya. Biasanya penderita seorang wanita, dalam periode

menopause serta menderita penyakit auto-imun, terutama rheumatoid artritis.

Mukosa-mukosa selain mukosa mulut dapat terserang. Mukosa mulut terlihat

keriput, atau mengkilat dengan lidah berlobus yang khas.

8. Setelah Radioterapi :

Dengan teknik radioterapi yang baru dan lebih baik, bahkan untuk radiasi

mulut, kelenjar ludah tetap dapat dilindungi untuk menghalangi terjadinya

kerusakan. Radiasi parotis jarang diperlukan. Bahkan setelah dilakukan radiasi

kelenjar parotis unilateral, akan terlihat adanya perubahan besar. Pada pasien

yang lebih muda, insiden karies gigi meningkat cepat. Biasanya karies tersebut

terletak di servikal dan dapat mengenai semua gigi.

9. Keadaan-keadaan lain yang menimbulkan xerostomia :

Diabetes mellitus yang sering tidak terkontrol serta berhubungan dengan

polidipsia dan poliuria, dapat menyebabkan mulut kering. Diabetes inspidus

karena sifat dehidrasi yang dimilikinya, dapat menyebabkan xerostomia.

Dehidrasi medis atau operasi dari penyebab apapun dapat member efek serupa,

keadaan-keadaan tersebut dapat bervariasi, dari perdarahan sampai

hiperparatiroidism. Uremia tidak hanya menimbulkan mulut berbau tetapi juga

menimbulkan xerostomia. Perokok juga mula-mula mengalami ptialism, yang

setelah beberapa jam kemudian berubah menjadi mulut yang kering.

10. Obat yang merangsang xerostomia :

Ada sejumlah obat yang salah satu efek sampingnya, berupa xerostomia.

Untuk menyebutkan semua obat yang menimbulkan rasa kering pada mulut, kita

perlu menyebutkan hampir semua obat yang terdapat pada farmakope. Ada

beberapa obat dari tiap kelompok, yang dibicarakan disini dalam hubungannya

dengan xerostomia.

a. Obat yang bekerja pada daerah otak yang tinggi.

Semua obat yang menghalangi aktivitas pusat otak yang tinggi juga

dapat menghalangi sistem saraf simpatik dan parasimpatik. Efek anti-

sialogogik sama dengan berkurangnya aliran ludah selama pasien tidur. Yang

termasuk kelompok tersebut adalah semua obat yang termasuk kategori obat

penenang, hipnotik, narkotik, dan penghilang rasa sakit.

b. Obat yang bekerja pada ganglia autonomic

Aksi obat ini berjalan melalui ganglia parasimpatik, yang mempunyai

pola perpindahan neurohumoral yang sama dengan ganglia simpatik. Nikotin

dapat menyebabkan rangsang permulaan pada penggunaan dosis tinggi,

diikuti dengan efek penyumbatan. Jadi secara teoritis dapat dikatakan bahwa

perokok berat selalu mengalami xerostomia. Anggapan tersebut memang

selalu didukung bukti-klinis, tapi berapa besar

c. Obat yang bekerja pada pertemuan parasimpatik neuro-efektor

Sebagian besar obat yang menimbulkan xerostomia bekerja pada

daerah ini dengan cara memblokir efek muskarinik dari asetilkolin. Atropine,

suatu alkaloid beladona, bersama dengan substansi lain yang berhubungan

dengannya, seperti hemotropin, hiosin dan produk-produk ammonium

quartenari lainnya, juga dapat menyebabkan mulut terasa kering bila diberikan

secara sistemis. Ada sejumlah obat yang digunakan sebagai spasmolitik, dan

untuk mengurangi sekresi gastric, seperti propantelin (probanten) dan poldin

(nakton), mempunyai efek sama.

Semua antihistamin mempunyai efek samping kolinergiok serta dapat

mengurangi aliran ludah. Derivate penotiasin juga mempunyai efek yang

sama. Bahkan pada dasarnya, bebrapa antihistamin merupakan derivate

penotiasin. Keadaan yang serupa berlaku juga untuk beberapa obat yang

digunakan untuk perawatan Parkisonism, seperti benzhexol, benztropin, dan

orphenadrin.

