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Copyright@A. Joachim,2020 Parasitenmanagement beim Pferd
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Veterinärmedizinische Universität Wien
PARASITENBEKÄMPFUNG BEIM PFERD – WIE MACHT MAN DAS …. RICHTIG?
Univ. Prof. Dr. med. vet. Anja Joachim
Welche Parasiten beim Pferd sind wichtig?
Endoparasiten im MaDaKa (Helminthen!): können Koliken verursachen
Ektoparasiten, Lästlinge, Vektoren: abh. von der Haltungsform und Region unterschiedl. wichtig Räude (selten, Ausn. Chorioptes; Seuchen VO beachten!),
Haarlingsbefall
Fliegen als Lästlinge
Fliegen, Mücken und Zecken als Vektoren (Filarien, Protozoen, VIREN!)
Blutparasiten (Piroplasmen): verursachen (schwere) Allgemeinstörungen
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Wo spielen hier ZECKEN eine spezielle Rolle?A B
C D
Wo spielen hier ZECKEN eine spezielle Rolle?
Babesia caballi, Theileria equiDermacentor spp. (D. nutalli, D. silvarum, D.
marginatus)
Photos: Pinterest, Wikipedia
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… aber wir sind doch in Mitteleuropa!
Endoparasiten mit direktem LZ werden weltweit übertragen!
ALLE Pferde sind empfänglich!
Haltungsformen können risikominimierend sein
Entwurmung rechtlich unterschiedlich gehandhabt
• „Over the counter“• =frei verkäuflichUSA
• Nur nach Diagnose• Nur durch TA/TÄDK
Kolik durch Endoparasiten
Parasit Ansiedlungsort Vorkommen Pathogenität Infektion wo?
Magendasseln Magen +? +(+) Weide
Tr. axei Magen + +(+) Weide
Giardien, Cryptosporidien
DüDa ++ (+) Stall
Bandwürmer Düda-DiDa +++ +/++ Weide
Zwergfadenwürmer DüDa +(+) ++ GALAKTOGEN
Spulwürmer DüDa +++ ++ Stall / Weide
Gr. Strongyliden DiDa (+) +++ Weide
Kl. Strongyliden DiDa +++ +-++ Weide
Pfriemenschwänze Caecum +(+) (+) v.a. Stall
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Schädigungen des Magen-Darm-Trakts durch Endoparasiten
Verlegungen des Lumens
fokale / generalisierte Entzündungen
Zerstörung der Schleimhautbarriere
Blutungen
Störungen der Peristaltik
Durchblutungs-/Gerinnungsstörungen
Klinische Manifestationen
Subklinische Infektion
Unspezifische Symptome(Abmagerung, struppiges Fell, Ödeme)
Durchfall/Verstopfung
Veränderungen vonLaborparametern:Leukozytose, Anämie,Hypalbuminämie,Hypergammaglobulinämie
KOLIK (u.U. letal)
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….Wanderlarven nicht vergessen!
Aber warum sind nicht alle Pferde einer Herde im selben Ausmaß betroffen?
Verteilung von Parasiten in einer Population:
• zufällig• gleichmäßig• gehäuft („überverteilt“)
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Kolik durch Endoparasiten
Parasit Ansiedlungsort Vorkommen Pathogenität Infektion wo?
Magendasseln Magen +? +(+) Weide
Tr. axei Magen + +(+) Weide
Giardien, Cryptosporidien
DüDa ++ (+) Stall
Bandwürmer Düda-DiDa +++ +/++ Weide
Zwergfadenwürmer DüDa +(+) ++ GALAKTOGEN
Spulwürmer DüDa +++ ++ Stall / Weide
Gr. Strongyliden DiDa (+) +++ Weide
Kl. Strongyliden DiDa +++ +-++ Weide
Pfriemenschwänze Caecum +(+) (+) v.a. Stall
Bandwurmbefall
Erreger: Anoplocephala perfoliata, A. magna u.a.
im Dünn- und Dickdarm
Überträger: Moosmilbe => Weideinfektion
A. magna (bis 50 cm): vorderer Dünndarm
A. perfoliata (3-4 cm): v.a. Bereich des Ostiumilecaecale
Kolikrisiko bei befallenen Tieren >20x höher!
