室性心动过速

一、病因

（一）各种器质性心脏病。 常见冠心病，特别是曾有心肌梗塞患者。 其次是心肌病变、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心瓣膜病等。

（二）其它病因：代谢障碍、药物中毒、延长综合症、致心律失常性右室发育不良、脑心综合症等。

（三） 偶可发生在无器质性心脏病者。

二、发病机理（一） 心室折返：以下 2 个概念反映此机理1         心室晚电位（ ventrical late potencial ）：心室肌内存在缓慢的不同步传导，致心室肌某局部的电活动延迟，位于 QRS 主体后的舒张期。（如心肌梗塞），用时间叠加原理通过信号平均技术再经高通沪波处理，可记录到 QRS终末部 ST 段中的高频低振幅的电活动。 阳性标准：（ 1 ）沪波后 QRS 终末 40ms 的平均电压幅值 <25μv ；（ 2 ）终末 40μv 的间期 >40ms ；（ 3 ）处理后并排除心室内阻滞间期 >120ms 。 VLP 阳性与持续性室速有关与室颤无关，阴性的预告价值高于阳性预告价值。

2 复极延缓（ QT 延长）与 QT 离散度 (QTd) ：

复极延缓致 QTd 增大而引起多环路折返可致多形性室速； 离散度：常规 12 导联心电图中最长 QT 的与最短的 QT 之差（ Qtdmax-QTdmin ）， QT 延长伴 QTd 增加的心律失常危险性增加，反之并不增加，如胺碘酮，可明显降低 QTd 。

测量走纸速度 50mm/s ，最好同步描记。此指标尚不宜作为预测心性猝死及心律失常的金标准。初步参考值 <50ms 为正常 。

（二）             心室自律增高：

并行心律

加速性心室自身节律

（三）（三）  触发活动：分早期，晚期触发活动：分早期，晚期 即该冲动由一正常动作电位触发，而不是自发产生，即该冲动由一正常动作电位触发，而不是自发产生，是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生，是膜电位的震荡。总是在一次正常的动作电位后发生，故称为后除极或后电位。故称为后除极或后电位。

早期后除极：发生在动作电位平台期或早期后除极：发生在动作电位平台期或 3 3 相早期，相早期， 晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即晚期后除极：发生在复极完成或接近完成即 33 位相后。位相后。

当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续发生当后电位达阈值时则引起一次触发活动，若连续发生则为心动过速。则为心动过速。

膜电位震荡与钙离子内流有关。膜电位震荡与钙离子内流有关。

三 室速分类

从病因学：器质性心脏病

全身疾病

特发性（发生在“正常心脏”）

从发作时间：持续性（大于 30 秒） 非持续性（小于 30 秒）

从发生机理：折返性 自律性 触发性

（一）早搏型 最常见，一般均见于器质性心脏病，可持续或反复发作，以一室早开始，突发突止。

心电图特点：

1 室早开始，心室率多 130~180 次 / 分， QRS 波增宽畸形，

2 节律规则或略有不规，

3 可见房室分离、心室夺获或心室融合波，

4 偶有 1 ： 1 室房逆传， QRS 后有逆行 P 波，兼有不等程度的室房传阻滞，

5 若由束支或其分枝近端发生的室速， QRS 波时限小于012 秒，形态接近正常。

（二）尖端扭转型 (TDP) ：

指伴 QT 延长的多形性室速

机理：折返

触发活动

1 病因 （ 1 ）电解质紊乱：低血钾、低血镁、低血钙等，以低血钾为最多见。 （ 2 ）缓慢性心律失常：高度房室传导阻滞、房室传导阴滞、严重窦缓、窦停或窦房阻滞等。 （ 3 ）药物的毒性作用：奎尼丁、普鲁卡安、双异丙吡胺、锑剂、胺碘酮、氯化奎宁等，均可致 QT 延长。 （ 4 ）冠心病 急性心肌梗塞、不稳定性心绞痛。 （ 5 ） QT 延长综合症：常呈家族性，偶可非家族性。 （ 6 ）中枢神经系统疾病：脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等，尤其是蛛网膜下腔出血，心电图可出现 T 波增大、QTu 延长， U 波明显，可以诱发 TDP 。