Obat trisilik anti depresi seperti imipramin, amitriptylin, dan

komponen yang berhubungan dengannya, dapat menyebabkan mulut terasa

kering. Kerena depresi endogenus sendiri dapat menyebabkan xerostomia,

sulit untuk menentukan apakah penyakit atau cara perawatannya yang

menimbulkan mulut kering.

d. Obat yang bekerja pada daerah pertemuan adrenergic neuro-efektor

Ampetamin dan derivatnya yang digunakan sebagai obat perangsang

atau obat penurun nafsu makan dapat mengurangi aliran ludah. Epedrin, yang

masih sering digunakan untuk perawatan asma, bertujuan untuk mengurangi

ketegangan bronkus, juga mempunyai efek serupa. Untungnya pembesaran

bronkus terjadi dengan efek yang lebih khusus dan aksi yang lebih kecil

terhadap kelenjar ludah.

Patogenesis Xerostomia

a. Secara umum (Hubungan sekresi saliva dengan xerostomia)

Pada lidah terdapat nervus-nervus penghantar yakni nervus glossofaringeus

yang bercabang menuju traktus solitarius. Saat lidah menerima rangsangan

taktil dan pengecapan, di lanjutkan oleh nervus glossofaringeus & nervus

fasialis. Nervus glossofaringeus membawa rangsangan menuju traktus

solitaries yang di dalamnya terdapat nervus solitarius superior dan inferior.

Oleh nervus glossofaringeus yang bercabang pada ganglion otikum dan di

lanjutkan menuju kelenjar parotis. Sedangkan nervus facialis bercabang pada

traktus solitaries menbawa rangsangn tersebut ke ganglion submandibularis

menuju ke kelenjar submandibularis. Jika lidah mengalami atrofi pada

papillanya, maka lidah tidak mampu menghantarkan simpul-simpul

rangsangannya, sehingga rangsangan tersebut tidak sampai pada glandula

saliva yang berfungsi untuk memproduksi saliva sebagai respon atas

rangsangan yang di hantarkan. Akibatnya, sekresi dari saliva menurun

sehingga rongga mulut menjadi kering.

b. Bertambahnya usia → terjadi perubahan dan kemunduran fungsi kelenjar

saliva, dimana kelenjar parenkim hilang yang digantikan oleh jaringan lemak

dan penyambung, lining sel duktus intermediate mengalami atropi. Keadaan

ini mengakibatkan pengurangan

Gambaran Klinis Xerostomia

1. Mukosa mulut kering, mudah teriritasi

2. Sukar berbicara

3. Sukar mengunyah dan menelan

4. Persoalan dengan protesa

5. Penimbunan lendir Rasa seperti terbakar

6. Gangguan pengecapan

7. Perubahan jaringan lunak

8. Pergeseran dalam mikroflora mulut

9. Karies gigi meningkat

10. Radang periodonsium

11. Halitosis

12. Kepekaan terhadap rasa berkurang,

13. Kesukaran dalam memakai gigi palsu,

14. Mulut terasa seperti terbakar dan sebagainya.

Gambaran HPA

Secara histologis,kelenjar liur major dan minor menunjukkan atropi dan

infiltrasi oleh limfosit dan sel-sel plasma. Biasanya pada penderita stomatitis

nikotina, pada mukosa palatal terdapat papula-papula merah, kecil, terdapat keratosis

putih karena tembakau.

Pemeriksaan

Penting untuk membuktikan secara objektif jumlah saliva yang dihasilkan.

Pembuktian ini dapat dilakukan tes curry. Mulut kering selanjutnya dapat dibedakan

apakah sejati atau palsu. Tes Curry tersebut merupakan studi terhadap aliran parotis

dan dapat menunjukkan jumlah produksi saliva yang normal.

Ada beberapa alat untuk mengumpulkan saliva dan dapat membantu dalam

menegakkan diagnose terhadap pasien xerostomia , diantaranya : Proflow sialometer,

salivette, lashley cup, dan slurp collection cuip. Alat pengumpul saliva tersebut harus

sesui dengan standard an dapat dipercaya.

