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8/17/2019 3 Respuesta Cell Ante El Estres I (1)
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LESION Y MUERTE CELULAR
Dra. Walleska Narvaez Morales
2 de abril 2016
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INTRODUCCIÓN Las células disponen de un rango limitado de
unciones ! estructura seg"n #
$ituaci%n metab%lica
Dierenciaci%n ! especializaci%n Limitaciones impuestas por células vecinas
Disponibilidad de sustratos metab%licos
$e adapta a las necesidades isiol%gicasmanteniendo un estado de e&uilibrio llamado'omeostasis
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ADAPTACIÓN $on respuestas uncionales !
estructuralmente reversibles antesituaciones de estrés(.
Durante esta situaci%n la célula debeconseguir nuevo estadios de e&uilibrio &ueles permita sobrevivir ! seguir uncionando.
)espuestas adaptativas
*ipertroia #aumento del tama+o de la celula! su actividad uncional
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*iperplasia # aumento en el numero de células
,troia #reducci%n del tama+o ! actividad
metab%lica de la célulaMetaplasia # cambio del enotipo de la célula
-uando se elimina el estrés célula podr recuperar
su estado inicial sin surir ninguna secuela $i se superan los limites de las respuestas
adaptativas se produce una serie deacontecimientos &ue se denomina lesión celular
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*ipertroia /azul
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,troia de dermis derec'a
Metaplasia epidermoide del cuello uterino
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Lesiones celulares son reversibles 'astacierto punto
$i el estimulo persiste o tiene suiciente
intensidad desde el comienzo las célulasterminan suriendo una lesi%n irreversible !al inal muerte celular
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MUERTE CELULAR
-onsecuencia de una lesi%n progresiva $e debe a diversas causas incluida la is&uemia
/reducci%n del luo ( las inecciones ! las toinas.
3isten dos v4as para muerte celular
1 5necrosis # tipo mas com"n de muerte celular seproduce por agresiones como is&uemia ! lesi%n&uimica
2apoptosis # una célula muere tras activaci%n deun programa interno de suicidio
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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR 7rivaci%n de oigeno
*ipoia déicit de oigeno &ue provocalesiones celulares al reducir la respiraci%n
oidativa aerobica. -ausas de 'ipoia#
)educci%n del luo de sangre /is&uemia
8igenaci%n inadecuada de la sangre por
racaso cardiorespiratorio
)educci%n de la capacidad de oigenaci%n dela sangre e # anemia (intoicaci%n pormon%ido de carbono
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,gentes 4sicos
$on agentes capaces de provocar lesionescelulares inclu!en .
traumatismo mecnicotemperaturas etremas / &uemadura ! riointenso
-ambios s"bitos de presi%natmosérica/radiacion ( c'o&ue eléctrico
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,gentes &u4micos ! rmacos
Lista de sustancias &u4micas &ue puedenproducir da+o son inabarcable.
$ustancias &u4micas sencilla como laglucosa o la sal en concentraciones'ipert%nicas pueden producir lesionescelulares directamente o mediantesalteraci%n del e&uilibrio electrol4ticocelular .
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,gentes inecciosos
7ueden ser virus a gusanos de gran tama+o e #bacterias ( 'ongos ( rickettsias
)eacciones inmunol%gicas
)eacci%n inmunitaria puede ser causa de lesiones
celulares . La reacci%n da+ina rente a losautoant4genos end%genos son responsables de variasenermedades autoinmunitarias.
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,lteraciones genéticas
7ueden provocar deectos de etrema gravedad (como malormaciones congénitas asociadas a$d de Do9n o deectos sutiles # menor vida delos eritrocitos / drepanocitosis .