Bei hgr. Befall auch Abmagerung
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Sektionsbefunde bei Bandwurmbefall
Ödeme, Entzündungen, Ulzerationen an der Anheftungsstelle
A. perfoliata
Obturation
Invagination
Bandwurmbefall: Nachweis und Bekämpfung
Nachweis postmortal: 40-70 % sezierter Tiere, unabhängig vom Alter
Nachweis intravital; Nachweis der Eier im Kot nicht zuverlässig (verbesserte Methode zeitaufwändig), Proglottiden im Kot selten
Serologische Tests (Sens/Spez ca. 84%): auch kommerziell (EquiSal®)*
Behandlung: Praziquantel 10 mg/kg KGW i. A. von 8 Wochen, Aufstallungsbehandlung zur Entlastung im Winter
Weidehygiene (Kot absammeln) reduziert die Infektion der Zwischenwirte
*www.equisal.co.uk
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Bekämpfung des Bandwurmbefallsmit Praziquantel
01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
A
B
A: gut geführter, nahezu geschlossener Bestand; gute Kontrolle 2x/SaisonB: normales Management, einige Zu- und Abgänge 4x/SaisonC: Problemstall; ständige Zu- und Abgänge ganzj.
Weidesaison
alle 6-8 WochenC
Schema 1: 2-4x/Weidesaison mit Monopräparat
Kolik durch Endoparasiten
Parasit Ansiedlungsort Vorkommen Pathogenität Infektion wo?
Magendasseln Magen +? +(+) Weide
Tr. axei Magen + +(+) Weide
Giardien, Cryptosporidien
DüDa ++ (+) Stall
Bandwürmer Düda-DiDa +++ +/++ Weide
Zwergfadenwürmer DüDa +(+) ++ GALAKTOGEN
Spulwürmer DüDa +++ ++ Stall / Weide
Gr. Strongyliden DiDa (+) +++ Weide
Kl. Strongyliden DiDa +++ +-++ Weide
Pfriemenschwänze Caecum +(+) (+) v.a. Stall
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Zwergfadenwurmbefall
Erreger: Strongyloides westeri (Dünndarm)
Übertragung v.a. galaktogen ab dem 3. Tag post partum (Reaktivierung ruhender Larven) bis zum 50. Tag
nachweisbare Infektionen fast ausschließlich bei Fohlen (Durchfall und Eiausscheidung ab dem 10.-14.Lebenstag)(Achtung: Fohlenrosse 8-12 Tage pp!)
Prävalenzen stark schwankend
Durchfall -> Invaginationen (selten)
Strongyloides westeri: Behandlung
Therapie Ivermectin
200 µg / kg KM
Moxidectin 400 µg/kg KM - nicht bei
Fohlen unter 4 Mo!
ProphylaxeStute
Ivermectinein bis drei Tage nach dem Abfohlen!
Bild: H. Prosl, Vetmeduni
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Kolik durch Endoparasiten
Parasit Ansiedlungsort Vorkommen Pathogenität Infektion wo?
Magendasseln Magen +? +(+) Weide
Tr. axei Magen + +(+) Weide
Giardien, Cryptosporidien
DüDa ++ (+) Stall
Bandwürmer Düda-DiDa +++ +/++ Weide
Zwergfadenwürmer DüDa +(+) ++ GALAKTOGEN
Spulwürmer DüDa +++ ++ Stall / Weide
Gr. Strongyliden DiDa (+) +++ Weide
Kl. Strongyliden DiDa +++ +-++ Weide
Pfriemenschwänze Caecum +(+) (+) v.a. Stall
Spulwurmbefall
Erreger: Parascaris equorum (Dünndarm), P. univalens?
Infektion durch Aufnahme der widerstandsfähigen larvenhaltiger Eier (Stall und Weide!)
v.a. jüngere Pferde (<6 Monate)
Diagnose: Einachweis (Patenz)
Häufig unspez. Symptome; Würmer im Kot
Bei hgr. Befall Obturationen, Invaginationen, evtl. Perforation (-> Peritonitis)
ACHTUNG bei der Entwurmung stark verwurmter Tiere (Wurmileus!)
Resistenzentwicklung langsam (Generationszeit >100 Tage), aber Resistenz gg. Ivermectin berichtet!Alternativ: Benzimidazole, Pyrantel
Nach Behandlung in Problembeständen Nachkontrolle!
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Obturation, Perforation des Dünndarms
Vorsicht beim Entwurmen!