Selain dengan penggunaan alat tersebut , kondisi mulut pasien dapat dinilai

dengan menggunakan kaca mulut yang ditempelkan ke pipi pasien, jika kaca

menempel dapat di pastikan pasien menderita xerostomia. Saliva yang kental yang

menempel pada kaca mulut jika ditarik juga menandakan keadaan xerostomia pada

pasien. Cara lain untuk memeriksa yaitu pada penderita tampak bibir pecah-pecah

atau kering, dan halitosis. Kesulitan bicara, sulit makan dan menelan. Bibir lekat pada

gigi (Lip Stick and Tongue Blade Signs) karena sel-sel epitelnya melekat pada email

yang kering sehingga menyebabkan erosi dan karies pada permukaan akar dan ujung

cusp. Pada kasus ini, karies akan terus meningkat meskipun OH baik.

5. Degenerasi pada Lidah (Taste Disorder)

Sudah merupakan hukum alam bahwa setiap makhluk di dunia ini akan

mengalami proses menua. Pada manusia proses menua itu sebenarnya telah terjadi

sejak manusia dilahirkan dan berlangsung terus sampai mati. Proses menua dapat

menimbulkan keluhan atau kelainan, baik itu pada jaringan keras ataupun jaringan

lunak rongga mulut. Ketika bertambah tua, dengan menurunnya nafsu makan, dapat

dipahami bahwa golongan usia lanjut merupakan kelompok yang rentan terhadap

penyakit dan cacat karena perubahan organobiologik tubuh akibat proses degeneratif

alamiah. Menurunnya fungsi faali serta parameter metabolisme seiring dengan

meningkatnya usia akan mengganggu penggunaan zat gizi (Axell, 1992; Murjiah dan

Dinarto. 2002).

Proses menua merupakan proses yang terjadi di dalam tubuh yang berjalan

perlahan-lahan tapi pasti, pada proses menua terjadi penurunan fungsi tubuh secara

berangsur-angsur dan akhirnya menjadi manusia dengan usia lanjut (Wasjudi, 2000)

Proses menua dapat menimbulkan keluhan atau kelainan, baik pada jaringan keras

ataupun jaringan lunak rongga mulut. Ketika bertambah tua, di tambah dengan

menurunnya nafsu makan, maka dapat dipahami bahwa golongan usia lanjut

merupakan kelompok yang rentan terhadap penyakit dan cacat karena terjadinya

perubahan organobiologik tubuh akibat proses degeneratif alamiah. Menurunnya

fungsi faali serta parameter metabolisme seiring dengan meningkatnya usia akan

mengganggu penggunaan zat gizi (Axell, 1992; Murjiah dan Dinarto. 2002).

Biasanya orang tua mengeluh tidak adanya rasa makanan. Keluhan ini dapat

disebabkan karena dengan bertambahnya usia mempengaruhi kepekaan rasa akibat

berkurangnya jumlah pengecap pada lidah, kehilangan unsur-unsur reseptor pengecap

juga dapat mengurangi fungsional yang dapat mempengaruhi turunnya sensasi rasa,

perubahan ini harus diingat orang tua mengenai berkurangnya kenikmatan pada saat

makan (Papas AS et al., 1991).

Pengecap merupakan fungsi utama taste buds dalam rongga mulut, namun

indera pembau juga sangat berperan pada persepsi pengecap. Selain itu, tekstur

makanan seperti yang dideteksi oleh indera pengecap taktil dari rongga mulut dan

keberadaan elemen dalam makanan seperti merica, yang merangsang ujung saraf

nyeri, juga berperan pada pengecap.

Indera pengecap kurang lebih terdiri dari 50 sel epitel yang termodifikasi,

beberapa di antaranya disebut sel sustentakular dan lainnya disebut sel pengecap. Sel

pengecap terus menerus digantikan melalui pembelahan mitosis dari sel disekitarnya,

sehingga beberapa diantaranya adalah sel muda dan lainnya adalah sel matang yang

terletakke arah bagian tengah indera dan akan segera terurai dan larut (Guyton, 1997).

Lidah mempunyai lapisan mukosa yang menutupi bagian atas lidah, dan

permukaannya tidak rata karena ada tonjolan-tonjolan yang disebut dengan papilla,

pada papilla ini terdapat reseptor untuk membedakan rasa makanan. Apabila pada

bagian lidah tersebut tidak terdapat papilla lidah menjadi tidak sensitif terhadap rasa

(Lynch et al., 1994; Ganong, 1998; Budi, . 2004).