7ueden causar lesiones celulares por unadeiciencia de prote4nas estructurales . Deectoenzimtico ( ,DN lesionado
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Dese&uilibrio nutricionales
,lteraciones nutricionales siguen siendo unacausa importante de da+o celular #
Deiciencias proteicocal%ricasDeiciencias de vitaminas
,noreia nerviosa
3ceso de nutrici%n
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ALTERACIÓN MORFOLÓICA ENLAS LESIONES CELULARESo Lesi%n reversible
Microscopio %ptico permite reconocer 2 caracter4sticas de laslesiones celulares # edema celular ! cambio graso
3dema se produce siempre &ue la célula no consigue mantenersu e&uilibrio i%nico ! de l4&uidos( es consecuencia del racaso de
la bomba i%nica dependiente de energ4a de la membrana celulares reversible
Morolog4a #di4cil de apreciar al microscopio es mas aparente enun %rgano entero ( cuando se aectan muc'as células producencierta palidez ( aumento de la turgencia ! aumento del peso del
%rgano. ,l microscopio se revelan pe&ue+as vacuolas clarasdentro del citoplasma3ste patr%n de lesi%n no mortal a veces se llama cambio
'idr%pico o degeneraci%n vacuolar -ambio graso se maniiesta por aparici%n de vacuolas en el
citoplasma
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CAM!IOS ULTRAESTRUCTURALES DE LASLESIONES CELULARES RE"ERSI!LES
,lteraciones de la membrana plasmtica
7resencia de bullas ( borra miento ! perdidade las microvellosidades.
-ambios mitocondriales:nclu!e edema ! aparici%n de densidades
amoras pe&ue+as.
Dilataci%n del ret4culo endoplasmico conseparaci%n de los polisomas
,lteraciones nucleares como la disgregaci%nde los elementos ibrilares ! granulares.
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MORFOLO#A DE C$LULANECRÓTICA ,umento de la eosino4lia /perdida del ,)N
citoplasmico ! por prote4nas desnaturalizada delcitoplasma %
-élulas parecen tener un aspecto mas
'omogéneo ! brillante -itoplasma aparece apolillado / por &ue las
enzimas 'an digerido los orgnulos por vacuolizacion
células muertas se sustitu!en por grandesmasas de osolipidos arremolinados /igurade mielina
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NECROSIS 3spectro de cambios morol%gicos &ue siguen a la
muerte celular en el teido vivo. )esultado de 2 procesos especialmente concurrentes # -onsecuencia de la desnaturali&ación de las
pr'te(nas intracelulares Las células son incapaces de mantener la integridad
de la membrana ! sus contenidos se etravasan. 3s un proceso capaz de estimular la inlamaci%n en el
teido circundante En&i)as &ue digieren células necr%ticas derivan de los
lisosomas de las células moribundas ! de los lisosomasde los leucocitos &ue son atra4dos como parte de lareacci%n inlamatoria
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PATRONES NUCLEARES ENC$LULA NECRÓTICA 1 cari%lisis # basoilia de la cromatina
desaparecen
2 picnosis # retracci%n nuclear con aumento
de la basoilia /cromatina se condensa enuna masa eosin%ila ; cariorreis .el n"cleo picn%tico se
ragmenta
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Necrosis licueactiva# -aracterizada por digesti%n enzimtica de
células muerta
3l teido se transorma en una masa viscosali&uida amarillenta cremosa / pus porpresencia de leucocitos
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Necrosis gangrenosa
no representa un patr%n dierente de muerte
celular
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APOPTOSIS =orma de muerte celular cu!o obetivo es eliminar
las células del 'uésped &ue !a no son necesarias através de la activaci%n de una serie coordinada !programada de acontecimientos internos
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APOPTOSIS SE PUEDE O!SER"AREN * Durante el desarrollo -omo mecanismo 'omeosttico para el
mantenimiento de la poblaciones
celulares en los teidos -omo mecanismo de deensa en las
reacciones inmunitarias
-uando las células son lesionadas porenermedad o por agentes lesivos 3n el enveecimiento
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APOPTOSIS RESPONSA!LE DE NUMEROSASRESPUESTAS FISIOLÓICAS + ADAPTATI"AS YPATOLÓICAS
:nvoluci%n dependiente de 'ormonas en eladulto e. durante el ciclo menstrual
Muerte de neutr%ilo durante la respuesta
inlamatoria aguda Lesi%n celular en ciertas enermedades
virales e. 'epatitis
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8/17/2019 3 Respuesta Cell Ante El Estres I (1)
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MORFOLO#A DE APOPTOSIS -ontrici%n celular # citoplasma es denso
organelas estn mas agrupadas
-ondensaci%n de la cromatina #ras,' )as
caracteristic' de la ap'pt'sis la cromatinase agrega a la perieria debao de membrananuclear
ormaci%n de ves4culas citoplasmica !