Ileus nach Anwendung vermifuger Mittel:5 kg Askariden (fast 1000 Exemplare) aus dem Dünndarm eines ca. 6 Monate alten Fohlens! Zwei Stunden nach einer Tube Banminth Kolik!
Bekämpfung von Spulwürmern:Benzimidazole (Febantel), Pyrantel, Ivermectin*, Moxidectin* in der herkömmlichen Dosierung
Vorteil der ML*: Pharynx-Paralyse => Wurm verhungert und geht nach und nach abbei anderen Anthelminthika: evtl. Dosis halbieren! (???)
Wichtig: Hygienemaßnahmen während/nach der Entwurmung!
Fallbeitrag: Prof. Prosl
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Was ist hier los?
• Gestütsbetrieb, ca. 500 Pferde, nach Alter auf versch. Betriebsstätten aufgeteilt
• Fohlen/Jungpferde jahrgansweise in Laufställen mit Matratzenstreu
• teilw. schlechter Allgemeinzustand, Koliken
• schlechte Hygiene
• Entwurmung der Tiere regelmäßigmit Ivermectin
DA Tamara Weitzer
Kotuntersuchung und Behandlungseffekt
Behandlung in drei Gruppen
n Parascaris pos. vor Behandlung
n Parascaris pos. nach Behandlung
Ivermectin(n=20)
3 2
Fenbendazol(n=20)
6 0
Neg. Kontrolle (n=15)
1 0
Wirksamkeit gut?
keine (ausreichende) Wirksamkeit
Selbstheilung?
Spulwürmer: häufigste Parasiten bei Fohlen (0-2 Jahre)
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Befall mit Großen Strongyliden
Erreger: Strongylus vulgaris, S. equinus, S. edentatus
Infektionsstadium: L3 auf Futterpflanzen (Weideinfektion)
1-5 cm, rötlich, große Mundkapsel=> Anheftung an der Dickdarmschleimhaut, Blutsauger
sehr pathogen, v.a. für Fohlen (Klinik schon bei Infektionen mit 100 L3)
arttypische Körperwanderung => akute Klinik (selten)!
Entwicklung langsam (Präpatenz 6-11 Mon., => nur 1-2 Generationen/Jahr)
bei regelm. Entwurmung selten, Resistenzen im Feld unbedeutend
Vorkommen bei TST?
Wanderung von S. vulgaris
Infektion mit L3 Dickdarm:histotrope Phase
H Wanderung in Arterienzur vorderen Gekrösewurzel
Einschluß in Thromben H
Aorta↓
Abschwemmungin versch. Organe
Auflösung der Thromben
Transport zur Darmwand
Rückkehr in Darmlumen
6,5-7 Monate
Kopulation,Eiablage
Exogene Entw.
Infarkt
Abschwemmungeines Embolus
Aneurysmaund Thrombus
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Pathogenese und Klinik der verminösen Arteriitis
Thrombenbildung Gekrösearterien:
Aneurysmen
Embolien
Hämorrhagische Infarktein der Darmwand
Thrombotisch-embolische Kolik
Thrombenbildung in derhinteren Gekrösewurzel:
„Intermittierendes Hinken“
Fehlwanderungen von Larven
Thrombenbildung, EntzündungEmbolien, Gefäßverschluss
div. KHerscheinungen
„Eine seltene, aber gefährliche Krankheit“
Pathologie der S. vulgaris-Infektion: verminöse Arteriitis
Thrombose der AortaArterie mit Larven Aneurysma der vorderenGekrösewurzel
Studien aus USA, UK: 3-4 % der Fälle von Kolik durch Thromboembolien verursacht auch bei Tieren ohne akute KHerscheinungen parasitär bedingte Veränderungen der Arterien
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Pathologie der S. vulgaris–Strongylose: Dünndarm
verminöse Arteriitis: Thrombose des Mesenterialarterien mit der Folge von Embolien und Infarkt der Dünndarmarterien
verminöse Arteriitis: massive Infarkte der Dünndarmwand
Infarkte der Darmwand (ventrales Colon) durch massiven Befall mit Wanderlarven von S. vulgaris
Blinddarmthrombose durch S. vulgaris
Pathologie der S. vulgaris–Strongylose (verminöse Arteriitis): Dickdarm
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Pathologie der S. vulgaris-Infektion: Colon-Infarzierung
selten, da Blutversorgung durch Anastomosen gewährleistet (nur bei multiplen Embolien)
Wanderung von S. equinus/S.edentatus
Dickdarmhistotrope Phase
H Wanderung in diePeritonealhöhle
H
Pankreas
(Persistenz einiger Larven)
8,5-9 Monate
Infektion mit L3
Kopulation,Eiablage
Exogene Entw. Streuung bisin die Brusthöhle
Leber
Wanderung zum Caecumkopf
Rückkehr in Darmlumen
Dickdarmvenen Pfortader
Rückkehr in Darmlumen
10,5-11 Monate
Leber(Granulome)
retroperitoneales Gewebe(Nierenfett)
H
H
Infektion mit L3
Kopulation,Eiablage
Exogene Entw.Leberbänder
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Pathogenese und Pathologie der S. equinus/S. edentatus-Infektion
Blutungen und Entzündungen im Leberparenchym/Pankreas, Granulome in Leberbändern, Dickdarmwand (S. equinus) und
Peritoneum
Verklebungen mit nachfolgenden Motilitätsstörungen
redizidivierende Koliken
Klinik der Strongylose
akute Koliken durch hochgradige Strongylus-Infektionen: v.a. bei Fohlen (Immunitätsbildung!):
Inappetenz, gestörtes Allgemeinbefinden (Tod kann bereits 2-4 Wochen p.i. eintreten!)
