4. hiperprolactinemia ok
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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
HOSPITAL MATERNO- INFANTIL INGUARAN
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Dopamina
• TRH
Mecanismos autócrinos y
parácrinos
• Hormonas periféricas:
glucocorticoides, estrógenos,
Vit. D
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Dopamina (PIF) • Angiotensina
II
GABA • Bombesina
Neurotensina
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• “Péptidos hipolámicos
liberadores” • Motilina
• TRH • Galanina
• VIP • CCK
• Vasopresina • Endorfinas
• PHI-27 • Serotonina
• Calcitonina
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Ritmo circadianoPico en la madrugada
Retroalimentación Positiva, corta. La elevación de PRL aumenta PIF
Estímulos externosEl más importante es la succión del pezón
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Ciclo menstrual
Embarazo
Lactogénesis y lactación
Testículos y órganos accesorios
Corteza suprarrenal
Sistema inmunológico
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Niveles > 20 ng/ml
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Hipotalámica
Hipofisiarias
Fisiológicas
Neurogénicas
Farmacológicas
Endócrinas-metabólicas
Idiopática
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Neoplasias • Metástasis
• Craneofaringioma
• Germinoma
• Quistes
• Gliomas
• Hamartoma
Enfermedad Infiltrativa • Sarcoidosis• Granuloma eosinofílico• Histiocitosis• Pseudotumor cerebrii• Radiación craneana• Trauma craneoencefálico
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Prolactinoma Acromegalia Síndrome de la silla turca vacía Enfermedad de Cushig Sección del tallos hipofisiario Otras neoplasias • No secretoras, metástasis
• Productoras de gonadotropinas
• Meningioma• Germinoma intraselar
Lesiones infiltrativas• Sarcoidosis• Granuloma de célula gigante• Tuberculosis
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Embarazo
Recién nacido
Sueño
Coito
Post-partum
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Lesiones de la pared torácica Lesiones de la médula espinal
Estimulación del pezón Manipulación de la mama
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Antagonistas dopaminérgicos • Clorpromazina• Flufenazina• Haloperidol• Perfenazina• Domperidon• Metoclopramida• Sulpiride• Pimozide
Antihipertensivos • Metildopa• Reserpina• Verapamil
Estrógenos Anfetaminas Cocaína
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Hipotiroidismo
Insuficiencia renal crónica
Adenocarcinoma
Hiperplasia adrenal
Cirrosis
Síndrome de Nelson
Stress físico o psicológico
Pseudociesis
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Es la neoplasia hipofisiaria más
frecuente 14 en cada 100,000 sujetos
Micro y macro adenoma
El cuadro clínico difiere entre género,
edad y tiempo de evolución
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(PROLACTINOMAS)
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Galactorrea
Amenorrea
Galactorrea
↓ de la libido
o impotencia
♂♀
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MUJERES
•Amenorrea, oligomenorrea c/
anovulación o infertilidad
Amenorrea: puede ser 2ria a y aparecer después del embarazo o uso de anticonceptivos orales
La PRL inhibe la secreción normal pursátil de LH y FSH . Pico de LH a mitad del ciclo →
anovulación
Hay deficiencia de estrógenos→↓de lubricación vaginal,
Otros: ↑ peso ,
retención de líquidos, irritabilidad, hirsutismo, ansiedad, depresión
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HOMBRES
Manif. de hipogonadismo: sintoma nicicial ↓ de la libido.
Hiperprolactinemia marcada (> de 200 nm/ml)
Crecimiento de la silla turca
Se detectan con manifestaciones tardías (cefalea, trastornos visuales, hipopituitarismo)
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Mediciones séricas de PRL
Pruebas de estimulación con TRH,
hipoglucemia y cloropromazina
Prueba de inhibición con L-dopa
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Resonancia magnética de cráneo
Tomografía computarizada de cráneo
Densitometría ósea de columna y cadera
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DEPENDE DEL TAMAÑO DEL TUMOR
NO INDUCIR OVULACIÓN
LA MAYORIA DEMLOS MICROADENOMAS NO PROGRESA
CONTRAINDICADO EL TRATAMIENTO CON ESTROGENOS EN MUJERES
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TX QUIRURGICO
•MICROCIRUGIA TRANSESFENOIDAL
(Microadenomas, macroadenomas)
AGONISTAS
DOPAMINÈRGICOS
•BROMOCRIPTINA
•CARBECOLNA
RADIOTERAPIA
•Para pacientes con macroadenomas secretores de
PRLcon hiperprolactinemia persistente y que no
responden a ningún tratamiento
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(+) receptores dopaminèrgicos
Eficaz en el tx de adenomas hipofisiarios secretorios de PRL (- su secreción)
Dosis: 2.5 – 10 mg/día VO
Efectos secundarios: mareo, hipotensión, postural, nauseas, vomito ocasional
Puede aumentarse gradualmente la dosis
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Deriva del cornezuelo del centeno
Se administra 1 o 2 veces por semana
Se ha utilizado con éxito en los pacientes que tienen resistencia o intolerancia a la Bromocriptina
Dosis = 0.25/2 VECES POR SEMANA y aumentar si es necesario 0.5 a 0.5 mg 2 veces por semana
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Radioterapia
• Acelerador lineal 6 a 15 MeV de
cobalto 60
• Dosis total 4,680 rads en 5-6
semanas
• A los 10 años de tratamiento se
alcanza un 62 a 100% de éxito
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Es una enfermedad que depende de alteraciones de la conservación renal de agua debido a una secreción inadecuada de vasopresina a partir de la neurohipofisis (central) o a respuesta renal insuficiente a la vasopresina (nefrógena).