2 心电图特征：

（ 1 ） 发作前 QTu 延长， T/U 波增宽，长联律室早伴 RonT 。

（ 2 ）  频率 180 次 / 分，可达 280 次 / 分。

（ 3 ）  每 3~10 个心动突然或逐渐地围绕基线而上下扭转其方向，常可自行终止而恢复窦律，亦可转变成室颤，若不治疗，可反复发作。

因形态扭转之室速，可在正常 QT 间期时出现，而 QT延长者亦可无扭转，故提出以多形性室速伴 QT 延长为妥。

（三）  加速性室性自主心律（非阵发性室性心动过速）

心室自主心律其频率一般在 45 次 / 分以下，当某些病变（膈面心梗、高血钾、洋地黄中毒、心肌炎等） 。 60~140 次 / 分（多 70~80 次 / 分），超过窦房结频率时则可发生。

当窦性频率稍快即可发生心室夺获或室性融合波，两起搏点可随各自起搏频率的改变交替竞争地控制心室激动，可出现干扰性房室分离。因其心率不快，对血液动力学影响不大，一般系良性心律失常。

（四） 并行收缩性室性心动过速 ： 是具有并行收缩特征的短阵加速性心室自身节律。多发生在器质性心脏病患者。

心电图特征：（ 1 ）  发作时的第一个室早与窦性 QRS 波间无固定的联律间距。（ 2 ）  短阵发作间的间距恰与室速发作时的间距呈倍数关系。（ 3 ）  可见心室夺获和心室融合波。（ 4 ）   频率 70~140 次 / 分。

与加速性心室自身节律不同的是异位节奏点周围存在传入阻滞和传出阻滞，和窦性不会发生频率竞争。

（五） 伴极短联律间期的多形性室速，系由触发电活动的早期后除极所致（ 3~4 位相间），特点如下：

（ 1 ） 常无器质性心脏病的证据；

（ 2 ） 呈多形性室速；

（ 3 ） 室律常≧ 300 次 / 分；

（ 4 ） QT 间期、 T/U 波正常；

（ 5 ） 室早联律间期短，通常在于 280~320ms 。

总之形成特殊的短联律、正常 QT 间期型室速有 RonT现象。临床有反复、频繁的晕厥发作。

(六 ) 特发性室速：各种检查均找不到确切的病因，解剖及心脏功能均正常，其实亦非一定没有病因，发生机理主要是析返，也有可能是触发电活动，或自律性增加。

心电图特征：

（ 1 ）       RBBB 伴电轴左偏，少数右偏。

（ 2 ）       LBBB 伴电轴正常或右偏。

发作终止后可有电张调整性 T 波改变。

发作情况可有阵发性、持续性。

RBBB样图形加电轴左偏或右偏为分支型室速，常与钙离子介导的通道参于有关，用异搏定有效。

(七 )Brugada 综合症：

心电图表现为右束支阻滞并 V1~V3ST 段抬高，或仅有

V1~3VST 段抬高，出现类似 R’ 波，并有室颤发作史。

ICD能有效地预防心脏性猝死。

在安置后，可试用胺碘酮或（和） β受体阻滞剂。

四 鉴别诊断

宽 QRS 心动过速应鉴别室上速伴差异、室上速伴束支阻滞、预激症候群及真正的室性心动过速。

临床常较困难，有时需做电生理检查。

希氏束图为 A-H-V ，则为室上速，若为 H-V 或 V-A ，即 H 波前无相关的 A 波，则为室速。

宽 QRS 心动过速中最多见的仍然是室性心动过速

Brugada 等人根据发作时宽 QRS 心动过速时的形态学特征，结合电生理学诊断，提出了判别宽 QRS 波的四步诊断法：

（ 1 ） 若心前导联有一个或一个以上的 QRS 波不呈 RS型（即呈 QR QS R型）强烈支持诊断室速。

（ 2 ） 若心前导联有呈 RS型波，且其 R-S 间期 >100ms ，即可诊为室速。（ R-S 为 QRS 起点到 S 波底）

（ 3 ）   若能确定房室分离，室速诊断可成立。

（ 4 ） 若 V1 呈 rS型， r-S>70ms ，左束支传导阻滞图形， V6

导 QRS 波起始为正向波，且 R/S<1 ，即可诊断室速。

以上诊断室速（ 384例）正确率 98.7%诊断室上速（ 170例）正确率 96.5% 。心前导联 RS 型 QRS 波缺如（即 V1~V6均不呈 RS型，为单向波，）诊断特异性为 100% 。

关于房室分离：

若 QRS 频率符合室速频率的特点，且快于 P 波频率才有诊断室速的意义；

若能记录到心动过速开始宽大畸形，前无相关 P 波，对诊断室速有重要价值；

频率慢的室速可有 1 ： 1 的室房逆传，可能见到类似相关 P波，与房室旁路前传的房室折返性心动过速的体表心电图很难鉴别，都表现为宽大畸形的快速波群，其后有逆行 P 波，与房室交界前传、旁路逆传，伴束支阻滞者也不易区分；