Fieber
Laborchemie: Anzeichen einer Entzündung, Erhöhungen von Laktat, y-Glutamattranspeptidase, Alkalischer Phosphatase im Blut; Hyperproteinämie, Leukozytose und Eosinophilie
Veränderungen der Peritonealflüssigkeit: dunkelgelb, vermehrt Erythrozyten, Leukozyten
Chronische Strongylose:
Abmagerung, struppiges Haarkleid
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Diagnose und Bekämpfung der Strongylose
Nachweis einer Strongylus-Infektion:
in der Wanderphase der Larvenentwicklung: SCHWIERIG, evtl. Serologie (nicht kommerziell)
Veränderungen der Gekrösewurzel: rektal palpierbar?
in der Patenz: Eiausscheidung; Differenzierung durch Larvenanzucht
Bekämpfung von Großen Strongyliden: Makrozyklische Laktone (ausreichende Wirksamkeit gegen die Wanderstadien)
Befall mit Kleinen Strongyliden (Cyathostominose)
Erreger: Cyathostominae u. a. Kleine Strongyliden*, z. B. Triodontophorus, Cylicocyclus, Coronocyclus, Cyathostomum*
Ansiedlungsort: Dickdarm
häufig (bis 100 % der Herden)
0,5-3 cm lang, kräftig
Präpatenz 1,5-3 Monate
Resistenzen gegen Benzimidazole und Pyrantelbeschrieben, gg. Ivermectin vermutet (!)
Immunitätsbildung: langsam, unvollständig
*Der Begriff “Kleine Strongyliden“ umfasst lt. Eckert et al. die Unterfamilien Gyalocephalinae, Cyathostominae sowie einige Vertreter der Strongylinae, die keine Wanderung machen
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Entwicklung der Kleinen Strongyliden
Infektion mit L3 Dickdarm:histotrope Phase
H HYPOBIOSE
HRückkehr in Darmlumen
1,5-3 Monate
Kopulation,Eiablage
Exogene Entw.
Populationszusammensetzung:(a) auf der Weide befindliche Eier und Larven(b) sich entwickelnde Larven in der Darmwand(c) entwicklungsgehemmte Larven in der Darmwand(d) Larven und Adulte im Lumen des Dickdarmes
Hypobiose
Entwicklungshemmung als L3/L4
in Mitteleuropa ganzjährig
Induktion durch hohe Infektionsdosis, hohe Wurmbürde, Immunität, Wetter…
=> variable Wurmbürde (der Großteil davon in der Wand des Dickdarms), im Winter bis 95 %!
diagnostisch nicht zu erfassen
Reaktivierung im Frühjahr (oder bei Entwurmung!)
Die Fähigkeit zur Hypobiose = typisch für Kleine StrongylidenHauptproblem bei der Diagnose und Bekämpfung!!