Sel reseptor pengecap adalah sel epitel termodifikasi dengan banyak lipatan

permukaan atau mikrovili, sedikit menonjol melalui poripori pengecap untuk

meningkatkan luas permukaan sel yang terpajan dalam mulut. Membran plasma

mikrovili mengandung reseptor yang berikatan secara selektif dengan molekul zat

kimia. Hanya zat kimia dalam larutan atau zat padat yang telah larut dalam air liur

yang dapat berikatan dengan sel reseptor (Amerongen, 1991).

Sensasi rasa pengecap timbul akibat deteksi zat kimia oleh resepor khusus di

ujung sel pengecap (taste buds) yang terdapat di permukaan lidah dan palatum molle.

Sel pengecap tetap mengalami perubahan pada pertumbuhan, mati dan regenerasi

(Budi, . 2004; Boron , . 2005).

Sel pengecap mengalami perubahan pada pertumbuhan, mati dan regenerasi.

Proses ini bergantung dari pengaruh saraf sensoris karena jika saraf tersebut dipotong

maka akan terjadi degenerasi pada pengecap. Taste buds yang dilayani oleh serat

saraf sensoris adalah taste buds pada 2/3 lidah bagian anterior (papilla filiformis dan

sebagian papilla fungiformis) dilayani oleh chorda tympani cabang dari N. Facialis

(N.VII) (Ganong, 1998; Boron, 2005).

Gambar Lidah dan Pembagian Papilla

Keterangan papilla pada lidah:

1. Pp. fungiformis : 2/3 anterior lidah

2. Pp. circumvalata : post.lidah, depan sulkus terminalis

3. Pp. foliata : post-lateral lidah

Masing-masing papilla pengecap dipersarafi 50 serat saraf dan setiap serat

saraf menerima masukan dari rata-rata 5 papilla pengecap. Papilla circumvalata yang

lebih besar masing-masing mengandung sampai 100 papilla pengecap, biasanya

terletak di sisi papilla, tetapi karena terbatasnya data maka disebutkan ada sekitar

200-250 taste buds per papilla circumvalata pada setiap individu dibawah usia 20

tahun, dan menurun hingga 200 taste buds atau kurang menjelang maturitas, dan

kurang lebih 100 taste buds menjelang usia 75 tahun. Penelitian dengan

mikroelektroda pada satu taste buds memperlihatkan bahwa setiap taste buds

biasanya hanya merespon terhadap satu dari empat rangsang kecap primer, bila

substansi pengecap berada dalam konsentrasi rendah. Pada konsentrasi tinggi,

sebagian besar taste buds dapat dirangsang oleh dua, tiga atau bahkan empat rangsang

pengecap primer dan juga oleh beberapa rangsang pengecap yang lain yang tidak

termasuk dalam kategori primer (Diah Savitri,1997; Ganong, 1998).

Pada orang usia lanjut, permukaan dorsal lidah cenderung menjadi lebih licin

karena atrofi papilla lidah. Perubahan histopatologi pada lidah menunjukkan adanya

atrofi papilla yang sering dimulai dari ujung lidah dan sisi lateral. Beberapa peneliti

melaporkan jumlah taste buds yang terdapat pada papilla circumvalata berkurang

yang menyebabkan menurunnya sensitivitas rasa (Sayuti, 1998).

Pemeriksaan Penunjang yang dilakukan untuk mendeteksi gangguan

pengecapan ialah:

1. The Drop Technique

Digunakan 4 macam rasa manis (gula pasir), pahit (kinin),

kecut/asam (lar. Asam cuka) dan asin (larutan garam). Penderita

diminta utk mengidentifikasi rasa dari bahan tes yang diletakkan

diatas lidah sambil menutup hidung.

2. Elektrogustometri

Tes pengecapan secara kuantitatif.

Mineral Zn

Salah satu perubahan yang terjadi pada air ludah penderita dengan gangguan

pengecapan adalah berkurangnya kadar Zn di dalam air ludah. Kadar Zn pada air

ludah orang dewasa berkisar 90-120 ìg/100 ml. Mineral Zn berperanan di dalam

fungsi berbagai indera seperti melihat, mencium bau dan mengecap.