Los pacientes presentan primordialmente poliuria.
Hay dos clases. Central y nefrogenica
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Diabetes Insípida (DI)
Acción deficiente
de la ADH. Paso de
cantidades
copiosas de orina
muy diluida
Central
Insuficiencia de la
neurohipófisis
para secretar
cantidades
adecuadas de ADH
Nefrógenica
Los riñones
no responden
a la ADH
circulante
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Los pacientes con Diabetes insípida excretan volúmenes grandes (más de 30 ml/kg/día) de orina diluida (menos de 20 mosm/kg).
Presentan polidipsia.
Deshidratación.
Desequilibrio hidroelectrolitico.
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Diabetes insípida central.
La lesión encefálica.
Quirúrgica o traumática (fracturas de la base del cráneo).
Aneurismas cerebrales.
Isquemia del sistema nervioso central.
Infecciones del cerebro.
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Diabetes insípida nefrogena. En esta los riñones debido a un daño son incapaces de actuar ante la presencia adecuada de ADH.
Puede ser congenita o adquirida.
Hipercalcemia.
Hipopotasemia.
Insuficiencia renal posobstructiva.
Litio.
Foscarnet.
Clozapina.
Demeclociclina.
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Sintomas. La diabetes insípida puede comenzar de forma gradual
o brusca a cualquier edad. Habitualmente, los únicos síntomas son la sed exagerada y la excesiva producción de orina. Un paciente puede beber enormes cantidades de líquido (de 4 a 40 litros al día) para compensar las pérdidas que se producen en la orina. Cuando esta compensación no es posible, puede producirse rápidamente deshidratación y, en consecuencia, disminución de la presión arterial y shock. La persona afectada continúa orinando en grandes cantidades y con frecuencia durante la noche, teniendo que despertar cada pocas horas.
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Procedimiento Interpretación
Medir osmolaridad de plasma y orina
Osm urinaria < plasma: DI Orina y plasma diluida: Polidipsia psicógena
Prueba de desH2O: osm < 295 mOsm/kg evitar liquídos 12-18hrs. Medir peso corporal, Flujo de orina, densidad y osmolaridad urinaria c/2hrs. FIN si PC disminuye +3%
Aumento de osm urinaria porencima de la plasmática indica polidipsia psicógena.Densidad <200mOsm/L = DI
Medir ADH al final de prueba de desH2O
[ADH] normal o alta = DI
Inyectar 5unidades de ADH acuosa o 1 mgSC. Medir diuresis y osmplasmática y urinaria
Osm urinaria> plasmática = DI nefrógena
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Diagnostico. Prueba de restricción de agua. La producción de orina, las concentraciones electrolíticas
(Na) en la sangre y el peso se miden regularmente durante varias horas.
Tan pronto como la presión arterial se reduce, o la frecuencia cardíaca aumenta, o se pierde más del 5 por ciento del peso corporal, se interrumpe la prueba y se suministra una inyección de hormona antidiurética.
El diagnóstico de diabetes insípida se confirma si, en respuesta a la hormona antidiurética, la micción se detiene, la presión arterial aumenta y el corazón late de forma más normal.
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Tratamiento.
DI central.
Desmopresina 5 a 40 µg/día promedio para un adulto, hasta dosis de 0.2 a 1.2 mg. En niños de 3 a 12 años, la dosis recomendada es de 5 a 30 µg/día en una sola dosis.
Clorpropamida. 125 a 500 mg/día.◦ F. que prolonguen la acción de la ADH o su
liberacion
Carbamazepina
Clorfibrato
Indometacina
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DI nefrogena.
Asegurar el consumo adecuado de agua.◦ Suspender el farmaco o sustancia agresora
DI nefrogenica congenita◦ Reducir vol. Urinario
Dieta baja en Na
Diuretico tiazidico amilorida (+K)
◦ Indometacina
Antidiuretico