非阵发性交界速伴束支阻滞亦可有房室分离。不能根据有室性心律失常的病史而诊断室速；

必须重视与发作前的心电图进行比较。

五 治疗 [clc1]

（一） 有器质性心脏病基础的室速

1 非持续性室速：发生于器质性心脏病基础者可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找诱因。作心腔内电生理检查。若电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因，应用 β受体阻滞剂有助改善症状和预后。上述治疗若效不佳且室速发作频繁、症状明显者可按持续性室速用抗心律失常药物。对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续性室速处理。如果患者有左心功能不全或诱发出有血液动力学障碍的持续性室速或室颤，应首选埋藏式心脏复律除颤器（ ICD ），无条件置入者按持续性室速进行药物治疗。

2 持续性室速：发生于器质性心脏病患者的持续性室速多预后不良，容易引起心性卒死。除了治疗基础心脏病、认真寻找可能的诱因外，必须及时治疗室速本身。常见诱因是心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。

 [clc1]

对室速的治疗包括终止发作和预防复发。具体如下：

（ 1 ）终止室速：有血液动力学障碍者立即同步电复律；

情况紧急（如发生晕厥、多形性室速或恶化为室颤）也可

非同步转复。

药物复律均需静脉给药。药物无效应于电复律；

若心率在 200 次 / 分以下血流动力学稳定的单形室速可以置

右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止。

常用药物

利多卡因 50mg （ 1mg/kg ）静脉注射，再以 1~4mg/min维持。

胺碘酮 静脉用安全有效， 3mg/kg静注，可重复 2~3 次，亦可以 5~10mg/kg （约 300mg ）置于 250ml补液中静滴。

普鲁卡因胺 100mg稀释后缓慢静注， 10~15 分钟后可重复，总量不超过 1克，然后以 1~4mg/min静滴维持。

普罗帕酮（心律平） 1mg/kg静注， 20 分钟后可重复，室速中止后可以 0.3mg/kg静滴维持。

*普鲁卡因胺和普罗帕酮在心功能正常时选用，普罗帕酮对心脏各部位均有较明显的抑制作用，应谨慎小心。

β 受体阻滞剂—多形性室速而 QT 正常者，可先给予，常用美托洛尔 5~10mg稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即停止给药。若无效再使用利多卡因或胺碘酮。

（ 2 ） 预防复发：

排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是安装 ICD 的明确适应症。

无条件安置者可给予胺碘酮，

单用胺碘酮无效或疗效不满意者可合用 β受体阻滞剂，β受体阻滞剂应从小剂量开始，注意避免心动过缓。

心功能正常者也可选用索他洛尔或普罗帕酮。

*索他洛尔有引起扭转性室速的可能，应在住院条件下开始用药；如用药前用过胺碘酮，需待 QT 间期恢复正常后再使用。索他洛尔的 β受体阻滞作用明显，需时刻警惕其减慢心率和负性肌力作用。普罗帕酮也可引起心功能不全，应予注意。

（二）无器质性心脏病基础的室速 亦称特发性室速

持续发作时间过长且有有血流动力学改变者宜电转复

药物治疗可分为：

1 发作时的治疗：

对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、 β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因；

对左室特发性室速，首选维拉帕米静注。

2 预防复发的治疗：

对右室流出道室速：

β受体阻滞剂；维拉帕米和地尔硫卓； β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增加疗效；如果无效，可换用Ⅰ c 类（普罗帕酮、氟卡尼）或Ⅰ a 类（如普鲁卡因胺、奎尼丁）药物；胺碘酮和索他洛尔。

对左室特发性室速，可选用维他帕米尔 160~320mg/d 。

特发性室速可用射频消融根治，成功率很高。

（三）   某些特殊类型的室速

1 扭转性室速：

（ 1 ）获得性 QT 延长综合症：

①寻找并处理 QT 延长病因，停用致 QT 延长的药物；

②硫酸镁， 2~5克静注，后以 2~20mg/min静滴；

③无效时可试用利多卡因、美西律或苯妥因钠静注；

④上述效不佳者行心脏起搏，以缩短 QT 间期，消除心动过缓；

⑤异丙肾能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转性室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心。

（ 2 ）       先天性长 QT 综合症：是控制离子通道的基因异常所致，可分为Ⅰ ~Ⅴ型。

合并以下情况为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、 T 波电交替、 QTc>600ms 。