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Schadwirkungen kleiner Strongyliden Luminale Stadien:
ernähren sich von Gewebsbestandteilen
meist oberflächliche Schleimhautschäden
nur bei hgr. Befall zu klinischen Erscheinungen:
Abmagerung, struppiges Haarkleid, Diarrhö
auch bei älteren Pferden
Histotrope Stadien:
Nekrosen und Blutungen beim Eindringen der Larven in die
Schleimhaut
=> Ausbildung der Granulome aus Entzündungszellen um
die histotropen Stadien
=> Zerstörung der Integrität der Schleimhaut
Rückkehr der herangewachsenen Larven in das
Darmlumen
=> kraterartige Läsionen und Entzündungen über die
gesamte Schleimhaut
Klinik der Cyathostominose
• Larvale Cyathostominose („Winter-Cyathostominose“): November bis April, Pferde bis 6 Jahre
• Chronische Diarrhö: Auftreten unterschiedlich, meist Pferde > 1 Jahr, hohe Letalität!
• Gewichtsverlust-Syndrom: gegen Ende der Weideperiode (Herbst), bei Jährlingen oder älteren Pferden
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Symptomatik
*Alkalische Phosphatase im Serum
Klinik Durchfall LaborwerteEinachweis Kot
Larvale C.
Kolik, Fieber, Ödeme, Gewichtsverlust, Tod!
akut einsetzend, späterpersistierend
Albumin ↓, Neutrophilie, SAP* ↑
(+)Larven im Kot
Chr. DiarrhoeAbmagerung,Konditionsverlust, Tod!
chronisch 1-8 Wo.
Albumin ↓, Neutrophilie, SAP* ↑(Prognose!)
- bis +++Larven in Biopsie
Gewichtsverlust-Syndrom
Abmagerung, struppige Haare, Fieber, Ödeme
keiner!(evtl. bei älteren Pferden)
normal (+)
Larvale Cyathostominose bei einer jungen Warmblutstute – ein klinischer Fall
(Dr. Peter Richterich)
• Warmblutstute, 3 Jahre
• Weidegang mit anderen, meist älteren Pferden (5, davon 4>12 Jahre!)
• Entwurmungsroutine: Pyrantel und Ivermectin; Jungpferde mit Durchfall bessern sich nicht nach Pyrantelgabe
• Koproskopie: ++ bis +++ MDS
• Gabe von Ivermectin
• Ca 40h später: akute Kreislaufschwäche
http://www.hundkatzepferd.com/archive/818003/Larvale-Cyathostominose-bei-einer-jungen-Warmblutstute-–-ein-klinischer-Fall.html
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Befunde
• Hochgradige Abmagerung
• Massiver Durchfall
• AGB hgr. gestört
• Puls: 60, regelmäßig
• Schleimhäute blass, kapilläre Rückfüllzeit 5 sec
• IKT 38,8°C
• Tenesmus: Darmmotorik mgr. gesteigert
Therapie
• Infusion mit isotoner Kochsalzlösung, Glukose 10%ig sowie Natriumbicarbonat
• Dexamethason (0,5 mg/kg Körpergewicht)
• Flunixin (1,1 mg/kg Körpergewicht)
• Cefquinom (1,0mg/kg Körpergewicht) zusätzlich wegen mögl. bakt. Genese
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Verlauf• Tag 2:
– Weiter bestehende Kreislaufschwäche
– Puls im Normbereich
– Schleimhäute blass, kapilläre Rückfüllzeit 6 sec
– zeitweise festliegend
– Temperatur unter Flunixin 37,9°C
– Kot weiterhin hochgradig wässrig
– deutlicher Tenesmus
– Hämatokrit deutlich abgefallen
• Therapie fortgesetzt
• Tag 3-5: keine deutliche Besserung; 5. Tag: Exitus
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Was ist hier passiert?
• Entwurmungsroutine: Pyrantel und Ivermectin; Jungpferde mit Durchfall bessern sich nicht nach Pyrantelgabe
• Koproskopie: ++ bis +++ MDS
• Gabe von Ivermectin
• Ca 40h später: Beginnende KH-Erscheinungen
Abtötung der intestinalen Adultstadien (Eier!)
Reaktivierung der hypobiotischen Stadien
Massive Schädigung des Darms mit Sepsis!!!!
FAZIT• Wenn man bei der Entwurmung einen Fehler
macht, entwickelt sich eine massive Anzahl von Infektionslarven.
• Das kann bei empfänglichen Pferden zu einer hochgradigen Infektion führen.
• Wenn zu viele Larven auf einmal ins Pferd gelangen gehen => HYPOBIOSE!
• Reaktivierung: => Larvale Cyathostominose!
• Längere erfolglose Entwurmung ist prädisponierend für die Entstehung einer L.C.
