3.Etiologi IV.ppt
-
Upload
rezykurnia -
Category
Documents
-
view
27 -
download
5
description
Transcript of 3.Etiologi IV.ppt
![Page 1: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/1.jpg)
ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL
ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA ETIOLOGI PENYAKIT GINGIVA DAN PERIODONTALDAN PERIODONTAL
OOLL
EEHH
::
Aini Hariyani Nasution
Aini Hariyani Nasution
![Page 2: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/2.jpg)
HHubungan Oklusal yg Mencederai P’sium punya kemampuan utk me’adaptasi tek. oklusal.
Bila tek. oklusal melampaui batas adaptasi t’jadi cedera dinamakan trauma karena oklusi (trauma from occlusion).
![Page 3: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/3.jpg)
Ad. kontak yg dpt m’halangi perm. oklusal lainnya mencapai kontak stabil dgn banyak titik kontak. Ada beberapa tipe suprakontak:
(1) suprakontak retrusif (retrusive supracontacts), yaitu suprakontak yg mendefleksikan mandibula pd penutupan ke posisi retrusi
(2) suprakontak interkuspal (intercuspal sprcontacts), yaitu suprakontak yg m’halangi penutupan mandibula ke posisi interkuspal (intercuspal position / ICP)
Terjadinya suprakontak bisa karena beberapa sebab : (1) pembuatan restorasi g.t. tanpa memperhatikan oklusi yg baik; (2) maloklusi & malposisi gigi; (3) tdk digantinya gigi yg hilang
SSuprakontak
![Page 4: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/4.jpg)
Gigi mengalami keausan atau atrisi (attrition) akibat berkontaknya gigi dengan gigi tetangganya pada waktu berfungsi atau pd kebiasaan parafungsi (bruksim).
Dataran okusal atau insisal gigi yg mengalami atrisi dinamakan faset (facets).
Faset horizontal cenderung mengarahkan tekanan searah as vertikal gigi, yg mudah diadaptasi oleh periodonsium. Sebaliknya faset vertikal mengarahkan tekanan ke arah lateral, yang berpotensi mencederai periodonsium.
SSudut Faset
![Page 5: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/5.jpg)
![Page 6: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/6.jpg)
FF aktor Etiologi Sistemik
Efek nutrisi pd periodonsium:(1) ada defisiensi nutrisi tertentu yg menyebabkan
perubahan pd jar. periodonsium, dikategorikan sbg manifestasi peny. nutrisi pd periodonsium;
(2) tdk ada defisiensi nutrisi yg sendirian saja dpt menimbulkan g’tis atau saku periodontal. Defisiensi nutrisi m’pengaruhi kondisi p’sium, sehingga memperparah efek dari iritan lokal dan tekanan oklusal yang berlebihan.
PPenyakit Nutrisi
![Page 7: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/7.jpg)
Disamping menyebabkan scurvy, def. Vit. C dikaitkan peny. periodontal m’perhebat respon ggv thd plak dan m’perparah oedema, pembesaran, dan pendarahan yg t’jadi akibat inflamasi
Hipotesa mengenai mekanisme berperannya vit. C pd penyakit periodontal: (1) Level vitamin C m’pengaruhi metabolisme
kolagen m’pengaruhi kemampuan regenerasi jaringan
(2) Defisiensi vit. C m’hambat pembentukan tulang kehilangan tulang
DDefisiensi Vit. Cefisiensi Vit. C
![Page 8: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/8.jpg)
(3) Defisiensi vitamin C permeabilitas epitel krevikular thd dekstran tertritiasi (tritriated dextran) (4) Peningkatan level vitamin C meningkatkan aksi
khemotaksis dan aksi migrasi lekosit, tanpa mempengaruhi aksi fagositosisnya
(5) Level vitamin C yg optimal diperlukan utk memelihara integritas mikrovaskulatur periodonsium.
(6) Penurunan level vitamin C yang drastis bisa mengganggu keseimbangan ekologis bakteri dalam plak sehingga meningkatkan patogenitasnya
![Page 9: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/9.jpg)
![Page 10: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/10.jpg)
PPenyakit Nutrisi
Gangguan hormonal bisa: (1) m’pengaruhi jar. periodonsium sec. langsung,
sbg manifestasi peny. endokrin pd periodonsium; (2) memodifikasi respon jaringan thd plak pd
peny. ggv dan periodontal;(3) menimbulkan perubahan anatomis di r. mulut
yg m’permudah penumpukan plak atau trauma karena oklusi.