cuerpos apopt%ticos =agocitosis de las células o cuerpos
apopt%ticos
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CARACTER#STICAS !IO-U#MICASDE LA APOPTOSIS =ragmentaci%n de prote4nas por una proteasa
llamada caspasa
3nlaces cruzados de proteinas
=ragmentacion del ,DN3stos solo se ven por electrooresis en gel
agarosa
)econocimiento agocitario
DEPENDIENTE DE ENER#A INICIADA POR
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DEPENDIENTE DE ENER#A INICIADA PORDETERMINADOS ESTIMULOS Y CONSTITUIDAPPOR . COMPONENTES *
1>4a de se+alizaci%n 2-ontrol e integraci%n ;=ase de eecuci%n com"n consiste en el
programa de muerte real se lleva a cabo porlas amilia caspasa ! proteasas
?3liminaci%n de la célula muerta medianteagocitosis
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8/17/2019 3 Respuesta Cell Ante El Estres I (1)
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RESPUESTA SU!CELULARES A LALESIÓN CELULAR -atabolismo lisosomal intervienen en la
descomposici%n del material agocitado endos maneras . *eteroagia ! autoagia
*ipertroia del ret4culo endoplasmico liso ,lteraciones mitocondriales
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8/17/2019 3 Respuesta Cell Ante El Estres I (1)
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CAM!IOS MORFOLÓICOS DE LAAPOPTOSIS/
)etracci%n celular# células de menos tama+o(citoplasmas ! organelos densos.
-ondensaci%n de la cromatina# se agrega en la perieriapor debao de la membrana nuclear( en masas densasde diversas ormas ! tama+os.
=ormaci%n de bullas citoplasmticas ! cuerposapoptosicos# se da la ormaci%n de ampollas en lasupericie( &ue posteriormente se ragmentan
rodeados de membranas ! organelos densos asociados ono a ragmentos nucleares.
=agocitosis de las células o cuerpos apoptosicos por losmacr%agos.
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E0EMPLOS DE APOPTOSIS/
=alta de actores de crecimiento# las célulassensibles a 'ormonas &ue &uedan privadasde 'ormonas importantes( los linocitos no
se estimulan por ant4genos ! citosinas( ! lasneuronas &ue no tienen actor decrecimiento nervioso mueren.
Lesi%n del ,DN# la eposici%n de células aradioterapia o &uimioterapia induce laapoptosis por un stress genotoico en la &ueparticipa el gen supresor de tumores p@;.
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Mal plegamiento de las prote4nas# lasc'aperonas del )3 controlan elplegamiento de las prote4nas( cuando estas
prote4nas estn mal plegadas o no plegadasse acumulan en el )3 ! se activa una seriade respuestas rente a la prote4nas noplegadas &ue activan la producci%n de
c'aperonas ! potencian la degradaci%n porlas proteasomas de las prote4nasanormales. 3emploA enermedad de7arkinsson( alza'imer ! 'untintong.
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,poptosis inducida por la amilia delreceptor de
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TRASTORNOS ASOCIADOS A UNADESREULACIÓN DE LA APOPTOSIS/
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AUTOFAIA*
3s el proceso mediante el cual la célula se comesu propio contenido( se produce en primer lugarun secuestros de los orgnulos intracelulares !
parte del citosol desde el citoplasma en unavacuola autoagica &ue luego se usiona con loslisosomas para generar un autoagolisosoma( !los componentes celulares se digieren por lasenzimas lisosomicas.
La autoagia es un mecanismo de perdida celularen distintas enermedades( algunasdegenerativas del sistema nervioso ! el musculo.
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ACUMULACIONESINTRACELULARES
Las sustancias &ue se acumulan pueden serde dos grandes tipos# sustancia celularnormal( como el agua( l4pidos( prote4nas !
los 'idratos de carbono ( pero acumuladosen eceso ! una sustancia normal &ue puedeser e%gena como un mineral( o producto deagentes inecciosos o end%genos comoproductos de s4ntesis o metabolismo normal.