Kadar Zn di dalam air ludah ditentukan oleh diet/ makanan yang dikonsumsi,

misalnya makanan yang berasal dari protein hewani mengandung banyak mineral Zn,

sedangkan sebaliknya makanan yang berasal dari protein tumbuh-tumbuhan

mengandung sedikit Zn.

Pada mereka yang menjadi vegetarian (mengkonsumsi makanan yang berasal dari

tumbuh-tumbuhan) dan padamereka yang tidak nafsu makan karena gangguan

kejiwaan (anoreksia nervosa) dapat mengakibatkan kurangnya mineral Zn sehingga

hal ini perlu mendapat perhatian jika mengalami gangguan pengecapan.

6. Degenerasi pada mukosa rongga mulut

Pada mukosa rongga mulut terjadi atrofi, berkurangnya kelenturan dan

berkurangnya tunika propia. Mukosa tampak seperti lilin atau satin, atau kelihatan

sembab. Lapisan sel berkeratin yang biasanya melindungi mukosa tidak ada lagi

sehingga lebih mudah terjadi cedera bila ada iritasi mekanis, kimiawi, atau iritasi

kuman. Jaringan penyambung lebih sukar menutup bila terjadi luka.

Aliran saliva biasanya sangat berkurang sehingga mukosa menjadi kering dan

tidak lentur. Sering terdapat perasaan terbakar dan fungsi indera pengecap sangat

menurun.

7. Degenerasi pada Jaringan Periodontal

Prevalensi penyakit periodontal, kerusakan jaringan dan kehilangan gigi lebih

banyak diakibatkan oleh bertambahnya usia. Beberapa jaringan mengalami

perubahankarena penuaan dan hal itu mungkin karena efek dari penyakit periodontal.

Sebagian besar penyakit periodontal bersifat inflamasi dengan penyebab utamanya

adalah plak dan bakteri yang didukung oleh beberapa faktor lokal dan sistemik dan

sangat sulit membedakan antara kerusakan patologi dengan kerusakan fisiologis suatu

jaringan pada manula. Perubahan jaringan periodontal yang berhubungan dengan usia

lanjut meliuti gingiva, ligamen periodontal, tulang alveolar dan sementum.

Beberapa perubahan jaringan periodontal pada manula yaitu

a. Pada jaringan gingiva

Terjadi resesi, atropi sel epitel, hilangnya retepeg, berkurangnya jaringan ikat,

turunnya metabolisme dan oksidasi jaringan

b. Pada ligamen periodontal

Pada ligamen periodontal dapat timbul penambahan serat elastis. Penurunan

vaskularisasi, penurunan mitosis, bertambahnya serat kolagen.

c. Pada tulang alveolar

Pada tulang alveolar terjadi atropi, osteoporosis, berkurangnya vaskularisasi,

menurunnya kemampuan metabolisme serta kapasitas penyembuhan dan

meningkatnya daya resorpsi.

d. Pada sementum

Pada sementum terjadi deposisi terus menerus sesuai dengan bertambahnya usia

Tanda-tanda klinis yang berhubungan dengan jaringan periodontal pada manula

adalah atrisi, resesi, gigi yang mengalami migrasi, kegoyangan gigi dan tanggalnya

gigi.

BAB IV

PENUTUP

KESIMPULAN

1. Pada skenario didapatka adanya 2 degenerasi yaitu degenerasi jaringan lunak

dan degenerasi jaringan keras.

- Degenerasi jaringan lunak misalnya degenerasi pulpa

- Degenerasi jaringan keras misalnya degenerasi sendi

Faktor etiologi dari degeneras: usia, kapasitas kekuatan jaringan tersebut,

penurunan kekuatan jaringan. Pada umumnya pathogenesis degenerasi lunak

maupun keras merupakan akibat dari penurunan usia dan ini mengakibatkan

penimbunan sel dan lipid sehingga terjadi secara bertahap.

2. Osteoporosis merupakan suatu penyakit dimana massa tulang menjadi rapuh

dan berkurang (matriks penyusunnya).