![Page 11: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/11.jpg)
DM penyakit yg penting pd periodonsia. Ada dua tipe diabetes mellitus primer :
(1) Insulin-dependent diabetes mellitus (IDDM/Tipe I), dinamakan diabetes juvenil t’jadi o.k sama sekali tidak adanya insulin; sangat tidak stabil dan sulit dikontrol; ketosis dan koma; tdk didahului kegemukan; butuh injeksi insulin utk kontrol; disertai simtom klasik : polifagia, polidipsia, poliuria, cenderung mudah infeksi, dan anorexia.
(2) Non-insulin-dependent-diabetes-mellitus (NIDDM/Tipe II) terjadi setelah usia 45 tahun; biasa pd orang gemuk; dpt dikontrol dgn jalan diet atau obat-obat hipoglikemik per oral; simtomnya seperti IDDM, hanya lebih ringan.
DDiabetes Mellitusiabetes Mellitus
![Page 12: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/12.jpg)
Beberapa hipotesa mengenai keterlibatan DM sbg faktor etiologi penyakit gingiva dan periodontal:
(1) Terjadinya penebalan membran basal.Membran basal kapiler ggv mengalami penebalan lumen kapiler menyempit terganggunya difusi O2, pembuangan limbah metabolisme, migrasi PMN, dan difusi faktor-faktor serum termasuk antibodi
(2) Perubahan biokimia.Level cyclic adenosine monophosphate (cAMP), yg mengurangi inflamasi, pada penderita DM memperparah inflamasi gingiva
![Page 13: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/13.jpg)
(3) Perubahan mikrobiologis. level glukosa dlm cairan sulkular m’pengaruhi lingk. subgingival menginduksi perubahan kualitatif bakteri. Flora mikroba subgingival pasien periodontitis penderita DM berbeda dgn flora mikroba pasien periodontitis bukan DM. Mikroba dominan pd pasien periodontitis penderita DM : spesies Capnocytophaga, Actinomyces, dan vibrio anaerob; Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, dan Aa yg biasa dijumpai pd p’tis, pd
DM hanya dijumpai sedikit; Capnocytophaga hanya ditemukan sedikit, sebaliknya Aa, Prevotella
intermedia, Prevotella melaninogenica, dan Campylobacter rectus dijumpai banyak.
![Page 14: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/14.jpg)
(4) Perubahan imunologisMeningkatnya kerentanan penderita DM thd inflamasi o.k defisiensi fungsi lekosit polimorfonukleus (LPN) berupa terganggunya
khemotaksis, kelemahan daya fagositosis, atau terganggunya kemampuannya untuk melekat ke bakteri;
(5) Perubahan berkaitan dengan kolagen.Peningkatan level glukosa menyebabkan berkurangnya produksi kolagen dan peningkatan
aktivitas kolagenase pada gingiva.
![Page 15: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/15.jpg)
Adult diabetic patient. Inflamasi ggv, perdarahan
spontan, oedema
Setelah pemberian terapi insulin tanpa terapi lokal
![Page 16: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/16.jpg)
G’tis pd kehamilan disebabkan oleh plak bakteri, seperti pd orang yg tdk hamil.
Kehamilan m’perparah respon ggv thd plak dan memodifikasi gambaran klinis yang menyertainya.
Beberapa mekanisme kehamilan berperan sebagai faktor etiologi peny. gingiva dan periodontal, yaitu: (1) Peningkatan level estradiol dan progesteron
bakteri P.intermedia; hormon tsb digunakan bakteri sbg substitusi menadion bagi perkembangbiakannya
(2) Tertekannya respon limfosit-T maternal (3) Dilatasi dan simpang siurnya mikrovaskulatur
gingiva, stasis sirkulasi, dan peningkatan kerentanan terhadap iritasi mekanis.
KKehamilanehamilan
![Page 17: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/17.jpg)
Sebelum partus
Sesudah partus
![Page 18: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/18.jpg)
General Gingival Enlargement reg.
anterior
![Page 19: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/19.jpg)
Seperti tumor
![Page 20: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/20.jpg)
Perubahan yang diakibatkan oleh kehamilan yang dikemukakan di atas bisa pula terjadi pada wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (bentuk pil, implan, atau suntikan) untuk jangka waktu lebih dari satu setengah tahun.