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Diagnostik – wie geht‘s richtig?
Diagnostik = Entscheidungsgrundlage für Behandlung!
Diagnose
Individuelle Risiken (Alter)
Kotbefund
Management-beurteilung
inkl. Behandlungs
-erfolg
Flotation(qualit.)
Eizählung(quantit.)
Nachweis des Befalls mit Kleinen Strongyliden
in der Patenz:Einachweis, Differenzierung zu Großen Strongyliden mittels Larvenanzucht
ACHTUNG: Einachweis gelingt bei larvaler Cyathostominose nicht immer!
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Strategische Bekämpfungsmaßnahmen
Ziele:
Senkung des Infektionsrisikos
Senkung der Wurmbürde ohne klinische Erscheinungen
Immunitätsbildung nicht beeinträchtigt
Behandlungsintervalle durch Weidehygiene (Absammeln von Kot 2x/Woche) und Weidemanagement (Vermeidung von Überbesatz; Nachbeweidung mit anderen Tieren ab August/September) verlängern
abgestimmte Anthelminthika-Behandlung im Bestand mit Quarantäne- und Hygienemaßnahmen bleibt die wichtigste Maßnahme bei Pferden mit Weidegang!
ESCCAP Guideline „Pferd“
https://www.esccap.de/tieraerzte/empfehlungen/pferde/
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„Richtig Entwurmen“
Therapie bei Erkrankung: „zweitbeste Lösung“
Wirksamkeit gg. Kl. und Gr. Strongyliden ist grundsätzlich bei (Pro-) Benzimidazolen, Pyrimidinen, ML gegeben, z. T. hoch!
Ausreichende Wirksamkeit gg. histotrope Stadien von Kleinen Strongyliden nur bei Fenbendazol (Panacur; 7,5 mg/kg KGW/Tag über 5 Tage) und Moxidectin gegeben (0,4 mg/kg KGW) – CAVE Resistenzen BZ!
Behandlung klinisch erkrankter Tiere neben Anthelminthika mit Wirkung gegen die larvalen Stadien auch Maßnahmen zur Kontrolle des Durchfalls und der Enteritis
Vorsicht bei Tieren, bei denen aufgrund der Vorgeschichte (Bestandsproblematik, Entwurmung unzureichend oder Verdacht auf Resistenz) eine hohe Wurmbürde zu erwarten ist (Ausbruch einer akuten larvalen Cyathostominose)!
Das Problem mit der Resistenz
Kleine Strongyliden: grundsätzlich empfindlich gegenüber (Pro-)Benzimidazolen, Makrozyklischen Laktonen (Avermectinen), Pyrimidinen und Piperazinen, aber Resistenzen v.a. gegen BZ beschrieben => weltweites Problem!
Resistenzen innerhalb einer Wirkstoffklasse betreffen meist mehrere oder sogar alle Vertreter
bestehende Resistenz kaum reversibel
hoher Selektionsdruck beschleunigt die Entstehung von Resistenzen, z. B. bei Eliminierung der gesamten empfänglichen Nematoden durch Behandlung aller Tiere und anschließenden Umtrieb
strategisches Vorgehen (Erfolgskontrolle) verzögert die Resistenzbildung
Kontrolle des Behandlungserfolgs => Früherkennung von Resistenzenbereits Verkürzung der „Egg Reappearance Period“ Hinweis auf eine beginnende Resistenz!
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Anthelminthika für Pferde
Wirksubstanz Handelsname Dosis mg/kg Anm.
Pyrantelembonat Banminth® 19 Fohlen
Piperazin (Base) Piperazin® 88 Nicht mehr verwendet
Praziquantel Droncit® 1 Nur Cestoden! Nur in Kombin. Zugel.
Albendazol Valbazen® 5,5 BZ
Febantel Rintal ® 6,0 BZ
Fenbendazol Panacur® 7,5 BZ (teiwl. Wirkung gg. Enzystierte L. von Kl. Str.)
Mebendazol Telmin® 10,0 BZ
Oxibendazol Equitac® 10,0 BZ
Thiabendazol Tibenzole® 50,0 BZ, nicht mehr zugelassen
Ivermectin Ivomec®-P, Eraquell® 0,2
Moxidectin Equest® 0,4 Wirkung gg. enzystierte L von kl. Str.