Etiologi : usia dan penyakit sistemik dll

Pathogenesis terjadi osteoporosis ada 4 tahap :

a. Kadar Ca dan P, serta laju endap darah masih dalam batas normal.

b. Kadar alkalin phosphate darah masih normal kecuali bila sudah terjadi patah

tulang

c. Alkalin phosphate lebih tinggi dari kadar normal

d. Kadar zat kapur (Ca) dan pospat, serta PTH (para thyroid hormone) dalam

darah biasanya normal.

Pemeriksaan bisa dilakukan dengan rontgenologis maupun laboratorium

Gejala klinis: sering capek dan daya tahan tubuh berkurang, dan nyeri pada tulang

Klasifikasi osteoporosis:

a. Osteoporosis primer

b. Osteoporosis sekunder

c. Osteoporosis pada usia anak anak

d. Osteoporosis pada usia muda

3. Xerostomia merupakan suatu penyakit dimana terdapat kekeringan saliva

dalam rongga mulut.

Etiologi xerostomia : usia, sinar radiasi (pada kepala dan leher), obat obatan,

stress dll

Pathogenesis dari xerostomia dijelaskan sesuai dengan etiologi xerostomia

misalnya saja pada usia semakin tua usia seseorang maka daya tahan aliran saliva

yang berasal dari kelenjar saliva dan duktusnya mengalami kemunduruan, obat

obatan juga merangsang saraf otonom yang dapat menyebabkan aliran saliva

berkurang.

Gejala klinis : terdapat karies, ada sensasi terbakar, terdapat manifestasi oral

candida, taste disosder dll.

Pemerikasaannya bisa menggunakan sialograf dan pemeriksaan palpasi dan

penentuan vsikositas komposisi dari saliva.

4. Taste disosder : Sensasi rasa pengecap timbul akibat deteksi zat kimia oleh

resepor khusus di ujung sel pengecap (taste buds) yang terdapat di permukaan

lidah dan palatum molle. Sel pengecap tetap mengalami perubahan pada

pertumbuhan, mati dan regenerasi.

5. Menopause disebut juga sebagai “syndrom menghilangnya estrogen”.

Estrogen merupakan salah satu hormon yang dihasilkan oleh oleh kelenjar

gonadotropin pada wanita. Pada keadaan menopause produksi estrogen berkurang

drastis dan pada akhirnya akan terhenti sama sekali.Pada dasarnya menopause

juga terjadi pada laki-laki tetapi hanya berbeda istilah yang biasanya disebut

dengan andropause hanya saja datangnya lebih lambat dibandingkan dengan

wanita. Kedua keadaan ini biasa disebut sebagai gonadopause.

DAFTAR PUSTAKA

Fawcet, Don W. 2002. Buku Ajar Histologi. Ed. 12. Alih bahasa; Jan Tambayong. Jakarta: EGC

Gayford, J. J. 1990. Penyakit Mulut. Alih bahasa; Lilian Yuwono. Jakarta: EGC

Guyton, Arthur C. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed. 9. Editor; Irawati Setiawan. Jakarta: EGC

Herbert. 1982. Outlines of Patology. America: C.V. Mosby Company

Junqueira, luiz. 1997, 2007. Histologi Dasar; Teks dan Atlas. Alih bahasa; Jan Tambayong, editor; Frans Dany. Jakarta: EGC

Leeson, C Roland. 1996. Buku Teks Histologi. Ed 5. Alih bahasa; Jan Tambayong, dkk. Jakarta: EGC

Pedersen, Gordon. 1996. Buku Ajar Praktis Bedah Mulut. Alih bahasa; Purwanto Basoeseno, editor; Lilian Yuwono. Jakarta: EGC

Walton, Richard E. 1997. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Ed.2. Alih bahasa; Narland Sumawinata, editor; Narland Sumawinata. Jakarta: EGC

W.H., Ny. Itjiningsih. 1991. Anatomi Gigi. Jakarta: EGC

Yatim, Faisal. 2000. Osteoporosis (Penyakit Kerapuhan Tulang) pada Manula. Ed. 1. Jakarta: Pustaka Populer Obor

Robbins. 1995. Buku Ajar Patologi. Ed. 4. Alih bahasa; Staf Pengajar Laboratorium Patologi Anatomik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga Surabaya. Editor; Jonatan Oswari. Jakarta: EGC