KKontrasepsi Hormonalontrasepsi Hormonal
![Page 21: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/21.jpg)
PPenyakit Darah
Leukemia ad. neoplasma maligna pd prekusor sel darah putih. Berdasarkan evolusinya, leukemia terbagi :(1) akut, yang bersifat fatal(2) sub-akut(3) kronis.
Pd leukemia akut sel-sel leukemia menginfiltrasi ggv, menyebabkan pembesaran gingiva (leukemic gingival enlargement).
LL eukemiaeukemia
![Page 22: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/22.jpg)
![Page 23: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/23.jpg)
Anemia ad. defisiensi kuantitas maupun kualitas darah yg dimanifestasikan dgn berkurangnya jumlah eritrosit
& hemoglobin. Ada 4 tipe, yaitu: (1) anemia makrositik hiperkromik (pernicious anemia); (2) anemia mikrositik hipokromik (iron def. anemia); (3) sickle cell anemia; (4) anemia normositik-normokromik (hemolytic/aplastic)
Anemia aplastik turut berperan dlm etiologi penyakit gingiva dan periodontal. Pada tipe anemia ini
kerentanan gingiva terhadap inflamasi meningkat karena terjadinya neutropenia
AAnemianemia
![Page 24: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/24.jpg)
PPenyakit yg Melemahkan Mis. sifilis, nefritis kronis, dan tuberkulosa
menjadi faktor pendorong dgn jalan melemahkan pertahanan periodonsium terhadap iritan lokal, terjadinya gingivitis dan kehilangan tulang alveolar.
GGangguan Psikosomatik Ad. efek merusak sbg akibat pengaruh psikis
terhadap kontrol organik jaringan melalui 2 cara :(1) kebiasaan buruk yang mencederai periodonsium; (2) efek langsung sistem saraf otonom terhadap keseimbangan jaringan yang fisiologis. Mis.
klensing; menggigit pensil, ballpoint, atau kuku.
![Page 25: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/25.jpg)
AAIDS (Infeksi HIV)
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) ditandai dengan penurunan sistem imunitas yg
menyolok disebabkan virus HIV menyebabkan gangguan terutama terhadap sel-TH, monosit, makrofag, dll. Meskipun limfosit B tidak terpengaruh, namun akibat terganggunya fungsi limfosit T akan menyebabkan deregulasi pada sel-B. Penurunan sistem imunitas pada penderita yang terinfeksi HIV menyebabkan peningkatan kerentanannya terhadap penyakit gingiva dan periodontal.
![Page 26: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/26.jpg)
![Page 27: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/27.jpg)
OObat-Obatan
Beberapa jenis obat menginduksi hiperplasia gingiva non-inflamasi a.l : (1) fenitoin atau dilantin (antikonvulsan) perawatan epilepsi; (2) siklosporin (imunosupresif) untuk mencegah reaksi
tubuh pada pencangkokan anggota tubuh; (3) nifedipin, diltiazem, dan verapamil penghambat kasium
(calcium blocker) untuk perawatan hipertensi menginduksi hiperplasia gingiva bukanlah obatnya melainkan metabolit obat.
Mekanisme penginduksian hiperplasia gingiva oleh obat-obatan tersebut di atas atau oleh metabolitnya belumlah jelas
betul, namun terlepas dari mana yang paling berperan ada beberapa hipotesa yang dikemukakan:
![Page 28: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/28.jpg)
phenitoin
![Page 29: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/29.jpg)
siklosporin
![Page 30: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/30.jpg)
(1) Pengaruh obat/metabolit secara tidak langsung.- Obat/metabolit menstimulasi diproduksinya IL-2 oleh sel-T, atau diproduksinya metabolit testosteron oleh fibroblas gingiva menstimulasi proliferasi dan/atau sintesa kolagen oleh fibroblas gingiva;
(2) Pengaruh obat/metabolit secara langsung.Obat/metabolit sec. langsung menstimulasi proliferasi fibroblas gingiva, sintesa protein, dan produksi kolagen;
(3) Penghambatan aktivitas kolagenase. Obat/metabolit m’hambat aktivitas kolagenase penghancuran matriks akan terhambat;
(4) Penghambatan degradasi kolagen.Obat/metabolit menstimulasi terbentuknya kolagenase fibroblastik inaktif, dengan akibat degradasi kolagen akan terhambat;
(5) Faktor genetis.
![Page 31: 3.Etiologi IV.ppt](https://reader036.fdocument.pub/reader036/viewer/2022081503/55cf92b4550346f57b98e1be/html5/thumbnails/31.jpg)
TTEE
RRII
MMAA
KKAA
SSII
HH