- alle Pferde (Fohlen 1. Mal in der 6.-8. Lebenswoche) eines Bestandes in regelm. Abständen je nach Medikament (nicht zu häufig-Wirkdauer beachten!), jährlicher Wirkstoffwechsel
Klassische strategische Behandlung(versch. Altersgruppen, Weidegang)
• Behandlung von Neuzugängen in Quarantäne (mind. 3 Tage, Kot-US!!)
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Strategische Anwendung von ML während der Weideperiode (Mai – Oktober)
Ivermectin 0,2 mg/kg KGW 1x alle 8 WochenIvermectin 0,2 mg/kg KGW 1x alle 8 Wochen
Moxidectin 0,4 mg/kg KGW 1x alle 12 WochenMoxidectin 0,4 mg/kg KGW 1x alle 12 Wochen
Mai Juli September
Mai August November
Selektive Behandlung
- alle Pferde behandeln, wenn bei 50 % der Pferde EpG > 200; Wirkstoffwechsel von Jahr zu Jahr
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Selektive Behandlung aufgrund der ERP während der Weideperiode mit Rotation
Moxidectin: (ERP=14-24 Wochen) + Pyrantelembonat (5-7 Wochen)Moxidectin: (ERP=14-24 Wochen) + Pyrantelembonat (5-7 Wochen)
Mai September
Ivermectin (8-13 Wochen) + Benzimidazole (4-6 Wochen) Ivermectin (8-13 Wochen) + Benzimidazole (4-6 Wochen)
Mai Juli September
Cave Resistenzen!
Neue Behandlungskonzepte: Targeted Selective Treatment (TST)
Untersuchung aller Pferde
Behandlung der Pferde, einen EpG-Wert von >200 (100-300) haben
„Eiausscheider sind Wiederholungstäter!“: hohe EpGs werden innerhalb einer Herde immer bei denselben Tieren gefunden!
20% der Tiere sind für 80% der Eiausscheidung verantwortl.
Ziel: Refugienbildung(unbehandelte Pferde), Reduktion der Weidekontamination
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Vor- und Nachteile des TST
Vorteile Nachteile
Refugienbildung Behandlung der Hochausscheider ≠ Behandlung der hoch infizierten / kranken Tiere
Weniger Einsatz von Chemotherapeutika
Therapieplan evtl. nicht passend für andere GI-Nematoden
Resistenzverzögerung kein Resistenzmonitoring
Behandlung nach Diagnose Keine Risikobewertung
Einschränkung:Zusätzlich zu den Hochausscheidern werden IMMER die Pferde <1 Jahr (<2 Jahre) und Pferde mit schlechtem Allgemeinzustand/ Koliken behandelt
Merke: TST ist KEIN ERSATZ für gutes Management und Weidepflege!
Weidehygiene bei Pferden
Weidehygiene: saubere Weiden, Umtrieb, Tierdichte, Quarantäne, Wechselnutzung (Heu, andere Weidetiere), Ruhezeiten, Kot entfernen
BEACHTE: Pferd sind keine Wiederkäuer!
Stärkere Belastung der Grasnarbe durch Aktivitäten, hohe Verdichtung; tieferer Verbiss!
Meidung von Geilstellen => Nährstoffverteilung ungleichmäßig, Gefahr der Verunkrautung
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Besatzdichte
Mind. 1 Ar (100 qm) pro Tier und Tag (an Hängen und bei Regen 1,5 Ar) für die Aufnahme von 50 kg Frischgras/Tag (inkl. Reassimilation)
Standweide: 0,6-1,2 ha (10.000 qm) /Pferd für eine Weideperiode
Besser:
Umtrieb: 7 Koppeln/Herde (nicht begangene Koppeln: im Frühjahr für Gras/Silage), geringere Belastung der Grasnarbe, bessere Einhaltung der Ruhezeiten Ruhezeiten: 21-40 Tage (Frühjahr => Herbst)
Keine zu großen Flächen (selektive Überbeweidung), lieber öfter wechseln
Abschleppen im Frühjahr, aber nicht die Pferdeäpfel verteilen, sondern vorher immer frisch (2x/Woche) absammeln!
https://www.lfl.bayern.de/mam/cms07/publikationen/daten/informationen/p_36811.pdf
Kot absammeln – wie geht das?
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…und zum Schluss
Mein besonderer Dank geht anProf. H. ProslDr. K. TomzukProfs. J. Eckert und P. Deplazesfür ihre Bilder
… Beiträge aus dem Internet