处理：①避免使用延长 QT 间期的药物；②不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用 β受体阻滞剂，应使用患者所能耐受的最大剂量。③心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速 ( 见于Ⅱ、Ⅲ型 ) 有效，也可预防大剂量 β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；④对于发生过心脏骤仃的幸存者宜安置 ICD ⑤。 对已使用足量 β受体阻滞剂仍有晕厥发作者，可考虑左侧第 4-5交感神经切除术。

2 极短联律间期的室速：

维拉帕米能有效地终止并预防其发作，常需用到很大的剂量。

对反复发作的高危患者应安置 ICD 。

3 加速性心室自主心律：

见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张性心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生在正常成人和儿童。在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达 80% 以上。

除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。

阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种这种异位心律。

（四）   宽 QRS 心动过速的处理

若血流动力学不稳定，应尽早电复律。

血动稳定者首先进行鉴别诊断。在能够明确诊断

的情况下可按各自的治疗对策处理。

如不能明确心动过速的类型，可考虑电转复。

有器质性心脏病者或心功能不全患者，不宜使用

利多卡因，也不应使用索他洛尔、普罗帕酮、维拉

帕米或地尔硫卓 。

（五）   特殊临床情况下室性快速心律失常的处理

1 心肌梗死伴室性快速心律失常的治疗：

急性心肌梗死：急性心梗中出现的所谓“警告性心

律失常”（如频发、多形、成对、 R 在 T 上室性期前收缩），

多项研究的报告未能证明其在预示严重室性心律失常中

的价值，利多卡因可降低室颤的发生，但总死亡率并不

降低，相反较对照组高。

现不主张常规应用预防性利多卡因。治疗建议如下：

（ 1 ） 持 续 性单形 室 速 ， 伴 心绞痛、肺水肿、 低血压[<90mmHg （ 1mmHg=0.133kPa ） ]应尽早同步电转复。

（ 2 ）   室颤、血流动力学不稳定者应迅速非同步电复律。

（ 3 ）  持续单形室速不伴上述情况可选用利多卡因、胺碘酮、普鲁卡因胺和索他洛尔。

（ 4 ）  频发室性期前收缩、成对室性期前收缩、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗（ <24h ）。

（ 5 ） 加速性室性自主节律、偶发室性期前收缩可予以观察。

（ 6 ） 溶栓、 ß受体阻滞剂、主动脉内气囊反搏 (IABP)急诊 PTCA 或 CABG 、纠正电解质紊乱均能预防或减少心律失常发生。

梗死后室性心律失常治疗：

* 不宜把心律失常抑制作为治疗的最终目标。（几项大规模临床试验说明Ⅰ类药具有很好的心律失常抑制作用，但最终死亡率却较安慰剂组明显增高，显示了心律失常抑制与生存率之间的矛盾现象）

*应在整体治疗的基础上适当选用抗心律失常药。

* 胺碘酮可降低心律失常死亡，促心律失常作用低，宜低剂量维持，以减少不良反应的发生。

*Ⅱ类药物降低死亡率，其有利作用并不主要与心律失常抑制有关。

2 心衰室性心律失常的治疗：

（ 1 ） 无症状非持续性室速，不主张积极抗心律失常药物治疗；

（ 2 ） 室颤、血流动力学不稳定的持续性室速应立即电转复；

（ 3 ） 血流动力学稳定的持续性室速，首选胺碘酮，其次利多卡因，无效者电转复。

（ 4 ） 心衰中植入 ICD对预防猝死的价值尚待证实，一项临床试验正在进行中。

（ 5 ） 胺碘酮可降低心脏性猝死，对总死亡率可能有益。Ⅲ类交感抑制剂，使心脏性猝死率降低。

（ 6 ）Ⅰ类可能增加心衰猝死危险，不宜用。

3 心源性猝死的抗心律失常治疗：主要由室颤和快速或多形性室速引起，少数为心动过缓。除心肺复苏的常规步骤外，关键是处理快速心律失常或心动过缓。

* 致命性快速心律失常：电复律最为迅速有效。

*对心动过缓所致者应临时起搏。

*对快速心律失常性心性猝死，在复苏同时经静脉应用抗心律失常药，首选胺碘酮。利多卡因可用，效不如胺碘酮。对屡除屡发者静脉用胺碘酮。

* 复苏同时处理诱因。

* 非一过性或可逆因素引起的室速或室颤所致心脏骤仃是应用 ICD 的明确适应症；无条件置入者可口服胺碘酮或索他洛尔。