Las sustancias pueden localizarse en elcitoplasma o en el n"cleo.
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TRASTORNOS DE ACUMULACIONESINTRACELULARES ANORMALES/
1. una sustancia end%gena normal se produce a unavelocidad normal o aumentada( pero la velocidaddel metabolismo es inadecuada para su eliminaci%n(
e# cambios grasos 'epticos ! reabsorci%n de lasgotas de prote4nas en los t"bulos renales.
2. una sustancia end%gena normal t4picamenteproducto de un gen mutado( se acumula por deectoen el plegamento ! transporte de prote4na e# ala1 antitripsina mutada en los 'epatocitos !prote4nas mutadas en los trastornos degenerativosdel $N-.
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;. Bna sustancia end%gena normal se
acumula por deecto en general 'ereditario(en las enzimas necesarias para elmetabolismo de las sustancias.
?. se deposita una sustancia e%gena normal
! se acumula por&ue la célula no dispone dela ma&uinaria enzimtica para degradar lasustancia ni capacidad de transporte e# elcilise ! particulas de carbon.
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L#PIDOS*
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Los cidos grasos libres son transportados 'aciael interior de los 'epatocitos( dentro del '4gadose esteriican a triglicéridos( colesterol oosolipidos o se oidan a cuerpos cetonicos. Laliberaci%n de estos compuesto de los
'epatocitos necesitan la asociaci%n deapoproteinas para sintetizar las lipoproteinas !ser transportadas por la sangre 'acia los teidos.La acumulaci%n ecesiva de triglicéridos a nivel
'eptico se debe a una entrada ecesiva o unmetabolismo ! eportaci%n deectuosa de losl4pidos. La importancia depende de la causa ! laintensidad de la acumulaci%n.
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MORFOLO#A/ Los cambios grasos aparecen en orma de vacuola
dentro de las células paren&uimatosas.
*4gado# el %rgano aumenta de tama+o ! de color masamarillo( puede pesar de 2 a ? veces lo normal !
convertirse en un %rgano grasiente( amarillento !suave. 3l cambio graso comienza con diminutasinclusiones rodeadas de liposomas. ,l microscopio%ptico se reconoce como pe&ue+as vacuolas &uerodean al n"cleo al progresar el proceso las vacuolas
se rompen dando lugar a espacios claros &uedesplazan al n"cleo 'acia la perieria celular. 3nocasiones las células contiguas se rompen ! losgl%bulos de grasa se usionan ormando los &uistesgrasos.
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MORFOLO#A DEL CORA1ÓN* 3n el musculo cardiaco es posible encontrar
pe&ue+as goticulas de l4pidos &ue adoptandos patrones. 3n la 'ipoia moderadaprolongada provoca dep%sitos intracelularesde grasas &ue dan lugar a bandasamarillentas &ue alternan con bandas demiocardio. 3n 'ipoia mas severa seencuentra una aectaci%n mas uniorme de
los miocardiositos .
COLESTEROL Y ESTERES DE
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COLESTEROL Y ESTERES DECOLESTEROL ,terosclerosis# en las placas de
aterosclerosis( las células musculares lisas !los macr%agos se rellenan de vacuolaslipidicas &ue adoptan un aspecto espumoso !sus agregados intimales son las causas de lasplacas de ateromas amarillentos cargadas decolesterol. 3stas células repletas de grasa sepueden romper ! liberar l4pidos 'acia el
espacio etracelular
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2ANTOMAS $e encuentran c"mulos de células espumosas en
el teido conuntivo subepitelial de la piel ! lostendones &ue dan lugar a masas tumorales.
-olesterolosis# son acumulaciones ocal de
macr%agos cargados de colesterol en la laminapropia vesicular.
3nermedad de Niemann 7ick ( tipo c. sondep%sitos lisosomicos en m"ltiples %rganos &ue
se debe a mutaci%n &ue aecta a una enzimaimplicada en la circulaci%n del colesterol.
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PROTEINAS Las acumulaciones intracelulares de prote4nas
suelen determinar goticulas eosinoilasredondeadas( vacuolas o agregadoscitoplasmaticos.
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CAM!IOS 3IALINOS $uele aludir a una alteraci%n dentro de la
célula o en el espacio etracelular &ue les daun aspecto 'omogéneo ! se emplea demanera generalizada como un termino
'istol%gico descriptivo. $e debe a una seriesalteraciones diversas ! no representa unpatr%n de acumulaci%n especiica. 3#cuerpos de russell ! 'ialina alco'olica.
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LUCÓENO*
3s una uente de energ4a de acceso rpido &uese almacena en el citoplasma de las células.
Las masas de gluc%geno se reconocen como
vacuolas claras dentro del citoplasma. 3l gluc%geno se almacena dentro de la célula
en una serie de trastorno genéticos &ue sellaman glucogenosis. 3n estos procesos( los
deectos enzimticos en la s4ntesis odegradaci%n del gluc%geno determinan suacumulaci%n masiva ! producen lesiones !muerte celular.
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PIMENTOS*
7igmentos e%genos# el mas recuente es elcarb%n. -uando se in'ala es captado por losmacr%agos ! transportado a los ganglios
linticos. La acumulaci%n pone negro los teidospulmonares /antracosis. Los agregados de polvode carb%n inducen a una reacci%n ibroblastica&ue puede terminar en un enisema.
Los tatuaes son una orma de pigmentaci%n
e%gena de la piel. Los pigmentos no suelen inducir ninguna reacci%n
inlamatoria.
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La 'emosiderina es un pigmento granularderivado de la 'emoglobina( con un color de
amarillo dorado a pardo ! se acumula en losteidos en donde 'a! un eceso local osistémico de 'ierro. 3l pigmento 'emosiderinarepresenta agregados de micelas de erritina.
-uando se produce una sobrecarga sistémica de'ierro( la 'emosiderina se deposita en muc'os%rganos ! teidos( un proceso &ue se denomina'emosiderosis. Las principales causas son# 1
aumento de la absorcion del 'ierro de la dieta.2 anemias 'emoliticas. ;
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MORFOLO#A* 3l pigmento errico se ve como un pigmento
granular dorado tosco &ue se localiza en elcitoplasma celular. 3n la 'emosiderosissistémica se localiza en los agocitos
mononucleares de dierentes %rganos ! siprogresa se produce en célulasmesen&uimatosas.
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CALCIFICACIÓN PATOLÓICA*
-alciicaci%n distroicas# se encuentra en reas denecrosis de cual&uier tipo. 3s virtualmenteinevitable en los ateromas de la aterosclerosis
avanzada. Las sales de calcio adoptan un aspecto granular(
basoilo ! en ocasiones agregados. 7ueden ser intrao etracelular. 3n células necr%ticas aislada ormancristales &ue rodean dep%sitos minerales. Laad&uisici%n progresiva de capas eterna ormanlaminas &ue se llaman cuerpos de psomoma.
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-alciicaci%n metastsica# puede producirse en losteidos normales cuando 'a! 'ipercalcemia. Las
cuatro causas principales de 'ipercalcemia son# 1aumento de la secreci%n de 'ormona paratiroideadebido a tumores de la paratiroidea. 2Destrucci%n de teido %seo( debido a tumoresmedulares o metastasis diusa( recambio %seoacelerado o inmovilizaci%n. ;
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EN"E0ECIMIENTO CELULAR* 3s consecuencia de la combinaci%n de un da+o celular
acumulado /p. e.( por radicales libres( menor capacidadpara dividirse ! menor capacidad para reparar el ,DNda+ado. Los cambios conocidos en el enveecimiento
celular inclu!en# ,cumulaci%n de da+o en el ,DN# mecanismos
deectuosos
de reparaci%n del ,DNA la reparaci%n del ,DN puede ser
activada por restricci%n cal%rica /&ue prolonga lalongevidad en los organismos modelo.
Menor capacidad de replicaci%n# menor capacidad de lascélulas para dividirse ! senescencia celular.
,cumulaci%n progresiva de da+o metab%lico ! genéticas.
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8/17/2019 3 Respuesta Cell Ante El Estres I (1)
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MUC3AS RACIAS4/